am e N E s

I. Naturaleza de la luz ultravioleta

I-a radiación electromagnética es la

transmisión de energía a través decampos eléctricos y magnéticos oscilantes. Comúnmente relacionamos

esta definición con el concepto de quelas radiaciones son ondas, definiéndo

se éstas mediante dos parámetros

mutuamente dependientes: la longitudde onda (distancia enti-e dos puntosequivalentes de dos ondas consecuti

vas) y la frecuencia (número de ondas

de una radiación que pasan por unpunto determinado durante un segundo). Estos parámetros varían entre sícon una relación inversamente proporcional, es decir, a mayor longitudde onda corresponde menor frecuencia y viceversa. Es más fácil entenderesta relación tomando en cuenta quetodas las radiaciones electromagnéticas se desplazan a la misma velocidaden el vacío, 3 x 10'-° cm/seg, valor

que usualmente asociamos con la ve

locidad de la luz. De esta manera, re

sulta lógico que en un mismo tiempopasen por un punto más ondas demenor longitud que ondas de longitudmayor (figura 1).

Kstos conceptos básicos de la fisica

de las radiaciones electromagjiéticas,adquieren su dimensión real en el

Aurelio Mendoza Medellín*

Luz

ultravioleta,ozono y

cáncer

Ultraviolet Ught, Ozone and

Cáncer

Abstract. Ultraviolet radiation

(UVR) ¿s apotent mutagenk agent

presenl in sunBght. UVR causes

aUeraüons in epidemial cells DNA,

whüh may be repaired in normal

individuáis befare produáng mutations

andcáncer. Homver, inpopulation

groups rvith high exposun rotes ta

UVK the inádence ofepidemial

cáncer is higher iban inpopulaüon

groups mth low exposure rotes.

A population decrease has been

detected in sonie amphibian species,

attrihutabk ta their limited abililj ta

repairDNA damage induced

UVK Thisphenomenon ispossibly

related ta the os(one layer thiming

ivhich has been reported in the íast

decade andivhich al Icaslpartially, is

a result ojchlorojluorocarbon

derivaímspresent in the stratosphere.

campo biológico, al reconocer que elcontenido energético de las radiaciones es directamente proporcional a sufrecuencia. Por ejemplo, los rayos X,ampliamente utilizados en medicina,tienen longitudes de onda del ordende un nanómetto (nm) (figura 2) y su

elevado contenido energético quedade manifiesto por su gran capacidadionizante y su poder de penetraciónen la materia. En Estados Unidos de

América (üpton, 1982) y seguramenteen muchos otros países, la exposicióna los rayos X (por procedimientosdiagnósticos, ocupacional y de otrostipos) contribuye significativamente ala tasa anual de mortalidad- ILos rayos

Y, con longitudes de onda aún menores (del orden de 0.01 nm) (figura 2),contienen una energía mayor, libe

rándose gradualmente a partir de ladesintegración de diversos radioisótopos naturales y artificiales, y en formamasiva al detonarse las bombas nu

cleares. La reacción de fusión nuclear

que ocurre activamente en el Sol y en

cualquier otra estrella joven, es un

* PnfesorSnmligaelor de la Fan/ltad dt Mediana,UAEM, Lahralfím de Shinquimica.El autor agradece muj aimplidamente a la Ai. en C.Olivia Valle B., a la Dra. Myma Den! y al Dr.Armando Aranda A. .rus atinadas sugcrenáas almormscritú.

eiENCIA ERCO 3UM 333

proceso liberador de cantidades extra

ordinariamente grandes de radiaciones

Y, las cuales en gran medida se transforman en luz visible (Lehninger, 1971).

El ojo humano sólo percibe radia

ciones electromagnéticas con longitudes de onda dentro de un rango muyestrecho (400-760 nm), que constituyelo que se conoce como espectro visible (figura 2). La luz ultravioleta es

una radiación electromagnética conlongitudes de onda entre 200 y 400nm (en ocasiones se considera un ran

go de 100 a 400 nm), subdividiéndoseconvenientemente en tres subtangos:

UVA (320-400 nm), UVB (290-320

nm) y UVC (200-290 nm). Aunque elcontenido energético de la radiaciónultravioleta (RUV) es muy bajo, apenas un poco mayor que el de la luz visible, presenta riesgos muy significativos para la salud debido a que lasproteínas y el DNA presentan espec-ti'os de absorción con máximos a 280

y 260 nm, respectivamente, de manera

tal que reaccionan con toda facilidadcon la uve, lo cual hace que estesubr^gp de la RUV sea extremadamente peligroso. Aunque con menor

eficacia, el DNA y las proteínas absorben también UVB e incluso UVA,

y reacciona en cierto grado en presen

cia de estos subrangos del espectroultravioleta. Afortunadamente, la capade ozono absorbe en principio la to-

334 CIENCIA ERaO SUH

iMntSMnuD DEomoa:

wiMnwuciim

MkVOK LSNOnUOSE ONOA;

MNOA raecuEMC»

talidad de la UVC presente en la luzsolar y parte importante de la UVB,

de manera que sobre la superficie terrestre incide fundamentalmente UVA

y una proporción relativamente menorde UVB. Aún así. la UVB y la UVApresentes en la luz solar que llega a la

Tierra, representan riesgos parala salud.

II..EFectos biológicos de la luz

ultravioleta

La respuesta a la exposición solar depende del tipo de piel y varia desdelos individuos pelirrojos y con pecas,quienes se queman con facilidad y nose broncean, hasta los individuos ne

gros, de piel oscura, que no se queman y se broncean profiondamente(Guercic-Havcr etal., 1994) Se ha generado evidencia epidemiológica queapunta a la exposición a la luz solarcomo un factor ctiológico importantede los cánceres epidérmicos, comoson los carcinomas de células básales

y ios carcinomas de células escamosas; si bien ambos tipos ^neralmentesólo invaden de manera local y rara

mente metastarizan (formación detumores secundarios), tiene un pro

nóstico excelente. También los me-

lanomas, que son carcinomas derivados de células pigmentadas de la pielmucho más malignos que los otros Cipos de tumores cutáneos, se han rela

cionado con la influencia de la luz

solar y aunque esta relación no es tanclara como en los otros casos, se con

sidera que dicha influencia es importante (Norris et al, 1990). De maneta

consistente con la respuestaa la exposición solar, la incidencia de los cán

ceres epidérmicos correlaciona con eltipo de piel, donde los individuos conpiel más clara son más vulnerables.

El bajo contenido energético de laRUV hace que no tenga un potencialionizante significativo como los rayos

X o los y. Probablemente el principalmecanismo de los efectos deletéreos

de la RUV es el daño mediado pordímeros de pirimidinas; la incidenciade RUV sobre las moléculas de DNA

provoca que, donde se hallan dos bases pitimidínicas adyacentes en una delas cadenas de la doble hélice, se for

me un enlace covalente entre ellas,

conocido como enlace ciclobutano,

cuya presenciaaltera la topologíade lamolécula en ese sitio. Si esta lesión del

DNA prevalece puede ser causa deuna mutación, pues al duplicarse elDNA cuando se aproxima la divisióncelular, la DNA polimerasa no lee

fielmente la secuencia de nucleótidos

en las regiones que contienen díme

ros, que en consecuencia genera co

pias alteradas en Las que aparecensustituciones o deleciones de bases

(Cleaver y Krdemet, 1995).

Se ha encontrado que en los individuos con piel más clara se producenmás dímeros de pirimidinas, en comparación con los de piel oscura

(Norris et al., 1990), lo cual correlaciona también con la respuesta a la luzsolar y la frecuencia de cáncer epidérmico.

Por otra parte, se ha encontrado unacorrelación significativa entee la actividad mufagénica y el poder caicino-^nico de diversos agentes químicos yfísicos, de manera que es perfectamenteconcebible que las mutaciones derivadas de efectos fotobiológicos puedantener secuelas similares. Actualmente

se acepta ampliamente la teoría de la

¡ " ^ ultravioleta, o ^ o u a y cáncer

cai'cmogénesis, según la cual ésta resulta de la acumulación de varias

mutaciones en una misma célula o

clona celular, que afecta genes que sehallan involucrados en la regulacióndel crecimiento celular, a saber, proto-

oncogenes (oncogenes) y genes supreso-res de tumores (antioncogenes) (Cave-nee y White, 1995;Levine, 1995).

Aunque tradicionalmenre se atribuíala mutagenicidad y carcinogenicidad

de la luz solar a su contenido de

UVB, desde hace algunos años se evidenció el potencial mutagénico y cancerígeno de la UVA. Aunque se ha

demostrado la formación de dímeros

de pirimidinas en la piel como resul

tado de la exposición a la UVA, existeevidencia creciente de que los mecanismos de acción de la UVA y de laUVB en la producción de efectos de

letéreos pueden ser diferentes. Por

ejemplo, los eritemas, el daño alDNA, la letalidad celular y la melano-génesis, inducidos por UVA, parecenser dependientes de oxígeno, a diferencia de los procesos correspon

dientes inducidos por UVB, lo cual seha interpretado en términos de que las

especies reactivas del oxigeno (radicales libres), pueden tener una participación en la generación de dichos efec

tos de la UVA (Norris ec ai, 1990).

A partir de estudios experimentalesde irradiación con lámparas emisoras de UVA, se detectó una disminu

ción de las defensas inmunológicasque podría estar relacionada con una

respuesta inmune pobre ante un tumory/o su metástasis (Hersey el ai, 1983y 1988). Aunque no se pudo discriminar completamente el efecto de la UVA

y de la UVB, esta última emitida enproporción mínima por las lámparasutilizadas, dichos experimentos dejaron abierta la posibilidad de que la alteración de la capacidad de respuestadel sistema mmunocompetente ante laaparición de clonas celulares con ten

dencia a crecer de manera no regulada, pueda ser un factor importante enla presencia del cáncer de piel.

3 Húyciio Tato, no

Antes de concluir esta sección de

los efectos biológicos de la luz ultravioleta, debe hacerse mención de la

quizá única acción biológica no deletérea que tiene la RUV. La vitaminaD3 o colecalciferol, es una substancia

esferoide que se produce en la pielpor efecto de la R.UV (fundamentalmente UVB) sobre su precursor, el

7-deshidrocolesterol. La vitamina D3

es una prohoimona que se modifica

secuencialmente en el hígado y en elriñón, a 25-hidroxi-D3 y 1,25-dihidroxi-D3, respectivamente. Esteúltimo compuesto se conoce comocalcitriol y presenta una potente actividad hormonal que mantiene la ho-meostasis de los minerales, principalmente del calcio y del fósforo regulasu metabolismo en huesos, intestino yriñón. En realidad, la RUV produce laconversión del 7-deshidrocolestecol

en lo que se llama previtamina D3,substancia que luego experimentalentamente un rearreglo molecularpromovido por el calor, que resultapropiamente en la vitamina D3. Laprevención del raquitismo en condi

ciones naturales, determina la importancia de la exposición moderada a la

luz solar (Bikle, 1995).

III. El caso de p53

p53 es un gen supresor de tumoresque se ha estudiado muy ampliamentedebido a que se ha encontrado muta-do en proporciones importantes de

todos los tipos de cáncer estudiados.La proteina codificada por el gen p53,denominada también p53, se produceen mayor cantidad cuando la célula se

halla sujeta a estiés de varios tipos, demanera importante cuando recibe radiaciones ionizantes. Las evidencias

indican que la proteina p53 es unfactor de transcripción (substancia capaz de unii^se a un sitio especifico delDNA, de donde resulta la activación

de la transcripción del gen adyacente)que activa la producción de una pro

teína capaz de inhibir un complejo deciclina y CDC (cinasa dependientede ciclina), responsable de promoverque la célula pase de la fase G1 a lafase S del ciclo celular.

El resultado de la acción de la proteina p53 es que la célula detiene suciclo antes de entrar a la fase S, en la

cual tiene lugar la duplicación delDNA como etapa previa a la mitosis.La inteipretación que se ha dado aesta acción de p53 es que, al detener

LONGITUD DE ONDA

CIENCIA ERGO SUM

el ciclo celular antes de que ocurra lasíntesis de DNA, se da tiempo paraque el DNA sea reparado, Al ocurrirésto baja la concentración de p53,reactivándose en consecuencia el ciclo

celular (Oliner, 1994). De hecho,existe evidencia de que la proteínap53 puede estimular el mecanismo dereparación por escisión de manera si

multánea a su actividad paca detenerel ciclo celular (Marx, 1994).

Otra forma en que funciona la proteína p53 es al inducir apoptosis(muerte celular programada), lo cualse entiende en el mismo sentido quela detención del ciclo celular; es decir,

evitar la transmisión de material ge

nético dañado a la descendencia es

preferible paca la célula, lo que leequivale a perecer que generar unadona cdular con el material genético

dañado (Oliner, 1994;Kamb, 1994).La mutación del gen p53 evidente

mente trae consigo la incapacidad dela célula para detener su ciclo, al poder entrar a la fase S con el DNA da

ñado, de manera que al ocurrir la duplicación del DNA se generan copiasque contienen mutaciones en los sitios

correspondientes a las lesiones sufridas por el DNA progenitor irradiado.Es decir, la ausencia de p53 funcional

gpnera una condición permisiva en la

híETEROCAFÜON

CON REPAAACiON DmCEKTE

CIENCIA EROO SUM

que prevalece el daño al DNA, con locual se producirán mutaciones. La si

tuación puede continuar hasta completarse la combinación de mutaciones que tendrá como consecuencia laaparición de un cáncer (Oliner, 1994),

La irradiación de piel humana normal con TJVB también produce incremento de la concentración de la

proteína p53 en los keratinocitos e in

cluso en los fibroblastos dérmicos, lo

cual sugiere que la participación delmecanismo de defensa mediado porp53 también es importante con relación al potencia] deletéreo de la RUV,Como era de esperarse de acuerdocon esta información, se encontraron

formas muradas del gen p53 en proporciones importantes en los carcinomas cutáneos de células escamosas

y de células básales, así como en fi-

broxantoraas atípicos (Dei-Tos el al-,1994). Estos últimos son neoplasmas

dérmicos poco frecuentes, que aparecen en la piel expuesta a la luz solaren ancianos, que en general tienen unpronóstico favorable.

Lá caracterización molecular de las

mutaciones de p53 en estos cánceresha revelado eit muchos casos la presencia de transiciones C.T (sustituciónde un nucleótido de citosina por uno de

timina) simples o dobles (CC.TI) a

HFTEROCAPllON

CjOH KPAAMaOM NORMAL

nivel de ios sitios en que el gen p53normal contiene dos pirimtdinas adyacentes. Las evidencias indican que lastransiciones C.T y CC-TT son causadas exclusivamente por la llUV, porlo que su hallazgo en las formas muradas de p53 confirma el papel patogénico de la RUV con relación a los

cánceres de piel (Dei-Tos etal., 1994).Aunque existe una gran cantidad de

evidencias sobre la importancia delgen p53 en la prevención de alteracio

nes genéticas cuando el DNA es dañado, no toda la información es con

gruente con dicha idea. Por ejemplo,la inactivación de la proteína p53, de

bida al virus SV40, no produce hiper-sensibilidad a la radiación ionizante,

por el contrario, las células en tales

condiciones parecen ser más resistentes a la radiación que las células control no tratadas (Carr el ai, 1992). Po

siblemente las investigaciones futurasdarán congruencia a ésta y a otras in

formaciones no consonantes con e!

papel de protector del genoma que seatribuye al gen p53.

rv. Defensas contra la luz

ultravioleta

La asociación lógica de la mayor vulnerabilidad de los individuos de piel

más clara a la luz solar, reflejada en supropensión a quemarse, a formar más

dímetos de pirimidinas y a presentar

con más frecuencia cánceres epidérmicos, converge en la naelanina, pigmento producido a partir del aminoá

cido tirosina en los melanosomas

(organelos especializados de los mela-nocitos). De esta manera, se atribuye a

la melanina un papel protector contrala RUV,particularmente bajo una condición de abundancia (Guercio-Haverel ai, 1994; Wills, 1994). La participación de la melanina contra la RUV

podría definirse como la primera lineade defensa, de naturaleza preventiva,

que opera al absorber la radiaciónantes de que ésta alcance a los keratinocitos, con el consecuente riesgo de

l u 9^ ultravioleta, o o n o y cáncer

producir mutaciones y cáncer. Esta

defensa es más débil cuanto menor es

la concentración de melanina en la

piel. En realidad, en muchos casos laRUV es capaz de penetrar en la epidermis y causar daño al DNA.

La segunda línea de defensa contrala RUV se halla determinada por losmecanismos de reparación del dañocausado al DNA. De éstos el mejorestudiado y quizá el más importantepara el organismo humana, es el conocido como reparación por escisión.

Desde hace décadas se sabe que lareparación por escisión existe en distintos niveles de la escala biológica,habiéndose estudiado particulaimenteen la bacteria Rscherichia coli. El meca

nismo ^neral consiste en la detección

de la anomalía (dímero de pirimidi-nas), generación de incisiones a unadistancia de varios nucleótidos a am

bos lados del dímero, remoción del

segmento que contiene el dímero, polimerización de nucleótidos que tomacomo base la cadena Cümplemen^ariadel segmento recién formado y launión envalente del segmento reciénformado al extremo libre de la cadena

que contenía el dímero (figura 3). Lamayor complejidad de la maquinaria

bioquímico-genética del organismohumano hace que la reparación porescisión, aunque consista de las mismas etapas básicas que en los organismos inferiores, presente características todavía difíciles de dilucidar.

.Aunque se hace hincapié en la reparación por escisión como mecanismo

que enfrenta al daño causado por laRUV, se sabe que dicho mecanismotambién se activa en presencia deotros tipos de daño al DNA, comoson las mpturas de uniones fosfo-

diéster (entre nucleótidos de una

misma cadena) provocadas por los rayos X y otros agentes mutagénicos(Cleaver y Kraemer, 1995).

Se han descrito también otros me

canismos de reparación del DNA, conocidos como reparación posreplica-tiva y fotorreactivación. Esta última,

vm 3 xmiiNoTRrt. Nevitueitc 1996

ampliamente conocida en bacterias,

consiste en la mptura específica delenlace ciclobutano in situ, en un proceso catalizado enzimáticamente

(fotoliasa). Sin embargo, no existendatos que permitan valorar la importancia de este mecanismo reparadoren el organismo humano.

En cuanto a la reparación posrepli-cativa, se trata de un proceso de reparación en el que puede ocurrir la re-plicación semiconservativa del DNAen presencia de daño en una de sus

cadenas (o de reparación por escisiónincompleta de dicho daño), generándose por eventos recombinacionalescopias del DNA que ya no tienen lasalteraciones que estaban presentes enlas moléculas progenitoras. Aunqueexisten ciertos reportes de casos deXeroderma pigmenlosttm en que se veafectada la reparación posreplicativa,no parece haber información recienteque permita definir la importancia que, bajo condiciones normales,pueda tener la reparación posreplicativa en la corrección de las alteracio

nes producidas en el DNA por laRUV. La ausencia de patologías definidas que involucren específicamentea la fotorreactivación o a la reparaciónposreplicativa podría considerarse unindicio de que en el organismo humano no desempeñáis un papel significativo, al menos en términos relativos a

la reparación por escisión. En el casoespecífico de la reparación posreplicativa, tendría que aclararse ante todocómo podría operar con relación a lafunción de p53 que, como se mencionó antes, constituye un mecanismopreventivo de la replicación del DNAcuando éste se encuentra dañado porradiaciones ionizantes y UV.

V. Xeroderma pigmentosum

Xeroderma pigmetilosum es una enfermedad genéticamente determinada, auto-sómica y recesiva. Los pacientes presentan hipersensibilidad a la luz solar,que se manifiesta por una serie de al

teraciones en las regiones del cuerpoexpuestas a la luz (cara, cuello, cabeza, ojos y punta de la lengua) queterminan generalmente en cáncer,principalmente carciomas de célulasbásales o escamosas, y en menor proporción, melanomas, sarcomas y otrasneoplasias. La frecuencia con que presentan cáncer los pacientes con X.pigmentosum es miles de veces mayorcon relación a las personas normales(Cleaver y Kraemer, 1995).

X. pigmentosum es una patología enque se halla deficiente la reparaciónpor escisión de las lesiones que sufreel DNA por efecto de la RUV y deotros agentes mutagénicos y carcino-génicos, aunque las lesiones provocadas por los rayos X y algunos otrosagentes, son reparadas normalmente.A diferencia de la RUV, los rayos Xproducen rupturas en las cadenas delDNA que equivalen a las incisionesque resultan de la actividad endonu-

cleolítica al inicio del proceso de reparación por escisión (figura 3). De estamanera, la deficiencia que presentanlos pacientes con X.pigmentosum afectala capacidad de realizar dichas incisiones, por tanto, prevalecen los díme-ros de pirimidinas con su gran potencial mutagénico y carcinogénico. Lafigura tres resulta extremadamentepobre en cuanto a la mecánica del

proceso de reparación por escisiónenel organismo humano, a la luz de unaserie de experimentos en los que sehan fundido células en cultivo, originadas a partir de diferentes pacientescon X. pigmentosum. La fusión de células mediaitte virus de Sendai o me

diante otros procedimientos, producecélulas multinucleadas (heterocariones)que pueden tener una capacidad normal de reparación por escisión, refiriéndose este efecto como comple-mentación, es decir, que los genes quepermanecen normales en las células

de un paciente complementan a losque permanecen normales en las cé

lulas del otro paciente, de lo cual resultan heterocariones con una capaci-

CIENCIA EROOSUM 337

QTACGTTGCATQ

CATQCAACGTAC

dad nonnal de ceparación (figura 4).De esta manera se han detectado nue

ve grupos de complementación (Tana-ka et al., 1990) que denotan la existencia de por lo menos nueve genes cu

yos productos, al actuar en concierto,son capaces de reconocer las lesionesdel DNA, de modificarlo topológica-

mente para exponer los sitios adecuados y de imprimir las incisiones endo-nucIeoHticas que en la figura cuatroaparecen como la primera etapa del proceso reparador.

El caso de X pigmtntostim resultabaperfecto para relacionar el daño alDNA producido por la RUV, con lasmanifestaciones carcinogénicas de laenfermedad (Cleaver, 1978) y, aunquedicha relación no ha dejado de consi

derarse una realidad, se trata de un

fenómeno más complicado de lo que

se creía, puesto que otras patologías -a saber el síndrome de Cockayne y latricotiodistrofia- presentan manifestaciones de sensibilidad a la luz ultra

violeta, peco en ninguno de los doscasos se llega a presentar cáncer cutáneo. El síndrome de Cockayne es unaenfermedad en que el paciente muestra sensibilidad a la luz solar y altera

ciones físicas (como estatura baja),degeneración neurológíca, retraso

338 CIENCIA ERGO SUM

paiMEnzu:iÚ(|

mental, etcétera (Wood, 1991). Las

células de pacientes con síndrome deCockayne presentan una hipersensibi-lidad a la RUV similar a la que exhiben las células de pacientes con X.

pigmentosum (Qeaver y Kraemer,1995). El factor que relaciona más

estrechamente a ambas patologías fuerevelado con el descubrimiento de

que las células de pacientes con elsíndrome de Cockayne son deficientes

en la reparación por escisiónde las lesiones del DNA producidas por laRUV, en los genes transcripcional-mente activos (Venema tí ai, 1990).De hecho, algunos pacientes pertenecientes a varios grupos de complementación de X. pigmentosum presen

tan simultáneamente síndrome de

Cockayne.

La tricotiodistrofia, alteración auto-

sómica recesiva en que los pacientespresentan cabello quebradizo, estaturabaja y retraso mental, tiene una notoria relación con X. pigmentosum puesaproximadamente 50% de los pacientes son fotosensibles y muestran

una reparación defectuosa del DNA,que corresponde al grupo D de X.pigmentosum por análisis de complementación. Sin embargo, igual queocurre con el síndrome de Cockayne,

los pacientes con tricotiodistrofia nopresentan tumores en la piel. Las in

vestigaciones futuras deberán dilucidar cómo es que las alteraciones delDNA no reparadas producen cánceren los pacientes con X. pigmentosum yno en las otras dos enfermedades. Po

siblemente lo que dará congruencia aestos datos tendrá que ver con lacompetencia del sistema inmunológi-co, pues los pacientes con el síndromede Cockayne o con tricotiodistrofia

que no presentan síntomas de X. pigmentosum (no presentan cáncer), mantienen normal su función inmunológi-ca, en tanto que la mayoría de los pacientes con X. pigmentosum estudiados,presentan solamente una fracción minoritaria de células citotóxicas res

pecto a la cantidad que existe en laspersonas normales. Dicha insuficiencia podría permitir el desarrollo detumores que bajo condiciones nor

males serian suprimidos inmunológi-camente.

VI. La capa de ozono

El ozono (O3) presente en la estratos

fera se forma a partir del oxí^no porefecto de la RUV de alta frecuencia

(menos de 240 nm de longitud de onda) y, como se mencionó previamente,absorbe la totalidad de la UVC y parte

importante de la UVB.A mediados de los ochenta, se reali

zaron determinaciones atmosféricas

en satélites y en estaciones terrestres,

que indicaban una pérdida de ozonode 2.5% entre 1978 y 1985 (Lindley,1988), lo que resultó muysignificativodebido a que el porcentaje de incremento de UVB que pasa la capa deozono corresponde al doble del porcentaje de reducción de ozono,es decir, una reducción de ozono de lOV#traeconsigo un aumento de 20% en lacantidad de UVB que atraviesa la capade ozono ^acKie y Rycroft, 1988).Aunque parte del descenso en la concentración estratosférica de ozono se

atribuyó a la disminución natural de la

l u ultravioleta, o cáncer

RUV solar por efecto del ciclo de once años de las manchas solares, quealcanzó su mínimo en 1985, el resto

del efecto se atribuyó a la presencia decloro derivado de concentraciones es

tratosféricas incrementadas de cloro-

fluorocarbonos (Q^Cs), substanciasque en las últimas décadas se habíanutilizadocomo propelentes en envasesimplementados para la atomización dediversos productos, y como agentesde enfriamiento en refrigeradores,congeladores y sistemas de aire acondicionado.

La reacción de la comunidad inter

nacional ante el adelgazamiento de lacapa de ozono -más patente en elPolo Sur, donde convergen condiciones climáticas que facilitan la reacciónde los CFCs en fase gaseosa— determinó que en 1996 se dejen de producir los CFCs. Desafortunadamente, el

cese en la emisión de estos productosa la atmósfera no hace desaparecer elproblema, pues su vida media en laestratósfera es de alrededor de setenta

y cinco años, por lo cual durante lospróximos cincuentaa cien años seguirán los efectos de la cantidad de CFCs

ya suspendida en la estratósfera(MacKie y Rycroft, 1988).

Por otra parte, en las sociedadesactuales no ha disminuido la demanda

de los productos que originalmentefuncionaron con base en los CFCs,

por lo cual se han buscado sucedá

neos que tengan menos efecto sobreel ozono. En este sentido, se han em

pezado a utilizar los hidroclorofluoro-

carbonos (HO'Cs) y se prevé que hacia el año 2030 se utilizarán solamente

hidrofluorocarbonos (HFCs), compuestos que al no contener cloro presentan menos efectos deletéreos sobre

la capa de ozono. Sin embargo, tantolos HCFCs como los HFCs son gasescon una capacidad de retener calor

unas diez mil veces mayor que la delbióxido de carbono (Zimmer, 1995).De esta manera, al tiempo que se restaura gradualmente la capa de ozono,aumentará la concentración de estos

3 NUHI.HO Tntt, MQVff„„||f 199*

gases que favorecen fuertemente elefecto invernadero, con una previsibleinfluencia sobre la temperatura terrestre. La esperanza es que se descubran nuevos sucedáneos de los gasesseñalados, que no afecten al ozono ypresenten una capacidad baja de conservar el calor, antes de que se alterende manera importante los ecosistemasmás vulnerables.

VIL Indicios de mayor incidenciade RUV sobre la superficieterrestre

La consecuencia previsible del adelgazamiento de la capa de ozono es el incremento en la cantidad de UVB quellega a la superficie terrestre y posiblemente la penetración de cierta cantidad de uve.

En 1990 se reconoció que a nivelmundial se presentaba una disminución de la población de ciertas especies de anfibios y en algunos casos lasespecies estaban desapareciendo.Después de descartar varias posibilidades, se encontró que existía una relación entre el grado de disminuciónpoblacional de las especies y su capacidad de reparación del DNA dañadopor la RUV, mediante el sistema en-

zimático de fotorreactívación (foto-liasa) (Blaustein y Wake, 1995).

El efecto se confirmó experimen-talmente al recolectar huevos de va

rias especies de anfibios que presentan concentraciones diferentes de fo-

toliasa, exponiéndolos luego a la luzsolar en su ambiente natural bajo trescondiciones distintas: cubiertos con

un filtro que impedía la transmisión

de UVB, cubiertos con un plásticoque permitía la transmisión de UVB(control para medir el efecto de quelos huevos estuvieran cubiertos, inde

pendientemente de la protección contra la UVB), y completamente expuestos a la luz solar. Los resultados

indicaron que en la especie con menorcontenido de fotoliasa murieron más

de 90% de los huevos expuestos a la

UVB, comparado con 45% de loshuevos protegidos contra la radiación.Por el contrario, prácticamente todoslos huevos de la especie con más fotoliasa sobrevivieron y produjeron seres nuevos en las tres condiciones ex

perimentales ensayadas. Las especiescon niveles intermedios de fotoliasa

presentaron tasas intermedias (aproximadamente 60%) de huevos sobrevivientes a la RUV.

Los huevos de anfibios no tienen

cascarón y, en el caso de las especiesestudiadas, son depositados frecuentemente en espacios de agua abiertosy superficiales, lo que los deja desprotegidos contra el ambiente. Aunque en otras especies de anfibios loshuevos son ocultados y difícilmentepodría atribuirse la reducción poblacional a la misma causa, el caso des

crito es muy claro en cuanto a la relación entre la cantidad de RUV recibi

da por los huevos expuestos y la capacidad reparadora de éstos. Evidentemente, si penetra mayor cantidad deUVB a la atmósfera terrestre, las es

pecies menos adaptadas a enfrentar eldaño al DNA producido por la RUVserán las primeras en sufrir los efectoscorrespondientes.

En otros sistemas biológicos no estan fácil la comprobación de losefectos deletéreos de los presuntos incrementosen la cantidad de RUV quellega a la superficie terrestre. Aunqueel lugar donde podría temerse unamayor influencia del fenómeno es el

Polo Sur, donde existen equipos humanos que desarrollan ciertos programas (Anderson, 1987), las condiciones ambientales son tales que obligan al uso de ropas que muy probablemente neutralizarían el efecto de

una mayor penetración de la UVB a laatmósfera terrestre (MacKie y Rycroft,1988). Sin embargp, es obvio que notodos los componentes de ese ecosistema se hallan protegidos y, en muchos otros, el riesgo directo puede serimportante, incluso para los sereshumanos.

CIENCIA ERQO SUM 339

VIII. Prevención de daños

El corolario es muy claro: la exposicióna la RUY es peligrosa y debe minimizarse cuanto sea posible. Las personas de piel blanca, las que se queman con facilidad y quienes por suactividad se exponen prolongadamente a la luz solar, constituyen grupos de población con mayores riesgosde sufrir los efectos deletéreos de la

RUY. Es recomendable el uso regularde fotoprotectores con factores deprotección solar (FPS) altos. El FPS

de un filtro solar es la relación entre la

cantidad de radiación necesaria paraproducir eritema con y sin el filtro

(Guercio-Haver el ai, 1994), sin embargo, debe tenerse en cuenta que lamayoría de los filtros solares protegenfundamentalmente contra la UVE y

que la UVA contenida en la luz solarse halla en una proporción entre diezy cien veces mayor respecto a la UYB,

lo que representa un potencial carci-nogénico importante.

El culto al bronceado en muchas de

las sociedades actuales, que llega aextremos en los que se adquiere un

bronceado mediante la exposición alámparas que irradian luz ultravioleta,encierra riesgos muy significativospara la salud (Swerdlow ti ai, 1988).De hecho, se considera que en estosúltimos años el adelgazamiento en lacapa de ozono no ha influido tantocomo la mayor exposición a la RUY,natural o artificial, con relación a las

tasas crecientes de cáncer cutáneo

(MacKie y Rycroft, 1988).Es notoria la ignorancia que existe

en muchos grupos de población respecto a los riesgos potenciales de laexposición excesiva a la luz solar y/oa las lámparas para bronceado. Seríajusto advertir de estos riesgos al público que es el blanco de tantos comerciales y programas publicitariosque hacen atractiva la visita a innumerables playas en todo el mundo. Quizádidia propaganda y la que publicitalos salones de bronceado, debiera in

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cluir —aunque fuera sólo como leyenda escrita, al estilo de la que se aplicaen algunos países a la publicidad de

los cigarrillos— algo así como "Elabuso de la exposición a la luz solarpuede producir cáncer". ♦

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