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OralesComplicacion
esde TCA
Gastrointestinales
SNC
Sindrome derealimentació
n
Cardiovasculares
MetabólicasEndócrinos
COMPLICACIONES
G.I.
GastroparesiaGastroparesia
Reflujo gastroesofágicoReflujo gastroesofágico
ConstipaciónConstipación
Dolor abdominalDolor abdominal
Pérdida de peso
Saciedadtemprana
Distensión abdominal
Náuseas o vómitos
COMPLICACIONES G.I.
GASTROPARESIA
Gastroparesia
• Asegurar al paciente que los síntomas disminuyen con el tiempo
• Mejora con 2.5-5kg de de peso. Se resuelve con 90% del peso inicial
• Inicialmente dar suplementos líquidos isotónicos y bajos en fibra
• Fraccionar las comidas en 5 o 6 ingestas
Reflujo gastro-esofágico
SECUNDARIO AGASTROPARESIA
MEJORA CON GANANCIA DE PESO
CAUSAS DE CONSTIPACIÓN
• Disminución de la ingesta
• Antidepresivos
• Hipocalemia, hipomagnesemia
• Consumo de 6 a 8 vasos de agua/día
• Fibra
• Si es muy severa, usar lactulosa
TRATAMIENTO DE CONSTIPACIÓN
Mejora con el de peso
Mejora con el de peso
Abuso de laxantes
Colon catártico Por degeneración de las células ganglionares del plexo de Auerbach
Dolor abdominal
• Secundario a gastroparesia
• Descartar: pancreatitis, litiasis biliar y sindrome de la arteria mesentérica superior.
Otras complicaciones
• Esofagitis/Gastritis
• Disfagia/Odinofagia
• Hipertrofia glándulas salivales
• Hiperamilasemia
Alteraciones en el SCN
Tomografías cerebralesReflejan pseudoatrofia
cerebral
Pacientes BNPacientes BN
Pacientes ANPacientes AN
Cambios estructurales de cerebro
Reversiblescon ↑
de peso
Reversiblescon ↑
de peso
Disfuncióncognitiva
Disfuncióncognitiva
Medición volumétrica total de 18 pacientes anoréxicas versus controles
Vol.intrac.total1.403.5
5 ±105.09
1.378.36 ± 149.65
Vol.cerebral total1.215.9
2 ± 99.67 1.281.85 ± 146.24
Materia gris total 763.55 ± 61.04 782.81 ± 77.09
Materia blanca total
452.37 ± 45.06 499.05 ± 73.52
LCR total 187.63 ± 56.70 96.51 ± 26.48
Ventrículos 19.95 ± 6.58 12.82 ± 4.64
ControlesPacientes
Swayze I.J. Eat.Dis.2003
Efectos cardiológicos de la inanición en AN (Schoncken 1989)
•Cambios Celulares: Disminución de síntesis proteica Edema mitocondrial Disminución del contenido de glucógeno Edema intersticial Atrofia y destrucción miofibrilar
•Cambios Fisiológicos: Disminución de la fuerza contráctil Disminución del output cardíaco Disminución del llenado diastólico
•Signos Clínicos: Bradicardia Hipotensión Cambios ECG Ritmos ectópicos Prolapso de válvula mitral Disminución de la capacidad de realizar AF Falla cardíaca desencadenada o precipitada por la realimentación
•Severa de peso•Trastornos hidroelectrolíticos (purga)•DBT •Enf. inflamatoria intestinal•Cardiopatía de base
SINTOMAS
•Fatiga: corazón pequeño•Cuadros sincopales: hipotensión ortostática y/o sistólica•Acrocianosis: extremidades frías e hipotermia•Palpitaciones: arritmias•Dolor precordial: prolapso valvular
Factores agravantes del riesgo cardíaco en AN
Bradicardia
• Frecuente
• Mareo por hipotensión ortostática o cuadro sincopal
• Con 30 a 40 latidos por minuto requiere internación
Disminución de la tolerancia al ejercicio
* Atrofia fibras musculares cardíacas
* Reducción de la contractibilidad
- Desaparece lentamente con el incremento de peso.
- Se normaliza aproximadamente a los 6 meses de lograr un peso saludable.
•Es consecuencia de la disminución del tamaño cardíaco
•Se produce aproximadamente en el 50% de los pacientes anoréxicos.
Prolapso de la válvula mitral
Desequilibrio hidroelectrolítico
DeshidrataciónDeshidratación (V – D – L)(V – D – L)
↓ ↓ Volumen intravascular Volumen intravascular
Estimula Sist. renina-angiotensinaEstimula Sist. renina-angiotensina↑ ↑ aldosteronaaldosterona
↑ ↑ Absorción de Cl Na y bicarbonatoAbsorción de Cl Na y bicarbonato
Desequilibrio hidroelectrolítico
Hipovolemia creatinina urea
filtrado glomerular
(poco frecuente)
Hipomagnesemia
Hipofosfatemia pueden estar asociadas a hipocalcemia y a hipocalemia
Desequilibrio hidroelectrolítico
Hipocalemia, alcalosis Hipocalemia, alcalosis metabólicametabólica
Arritmias Arritmias cardíacascardíacasDebilidad Debilidad muscularmuscularDepresiónDepresiónConstipaciónConstipaciónPPéérdida de K y rdida de K y aguaagua
Hipocalemia
Suplemento oral si el K Suplemento oral si el K > > de 2.7 mEq/lde 2.7 mEq/l
Primero corregir deshidrataciónPrimero corregir deshidratación
Aldosterona ↑ por 1 o 2 semanas: Aldosterona ↑ por 1 o 2 semanas: edemaedema
Otras complicaciones
Termorregulación
Termorregulación
HipoglucemiaHipoglucemia
InmunológicasInmunológicas
Hematológicas
Hematológicas
Complicaciones endocrinológicas
InaniciónInanición
↓ ↓ Hormona Hormona TiroideaTiroidea
MetabolismoMetabolismo
-- Fatiga Fatiga - Intolerancia al frío- Intolerancia al frío-Piel seca, pálida, fría,Piel seca, pálida, fría, hipercarotinémica hipercarotinémica - Ritmo cardíaco- Ritmo cardíaco- Cansancio- Cansancio- Depresión- Depresión
TSHTSH
NormalNormal
Alteraciones endocrinológicas (AN)
Hormona Alteraciones Causa
Cortisol ↑Cortisol ↑ CRH= ↑ Liberación ↓ Clearance
GR ↓ IGF-1↓ GHBP
↓ GHRHPor desnutrición
Tiroides T4 ↓ ó normalTSH normalT3 ↓
T4 ↓ por conversión a T3 reversa inactiva
Glucemia Hipoglucemia de ayuno asintomática
↓ Glucogeno hepatico↓ Gluconeogénesis
Leptina ↓ ↓ Masa grasa
HormonasSexuales
↓ Estrógenos ↓ Testosterona
Hipogonadismo hipogonadotrófico por ↓ peso asociado a ↓ LH-FSH
Complicaciones orales (BN)
Signo Descripción % Tratamiento
Queilosis Fisuras rojizas y secas <10%
Complejos B2 y B6
Perimilolisis
Erosión del esmaltedental
↑Sens. calor y frío
>40%Consulta
Odont.Enjuague BucalBicarb. de Na
Gingivitis Encías dolorosas
<10%
Enjuague BucalHilo Dental
TRATAMIENTO
HIPERGLUCEMIA
ATRACÓN
INSATISFACCIÓNDESEO DELGADEZ
RESTRICCION CALÓRICA
El circuito de riesgo DBT - TA
PESOPESO PESOPESO
INSULINOTERAPIA
DIETOTERAPIA
Síndrome de realimentación
Identificar pacientes de riesgo
• 20 a 30 Kcal/Kg/día y 1 a 1,2 g/kg/día de proteínas.
• Incrementar de 25 a 35 kcal/kg/día y 1,5 g/kg/prot.
• Monitoreo del medio interno
• Suplementar con vitaminas
• Controlar signos de sobrehidratación