oxigen oter apia
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OXINEOTERAPIA RNTRANSCRIPT
OXIGENOTERAPIA: ¿Cuál es el objetivo de saturación
ideal?
Dra. TANIA SOLIS MEZARINOPediatra Neonatóloga
HNERM
O2 -
OHH2O2
1O2
ROS: especies reactivas de oxígeno
ROS
EFECTOS BENÉFICOS
EFECTOS NOCIVOS
Capacitación esperma, fertilización, desarrollo de embrión.
Mecanismos reguladores Enzima NADPH oxidasa requerida para la diferenciación y activación de miofibroblastos, clave de los mediadores celulares de la respuesta reparadora de lesiones en la vida temprana.
Señales intracelulares Transmisión de señales bioquímicas de los receptores – ligando de la superficie celular
Defensa del huésped contra la invasión de microbios Enzimas NOX generadoras de ROS
Peroxidación lipídica en las membranas celulares.
Daño oxidativo de las proteínas.
Mutación del ADN. Activación de los factores de
muerte celular
Seminars in Fetal & Neonatal Medicine 2010; 15: 186 - 190
La vida sobre la Tierra ha evolucionado dando lugar a organismos aeróbicos
que no pueden sobrevivir sin el oxígeno. Sin
embargo cuando este oxígeno es activado se convierte en tóxico para
estos organismos
SISTEMA ANTIOXIDANTE
Sistema antioxidante en el RNPT
El aumento en el desarrollo de la capacidad antioxidante ocurre al final de gestación.
La habilidad del RNPT para aumentar la síntesis de antioxidantes en respuesta a la hiperoxia es deficiente.
Seminars in Fetal & Neonatal Medicine 2010; 15: 191 - 195
Sistema antioxidante en el RNPT
El déficit relativo en la inducción de enzimas antioxidantes resulta en el desarrollo de enfermedades causadas por los radicales de oxígeno (BDP, ROP y LPV).
Seminars in Fetal & Neonatal Medicine 2010; 15: 191 - 195
Sistema antioxidante en el RNPT
El parto constituye un estrés oxidativo importante.
El parto por cesárea (en ausencia de trabajo de parto) reduce el potencial antioxidante, lo que aumenta el riesgo de injuria por ROS.
Seminars in Fetal & Neonatal Medicine 2010; 15: 191 - 195
65 prematuros con EG≤ 28ss, 41 recibieron un curso completo de betametasona en los 7 días previos al parto y 24 no recibieron corticoide.El grupo con corticoide antenatal tenía mayor actividad de SOD, catalasa y glutatión s- transferasa en sangre de cordón y en sangre obtenida 24 horas postparto, así como una tendencia al aumento de la actividad de la glutatión peroxidada y glutatión reductasa y una disminución significativa en la oxidación de proteínas y ADN.Los corticoides antenatales, estuvieron asociados con una disminución en la necesidad de oxígeno suplementario, ventilación mecánica y condiciones como BDP, HIV o ROP.
Desde la concepción hasta el nacimiento el ser humano se desarrolla
bajo condiciones relativas de hipoxia en relación a la vida postnatal.
Por tanto, un parto pretérmino, sumada a las estrategias de oxigenación empleadas en UCIN, significa un cambio profundo en el ambiente
oxigenatorio del prematuro.
Seminars in Fetal & Neonatal Medicine 2010; 15: 196 - 202
Factor inducible por hipoxia
Regula la expresión de genes modulados por el oxígeno.Mejora el transporte de oxígeno en sangre.Aumenta angiogénesis.Disminuye demandas de oxígeno a través del metabolismo anaeróbico y aumento de glicólisis.
HIF Eritropoyesis y transporte de Fe (Hto fetal alto) 0xígeno + muestreo anemia
Seminars in Fetal & Neonatal Medicine 2010; 15: 196 - 202
HIF angiogénesis retina ( VEGF) 0xígeno detención brusca del crecimiento hipoxia ROP
HIF angiogénesis y maduración pulmonar 0xígeno (VEGF) BDP
El FIH es prematuramenteinactivado en el RNPT
El desarrollo humano ocurre en hipoxia fisiológica y el parto pretérmino resulta en exposición prematura de niveles de oxígeno suprafisiológicos.
La inactivación del FIH por oxígeno exógeno daña la vascularización de la retina, el desarrollo pulmonar y la hematopoyesis.
Seminars in Fetal & Neonatal Medicine 2010; 15: 196 - 202
El oxígeno daña
adminístralo racionalmente
Monitorización de la saturación de oxígeno
El propósito de los sistemas de monitorización de oxígeno es detectar los grados de hipoxia, que probablemente causaran acidosis o daño tisular y los niveles de hiperoxia que pueden aumentar el riesgo de ROP, BDP y LPV.
SatO2 el “quinto signo vital”
Pulsioxímetro
An Pediatr (Barc) 2005; 62 (3): 266 - 81
Pulsioximetro: ventajas
Fácil aplicación. No requiere calibración. Daño a la piel infrecuente. Rápida respuesta de la SpO2 a los
cambios de oxigenación en sangre. Correlación significativa de SpO2 con
PaO2 en determinados rangos, así para SpO2: 88 - 93% corresponde a PaO2: 50 – 80mmHg.
Pediatrics 1989; 83: 717 - 722
An Pediatr (Barc) 2005; 62 (3): 266 - 81
Pulsioximetro: limitaciones
Correlación escasa de la SpO2 con valores de PaO2 bajas y altas.
La iluminación externa excesiva y el movimiento del paciente, así como una mala perfusión tisular interfieren con la lectura.
No hay corrección en caso de Hb anormal.
Pulsioximetro: sala de partos
Valora la dosis de oxígeno a utilizar. Proporciona medida de frecuencia
cardiaca (necesaria para determinar el tipo de intervención).
Coloque primero el sensor al paciente y luego conecte el cable para obtener una lectura rápida.
SpO2 <90% en los primeros 5min.
Seminars in Fetal & Neonatal Medicine 2010; 15: 196 – 202
Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005; 90: F84 – F85
J Pediatr 2006; 148: 585 - 589
La SpO2 preductal es significativamente
más alta al nacer y es mas representativa
del flujo cerebral
J Pediatr 2007; 150: 418 - 421
¿Cúal es el nivel de SpO2 ideal?
An Pediatr (Barc) 2005; 62 (3): 266 - 81
An Sist Sanit Navar 2004; 27: 179 - 189
295 RNPT < 28ss, que sobrevivieron hasta la infancia.
SpO2: 88 – 98% vs 70 – 90% (8ss) ROP que requirió tratamiento: 27,2%
vs 6,2%. Tiempo en ventilador: 31,4 vs 13,9
días.
Requerimiento de oxígeno a las 36ss: 46% vs 18%.
Peso al alta < p3: 45% vs 17%. Sobrevida 2 años: 53% vs 52%. Parálisis cerebral a los 18meses:
17% vs 15%.
RESULTADOS
La incidencia de ROP 3 a 4 disminuyó consistentemente en un periodo de 5 años de 12,5% en 1997 a 2,5% en 2001.
La necesidad de fotocoagulación disminuyó de 4,5% en 1997 a 0% en los últimos 3 años.
Protocolo
Evitar hiperoxia y episodios repetidos de hipoxia – hiperoxia en RN <1500g.
Instalar monitoreo desde sala de partos.
SpO2: 85 – 93% o 95% para > 32ss No “titular” FiO2. No aumentar la FiO2 sin evaluar a bb.
Protocolo
Valorar cuidadosamente y documentar cada aumento de la FiO2.
El destete debe ser tan rápido como sea necesario para evitar hiperoxia, pero no más rápido de 2 a 5% por vez.
Vigile al paciente si algún cambio en la FiO2 ha sido hecho.
649 lactantes con ROP preumbral y promedio de SpO2 <94%.
SpO2 89 – 94%: 325 vs SpO2 96 – 99%: 324.
Progresión a ROP umbral: 48% vs 41%, OR: 0,72 (95%IC 0,52; 1,01)
No redujo la necesidad de cirugía.
8,5% 13.2%
358 RN <30ss, que permanecieron dependientes de oxígeno a las 32ss EGC.
SpO2: 91 – 94% (178) vs SpO2: 95 – 98% (180).
Controlado, multicéntrico, doble ciego, randomizado.
Una SpO2: 85–89% comparada con SpO2: 91–95%, no disminuye el resultado compuesto de muerte o ROP severa (aumenta la mortalidad y disminuye ROP severa entre los sobrevivientes)
Hay aproximadamente una muerte adicional por cada 2 casos de ROP severa prevenidos.
N Engl J Med 2010; 362: 1959 - 69
Oxygen Saturation and Outcomes in Preterm Infants
Prematuros < 28ss: 1224 (SatO2 85 – 89%) y 1224 (SatO2 91 – 95%)
Hubo más muertes en el grupo con saturaciones bajas 23,1 vs 15,9%; RR 1,45 IC95% 1,15–1,84; p=0,002
El grupo con saturaciones bajas tuvo menos ROP tratada 10,6 vs 13,5%; RR 0,79 IC95% 0,63–1; p=0,045
N Engl J Med 2013; 368: 2094 - 104
Oxygen Saturation and Outcomes in Preterm Infants
El grupo con saturaciones bajas presentó más NEC 10,4 vs 8%; RR 1,31; IC95% 1,02-1,68; p=0,04.
Sus hallazgos indican evitar saturaciones menores de 90% en esta población.
N Engl J Med 2013; 368: 2094 - 104
N Engl J Med 2013; 368: 2094 - 104
1201 prematuros, 23 – 27ss 6 d, enrolados en las primeras 24h vida.
602 con SatO2: 85 – 89% y 599 con SatO2: 91 – 95%.
Outcome: muerte o discapacidad motora gruesa, retraso cognitivo o lenguaje, hipoacusia severa o ceguera bilateral a los 18m.
JAMA 2013; 309: 2111 - 2120
51,6% en el grupo saturación baja murió o sobrevivió con discapacidad vs 49,7% en el grupo con saturación alta (OR 1,08; IC 95% 0,8 – 1,54; p=0,52).
16,6% murieron en el grupo con saturación baja vs 15,3% (OR 1,11; IC 95% 0,8 – 1,54; p=0,54).
JAMA 2013; 309: 2111 - 2120
JAMA 2013; 309: 2111 - 2120
JAMA 2013; 309: 2111 - 2120
CONCLUSIONES
El oxígeno es una droga por lo tanto, requiere dosificación.
La hiperoxia al igual que la hipoxia son perjudiciales para el recién nacido.
Los corticoides antenatales brindan mayor resistencia al estrés oxidativo en los bebes nacidos prematuramente.
CONCLUSIONES
Todavía queda por definir cuales son los límites aceptables de saturación en un RN con una enfermedad aguda.
La saturación adecuada en un RNPT tratado con oxígeno probablemente sea 90 a 95%.
CONCLUSIONES
El pulsioxímetro es la mejor forma de monitorización de oxigenación actualmente disponible.
Se debe implementar el uso de pulsioximetros en sala de parto y durante el transporte así como en la unidad de cuidados neonatales para todo RN tratado con oxígeno.
CONCLUSIONES
Todo recién nacido que requiera oxígeno suplementario deberá recibirlo mezclado, húmedo y tibio, bajo monitorización precisa y condiciones clínicas bien controladas.
Nunca desconecte las alarmas.
“TODAS LAS SUSTANCIAS SON TOXICAS, SÓLO LA DOSIS HACE QUE UNA COSA NO
SEA UN VENENO”.
Paracelsus