OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA AGUDA Y EN

ADULTOS

Hospital Regional – Ramón CarrilloSantiago del Estero

Servicio de Traumatología y OrtopediaAño 2014

Dr. Targa, Juan José

Definición Nelaton (1834) osteo – myelo – itis

Proceso inflamatorio acompañado de destrucción ósea causado por un microorganismo (bacterias, hongos, parásitos), que origina una reacción ósea que aísla y dificulta la erradicación del germen.

Clasificación1) duración: Aguda (menos de dos semanas), Crónica y subaguda o absceso de Brodie a

caballo entre las dos anteriores; 2) patogenia: Hematógena o primaria, Exógena (postraumática o postquirúrgica)3) características del huésped: neonatal, anciano, diabético, inmunodeprimido, usuario de drogas por vía parenteral (UDVP),4) Respuesta del huesped Piogena No piogena

OSTEOMIELITIS HEMATOGENA AGUDA La osteomielitis aguda (OA) es una enfermedad

frecuente en la infancia < 13 años (< 5 años) entre 1/5.000 y 1/10.000 30% en niños de 2 años. 50% en niños de 5 años. > 2:1 Traumatismos cerrados 30%.

Definida: cultivo (+) oóseo o de tejido adyacente. Evidencia histologica de infección

Probable: hemocultivo (+) Clínica (+) RX (+)

Posible: Clínica (+) RX (+) respuesta ATB, hemocultivo (+)

Agentes etiológicos

GRAN IMITADORATrauma, neoplasia, artropatía inflamatoria

Fisiopatogenia Localización: plexos venosos metafisarios Bacteriemia inicial 30 – 50% asociada a trauma

Baja tensión O2 Enlentecimiento del flujo Canales endoteliales Baja actividad macrófagos

Trombosis arterial y venosaFormación de absceso

Cerca de las rodillas y lejos de

los codos

Mayor afectación metafisaria 75% huesos largos (femur, tibia, peroné) 10% pelvis 7-8% calcaneo 2% vertebral

Vías de diseminación: - hematógena - invasión local por contigüidad - inoculación directa (heridas punzantes)

La espondilitis puede devenir en espondilodiscitis o generar un absceso masivo

Estafilococo Aureus (MR)Infecciones graves y recurrentesOsteomielitis, endocarditis, focos múltiplesConcomitancia con sepsis pulmonar y cutáneaResistencia a antibacterianosSensible: TMS, rifampicina, vancomicina y clindamicina

1. Presencia en el sitio de la infección2. A distancia, mediada por la secreción de toxinas

Puede llevar a la muerte en pocas horas

Clínica Variable 50% dolor puntual Fiebre Limitación funcional, claudicación Edema, eritema Historia de trauma previo Inmovilización previa

Lactantes Pseudoparalisis Irritabilidad Llanto Imagen lítica

¡Celulitis es Osteomielitis… hasta demostrar lo contrario!

90% de las placas celulíticas esconden una osteomielitis

LaboratorioAumento G. Blancos (25%) ERS (90%) no especifico. Pico 3-5 días. ATB disminuye

1-2 semanas PCR (98%) 24 – 48hs. ATB disminuye 6hs Hemocultivo (+) 30-36% Cultivo local 38-50%

Diagnostico por imágenes Rx: tardías. Inicio (-) 7-14 días posteriores, elevación periostica. Irregularidad, lisis cortical

Centellograma óseo: Tc99m temprana localización, multifical. 89% sensibilidad, 94% especificidad, falsos negativos 4-20% fase temprana

RMN: sensible, pero NO especifica (+) 3-5 días inicio edema de médula ósea y partes blandas

TAC: tardíamente. Áreas de destrucción ósea y formación de absceso

Ecografía: Dx diferencial con artritis séptica

Radiología Simple

• Tumefacción de partes blandas

Primera semana

• Desmineralización ósea (visible con 30% de perdida ósea)

• Elevación del periostio (Absceso)

• Destrucción ósea cortical

>2 semana: Cambios óseos

> Tercera semana (osteomielitis crónica)

Osteolisis Secuestro Involucro Esclerosis

Ecografía

Erosión de la cortical (2-4 semanas de evolución)

Colección subperiostica

Elevación del periostio (Acumulo de pequeña cantidad de liquido)

Inflamación de los tejidos blandos(48-72 horas)

TAC tiene una utilidad limitada en el diagnóstico de osteomielitis

aguda. Es más útil para el diagnóstico de osteomielitis crónica que la RMN, demostrando la presencia de

destrucción cortical y de secuestro óseo

su excelente resolución para detectar la extensión y localización anatómica de abscesos de tejidos blandos asociados a osteomielitis. Es la técnica de elección para el diagnóstico de osteomielitis vertebral o pélvica.

Sensibilidad :82-100% Especificidad:75-96%

Resonancia magnética osteomielitis vertebral

Resonancia Magnética Nuclear(RMN):

Gammagrafía ósea

Gammagrafía con Indio osteomielitis de tibia

es la técnica mássensible para la detección de osteomielitisen las primeras 48-72 horas,en las que la radiología simple puedeser normal. No es una prueba diagnósticaespecífica, ya que es positivaante cualquier tipo de inflamación,pero no discrimina siexiste infección.Sensibilidad: 90%Especificidad : 73%

Diagnostico

Obtención de material purulento del hueso afectado

Hallazgos positivos desde el tejido óseo o de hemocultivos

Signos locales de inflamación (dolor óseo, eritema o edema)

Estudio radiológico positivo

Requiere 2 de los siguientes criterios

Diagnostico diferencial Trauma Artritis séptica Celulitis Tromboflebitis Patología maligna: S. Ewing

Por ello siempre hacer biopsia

Tratamiento Medico: ATB ev (3 a 14 días normalizar la PCR) continuar

con ATB vía oral 6-8 semanas

Quirúrgico: discutido confirmación absceso subperióstico falta de respuesta clínica luego de 48hs tto ATB evidencia radiográfica de absceso intraóseo

Tto empirico

complicaciones Infección crónica (inapropiado tto ATB) Necrosis avascular (demora, fémur y

humero proximal) Alteraciones del crecimiento (arrestos

fisiarios) Compromiso multisistémico (rush,

fiebre, disfunción multisistémica) TVP y embolia pulmonar (<0,001%)

Formas EspecialesSon casos sin sintomatología aguda

aparente, con estado general bueno en adolescentes o personas jóvenes, en metáfisis de fémur y tibia.

3 Formas principales: Absceso de Brodie Osteomielitis Esclerosante de Garre Osteoperiostitis Albuminosa de Ollier

Absceso de BrodieCaracterísticas: Forma localizada de Osteomielitis crónica

atribuida a microorganismos de baja virulencia (50% cultivos se aísla S Aureus)Metafisis de huesos largos Miembros Inferiores (Generalmente

metafisis distal de tibia) Clínica: dolor intermitente de larga

evolución generalmente nocturno con sensibilidad local

Diagnostico diferencial: Tumores óseos

Tto: curetaje + ATB

Forma crónica de baja virulencia y difusa; se caracteriza por condensación ósea difusa de un hueso largo y dolor neurálgico rebelde más nocturno debido a tensión intraósea. El tratamiento consiste en resecar la cortical esclerosada y descomprimir la médula; no suele encontrarse pus ni nido.Dx Diferencial:Enf. De Paget

Osteomielitis Esclerosante de Garre

OSTEOPERIOSTITIS ALBUMINOSA DE OLLIER

Absceso subperióstico de paredes engrosadas, de contenido amarillo filante; poca sintomatología; tratamiento quirúrgico, drenar.

Caso clínico 10ª. Tx de tobillo 24hs. Sd

compartimental. Miositis infecciosa. Fallo multiorgánico. Obito. Estreptococo B

hemolítico A

Infección ósea de larga evolución por falla en la erradicación de una OM hematógena o secundaria, con firme persistencia de microorganismos

Se produce destrucción ósea continua y formación de secuestros

Estos fragmentos necróticos protegen y aíslan los gérmenes de los mecanismos de defensa y ATB

La formación de hueso reactivo dificulta el debridamiento quirúrgico.

Osteomielitis del adulto

Exogena Fx expuestas Cirugias contigüidad

Hematogena bacteriemia

Gérmenes

Estafilococo aureus Estafilococo epidermidis Salmonella Hongos (actinomices) Pseudomona (DBT, ADVP)

El paciente presenta episodios intermitentes de dolor, acompañados por la extrusión de secuestros y secreción purulenta a través de fistulas

Rx: se observa destrucción y reparación originando cambios en la estructura ósea

Secuestro óseo

Absceso subperióstico

FístulaFractura

patológica

Si periostio se rompe infección ataca tejido circundantes forma fistula.

A veces cuerpos extraños salen por la fistula.

En vértebras. destrucción de placa de cart. Hialino y

discos intervertebrales y diseminación a vertebras vecinas.

Los factores conocidos como posibles reagudizadores de una osteomielitis crónica son:

Traumatismos directos. Mal estado nutritivo crónico. Frío y humedad persistente. Alcoholismo- diabetes. Tratamiento inmuno-depresores.

Clínica Dolor focal, espontáneo y provocado. Edema. Aumento de la temperatura local. Rubicundez de la piel de la zona. Si el proceso sigue evolucionando se tiene: Signos claros de una celulitis. Absceso subcutáneo. Fistulización y vaciamiento de contenido purulento

Diagnostico Manifestaciones clínicas Laboratorio- Recuento leucocitario (60%)- VSG (80-90%)- PCR (98%)- Hemocultivos (50-60%) NO para formas

crónicas Estudios por imagen

Punción / aspiración 60 – 70% cultivos +

Biopsia ósea 90% cultivo +

Exudado de fístulas - no recomendable - flora contaminante del trayecto fistuloso

Post traumatico

Clasificación Cierny y Mader

Basada en criterios

fisiológicos y anatómicos

Tratamiento El éxito del tratamiento reside en la

precocidad

- Curetaje- Cultivos- ATB especifico- inmovilización

No se puede erradicar sin tratamiento quirúrgico

Secuestrectomia y resección del hueso y tejidos blandos infectados

Reconstrucción con los colgajos musculares, colgajos libres

Pronostico

Dependerá de la prontitud del diagnostico y de la instauración del tratamiento

adecuado

Conclusión Es fundamental sospechar esta patología ante un

paciente con dolor, fiebre e impotencia funcional, para realizar un dx y tto multidisciplinario precoz y evitar secuelas a mediano y largo plazo.

Es una patología de difícil tto lo cual genera gastos sanitarios elevados

No se puede hablar de curación debido a la posibilidad de recurrencia, por lo tanto es mejor referirse con el termino controlada o detenida.

GRACIAS…