oxigen oter apia

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Introducción Desde comienzos del siglo XIX se ha uti- lizado con fines médicos el aire enrique- cido con oxígeno (O 2 ). En la década de 1920-30 se establece el uso rutinario del O 2 en situaciones agudas, diseñando di- versos tipos de máscaras faciales y per- feccionando los sistemas de administra- ción. De todas formas, hasta los años 60-70 no se empezaron a establecer los beneficios de la oxigenoterapia basados en la experiencia clínica. En 1970 se de- muestra (Neff y Petty) 1 una disminución en la mortalidad de los pacientes con en- fermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) avanzada si se trataban continua- mente con O 2 , en comparación con los pa- cientes controles. A principios de los 80 se publican los dos grandes estudios controlados que permi- tieron poner de manifiesto el aumento de supervivencia en pacientes que recibían oxígeno por encima de quince horas al día y de forma continua durante la noche 2,3 . Numerosos estudios han establecido guías y normas para el uso correcto del oxíge- no suplementario 4-6 . En los últimos años han aparecido nuevas formas de administración de oxígeno que con la misma eficacia puedan comportar menos coste. Bases fisiopatológicas para la administración de oxígeno. Concepto de hipoxia El objetivo de la oxigenoterapia es man- tener unos niveles de oxigenación ade- cuados que eviten la hipoxia hística. Esto se consigue normalmente cuando la pre- sión parcial de O 2 en sangre arterial (PaO 2 ) alcanza valores superiores a 60 mmHg, que corresponden a una saturación de la hemoglobina (SO 2 ) aproximadamente del 90%. En el transporte de oxígeno desde la at- mósfera a los tejidos intervienen de for- ma integrada el aparato respiratorio (con- diciona la presión parcial de oxígeno en sangre arterial), el sistema cardiovascular (determina el gasto cardíaco) y el sistema hematológico (del que depende la con- centración de hemoglobina y su afinidad por el O 2 ). El oxígeno que alcanza los al- veolos difunde a través de la membrana alvéolo-capilar y pasa al torrente sanguí- neo, donde es transportado de dos formas: a) disuelto en plasma (2%), y b) ligado a la hemoglobina (98%) 7,8 . Cualquier alteración en estos sistemas pue- de condicionar una liberación de O 2 insu- ficiente a los tejidos. La relación entre la PaO 2 y la SO 2 viene definida por la curva de disociación de la hemoglobina, de forma sigmoidea. Esta forma de la curva tiene varias ventajas fi- siológicas. La parte superior aplanada de la curva significa que cambios variables en la PaO 2 suponen cambios menores en la SO 2 . La parte inferior muy inclinada per- mite retirar grandes cantidades de oxíge- no por los tejidos periféricos, con peque- ños descensos en la PaO 2 9 . Se define como P50 el valor de PaO 2 que produce una sa- turación del 50%, siendo su valor normal de 26 mmHg. Una caída del pH, un in- cremento de la PCO 2 , el aumento de 2,3- difosfo-glicerato (DPG) y el aumento de la temperatura desplazan la curva hacia la derecha. Los cambios en sentido contra- rio desplazan la curva hacia la izquierda. Una vez en los tejidos, el oxígeno es cap- tado por las mitocondrias, donde tiene lu- gar el proceso de fosforilación oxidativa para la obtención de ATP, fuente de ener- gía para la célula. Existe hipoxemia cuando hay una dismi- nución de la concentración de O 2 en san- gre arterial. La medida de la SaO 2 y la PaO 2 son los parámetros que mejor valoran la presencia de hipoxemia. Hipoxia significa pobreza de oxígeno en los tejidos. No se puede medir directa- mente, pero puede inferirse a partir de sig- nos y síntomas clínicos que frecuente- mente son inespecíficos (tabla 1) 7 . Podemos distinguir dos grandes tipos de hipoxia: Hipoxia hipoxémica Se produce hipoxia tisular por insuficien- te oxigenación de la sangre arterial. Los valores de la PaO 2 están por debajo de los niveles de normalidad. Las causas más fre- cuentes de hipoxia hipoxémica son: 1. Descenso de la tensión de oxígeno ins- pirado (Mal de altura). 2. Alteración de la relación ventilación- perfusión (EPOC, atelectasia). 3. Shunt (fístulas arteriovenosas). 4. Defecto de difusión (Neumonitis in- tersticial). 5. Hipoventilación (EPOC). La mayoría de estos tipos de hipoxemia mejoran con la administración suplemen- taria de oxígeno, aunque la respuesta pue- de variar en función de la causa de hipo- xemia. Hipoxia sin hipoxemia Dentro de este grupo podemos distinguir distintos tipos según el mecanismo pro- ductor de la hipoxia. Hipoxia por anormalidad en el transporte de O 2 Trastorno de la capacidad de la sangre para transportar el oxígeno. Se presenta en situaciones como anemia intensa, he- moglobinopatías e intoxicación por mo- nóxido de carbono (CO). La oxigenotera- pia tiene un efecto paliativo, el tratamiento 4095 OXIGENOTERAPIA T. González Budiño, A. Méndez Lanza, J.L. Menéndez del Campo y A. Badillo* Servicio de Neumología. Instituto Nacional de Silicosis. *Servicio de Medicina Interna. Hospital Central de Asturias. Medicine 2002; 8(76):4095-4100 TABLA 1 Síntomas y signos de hipoxia aguda Respiratorios Disnea Cianosis Taquipnea Cardiovasculares Aumenta el gasto cardíaco Taquicardia, arritmias Hipotensión y shock Cerebrales Confusión, cefalea, delirio Convulsiones y coma Metabólicos Retención de agua y sodio Acidosis láctica

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Page 1: Oxigen Oter Apia

Introducción

Desde comienzos del siglo XIX se ha uti-lizado con fines médicos el aire enrique-cido con oxígeno (O2). En la década de1920-30 se establece el uso rutinario delO2 en situaciones agudas, diseñando di-versos tipos de máscaras faciales y per-feccionando los sistemas de administra-ción. De todas formas, hasta los años60-70 no se empezaron a establecer losbeneficios de la oxigenoterapia basadosen la experiencia clínica. En 1970 se de-muestra (Neff y Petty)1 una disminuciónen la mortalidad de los pacientes con en-fermedad pulmonar obstructiva crónica(EPOC) avanzada si se trataban continua-mente con O2, en comparación con los pa-cientes controles.A principios de los 80 se publican los dosgrandes estudios controlados que permi-tieron poner de manifiesto el aumento desupervivencia en pacientes que recibíanoxígeno por encima de quince horas al díay de forma continua durante la noche2,3.Numerosos estudios han establecido guíasy normas para el uso correcto del oxíge-no suplementario4-6.En los últimos años han aparecido nuevasformas de administración de oxígeno quecon la misma eficacia puedan comportarmenos coste.

Bases fisiopatológicas para la administración de oxígeno. Concepto dehipoxiaEl objetivo de la oxigenoterapia es man-tener unos niveles de oxigenación ade-cuados que eviten la hipoxia hística. Estose consigue normalmente cuando la pre-sión parcial de O2 en sangre arterial (PaO2)alcanza valores superiores a 60 mmHg,que corresponden a una saturación de la

hemoglobina (SO2) aproximadamente del90%.En el transporte de oxígeno desde la at-mósfera a los tejidos intervienen de for-ma integrada el aparato respiratorio (con-diciona la presión parcial de oxígeno ensangre arterial), el sistema cardiovascular(determina el gasto cardíaco) y el sistemahematológico (del que depende la con-centración de hemoglobina y su afinidadpor el O2). El oxígeno que alcanza los al-veolos difunde a través de la membranaalvéolo-capilar y pasa al torrente sanguí-neo, donde es transportado de dos formas:a) disuelto en plasma (2%), y b) ligado ala hemoglobina (98%)7,8.Cualquier alteración en estos sistemas pue-de condicionar una liberación de O2 insu-ficiente a los tejidos.La relación entre la PaO2 y la SO2 vienedefinida por la curva de disociación de lahemoglobina, de forma sigmoidea. Estaforma de la curva tiene varias ventajas fi-siológicas. La parte superior aplanada dela curva significa que cambios variablesen la PaO2 suponen cambios menores enla SO2. La parte inferior muy inclinada per-mite retirar grandes cantidades de oxíge-no por los tejidos periféricos, con peque-ños descensos en la PaO2

9. Se define comoP50 el valor de PaO2 que produce una sa-turación del 50%, siendo su valor normalde 26 mmHg. Una caída del pH, un in-cremento de la PCO2, el aumento de 2,3-difosfo-glicerato (DPG) y el aumento de latemperatura desplazan la curva hacia laderecha. Los cambios en sentido contra-rio desplazan la curva hacia la izquierda.Una vez en los tejidos, el oxígeno es cap-tado por las mitocondrias, donde tiene lu-gar el proceso de fosforilación oxidativapara la obtención de ATP, fuente de ener-gía para la célula.Existe hipoxemia cuando hay una dismi-nución de la concentración de O2 en san-gre arterial. La medida de la SaO2 y la PaO2

son los parámetros que mejor valoran lapresencia de hipoxemia.Hipoxia significa pobreza de oxígeno enlos tejidos. No se puede medir directa-

mente, pero puede inferirse a partir de sig-nos y síntomas clínicos que frecuente-mente son inespecíficos (tabla 1)7.Podemos distinguir dos grandes tipos dehipoxia:

Hipoxia hipoxémica

Se produce hipoxia tisular por insuficien-te oxigenación de la sangre arterial. Losvalores de la PaO2 están por debajo de losniveles de normalidad. Las causas más fre-cuentes de hipoxia hipoxémica son:1. Descenso de la tensión de oxígeno ins-pirado (Mal de altura).2. Alteración de la relación ventilación-perfusión (EPOC, atelectasia).3. Shunt (fístulas arteriovenosas).4. Defecto de difusión (Neumonitis in-tersticial).5. Hipoventilación (EPOC).La mayoría de estos tipos de hipoxemiamejoran con la administración suplemen-taria de oxígeno, aunque la respuesta pue-de variar en función de la causa de hipo-xemia.

Hipoxia sin hipoxemia

Dentro de este grupo podemos distinguirdistintos tipos según el mecanismo pro-ductor de la hipoxia.

Hipoxia por anormalidad en el transporte de O2

Trastorno de la capacidad de la sangrepara transportar el oxígeno. Se presentaen situaciones como anemia intensa, he-moglobinopatías e intoxicación por mo-nóxido de carbono (CO). La oxigenotera-pia tiene un efecto paliativo, el tratamiento

4095

OXIGENOTERAPIAT. González Budiño, A. Méndez Lanza, J.L. Menéndez del Campo y A. Badillo*Servicio de Neumología. Instituto Nacional de Silicosis. *Servicio de Medicina Interna. Hospital Central de Asturias.

Medicine 2002; 8(76):4095-4100

TABLA 1Síntomas y signos de hipoxia aguda

Respiratorios

DisneaCianosisTaquipnea

CardiovascularesAumenta el gasto cardíacoTaquicardia, arritmiasHipotensión y shock

CerebralesConfusión, cefalea, delirioConvulsiones y coma

MetabólicosRetención de agua y sodioAcidosis láctica

Page 2: Oxigen Oter Apia

en estas circunstancias debe dirigirse a tra-tar el trastorno hematológico subyacente.

Hipoxia circulatoria

Se produce cuando la perfusión tisular esinsuficiente para mantener la actividadmetabólica normal. Las causas más fre-cuentes son: insuficiencia cardíaca, hipo-volemia grave e hipotensión arterial.

Hipoxia tisular

El oxígeno no puede ser captado por lostejidos. La causa más frecuente es la ex-posición a un agente tóxico, como el cia-nuro. Aunque la oxigenoterapia no es muyefectiva, se suele administrar oxígeno al100% al mismo tiempo que se da el antí-doto específico.La hipoxia tisular se evita manteniendouna PaO2 cercana a 60 mmHg, siendo in-cluso suficiente una PaO2 por encima de50 mmHg en pacientes con insuficienciarespiratoria crónica. A diferencia de la hi-poxemia, que se determina al medir laPaO2, la hipoxia tisular no puede medirsede forma directa; sin embargo, la deter-minación del pH y el lactato pueden ser-vir de indicadores pronóstico8.

Indicaciones de laoxigenoterapiaEl oxígeno suplementario debe ser consi-derado como un fármaco. Las dosis, for-ma y tiempo de administración deberíanser precisos y con un seguimiento de sueficacia y toxicidad durante el tratamien-to10. El objetivo es conseguir una PaO2 su-perior a 60 mmHg, valores con los que lo-gramos corregir la hipoxia tisular. Laoxigenoterapia se puede emplear de for-ma aguda o crónica.

Oxigenoterapia en situacionesagudas

Hipoxemia arterial

Es la indicación más frecuente de aportesuplementario de oxígeno, independien-temente de la etiología de base. El suple-mento de O2 en situaciones agudas estáindicado cuando existe una PaO2 menorde 60 mmHg o una SaO2 inferior al 90%.Descensos mayores de la PaO2 conduci-

rán a descensos en la saturación de oxí-geno, que pueden ser peligrosos para elpaciente. Aunque una PaO2 inferior a 60mmHg es la indicación más aceptada parainiciar oxigenoterapia, existen otras si-tuaciones clínicas en las que con nivelessuperiores a 60 mmHg la oxigenoterapiapuede estar indicada, especialmente en si-tuaciones de inestabilidad clínica (trom-boembolismo pulmonar, neumonía ex-tensa, agudización grave del asma, etc.).Por el contrario, en pacientes con insufi-ciencia respiratoria crónica la indicaciónde oxígeno suplementario será con nive-les de PaO2 inferiores a 50-55 mmHg paraevitar la corrección completa de la hipo-xemia. En la tabla 2 se recogen las cau-sas más frecuentes de hipoxemia arterialy la respuesta general a la oxigenoterapia.

Hipoxia tisular sin hipoxemia

Mientras que en las enfermedades que cur-san con hipoxemia arterial el beneficio dela oxigenoterapia es claro, no ocurre lomismo cuando existe hipoxia tisular sinhipoxemia acompañante; en estas situa-ciones el tratamiento fundamental seríatratar la enfermedad de base. Sin embar-go, el oxígeno se utiliza en muchas cir-cunstancias aun con niveles de PaO2 con-siderados normales. Esto ocurre ensituaciones tales como anemia, intoxica-ción por cianuro, estados hipermetabóli-cos, hemoglobinas anormales, hipotensiónmarcada, etc.

Situaciones especiales

Infarto agudo de miocardio. La presen-cia de hipoxemia es frecuente en pacien-tes con infarto agudo de miocardio (IAM);en esta situación la oxigenoterapia se ha

demostrado efectiva6. Sin embargo, si elinfarto no se acompaña de hipoxemia noestá claro el beneficio del suplemento deoxígeno11.

Fallo cardíaco. Aunque en la práctica clí-nica el oxígeno se recomienda en el tra-tamiento del fallo cardíaco, no se hapodido demostrar su beneficio en los es-tudios clínicos realizados.

Shock hipovolémico. En estas situacionesparece que el oxígeno ayuda como tera-pia, al aumentar el aporte suplementariode oxígeno a la hemoglobina circulante.

Intoxicación por monóxido de carbono.A pesar de que en esta circunstancia laPaO2 es normal e incluso por encima dela normalidad, la administración de oxí-geno suplementario está indicado12. La ad-ministración de oxígeno no mejora la li-beración de O2 a los tejidos, pero hace quela vida media del CO circulante sea mu-cho menor.

Sistemas para la administraciónde oxígeno

Actualmente existe en el mercado unagran variedad de sistemas para el aportede oxígeno suplementario. Estos sistemasvarían según la complejidad, coste y pre-cisión en el aporte de oxígeno. En gene-ral se dividen en dos grandes grupos: a)sistemas de bajo flujo de oxígeno, y b) sis-temas de alto flujo de oxígeno.

Sistemas de bajo flujo

Con estos sistemas desconocemos la ver-dadera concentración de O2 del aire ins-pirado (FiO2) que alcanza las vías aéreas

4096

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (III)

TABLA 2Causas más frecuentes de hipoxemia arterial

Causa Patología Beneficios

Descenso de la tensión Mal de altura Mejora muy rápido con la de O2 inspirado administración de oxígeno

Hipoventilación alveolar EPOC La respuesta depende de si se produce depresión del centrorespiratorio

Alteraciones en la relación EPOC, asma, atelectasia, neumonía Mejora con el oxígeno pero de formaventilación-perfusión (V/Q) variable

Shunt Fístulas arteriovenosas La respuesta depende del tamaño del shunt

Defecto en la difusión Neumonitis intersticial Mejoran de forma moderada lentamente

Page 3: Oxigen Oter Apia

respiratorias, porque ésta depende no sólodel flujo de oxígeno sino también del vo-lumen corriente y de la frecuencia respi-ratoria. Los flujos alcanzados con estos sis-temas oscilan entre 1 y 6 litros por minutoy la FiO2 teórica entre 24% y 44%. Flujossuperiores a 6 litros resecan la mucosa na-sal y ocasionan malestar. En pacientes conhipoxemia e hipercapnia, la administra-ción de oxígeno debe ser controlada deforma periódica para asegurarnos de queaumentamos la PaO2 a un nivel tolerable(PaO2 entre 50-60 mmHg) pero sin abolirla respuesta ventilatoria a la hipoxemia;el exceso de oxígeno podría deprimir laventilación todavía más13. Sin embargo,cuando queremos suministrar una FiO2

precisa, especialmente en pacientes conhipoxemia e hipercapnia, los sistemas debajo flujo no deberían ser utilizados. Lossistemas más utilizados son:

Cánula nasal o gafas nasales. Son los sis-temas más usados para suministrar oxí-geno a bajos flujos. Son baratos, fáciles deusar y en general muy bien tolerados . Sumayor inconveniente es que no permitencontrolar con exactitud la concentraciónde oxígeno que inspira el paciente, ya quevaría en función del patrón ventilatorio.No deberían ser usados en pacientes coninsuficiencia respiratoria crónica agudiza-da y con retención de CO14,15.Con estos dispositivos el flujo de oxígenooscila entre 1 y 4 l/min, lo que equivale auna FiO2 teórica de 24%-35%.

Catéter intratraqueal. Libera el oxígenodirectamente en la tráquea. Al evitar elespacio muerto de la vía aérea superiorpermite aumentar la FiO2 al final de la ins-piración. Podría estar indicado en hipo-xemias intensas que necesitan flujos al-tos16.

Mascarillas simples de oxígeno. Cubrenla boca y la nariz del paciente. Permitenliberar concentraciones de O2 superioresal 50% con bajos flujos de O2 (6-10 litrospor minuto); sin embargo, interfieren paraexpectorar y comer y con frecuencia secolocan mal, especialmente por la noche.

Mascarillas con bolsas reservorio. Per-miten liberar FiO2 superior al 50% con ba-jos flujos de oxígeno en pacientes no ven-tilados mecánicamente, para ello estasmascarillas llevan añadida una bolsa re-servorio. Si no hay válvulas unidireccio-

nales entre la mascarilla y la bolsa se de-nominan mascarillas reinhaladoras. Si hayuna válvula unidireccional entre la mas-carilla y la bolsa se evita la reinhalación yse denominan mascarillas no reinhalado-ras. Se pueden conseguir FiO2 elevadascon estas mascarillas si el ajuste a la caraes bueno8.

Sistemas de alto flujo de oxígeno

Permiten obtener concentraciones del O2

inspirado de una forma más exacta, in-dependientemente del patrón de ventila-ción. Están especialmente indicados en pa-cientes con insuficiencia respiratoria agudagrave, en los que es preciso controlar lainsuficiencia de forma rápida y segura, ymuy especialmente en pacientes con hi-poxemia e hipercapnia, porque reducen elriesgo de aumentar la hipercapnia y me-joran la hipoxemia10. El sistema más re-presentativo es la mascarilla con efectoVenturi, la cual nos permite conocer deforma precisa la concentración de oxíge-

no administrada. Se basan en el principiode Bernoulli. A medida que el oxígeno en-tra en la máscara a través de un orificioestrecho, arrastra consigo un flujo de airede la habitación que penetra por los orifi-cios laterales, de forma que el paciente re-cibe una concentración de oxígeno prefi-jada previamente. Es decir, que el flujototal de gas que recibe el paciente es lasuma del flujo inspirado de aire más el flu-jo de oxígeno prefijado. Los sistemas Ven-turi diseñados para proporcionar concen-traciones de oxígeno superiores al 24%hacen que entren grandes cantidades deaire, produciendo así altos flujos (fig.1 ytabla 3). Por ejemplo, a un flujo de oxí-geno puro de 4 litros/minuto por la mas-carilla de efecto Venturi, se arrastran unos80 litros de aire de la habitación, de modoque la concentración final de oxígeno esdel 24%. Las concentraciones pueden va-riar en función del flujo de oxígeno y lacantidad de aire ambiental adicional. Ge-neralmente estas concentraciones varíanentre 24%-50%.

4097

OXIGENOTERAPIA

Fig. 1. Esquema que muestra las diferencias entre mascarilla de bajo flujo de oxígeno y de alto flujo con efecto Venturi.Reproducida de Baterman NT, et al10.

30 l/min en elinterior de la

mascarilla

25 l/min alexterior desdela mascarilla

5 l/min aireinspirado

2 l/min de oxígeno

Mascarilla de alto flujo (efecto Venturi)

2 l/min deoxígeno en

el interior dela mascarilla

3 l/min desde elexterior al interior

de la mascarilla

5 l/min aireinspirado

2 l/min de oxígeno

Mascarilla de bajo flujo

Flujo total de gas

Paso acelerado("jet") de oxígeno

Entrada de aire exterior

14 l/min de aire 14 l/min de aire

Efecto Venturi

2 l/min de oxígeno

30 l/min

Page 4: Oxigen Oter Apia

Efectos secundarios de la oxigenoterapia en aplicación aguda

Los efectos secundarios relacionados conla administración de oxígeno en situacio-nes agudas se refieren a la iatrogenia pre-coz17.

Hipercapnia y acidosis respiratoria

Se produce generalmente en pacientes conhipercapnia previa o con insuficiencia res-piratoria aguda que no mejora a pesar deltratamiento. La razón para esta retenciónde anhídrido carbónico es la supresión delestímulo de la hipoxemia a nivel de los qui-miorreceptores periféricos, de tal formaque disminuye el nivel de ventilación y au-menta la retención de CO2. Otra hipótesisque podría explicar este fenómeno es elaumento del espacio muerto que se pro-duce al corregir la vasoconstricción hipó-xica en áreas que aún no están ventila-das13. Lo ideal es conseguir una saturacióncercana al 90% sin elevar la PCO2 a nive-les que condicionen acidosis respiratoria.Esto se suele conseguir administrando O2

en concentraciones reducidas y controlan-do los gases sanguíneos. La determinaciónde la SO2 por pulsioxímetro no debe sus-tituir a la gasometría arterial, dado que noda información de la PCO2 ni del pH. Engeneral se comienza con concentracionesdel 24%-28% mediante una máscara conefecto Venturi y se mide la PO2 y la PCO2

a los 20-30 minutos. Si la PCO2 no asciendemás que unos pocos mmHg y el pacienteestá alerta, se puede aumentar la concen-tración de oxígeno hasta conseguir unaPaO2 adecuada.

Atelectasia

Cuando se administra O2 a muy altas con-centraciones durante más de 24 horas, los

alveolos pierden el nitrógeno y se colap-san por disminución de volumen.

Daño tisular

En situaciones de hiperoxia se producenun exceso de radicales libres de O2 queprovocan lisis celular. Esta toxicidad tie-ne relación directa con la presión parcialde O2 inspirado y el tiempo de exposición,y ocurre con FiO2 superior al 50%18. Enlas primeras 48 horas se puede producirdaño tisular difuso siendo la recuperaciónmuy improbable.

Criterios de oxigenoterapiacrónica domiciliaria

La principal aplicación de la oxigenotera-pia crónica domiciliaria (OCD) es en pa-cientes con EPOC de larga evolución. Exis-ten varias normativas que establecen loscriterios de la OCD19,20. La Sociedad Torá-cica Americana (ATS) recomienda en 1995las siguientes condiciones para la pres-cripción de OCD: pacientes con EPOC ensituación estable con PaO2 menor de 55mmHg (SaO2 menor o igual al 88%), ocuando está entre 55-59 mmHg (SaO2 me-

nor del 89%) con manifestaciones de hi-poxia tisular, tales como poliglobulia o corpulmonale crónico. Las indicaciones de laOCD se resumen en la fig. 2. El objetivode la oxigenoterapia es conseguir una PaO2

superior o igual a 60 mmHg (equivalentea SaO2 de 90%).

Fuentes de administración de oxígeno en domicilio

Existen tres tipos de fuentes para la ad-ministración de OCD. Cada una de ellaspresenta ventajas e inconvenientes y poreste motivo se debe elegir la más simple,fiable y económica21. Sus característicasparticulares se muestran en la tabla 4.

Presurizadotes. El O2 en forma gaseosa sealmacena a presión en cilindros de aceroque pesan alrededor de 100 kg con un vo-lumen liberado de oxígeno de 6.900 litros,siendo su duración de unos tres días si seutiliza de forma continua a 2 litros por mi-nuto.

Concentradores. Básicamente constan deun compresor eléctrico que tomando aireambiente separa de él el oxígeno a travésde un tamiz y lo concentra. Las ventajas

4098

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (III)

Fig. 2. Recomendaciones de la American Thoracic Society para oxigenoterapia crónica domiciliaria (OCD) en la enfermedad pul-monar obstructiva crónica (EPOC)19. GAB: gasometría arterial basal.

TABLA 3Valores de flujos de O2 (l/min) administradospara las diferentes concentraciones prefijadas

en las mascarillas con efecto Venturi

Flujo O2 (l/min) FiO2

3 0,24

6 0,28

9 0,40

12 0,40

15 0,50

Pacienteambulatorio

Agudizaciónreciente

HipoxemiaPaO <55. Sa O <88%......................................

PaO 55-59, conCor Pulmonale, poliglobulia

......................................Con tratamiento óptimo

de base

2 2

2

Prescribir oxígenopara obtener PaO 60-65 mmHg

en reposo, sueño, esfuerzo2

Ajustar flujo en reposocon ejercicio y sueño

añadir 1 l más

Ajustar flujoen ejercicio

para SaO > 90 %2

Ajustar flujodurante sueño

para SaO > 90 %2

Repetir GAB en 1-3 meses, tras agudizacióny periódicamente en paciente estable

Ajustar flujo para PaO > 60 mmHgSi el paciente normaliza sus GAB tras una agudización de

EPOC, valorar, retirar o seguir con OCD

2

oo

Page 5: Oxigen Oter Apia

consisten fundamentalmente en que elconcentrador es la fuente de oxigenotera-pia más barata, permite medir el grado decumplimiento, teóricamente no necesitareemplazar la fuente con frecuencia y sepueden trasladar con facilidad a un se-gundo domicilio. Por el contrario, preci-san asistencia técnica, ya que con fre-cuencia pueden producir insuficienteconcentración de O2. Gran parte de losconcentradores fallan en alcanzar con-centraciones adecuadas de oxígeno porencima del 90% cuando se indican flujossuperiores a 2 litros por minuto. La ma-yoría de estos aparatos producen ruido,resultando especialmente molesto por lanoche, lo que puede generar incumpli-miento del tratamiento por parte del pa-ciente22,23,24.

Oxígeno líquido. Permite almacenar ma-yor cantidad de oxígeno en un menor vo-lumen que el ocupado por el O2 gaseoso.Su beneficio lo podemos concretar en lossiguientes puntos:1. Es oxígeno puro (se libera a una con-centración del 100%).2. Su liberación es silenciosa y con un apa-rato portátil de poco peso permite des-plazamientos fuera del domicilio.Los inconvenientes guardan relación conel mayor coste económico, de 2 a 3 vecessuperior al de otras formas, y la necesi-dad de ser recargados continuamente. Laindicación de O2 líquido se hará en aque-llos pacientes que aún realizan vida labo-ral activa o que tengan movilidad sufi-ciente para caminar fuera del hogar, acondición de que se pruebe que: a) mejo-ra la tolerancia al ejercicio; b) reduce ladisnea, y c) que restringen el uso de estafuente de O2 a las horas activas. Se ha co-municado un mayor cumplimiento de laOCD con oxígeno líquido que con las otras

dos fuentes de O2. No debe indicarse enpacientes incapaces de realizar actividadfísica, con requerimientos de oxígeno sólodurante el sueño y en pacientes con malcumplimiento de la terapia. Se han des-crito aparatos portátiles que liberan unacantidad variable de O2 en relación conlas necesidades del organismo, monitori-zados y comandados por un oxímetro.

Dispositivos para la OCD (tabla 5)

Gafas nasales. Es el dispositivo más ha-bitual para el suministro de OCD. Son có-modas, económicas y suficientes para con-seguir una FiO2 entre 24%-31% con flujosde 0,5 a 4 litros por minuto, fácilmentetolerados por el paciente. Las conduccio-nes largas, que le aportan un mayor con-fort al enfermo, producen un aumento deresistencia al paso del fluido con caída delos flujos y disminución del aporte real deO2 por minuto (según la fórmula R=l. σ /S; donde R = resistencia, l = longitud deconducción, σ = resistencia específica quedepende de las características intrínsecasde la luz del tubo conductor y de la den-sidad del fluido y S = sección del tubo).

Para paliar este problema las conduccio-nes largas deberían realizarse con tubosde mayor calibre.

Catéter nasal. Es un buen método a con-dición de que sea bien tolerado por el en-fermo y para ello es preceptivo que seaflexible, de buena calidad y que la puntade donde emana el flujo esté localizada enrinofaringe, para esto se mide la distanciadesde la entrada nasal hasta el trago au-ricular que coincide con el emplazamien-to idóneo. Este dispositivo es también eco-nómico y muy efectivo para conseguir FiO2

constantes y elevadas en el aire inspira-do. Los inconvenientes se derivan de losefectos tópicos sobre la mucosa nasal y dela transmisión de ruido al oído medio, quepuede resultar molesto.

Catéter transtraqueal. Es un sistema in-vasivo que puede reducir el consumo deoxígeno hasta en un 50%. Hay que re-emplazarlo cada dos o tres meses y pue-de ocasionar problemas como rotura delcatéter, infecciones, enfisema subcutáneoo hemoptisis.

Mascarillas con efecto Venturi. Su ma-yor utilidad es en situaciones agudas, enel medio hospitalario aunque en situacio-nes excepcionales pueden ser utilizadasdomiciliariamente. Son más caras, com-plejas e incómodas que los métodos an-teriores.Habitualmente se prescinde de los humi-dificadores en la OCD, ya que con fre-cuencia se contaminan por bacteriaspotencialmente patógenas aunque sin apa-rente repercusión clínica.

Sistemas ahorradores de O2. Se han idea-do gafas y mascarillas nasales provistas

4099

OXIGENOTERAPIA

TABLA 4Factores positivos y negativos de las distintas fuentes de O2 para administración domiciliaria

(Reproducido de: Mosquera Pestaña JA. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. ActualizaciónIntegrada. Madrid: Ergón;1997.p.155)

Fuentes de O2 Ventajas Inconvenientes

Presurizadores Liberan O2 puro Precisan frecuentes reposicionesSilenciosos Dificultad de manejoBaratos Impiden pasear fuera del domicilio

Concentradores Baratos RuidososNo precisan reemplazamiento Averías frecuentesPermiten controlar grado de cumplimiento No proporcionan O2 al 100%

O2 líquido Liberan O2 puro La fuente más caraSilenciosos Precisa recambios frecuentesPermiten actividad fuera del domicilio

TABLA 5Dispositivos para la oxigenoterapia crónica domiciliaria

Dispositivo Ventajas Inconvenientes

Gafas nasales Cómodos Insuficientes para conseguir FiO2

Económicos elevadasBuena tolerancia No garantizan FiO2 constantes

Catéter nasal Barato Requiere recambio e higiene del catéterConsigue FiO2 constantes y más elevadas Sensación de ruido molesto con flujos

que las gafas altos

Catéter transtraqueal Ahorra O2 InvasivosPosibles complicacionesRecambios periódicos

Mascarillas Consiguen con facilidad FiO2 superiores Más carasal 35% y estas concentraciones son Incomodasconstantes Complejas en su utilización

Mayor consumo de O2

Page 6: Oxigen Oter Apia

de un reservorio que almacena el gas durante la espiración, consiguiendo de esta forma un mayor aprovechamiento de O2.

Complicaciones de la OCD

La OCD con bajos flujos de O2 está prác-ticamente exenta de riesgos y en cualquiercaso los beneficios son ampliamente su-periores. El mayor riesgo de la OCD es elpeligro de incendio y explosión al encen-der cigarrillos. Especial cuidado se debetener con la manipulación de las llaves decierre de las balas de presión, que se pue-den desprender y comportarse como unmisil propulsado.

Criterios de mantenimiento y suspensión de la OCD

La OCD debe ser evaluada con frecuen-cia durante el primer año. A los 30-90días de la primera prescripción se haráuna revisión para valorar de nuevo en situación estable. Una vez sentada la indicación se aconseja revisar a los 3, 6y 12 meses. Si se mantiene la oxigeno-terapia, los controles se harán cada 12meses.

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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (III)