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El aceite de pescado y ácidos grasos omega-3 Dr. Pérez Parra Ginecología y obstetricia.

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uso clinico de omega 3

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El aceite de pescado y ácidos grasos omega-3

Dr. Pérez Parra

Ginecología y obstetricia.

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Introducción.• Estudios Ecológicos encontraron tasas bajas

de enfermedad cardíaca coronaria entre los esquimales de Groenlandia que consumen grandes cantidades de pescado.

• Se identificaron los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga n-3 (n-3 PUFA) en el aceite de pescado, el ácido eicosapentaenoico (EPA, 20:5 n-3 ), y ácido docosahexaenoico (DHA, 22:6 n-3) como los posibles componentes activos

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Omega 3

• DHA también parece ser esencial para el desarrollo temprano del cerebro durante la gestación y la infancia.

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El consumo de aceite de pescado también puede afectar otras Patologías clínicas.

• "La prevención de la demencia"

• Depresión en adolescentes.

• El asma y otros trastornos inflamatorios.

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FARMACOCINÉTICA Y METABOLISMO

• EPA y DHA son absorbidas en el tracto gastrointestinal.

• se transportan al hígado en gran medida como triglicéridos.

• Desde el hígado, EPA y DHA son liberados a la circulación como triglicéridos en partículas de lipoproteínas.

• Como LDL-C de colesterol-LDL y HDL-colesterol HDL C y los fosfolípidos del plasma.

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FARMACOCINÉTICA Y METABOLISMO

• Cantidades más pequeñas circulan como ácidos grasos libres, en gran medida ligados a la albúmina.

• EPA y DHA se incorporan en los fosfolípidos de la membrana celular en todo el cuerpo.

• particularmente en el corazón y el cerebro

• se almacenan en el tejido adiposo en forma de triglicéridos.

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Organización MolecularOrganización Molecular

• Los principales son los Fosfolípidos, aunque la mayor parte de la membrana posee Colesterol.

• Los fosfolípidos forman la bicapa de la membrana, mientras que el colesterol da la fluidez o la rigidez de la membrana según sea su concentración.

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FARMACOCINÉTICA Y METABOLISMO

• El consumo de aceite de pescado aumenta la concentración de EPA y DHA en los lípidos del plasma y los fosfolípidos de membrana en cuestión de días, con la incorporación máxima a cerca de dos semanas.

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• Los aumentos son dependiente de la dosis, pero no lineal, con un mayor incremento en dosis más bajas y luego incrementos más pequeños con dosis crecientes

• Tras el cese del consumo

1. La disminución ocurre de uno a tres días en las fracciones de lípidos en plasma, pero lleva mucho más tiempo (de uno a dos meses) para las membranas celulares.

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• EPA también puede ser metabolizado a la prostaglandina E3, una de eicosanoides que media la inflamación y la trombosis.

• Muy poco de la EPA (<5 por ciento) se convierte en DHA, aunque esta conversión se produce en mayor medida en las mujeres, en particular durante el embarazo

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• Para el desarrollo temprano del cerebro DHA parece ser más importante. que la EPA.

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EFECTOS CARDIOVASCULAR

• El efecto se logra en semanas.• consumo habitual y pueden ser resultado

de alteración de fluidez de la membrana celular.

• cambio de la respuesta del receptor después de la incorporación de PUFA n-3 en las membranas celulares

• PUFA modifica los receptores citosólicos que regulan el gen la transcripción.

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Efectos Fisiológicos C-V

1. Los mas impactantes:

• Se Presenta a dosis respuesta.

• Disminución de arritmias.

• Disminución de riesgo de muerte súbita.

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Lípidos en sangre

• Disminución de triglicéridos en un 25 a 30% como algunas estatinas.

• Dosis respuesta en forma lineal.

• Aumentan los HDL-c.• Disminuyen los LDL

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Ta y resistencia periférica.

• En 36 ensayos aleatorios.• Media de 3.7 g/ día.• 8 semanas de Tx.• Adultos de mas de 45

años.

• Ta sistólica Disminuye 3.5 mmhg.

• Ta distólica Disminuye 2.4 mmhg.

• Disminución de la resistencia minima .

• Q sin cambios.• Cambios endoteliales.• Mejor respuesta a

vasodilatadores .

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Fc variabilidad de ritmo cardiaco.

• Sin cambios importantes.

• Sin embargo en la relajación y llenado:

• Mejora el llenado diastólico.

• aumenta el volumen diastólico final.

• Mejora la eficiencia miocárdica.

• Disminuye el consumo de oxigeno.

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Efecto Antiarrítmico

• Cambios electrofisiológicos en los miocitos de aurículas y ventrículos.

• Cambios en los canales iónicos de la membrana miocárdica..

• EPA y DHA disminuyen la excitabilidad de los miocitos.

• Disminución del calcio citosolico.

• Disminución de Na+

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Efecto antiarritmico.

• No hay un biomarcador fiable.

• Tiene poca especificidad.

• Sin embargo:

• Hay una fuerte asociación con la disminución del riesgo de muerte por arritmia en corazones humanos.

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Sensibilidad a insulina.

• No tiene efectos importantes.

• Disminuye discretamente los niveles de glucosa en ayuno.

• Sin cambios en la Hb A1c

• Sin cambios en la liberación de insulina.

• Sin alteración en el metabolismo periférico de la insulina.

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Antiinflamatorio.

• EPA y DHA son precursores de los eicosanoides.

• son un grupo de moléculas de carácter lipídico originadas de la oxigenación de los ácidos grasos esenciales de 20 carbonos tipo omega-3 y omega-6. Cumplen amplias funciones como mediadores para el sistema nervioso central, los eventos de la inflamación y de la respuesta inmune

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Resultados Cardiovasculares

• Ateroesclerosis: EPA Y DHA reducen modestamente la progresión.

• Sx coronario Agudo: 1. disminución de los casos de muerte.2. Disminución de taquiarritmia recurrente.3. Disminución de fibrilación auricular.4. Mejora ICCV

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Desarrollo neurológico

• DHA se incorpora en el cerebro de rápido crecimiento

• Mas en el ultimo trimestre y en los 2 primeros años de vida.

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PROCESO DE MIELINIZACIÓN • formación de una vaina de mielina • función facilitadota de la conducción

eléctrica .• Al nacimiento la mielinización esta mas

avanzada en las zonas subcorticales. ( autónomas).

• DHA mejora la plasticidad (la capacidad de cambio, perfeccionamiento y complejización)

• Esto va a implicar una mayor riqueza de conexiones y enlaces interneuronales .

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Efectos secundarios.

• Gastrointestinales .

• Nausea .

• Mal sabor de boca.

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Dosis

• Dosis moderadas aproximadamente 250 Mg./ dia de EPA + DHA

• Dosis respuesta.

• Cyntelle 03® trae: 216 de DHA y 26 de EPA

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Contaminantes

• Sólo unas pocas especies de peces depredadores de gran tamaño.

• por ejemplo, el tiburón, pez espada, caballa, blanquillo, atún

• contienen cantidades apreciables de mercurio.

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Conclusiones.

• Existen pruebas limitadas de que el consumo a largo plazo de los suplementos de aceite de pescado puede reducir el riesgo de aterosclerosis y los eventos cardiovasculares más que la muerte las enfermedades del corazón y muerte súbita cardíaca.

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• La evidencia de los efectos potencialmente beneficiosos para la muerte por cardiopatía coronaria y muerte súbita cardíaca, y no hay pruebas que sugieran daño.

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• Se recomienda que la mayoría de los adultos sin enfermedad coronaria conocida que buscan información sobre una dieta saludable ser aconsejado consumir al menos una a dos porciones semanales de pescado graso ( Grado 1B ).Sugerimos que la mayoría de los adultos que no consumen esta cantidad de peces toman un suplemento de aceite de pescado al día (aproximadamente 1 g / día) ( Grado 2C ).

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• Se recomienda que los pacientes con enfermedad coronaria conocida o que están en alto riesgo de enfermedad coronaria se aconseja consumir al menos una a dos porciones semanales de pescado graso ( Grado 1B ). En estos pacientes que no pueden o no quieren consumir esta cantidad de pescado, le sugerimos prescribir un suplemento de aceite de pescado al día (aproximadamente 1 g / día) (Grado 2B ).

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Embarazo.

• La exposición al metil mercurio, principalmente por la ingestión de pescado contaminado, puede causar graves daños al sistema nervioso central, así como intelectual leve, motor y deterioro psicosocial.

• Por este motivo, la FDA y la Agencia de Protección Ambiental (EPA) recomienda que las mujeres embarazadas moderen el consumo de pescado en la gestación.