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OFTALMOLOGIAAlejandra S. TártaraHNRG
EMBRIOLOGIA DEL OJO
El ojo comienza a formarse el día 25 a partir de las fosetas ópticas en el prosencéfalo Entre los dias 26-28 se diferencian en vesículas ópticas 8va semana termina la génesis del esbozo ocular que seguirá madurando hasta el 9 mes
Ectodermo Superficial Cristalino Epitelio Corneal, conjuntiva, glándula lacrimal y sistema drenaje lagrimal, Humor vitreo
Neuroectodermo Retina, Nervio óptico, esfinter Iris, epitelio iridiano post y epitelio CC
Mesodermo Esclera, Tejido conjuntival de la cornea, CC, iris y coroides. Musculos extraoculares, vasos del ojo
ANATOMIA DEL OJO
El ojo es SNC.
Retina y el NOP origen neuroectodérmico y la esclera se continua con duramadre
2 lentes Cornea y Cristalino: Cornea mas potente
Retina 10 capas Fotorreceptores 2 capa
Humor acuoso se sintetiza en el CC
vitreo80%
HA
VASCULARIZACIÓN DEL OJO
Arterias derivan de Arteria Oftálmica 1er rama Carótida Interna
Arteria central de la retina nutre toda la retina salvo capa 2 fotoreceptores y epitelio pigmentario nutre coroides
Art Ciliares anteriores y posteriores
ORBITA
Las estructuras que atraviesan la hendidura orbitaria superior con el IV par, 1ra rama V y venas orbitarias superiores por fuera del anillo de zinn y el III y VI par y la raiz simpatica del ganglio ciliar por dentro.
Anillo de Zinn origen de toda la musculatura extraocular excepto Oblicuo inferior.
VIA OPTICA
NOP Axones de células ganglionares de la retina y celulas gliales Intraocular/Orbitaria/Intracanalicular/Intracraneal
Quiasma
Cintillas Opticas
Cuerpo geniculado Externo
Radiadiones Ópticas/ Areas Visuales
PARPADOS
Entre ellos se forma la hendidura palpebral
Borde labio anterior con pestañas y glándulas sebáceas Zeiss y sudoríparas de Moll y posterior glándulas de Meibomio en el tarso Secreción Lípidos de lagrimas.
Músculos Orbicular VII /Muller inervación Simpática. Elevador del párpado III par
APARATO LACRIMAL
Porción Secretora glandula lagrimal principal y lagrimales accesorias
Porción Excretora
SEMIOLOGIA
AV Toda exploración oftalmológica debe comenzar determinando AV Un pte con RP o Glaucoma puede tener AV 10/10 con un campo visual deteriorado
BMC
PIO
Motilidad Ocular Intrinseca Pupilas Parasimpático hace la pupila Pequeña
Motilidad Ocular Extrinseca
Fondo de ojos
FISIOLOGÍA
Acomodación Capacidad del ojo de aumentar su poder de refracción para ser capaz de enfocar los objetos próximos.
Contracción del músculo ciliar relajación de la zonula y aumenta curvatura del cristalino, convergencia y miosis
Dos lentes convergentes Cornea y Cristalino
Ametropias Causas mas frecuentes de dism AV
Hipermetropia /Miopia /Astigmatismo
Lentes convexas son convergentes
AMETROPIAS
MIOPIA se asocian el glaucoma cronico simple, las cataratas y degeneraciones retinianas
Hipermetropia se asocian el estrabismo convergente, pseudopapiledema, astenopia acomodativa y el glaucoma de angulo cerrado.
Presbicia mala visión cercana a partir de los 40 años
Excimer laser Refracción/ Argón Retina, trabeculoplastia/ Yag capsulectomia, iridotomía
PARPADOS:ALTERACIONES INFLAMATORIAS
Blefaritis inflamación cronica del borde palpebral
Eccematosa y ulcerosa hiperemia borde palpebral, madarosis, triquiasis.
Predisposición con Acne rosacea, dermatitis Atópica y seborrea.
Folículos se puede encontrar el Demodex Folicullorum
Orzuelo infección estafilococcica aguda de glándulas de Zeiss y Moll ext o Meibomio int
Chalazion inflamación granulomatosas crónica de glándulas de meibomio
PARPADOSPOSICIÓN
Entropion Causa mas fte Senil
Ectropion
Ptosis Congénita/Sme Horner/ Miastenia Gravis/Distrofia Miotónica
PARPADOSTUMORES
El carcinoma basocelular es el tumor maligno mas frecuente 90%
Especialmente el inferior por estar mas fotoexpuesto.
Hemangioma Capilar congénitos
TTo ambliopía/esteroides/propanolol 2mg/kg/laser
OFTALMOPATIA TIROIDEA
Causa mas frecuente de exoftalmos del adulto tanto uni con bilateral, en los niños la celulitis orbitaria
Exoftlamos, retracción palpebral y alteraciones de la motilidad. H h E
TTo CTC /inmunosupresores/descompresión qx orbitaria.
CELULITIS ORBITARIA
Inflamación aguda de tejidos orbitarios de etiología infecciosa, propagada de senos paranasales o infecciones o heridas de piel periocular. En la infancia seno etmoidal. Stafilo, Strepto y Haemophilus.
Presptal tejido palpebral subcutaneo
Orbitaria alteración motilidad ocular y agudeza visual
EXOFTALMOSTromboflebitis seno cavernoso: complicación severa de infecciones orbitarias(oídos/senos paranasales/garganta/dientes/forúnculos faciales)
Exoftalmos rapido, axial, severo con edema palpebral, quemosis conjuntival, paralisis ocular parcial o total III,IV y VI dolor.
Fistula Carotido-Cavernosa Exoftalmos pulsátil vasos conjuntivales cabeza de medusa. Dolor, diplopia, deficit visual , aumento de PIO.
TUMORES ORBITARIO
BENIGNO MALIGNO MTTS
NiñoHemangioma
Capilar Rabdomiosarco
ma Neuroblastoma
AdultoHemangioma
cavernoso Linfoma Mama/ Pulmón
PATOLOGIA INFLAMATORIA ORBITARIA. DIAG. DIFERENCIAL
SINTOMA CELULITISPRESEPTAL
CELULITISORBITARIA
TROMBOSISS. CAVERNOSO
Edema PalpebralInflamatorio
Si Si Si
Exoftalmos No Si (monolateral) Si (bilateral)
Dolor local a la Presión
Si Importante Tolerable
Dolor con la movilidad ocular
No Si Si
Repercusión General
Leve Moderada Muy grave
OJO SECO
LAM
Queratoconjuntivitis Sicca Atrofia y fibrosis del tejido glandular por infiltración de cel mononucleares asociado a Sme Sjogrem
Deficit de Mucina
APARATO LAGRIMAL
Dacrioadenitis Agudas Parotiditis/Sarampión/Gripe
Crónicas: Sme Heerford fiebre/uveitis/parotiditis bilateral DDSarcoidosis / Sme Mikulicz: invasión conjunta de G salivales y lagrimales por tejido linfoide- Sifilis/TBC/Sarcoidosis/Leucemias y Linfomas
DACRIOCISTITIS
OVLC Imperforación congénita del conducto nasolacrimonasal
Episodios agudos agudos de dacriocistitis con inflamaciónn se tratan con ATB tópicos y sistémicos
Dacriocistitis Crónica se manifiesta por epifora por componente obstructivo + repetición de episodios agudos. Tto DCRT
CONJUNTIVITISCausa Mas frecuente de ojo rojo
No presentan dolor ni afectación de AV. Hiperemia en fondos de saco lejos de la cornea
Bacteriana Aguda Stafilo aereus- epidermidis/ Strepto/Haemophilus influenza
Bacteriana Purulento
Viral Folículo, Adenopatía preauricular, Acuosa
Alergica Prurito, mucoso/viscoso
CONJUNTIVITIS VIRAL
Fiebre Faringo Conjuntival asociada a CVAS sepa adenovirus
Variante agresiva Queratoconjuntivitis Epidémica muy contagiosa y sintomática.
Puede asociarse a conjuntivitis hemorrágica, depósitos subepiteliales de la cornea causando visión borrosa, dolor y fotofobia.
Ganglio preauricular palpable.
CONJUNTIVITIS VIRAL
Molusco Contagioso
Pox Virus
Conjuntivitis Folicular
Extracción
Esmalte transparente
CONJUNTIVITIS
Chlamydias Conjuntivitis folicular/ unilateral
TTo tetraciclinas/ eritromicina
los serotipos A-C producen TrAComa causa importante de ceguera en el mundo y los D-K conjuntivitis De inKlusión conj neonatal
S aereus es el patogeno mas fte de blefaritis y conjuntivitis bacterianas. La hipersensibilidad de Ag da conjuntivitis flictenular
CONJUNTIVITIS ALÉRGICAS
Conjuntivitis AlérgicaEstacional / Peremne
Queratoconjuntivitis Vernal
Queratoconjuntivitis Atópica
Conjuntivitis Papilar Gigante
SIGNOS Y SÍNTOMAS
PicazónConjuntiva Edematosa/Quemosis
ArdorHipertrofia papilar
Epífora
Congestión venosa sin compromiso Corneal
Secreción Mucosa
Saludo alérgico
QUERATOCONJUNTIVITISVERNAL
Papilas Gigantes Tarsales Superiores
Limbitis
Nódulos de Trantas
Compromiso Corneal 50%
Queratitis Epitelial
Queratitis Estromal
Ulcera en Escudo
QUERATOCONJUNTIVITISVERNAL
Historia Atopía (alergia, eczema, asma)
Párpados macerados, rojos , gruesos, blefaritis, madarosis
Infiltrados Corneales con vascularización
Cataratas subcorticales
QUERATOCONJUNTIVITISATÓPICA
TRATAMIENTOCONJUNTIVITIS ALÉRGICASCompresas Frías
Lágrimas Artificiales sin conservantes
Colirios AntiH1
Corticoides de Superficie
Ciclosporina Tópica
Corticoide Inyectable intrapalpebral/CX
CONJUNTIVITIS DEL RN
Gonocóccica 2-4 dias de nacido HA
Herpética VHSII 3-15 ds
Chlamydias 7-14 dias
QUERATITIS OJO ROJO GRAVE
Ojo rojo doloroso intenso con fotofobia y blefaroespasmo
Inyenccion Ciliar
Disminución AV
Uveitis y Glaucomas agudos
Anestésico solo para evaluación / Cicloplégicos
ULCERAS CORNEALES
Bacterianas Traumáticas Abrasión/quemaduras
Herpéticas Químicas Sustancias Tóxicas
Micóticas :Vegetales Físicas Radiaciones UV
Acanthamoeba LC/Nadador
INFECCIOSAS NO INFECCIOSAS
QUERATOCONJUNTIVITISHERPÉTICA
Herpes Simple,VZH, CMV
Si hay vesículas en el párpado , ojo rojo o historia de herpes previo
Ulcera de Cornea dendrítica requiere tto topico con Acyclovir
Prohibido en CTC
QUEMADURAS OCULARES
IRRIGAR 15´
Acido desnaturaliza proteínas
Alcali reacción saponificación penetrando en los tejidos
CUERPO EXTRAÑO
Ojo rojo
Dolor
Fotofobia
Lagrimas Artificiales
HIPEMA
Sangre en cámara anterior
Causa mas fte TRAUMATICA
Neovascularización del iris
DBT/DR
CATARATASSenil causa mas fte de perdida visual reversible con cx en países desarrollados.
Tto SIEMPRE es QX Facoemulsificación con implante de LIO
Complicación + fte opacificación capsular posterior se trata con YAG laser
Complicación + GRAVE ENDOFTALMITIS estafilo si es aguda P. Acnes Crónica
La única causa reversible es la galactosemia
Los fármacos mas ftes que la ocasionan Esteroides y mioticos
90% distrofia miotónica de Steiner cataratas bilaterales subcapsulares
CATARATAS
Hereditarias Inflamatorias/Tx/Tumorales MAS FTE
Embriopatías Sistémicas DBT/Htiroidismo
Metabólicas
Genéticas
Tóxicas
Si Bilteral QX 6 semana de vida sin LIO
CONGENITAS SECUNDARIAS SENILES
GLAUCOMA
SOLO PODEMOS HABLAR DE GLAUCOMA CUANDO HAY DAÑO DEL NOP
HIPERTENSIÓN NO ES GLAUCOMA PIO factor de riesgo >21mmHg
CPAA forma mas frecuente de glaucoma
Enf crónica, bilateral, con pérdida irreversible de fibras nerviosas del NOP y alteración del CV
El Ladrón silencioso de la visión INDOLORO
GLAUCOMA AGUDO
URGENCIAOFTALMOLOGICA Aumento de la PIO por cierre angular y bloqueo pupilar. Unilateral. Hay hiperemia conjuntival, edema corneal Dolor ocular intenso, cefaleas, nauseas y vómitos. Tto Colirios hipotensores Inhibidores de la anhidrasa carbónica VO
Azetazolamida / Manitol 20% IV.
Iridotomia YAG LASER
GLAUCOMA CONGENITO
Anomalías en el desarrollo angular 1:15000
Bilateral 75% casos
PIO >18mmHG
Primitivo/Aislado
Asociado Anomalías oculares Aniridia/Microftalmía
Asociado Anomalías Sistémicas Sme Marfan/ Enf VHL/ Sme Down/Homocistinuria
TTO SIEMPRE QX
SIGNOS Y SÍNTOMASEpífora
Fotofobia
Blefaroespasmo
Agrandamiento Corneal
Edema de Cornea
LEUCOCORIAPupila Blanca
Siempre es un signo grave para la visión del niño.
DIAGNÓSTICO RTB
LEUCOCORIA
Catarata
Persistencia de Vitreo Primario Hiperplásico
Enfermedad de Coats
Toxocariasis
Retinopatía del Prematuro
UVEITIS
Uveítis anteriores 30-40%
Idiopática/AIJ
Intermedias 10-20%
Posteriores 40-50%
Toxoplasmosis
Panuveitis 5-10%
UVEITIS ANTERIORES
Niños: Uveitis asociada a AIJ es la forma de uveitis anterior mas frecuente No dolor ni fotofobiaFrecuente comienzo articularSe asocia a significativa morbilidad ocularAdultos: Espondilitis Anquilosante (HLA B27)
UVEITIS ANTERIORES
Enfermedad de Kawasaki
Conjuntivitis/ uveitis anterior
Eritema cutaneo/palmas/ lengua
alt gastrointestinal
Complicaciones vasos coronarios
TTO gamaglobulinas
UVEITIS POSTERIORES
Cursa con Miodesopsias/ Visión Borrosa/ Lesiones en el FO
Sin DOLOR
Toxoplasmosis + fte
Sifilis/TBC
HIV/CMV/Candidiasis
Sarcoidosis/Behcet/ VKH
UVEITIS
Inflamación Uveal que cursa con ojo rojo y doloroso
Conjuntivitis no dolor +
Queratitis + + Dolor
Glaucoma Agudo inyección ciliar o mixta /
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Separación de Epitelio Pigmentario del resto de las capas
Miodesopsias y Fotopsias seguida de visión en cortina
Regmatógeno + fte (Agujero o desgarro) / Traccional (HV- DBT) / Exudativo (uveitis)
TTo Qx banda de Silicona / Crio/Laser
RETINOPATIA DBTAfecta 50-60% DBT 15 años de evolución
Causa mas importante ceguera bilateral irreversible en menores de 65a en paises occidentales
Alteración de la microcirculación daño de barrera hematorretiniana
MICROANEURISMAS Primera Lesión de RDBT
Exudados y hemorragias, Edema Macular CAUSA +fte de AV, pérdida del tono vascular, aneurismas, hipoxia que estimula proliferación de vasos anómalos que definen la forma proliferativa
Panfotocoagulación
Hemovitreo/ DR traccional/ Glaucoma Neovascular
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Exudados algodonosos, Hemorragias retinianas, Edema orientan a la gravedad PERO lo que define a la HTA como MALIGNA es el edema de papila
estadio IV de Keith -Wagener
Clasificacion de Keith-Wegener
Grado I Mínimo estrechamiento arterial, signos de cruces mínimos. Sin compromiso sistémico.
Grado II Hilos de cobre, Gunn tipo I, II y III. Mínimo compromiso sistémico.
Grado III Hilos de plata, signos de Gunn III y IV. Hemorragias y exudados. Afección sistémica marcada
Grado IV Todo lo anterior mas edema de papila. Disfunción cardiaca y cerebral severa.
OCLUSIÓN ARTERIAL CENTRAL DE LA RETINA
Si el deficit de perfusión es momentáneo se produce amaurosis fugax, pérdida brusca de visión que se recupera en unos minutos
Si es prolongado AMAUROSIS definitiva
Característica MANCHA ROJO CEREZA en el FO
* Enfermedad de depósitoTay-Sachs.
OCLUSIÓN VENOSA RETINIANA
Mas fte que la Arterial Mujeres >60 a HTA o PIO elevada
Venas dilatadas y tortuosas, hemorragias
AMBLIOPIA
Alteración desarrollo visual
Estrábica
Vicios de refracción
Anismetrópica
Primeros 8 años de vida
Tto: Oclusión
ESTRABISMO
Perdida del paralelismo ejes oculares
Determina trastornos visión binocular
TTo Corrección Optica
Quirúrgico
FORMAS CLÍNICAS DEL ESTRABISMOSConvergente! Fisiológico HASTA LOS 3 MESES! Convergente del Lactante ! Convergente Tardío generalmente asociado a hipermetropía Divergente! Intermitente! Permanente
FARMACOS Y OJO
Esteroides Inducen Cataratas/Glaucoma y Reactivación VHS
Anestésicos Tópicos: Solo para exploración y cirugía
Etambutol produce Neuritis Retrobulbar
Tamoxifeno y Cloroquina Maculopatía en Ojo de Buey
IMPORTANTE
Evitar el uso empírico
CTC tópicos una conjuntivitis folicular en niños
ALTERACIONES PUPILARES
MUCHAS GRACIAS