Observership Boston

Children’s Hospital Division of Critical Care Medicine

Corina Márquez Romero

Octubre-Diciembre 2017

Mi experiencia durante mi rotación (observership) en la unidad de cuidados intensivos pediátricos del

Boston Children’s Hospital ha sido muy enriquecedora. En esta memoria hare un resumen de mi

actividad diaria y de los casos más interesantes que pude observar.

Mi rotación se desarrollo en gran parte en la MSICU (Medical Surgical Intensive Unit Care) ubicada en el

séptimo piso del hospital. Está compuesta por 30 camas y recibe todos los pacientes que precisan

cuidados intensivos post-quirúrgicos (excepto tras cirugía cardiaca), así como todos los oncológicos,

trasplantes de todo tipo excepto cardíacos, aquellos que requieren ECMO así como pacientes con sepsis.

Se estructuran en tres equipos de trabajos; cada equipo dirigido por un adjunto pero se diferencian en

que el equipo 1 está compuesto por 4 residentes, un fellow que es el que tiene la mayor parte de la

responsabilidad y se encarga de coordinar las rondas. El equipo 2 compuesto por las “Nurse

Practitioner”, un residente rotante de otro hospital y el equipo 3 compuesto por fellows de cirugía

general. Durante toda la rotación forme parte del “team 1 y 2” ya que el 3 equipo no recibía observers

porque hacen un pase de visita rápido en las mañanas por la mayor carga de trabajo.

A primera hora de la mañana debía asistir a clases junto con los residentes rotantes en las cuales se

abarcaban diferentes aspectos del paciente crítico (medicamentos para intubación, manejo de vía aérea,

ventilación mecánica, shock, ECMO, entre otras). Al culminar las clases todo el servicio se reunía para lo

que llamaban “CARD FLIP” que consistía en comentar de manera muy breve todos los pacientes

ingresados en la unidad, las posibles altas del día, los ingresos programados así como cualquier evento

de interés haciendo de esa manera un control de las camas disponibles. Posteriormente me reunía con

mi equipo y comenzábamos las rondas. Antes de comentar con cada pacientes lo primero que hacían

era ver todas las pruebas de imágenes que se habían solicitado y de manera docente los residentes

debían explicársela al adjunto del equipo y se comentaban entre todos. A continuación comenzábamos

los “rounds”. Cada equipo estaba encargado de entre 7 y 12 pacientes. Durante los rounds el residente

presentaba al paciente completo incluyendo laboratorios y se comentaba entre todos el plan a seguir.

Lo que me llamo la atención y creo que una de las cosas que hace la excelencia en este hospital es el

manejo multidisciplinar del paciente, ya que durante las rondas cada equipo contaba con la presencia

de un nutricionista, un farmacólogo, y dependiendo del paciente con un subespecialista (Oncólogo,

Neurólogo, Neurocirujano, Infectólogo etc), tomándose las decisiones en conjunto. Otra cosa que me

llamo la atención es la integración de los padres ya que durante las rondas los invitaban a salir del box y

escuchar el pase de visita tomando en cuenta sus opiniones.

ENTRADA PRINCIPAL

LOBBY

UCI MEDICO/QUIRÚRGICA

A continuación haré un resumen de los casos clínicos de mayor interés durante mi rotación.

Quiero destacar que debido a que no me permitieron el acceso a las historias clínicas de los

pacientes se me escapan algunos detalles de los casos. Asimismo por este motivo las imágenes

de cada caso son tomadas de la web.

CASO 1.

Lactante de Sexo masculino de 7 meses de edad.

AP: laringomalacia. RGE. Sin otros antecedentes personales ni familiares de interés.

EVOLUCION:

1. Hemodinámico: tras colocar drenaje pericárdico permanence hemodinamicamente estable, con

algunos episodios de taquicardia e hipotensión con respuesta adecuada a expansión de volemia

sin precisar soporte inotrópico durante el ingreso.

2. Respiratorio: a su llegada marcado distress respiratorio evidenciando en radiografía de torax

discreto derrame pleural bilateral sin otros hallazgos, precisando soporte respiratorio

inicialmente con CPAP (8, FiO2 30%). A las 48 horas de ingreso empeoramiento respiratorio

precisando intubación endotraqueal (VM: SIMV-PC con PEEP 8, PS 20 y FiO2 0,35%)

evidenciando en Rx de torax infiltrados bilaterales compatible con edema pulmonar, por lo que

se inicia tratamiento con Furosemida. Mejoría progresiva del edema pulmonar, pero presenta

como complicación broncoespasmo y atelectasia del lóbulo superior derecho con hipoxemia

asociada precisando tratamiento con Albuterol nebulizado y fisioterapia respiratoria. Previo a la

extubación se realiza el test de fugas que consiste en desinflar el balón del TET y comprobar

fugas > 25 cm h2 en el respirador de lo contrario como norma asumen un posible edema de

glotis e intensifican diuréticos si no obtienen respuesta inician pauta de dexametasona IV, como

ocurrió en este caso. Se extuba a gafas nasales sin complicaciones al 5to día de ingreso con

adecuada tolerancia.

3. Infeccioso: ingresa con neutroprenia febril, se inicia antiobioterapia con Vancomicina y

Cefepime que se mantiene durante 7 días. Se realizan durante el ingreso estudios

microbiológicos: hemocultivos, urocultivo, cultivo del líquido pericárdico, PCR de virus

respiratorio, BAS siendo todos negativos, sin encontrar foco infeccioso.

Diagnóstico reciente de Leucemia Mieloide Aguda (LMA) con leucocitosis y blastemia significativa en

el contexto de síndrome febril, presentando como complicación clínica de taquicardia, hipotensión,

pulsos paradójicos y dificultad respiratoria aguda siendo diagnosticado mediante ecocardiograma de

derrame pericárdico con taponamiento cardiaco.

Ingresa en UCIP para monitorización cardiorrespiratoria estrecha y soporte respiratorio tras

colocación de drenaje pericárdico en el laboratorio de cateterismo “CATH LAB” así como inicio de

quimioterapia y vigilar posible síndrome de lisis tumoral.

4. Hematológico-Oncológico: los primeros 2 días de ingreso presenta importante debito

serohemático a través de drenaje pericárdico, presentando anemización marcada con valores de

hemoglobina <7gr/dl, precisando transfusión de concentrado de hematíes. Descenso progresivo

de debito a través de drenaje pericárdico permitiendo su retirada al tercer día de ingreso. Por

otro lado tras realizar citometría y estudio de medula ósea y confirmación de LMA comienzan

ciclo de quimioterapia con Citarabina, Daunorrubicina, Etoposido asociado a Dexrazoxano para

protección cardiaca. Asimismo administran quimioterapia intratecal con Metrotexato,

Hidrocortisona y Citarabina. Como complicación al inicio de la QT presenta alteraciones

electrolíticas: Hiperpotasemia 5.7 meq/L, hipocalcemia 7.5 meq/L , hiperfosforemia e

hiperuricemia de hasta 7mg/dl, asimismo se objetiva incremento de LDH de hasta 2.300 UI/L,

siendo diagnosticado de Síndrome de Lisis Tumoral, recibiendo tratamiento con Rasburicasa

tras descartar deficiencia de G6PDH e hiperhidratación para protección renal.

5. Neurológico-Sedoanalgesia: tras intubación se inicia sedoanalgesiada con perfusión de

Midazolam y Morfina asociando posterirormente dexmedetomedina previo a la extubación

permitiendo descenso y retirada de Midazolam y posteriormente de morfina. Administran

paracetamol pautado con adecuado control del dolor.

Comentarios: con este caso clínico en particular

discutimos las posibles complicaciones de las neoplasias

hematológicas como la LMA, sobre todo nos enfocamos

en el diagnostico y tratamiento del Síndrome de lisis

tumoral siendo muy frecuente en neoplasias agresivas de

rápida proliferación como son las Leucemias y el linfoma

de Burkitt.

CASO 2.

Adolescente de sexo masculino de 14 años de edad.

AP: esofagitis eosinofílica. Alergia a Penicilina y Amoxicilina. No asmático. Refiere no ser fumador.

AF: madre asmática.

Ingresa en UCIP trasladado desde otro centro por insuficiencia respiratoria aguda hipercapnica de

etiología desconocida complicado con neumotórax derecho. Presenta clínica de tos seca de dos días

evolución asociando 12 horas previas al ingreso dificultad respiratoria con mala respuesta a ventilación

no invasiva (CPAP) con acidosis respiratoria grave PaCO2 118, precisando intubación y ventilación

mecánica en su hospital de referencia. Previo al traslado evidencian en Rx de torax neumotorax derecho

requiriendo colocación de drenaje pleural. A su llegada a la UCIP persiste acidosis respiratoria (pH: 6.91

PaCO2: 110 mmHg) a pesar de terapia broncododilatadora intensiva y optimizar parámetros de

ventilación mecánica por lo que se decide terapia con ECMO.

EVOLUCION:

1. Respiratorio: ingresa intubado, conectado ventilación mecánica (SIMV-PCV) destacando en la

exploración física auscultación espástica por lo que inician terapia con Albutenol en nebulización

continua pero a pesar de ello y de optimizar parámetros ventilatorios persiste acidosis

respiratoria importante con PCO2>100 por lo que se decide iniciar ECMO veno-venosa. Se

realiza Rx de tórax y TAC torácico evidenciando patrón nodular bilateral, con infiltrado en lóbulo

medio y neumotórax derecho ya conocido, destacando en la analítica esosinofilia de 1.550

cel/mm3.

Diagnostico incierto con sospecha inicial de posible Infección pulmonar por hongos vs

Enfermedad parasitaria (Estrongiloidosis) por viaje días previos zona endémica (Florida) vs Asma

grave. Evolución tórpida mejorando la acidosis e hipercapnia pero asociando hipoxemia

progresiva sin permitir retirada de ECMO. Se amplía estudio con broncoscopia y BAL,

destacando tapón mucoso (“CAST”) con abundantes eosinófilos > 25% sin evidenciar

microorganismos ni parásitos. Se obtienen resultados de hemocultivos y resto de estudio

microbiológico resultando negativos. Con estos hallazgos se diagnostica de Neumonía

Eosinofilica Idiopática y se inicia corticoterapia intravenosa la cual no se había iniciado

previamente ante la sospecha clínica de Estrongiloidosis.

Mejoría clínica progresiva permitiendo retirar ECMO a los 5 días de ingreso y extubación

programada con éxito al 10mo día.

2. Hemodinámico: al segundo día de ingreso comienza con episodios de hipotensión con TAD de

hasta 35mmHg, con respuesta inadecuada a expansión de volemia precisando soporte

inotrópico con Dopamina (dosis máxima 6mcg/kg/min) durante 3 días.

3. Infeccioso: al ingreso ante la incertidumbre diagnostica se inicia antibioterapia intravenosa de

amplio espectro con Levofloxacino, Ceftarolina, Anfotericina B liposomal y clindamicina. Durante

el ingreso presenta dos picos febriles aislados de 38,5˚C sin aspecto séptico ni elevación

marcada de reactantes de fase aguda. Mantiene antibioterapia empírica hasta comprobar

negatividad de estudios microbiológicos.

4. Renal-Hidroelectrolico: diuresis recortada con congestión pulmonar requiriendo tratamiento

diurético con furosemida e hidroclorotiazida. Además presenta alteraciones hidroelectrolíticas

entre ellas hiponatremia e hipokaliemia que corrigen con aportes intravenosos.

5. Neurológico-Sedoanalgesia: recibe sedoanalgesia con Midazolam, Morfina y Dexmedetomedina

así como parálisis muscular con Vecuronio, que se retiran progresivamente previo a la

extubación.

Discusión: La neumonía eosinofílica aguda idiopática es una enfermedad rara, que puede

ocurrir a cualquier edad, incluso en niños sanos, siendo más frecuente entre 20 y 40 años de

edad, con mayor prevalencia en hombres que en mujeres (2:1). Hasta ahora su etiología es

desconocida pero estudios retrospectivos han demostrado relación con exposición a inhalación

de antígenos ambientales y humo de tabaco. La clínica más frecuente consiste en tos seca

(95%), dificultad respiratoria (92%) fiebre (88%) y ocasionalmente mialgias.

Criterios diagnósticos:

1. Enfermedad febril de corta duración (un mes o menos, pero a menudo menos de una

semana).

2. Insuficiencia respiratoria hipoxémica ( [SpO2] <90% o [PaO2] <60 mmHg)

3. Opacidades pulmonares difusas en la radiografía de tórax

4. BAL que muestra eosinofilia> 25 por ciento

5. Ausencia de causas conocidas de neumonía eosinofílica, incluidos medicamentos.

*En raras ocasiones es preciso realizar Biopsia pulmonar para realizar el diagnostico.

El tratamiento consiste en medidas de soporte respiratorio con oxigenoterapia y posiblemente

ventilación mecánica, antibióticos empíricos hasta que se disponga de resultados de cultivo y terapia

sistémica con glucocorticoides.

CASO 3.

Lactante de sexo masculino de 6 meses de edad.

AP: Embarazo a término sin incidencias. Parto normal. No antecedentes personales ni familiares de

interés.

Rx y TAC de torax que muestran imagen típica con opacidades parcheadas bilaterales

Trasladado desde otro centro con diagnostico reciente de tumoración intracraneal difusa de gran tamaño, debutando con convulsiones y abombamiento de la fontanela anterior, sin signos clínicos ni radiológicos de infección.

Tras valoración previa por el servicio de neurocirugía y constatar en TAC y RMC signos de Hipertensión intracraneal con alto riesgo de herniación se decide ingreso en UCIP para monitorización estrecha.

Ingresa intubado conectado a ventilación mecánica, bajo efectos de sedación. En la exploración física

constantes vitales dentro de la normalidad, afebril, destacando marcado abombamiento de la fontanela

anterior sin otros hallazgos reseñables. Dentro de las pruebas realizadas a su llegada se evidencia en

RMC gran masa tumoral de característica difusa, que ocupa ventrículo lateral izquierdo con efecto masa

y desviación de línea media. Aumento de tamaño de ambos ventrículo con hidrocefalia asociada.

EVOLUCION:

1. Neurológico-Oncológico: a su llegada se instaura tratamiento para la HIC, con cabecero de la

cama a 30 grados , Manitol IV, bolos de suero salino hipertónico IV, Dexametasona IV, así como

sedoanalgesia con Morfina y Midazolam en perfusión Intravenosa continua. Asimismo se

administra tratamiento anticomicial con Levetiracetam. A las 24 horas de ingreso se realiza

craniectomía con resección subtotal de la masa tumoral dejando catéter subdural para

monitorizar la presión intracraneal (PIC). Durante el postoperatorio presento evolución

favorable, manteniendo valores de PIC dentro de la normalidad, sin secuelas neurológicas. De

cara a la extubación se secuencia sedación a Propofol suspendiéndose previo a la extubación.

Tras estudio macroscópico y anatomopatológico de la masa intracraneal se diagnostica

finalmente de papiloma del plexo coroideo. Dentro del plan de tratamiento tras el alta de la

UCIP, no recibirá quimoterapia debido a la benignidad de dicho tumor con resección total

diferida en 4 a 6 semanas.

2. Hemodinámico: Como complicación durante la cirugía presenta sangrado importante con

inestabilidad hemodinámica y anemización precisando expansión de volemia con cristaloides y

transfusión de concentrado de hematíes. Posteriormente mantiene PA y FC en límites normales,

sin precisar soporte inotrópico.

3. Respiratorio: permanece intubado, en modalidad SIMV presión, control con adecuado controles

gasométricos, permitiendo extubación programada al tercer día sin incidencias.

4. Renal- hidroelectrolítico: manejo estricto de fluidos, precisando tratamiento diurético con

furosemida IV para mantener balances neutros. Monitorización estrecha de natremia

evidenciando a las 24 horas descenso progresivo de sodio hasta 128 mg/dl con disminución de

la osmolaridad plasmática y aumento de la excreción urinaria de sodio, hallazgos compatibles

con síndrome de secreción inadecuada de hormona antiuderica (SIADH). Se maneja con

restricción de fluidos con cifras de sodio normales a las 48 horas.

Discusión: Los tumores del plexo coroideo representan del 10 al 15 por ciento de los tumores

intracraneales en niños menores de 1 año. Los papilomas del plexo coroideo son benignos y

representan alrededor del 80 por ciento de estos tumores. Son tumores cerebrales primarios

infrecuentes, derivados del epitelio del plexo coroideo, que aparecen predominantemente en la

infancia. Se han descrito tres tipos: papiloma de plexo coroideo (OMS I), papiloma atípico (OMS II) y

carcinoma (OMS III). Su localización más frecuente son los ventrículos laterales, seguido del cuarto y del

tercero. Su forma de presentación clínica más frecuente es la hidrocefalia.

El tratamiento de elección del papiloma de plexos coroideo es la extirpación quirúrgica completa, que

consigue supervivencias a los 5 años de hasta el 100%. Si existe hidrocefalia, la extirpación del tumor

suele ser suficiente para resolverla, aunque en ocasiones es necesario un procedimiento de derivación

ventriculoperitoneal. La radioterapia puede emplearse en pacientes con resecciones incompletas o

recurrencia tumoral. Dentro de las posibles complicaciones tras la neurocirugía se encuentra el SIADH

ocasionando hiponatremia dilusional, cuyo tratamiento consiste restricción adecuada de líquidos como

en el caso antes descrito.

CASO 4.

Este es un caso complejo, del que no dispongo de detalles en la evolución pero al ser de especial

interés a continuación haré un breve resumen:

Niño de 6 años de edad.

AP: inmunodeficiencia tipo linfohistiocistosis hemofagocítica, en tratamiento con dexametasona,

Infliximab y Anakinra (antagonista del receptor de interleucina 1)

EVOLUCION:

1. Neurológico: múltiples hemorragias intracraneales requiriendo drenaje, con HIC, y clínica de

herniación y muerte cerebral, actualmente con pupilas dilatadas y arreactivas y disautonomía.

En tratamiento con Levetiracetam, Gabapentina, Clonidina y Dexametasona. No ha sido posible

en este caso llevar a cabo el protocolo para el estudio muerte cerebral que incluye pruebas de

RM cerebral con y sin contraste donde se evidencia tumoración en ventrículo lateral izquierdo con

desviación de la línea media compatible con papiloma del plexo coroideo.

Ingreso en UCIP por cuadro súbito de obstrucción e isquemia intestinal secundaria a enteritis por C. dificcile intervenido quirúrgicamente (ileostomía) complicado con síndrome compartimental abdominal, shock séptico seguido de coagulación intravascular diseminda (CID) y fallo multiorgánico incluyendo enfermedad renal terminal con hemodialisis, infarto lobular hepático con coagulopatía complicándose finalmente con múltiples hemorragias intracraneales, HIC y herniación cerebral con clínica de muerte cerebral.

medicina nuclear, test de apnea entre otras, por la religión de los padres (negativa paterna).Por

lo tanto permanece con soporte vital.

2. Hemodinámico: inestabilidad hemodinámica en el contexto de disautomía con episoidos de

bradicardia y taquicardia sinusal (55 - 120lpm) y labilidad de TA, que precisa actualmente

soporte inotrópico intermitente con adrenalina así como Nicardipina para los epidodios de HTA.

Planteándose como objetivos PAM entre 60-90 mmHg.

3. Respiratorio: permanece intubado y conectado a ventilación mecánica convencional (SIMV-VC,

VT: 210 cc, PS: 10, PEEP 5, FIO2 30%), con objetivo de mantener PaCO2 entre 35-40 mmHg para

evitar la vasodilatación cerebral.

4. Digestivo: imposibilidad de cierre de pared abdominal tras la cirugía en el contexto de síndrome

compartimental portador de sistema VAC, con nutrición parenteral.

5. Renal-hidroelectrolitico: fallo renal terminal, actualmente recibiendo hemodiálisis intermitente

(3 horas diarias). Restricción de líquidos.

6. Infeccioso: sepsis de origen gastrointestinal secundario a infección por C. diffcile y traqueítis por

K.pneumonia. Recibió antibioterapia con Vancomicina, Meropenem, Cefepime y profilaxis

antifúngica con Micafungina.

7. Hematológico: coagulopatía secuandaria a fallo multiorgánico y disfunción hepática por lo que

no recibe anticoagulación. Anemia secundaria a fallo renal que ha precisa transfusión de

concentrado de hematíes.

8. Genética: enviado estudio genético para investigar síndrome de tortuosidad arterial (ATS).

Discusión: este caso en particular ha sido uno de los más complejos en cuanto al manejo y pronostico,

debido a que por su religión no es posible realizar el estudio pertinente para determinar de forma

definitiva la presencia de muerte cerebral y plantear la limitación del esfuerzo terapéutico. Tras

numerosas reuniones entre el los adjuntos y los padres se decide descenso paulatino del soporte y

evitar maniobras de reanimación.

La coagulación intravascular diseminada (CID) o síndrome de desfibrinación es una enfermedad

caracterizada por una activación difusa y simultánea de los sistemas endógenos tanto de la coagulación

como de la fibrinólisis que provocan trastornos en la microcirculación y una función

endotelial defectuosa; el depósito de pequeños trombos en la circulación conduce finalmente a

la disfunción orgánica múltiple y en algunos casos a la muerte. Puede presentarse de forma aguda por

múltiples causas entre ellas la sepsis. Asocia trombopenia, hipofibrinogenemia, prolongación de TP y

TPPa y descenso de antitrombina III. El tratamiento consiste en tratar la causa de origen, antitrombosis y

soporte hemodinámico.

TAC craneal, hemorragia cerebral masiva

CASO 5

Lactante de sexo femenino de 6 meses de edad

AP: embarazo gemelar. Prematura de 31 semanas. Diagnostico de encefalopatía hipoxico-isquémica y

antecedentes de epilepsia en tratamiento domiciliario con Piridoxina, Levetiracetam, Levocarnitina y

Tiamina.

EVOLUCION:

Durante el ingreso presenta nuevo episodio de crisis comicial de 4 minutos de duración asociando

bradicardia extrema con desaturación hasta 78% asociando asistolia de 9 segundos de duración que

precisa administración de Atropina (0.02mg/kg) y Lorazepam (0.05 mg/kg) para yugular la crisis.

1. Neurológico: en el contexto de la infección, descenso del umbral convulsivo, presentando varios

episodios consistentes en chupeteo y revulsión ocular, confirmados mediante registro EEG

continuo. Recibe tratamiento con Lorazepan, Lacosamida fosfenitoina y levetirazetam logrando

controlar las crisis.

2. Hemodinámico: episodios de bradicardia extrema con las crisis, asociando en uno de ellos

asistolia de 9 segundos precisando administración de Atropina. Posteriormente se realizan EKG

seriados evidenciando ritmo sinusal sin hallazgos reseñables. Asimismo se realiza

ecocardiograma resultando normal. Mantiene estabilidad hemodinámica durante el resto del

ingreso.

3. Respiratorio: inicialmente requiere soporte respiratorio con Oxigenoterapia de alto flujo (12 lts,

FiO2 60%), con mejoría progresiva permitiendo pasar gafas nasales al 2 día de ingreso y se

retiran previas al alta. Recibe fisioterapia respiratoria.

4. Infeccioso: presenta neumonía por aspiración en lóbulo superior derecho, por lo que recibe

tratamiento con Ampicilina-Sulbactam IV secuenciándose previo al alta a Amoxicilina-ac.

Clavulánico durante 10 días.

Discusión: Este caso en particular me pareció relevante debido a que no conocía la existencia de esta

posible asociación de un evento cardiaco importante potencialmente mortal en relación a una crisis

convulsiva.

La muerte súbita durante un episodio de crisis comicial llamado en ingles Sudden unexpected death in

epilepsy (SUDEP), es la causa más frecuente de muerte temprana en los pacientes con diagnostico de

epilepsia, teniendo estos hasta 20 veces más riesgo de muerte súbita que el resto de la población. Se

desconoce el mecanismo exacto pero se sabe que es más frecuente en los pacientes con convulsiones

Ingreso en UCIP con diagnóstico de neumonía por aspiración en el contexto de crisis convulsiva asociando importante bradicardia y desaturación durante el episodio, requiriendo monitorización estrecha en UCIP.

tónico- clónicas generalizas. Recientes estudios que evalúan la presencia de PCR en pacientes

epilépticos el más relevante (The MORTEMUS project) demostraron como factores de riesgo el

presentar más de 3 crisis por año, crisis nocturnas, diagnostico en edades tempranas y larga evolución

de la enfermedad evidenciándose en estos pacientes episodios de apnea/hipoventilación con

bradicardia/asistolia seguidos de muerte. Su etiología es desconocida pero cree que esto se origina por

alteración en las vías autonómicas cerebrales ocasionando episodios de disautonomía graves

repercutiendo en la frecuencia cardiaca así como depresión del centro respiratorio. Actualmente

continúan las investigaciones para identificar las investigaciones al respecto.

CASO 6

Niño de 5 años de edad

AP: previamente sano.

EVOLUCION:

1. Hemodinámico: a su llegada se objetiva mala perfusión periférica, taquicardia sinusal de hasta

154 lpm e hipotensión precisando expansión de volemia hasta 40cc/kg de SSF. Persiste acidosis

metabólica con hiperlactacidemia de 7.1 por lo que ante la clínica de shock séptico se inicia

perfusión de Adrenalina 0.05mcg/kg/min. Se realiza EKG y Ecocardiograma siendo normales.

Posteriormente estabilidad hemodinámica, con lácticos normales, permitiendo suspender

Adrenalina a las 48 horas manteniendo cifras adecuadas de TA.

2. Respiratorio: no precisa intubación endotraqueal. Recibe oxigenoterapia en gafas nasales

durante 12 horas.

3. Infeccioso: shock séptico en el contexto de neutropenia absoluta con recuento total de

neutrófilos de 0, asocia fiebre de 39.8 ˚C. Recibe antibioterapia con Vancomicina y Meropen a

dosis meníngeas y profilaxis con Micafungina. En hemocultivo del ingreso crece S.aureus. Resto

de la microbiología negativa.

Diagnóstico reciente de Leucemia linfoblástica aguda de células B (LLA), actualmente recibiendo

inducción quimioterapica incluyendo QT intratecal, en fase de neutropenia absoluta, que ingresa en

UCIP por alteración del estado de consciencia, vómitos y molestias abdominales, acidosis metabólica

y mala perfusión periférica con sospecha de cuadro séptico de probable origen meníngeo.

4. Digestivo: al ingreso objetiva dolor abdominal con incremento de amilasa (400 U/L) y lipasa

(350 U/L) con ecografía abdominal que muestra signos de pancreatitis aguda sin necrosis ni

pseudoquiste. Se deja a dieta absoluta durante 48 horas, con mejoría clínica y descenso

progresivo de amilasa y lipasa en sangre.

5. Hematológico: recibe transfusión de concentrado de hematíes por descenso de hemoglobina a

7.1 g/dl y Hto 20.7%. No coagulopatías.

6. Oncológico: continúa ciclo de quimioterapia así como factor de crecimiento de neutrófilos

durante el ingreso.

Discusión: Los pacientes con cáncer, especialmente aquellos en estado de inmunosupresión severa y

receptores de HCT, tienen un mayor riesgo de contraer sepsis y morir por esta causa, con tasas

informadas de UCI y mortalidad hospitalaria que varían entre 28 y 60 por ciento. Varios estudios en esta

población informaron un menor riesgo de muerte cuando los pacientes ingresaron de forma precoz en

la UCIP con inicio de antibioterapia dentro de las primeras dos horas. En el caso antes descrito vemos

como este paciente con diagnóstico de LLA con neutropenia absoluta presenta infección sistémica grave

con shock séptico, por lo que se aplica el protocolo de neutropenia febril iniciando antibioterapia con

Vancomicina y Meropenem evolucionando de forma favorable.

Durante mis dos semanas de rotación en la UCIP cardiaca tuve la oportunidad de observar pacientes

muy complejos, la gran mayoría se encontraban en el postoperatorio de cirugías correctoras, siendo de

gran provecho para mi formación para conocer el manejo y las posibles complicaciones de las cirugías

cardíacas.

A continuación haré mención de algunas de ellas:

1. Lactante de 6 meses: ventrículo izquierdo hipoplásico (atresia mitral y atresia aortica),

hipoplasia severa del pulmón derecho con sospecha de secuestro pulmonar, intervenido a las

pocas semanas de vida realizando septostomía de Rashkind y banding de la arteria pulmonar

izquierda. Cateterismo los 2 meses para implante de stent en ductus y recientemente dilatación

con balón de la arteria pulmonar izquierda y banding de la vena pulmonar inferior izquierda.

Cursa con descompensación cardiaca en el contexto de infección e insuficiencia respiratoria

precisando intubación con ventilación mecánica convencional así como soporte inotrópico con

milrinona.

2. Niña de 3 años: heterotaxia con asplenia, canal AV completo predominante izquierdo con

displasia de la válvula mitral, drenaje venoso pulmonar anómalo total intervenida previamente

desde antes del año de vida: 1. banding de la arteria pulmonar, 2. Glenn bidireccional y

septostomía de Rashkind, 3. Fontan fenestrado externo, reparación de la valvula pulmonar y

plastia de al a. pulmonar con reparación de la válvula AV común. 3. Precisó ECMO durante 5

días.4. retiran Fontan y lo reemplazan con fistula central de 4mm y realizan crioabalación de

aurícula derecha.

3. Lactante de 5 meses: tetralogía de Fallot, con atresia pulmonar intervenida previamente: 1.stent

en tracto de salida del ventrículo derecho. 2 retiran stent y reparan CIV y amplían tracto de

salida con parche transanular. Se complica con disfunción ventricular derecha y derrames

pleurales bilaterales preciando intubación y ventilación mecánica durante 1 semana así como

soporte inotrópico con milrinona

CASO 10.

Neonata de 12 días de vida.

AP: RNT 38.5 semanas. Nacida por cesárea en el contexto de Madre con cultivo rectovaginal positivo

para estreptococo del grupo B (SBG) no tratada. Embarazo normal. Con periodo neonatal sin incidencias.

Recibe primera dosis de hepatitis B al nacimiento. Ambiente epidémico familiar: madre con infección de

vías respiratorias desde hace 4 días.

En la exploración física al ingreso se encontraba, afebril, con frialdad cutánea, con mala perfusión

periférica, taquicardia sinusal y taquipnea, con trabajo respiratorio importante. En la radiografía de

torax incial se evidencia signos de atrapamiento aéreo con infilatrado perihliar bilateral sin

consolidaciones ni otros hallazgos. En la analítica destaca leucocitosis marcada de hasta 69.000 (PMN:

51%, LINf: 34%) y trombositosis 736.000. En el EKG: taquicardia sinusal 200lpm, sin otros hallazgos.

EVOLUCION:

1. Hemodinámico: inestabilidad hemodinámica, con taquicardia sinusal de hasta 200 mmHg,

hipotensión grave con PAM: 20-30 mmHg, y lactacidemia de 7.4 precisando expansión de

volemia sin adecuada respuesta precisando soporte inotrópico con Adrenalina y Dopamina. En

ecocardiograma se objetiva dilatación del ventrículo derecho con disfunción moderada e

hipertensión pulmonar (PAP suprasistémica), por lo que se inicia tratamiento con Oxido nítrico

inhalado. Persiste inestabilidad hemodinámica con clínica de shock séptico y fallo cardiaco,

requiriendo incremento de soporte inotrópico con dosis máxima de Dopamina (10mcg/kg/min)

y Adrenalina (0.3 mcg/kg/min) e inicio de corticoides a dosis de estrés, junto con

empeoramiento respiratorio por lo que se decide iniciar soporte con ECMO veno-arterial

manteniendo flujo entre (100-180 ml/kg/min). Diagnóstico incierto, ante la HTP grave con fallo

cardiaco en el contexto de infección respiratoria mantienen alta sospecha de infección por

B.pertussi.

A las pocas horas de inicio de ECMO, comienza con HTA con PAM de hasta 80 mmHg, por lo que

se disminuye dosis de Dopamina hasta suspenderla y se inicia tratamiento con Nicardipina y

Esmolol en perfusión IV continua, por el gran riesgo que tiene este paciente al estar

anticoagulado de presentar hemorragias intracraneales. Para mejorar la función cardiaca y

disminuir la postcarga se asocia tratamiento inodilatador con Milrrinona 0.5 mcg/kg/min. Con

esto se consigue controlar cifras de TA durante unas horas. Posteriormente ante la importante

Trasladado desde otro centro con diagnóstico de insuficiencia respiratoria aguda que precisa soporte respiratorio en UCIP. Inicia cuadro clínico los 3 días previos consistente en tos, rechazo a la ingesta y recientemente dificultad respiratoria. En el hospital de referencia evidencian taquicardia sinusal de hasta 200lpm, fiebre de 38,6˚C y leucocitosis de 66.000 con alta sospecha de cuadro séptico de origen respiratorio. Inician antibioterapia empírica y soporte respiratorio con BIPAP previo al traslado.

inflamación sistémica comienza con síndrome de fuga capilar, con hipontensión, anuria, sin

respuesta a expansión de volemia, precisando suspender drogas antihipertensivas y Milrrinona e

iniciar Noradrenalina y Fenilefrina. Al tercer día cae flujo de ecmo a 80 ml/kg/min con aparente

obstrucción a la salida y entrada de sangre, planteándose como posibles causas malposición de

las cánulas, o posible derrame pericardico con taponamiento cardiaco. Se realizan ecografías

abdominal y torácica mostrando abundante líquido tabicado en abdomen con clínica de

síndrome compartimental abdominal y derrame pleural bilateral moderado causando ambos

aumento de la presión intratorácica con fisiología de taponamiento cardiaco. Se coloca drenaje

peritoneal y drenajes pleurales permitiendo descomprimir el torax consiguiendo estabilidad

hemodinámica. Permanece con soporte inotrópico con Milrinona los siguientes días.

2. Respiratorio: a las horas de ingreso estando con ventilación no invasiva (BIPAP) presenta

empeoramiento del trabajo respiratorio precisando intubación endotraqueal y ventilación

mecánica convencional pero a pesar de optimizar parámetros respiratorios persiste hipercapnia

con acidosis mixta grave (pH: 6.95, PaCO2 96, PaO2 83.7 y HCO3: 19), precisando soporte con

ECMO. Tras dos horas de su inicio mejoría gasométrica (pH: 7.34, PaCO2 44.5mmHg ,PaO2 155

mmHg). Sin embargo se evidencia caída progresía del volumen tidal en el ventilador

objetivándose en radiografía de torax a las 24 horas opacidad total en ambos hemitorax

pulmones blancos totalmente colapsados, sin logar evidenciar silueta cardiaca. Se realiza

broncoscopia sin evidenciar tapón mucoso ni otros hallazgos. En los siguientes días persiste

colapso y edema pulmonar sin objetivar aire en placa de torax y con volumen tidal de 0. Se

intentan maniobras de reclutamiento alveolar incrementando PEEP hasta 20 de forma

persistente sin éxito. Continúa con drenajes pleurales bilaterales con debito serohemático

moderado.

3. Infeccioso: en analítica inicial leucocitosis marcada 69.000 (PMN: 51%, LINf: 34%) junto con

clínica de SRIS e insuficiencia respiratoria, por lo que ante la sospecha de cuadro séptico se

recogen muestras para estudio microbiológico (PL diferida por inestabilidad, hemocultivo,

urocultivo, PCR de virus respiratorios e influenza A y B y parainflueza, PCR y cultivo de B.

pertussi, entre otros) y se inicia antibioterapia empírica con Azitromicina (posible tos ferina

maligna), Ampicilina, Cefotaxima a dosis meníngeas y Aciclovir. En las primeras 24 horas aspecto

séptico, asociando pico febril de 39˚C, pero se evidencia mejoría progresiva de la leucocitosis

reduciéndose las cifras a la mitad en 24 horas. A las 48 horas se suspende Aciclovir por

negatividad de VHS. Finalmente se obtiene resultado positivo de PCR para B. pertussi

diagnosticándose de tos ferina maligna por lo que permanecen tratamiento con Azitromicina

durante 7 días. El resto de la microbiología incluyendo hemocultivos fueron negativos.

4. Renal-hidroelectrolitico: oliguria coincidiendo con inestabilidad hemodinámica y síndrome de

fuga capilar, con aumento progresivo de valores de creatinina hasta 1.8 mg/dl desarrolIando

insuficiencia renal con anuria, precisando dosis puntual de Furosemisa con escasa respuesta. Al

6to día de ingreso se inicia hemodiálisis. En Ecografía renal se evidencia aumento de resistencia

en la arterias renales. Hipocalcemia en las primeras horas con valores de calcio iónico de hasta

0.4 mmol/L que corrige con aportes de calcio IV, con variación en resto de los iones que se

fueron corrigiendo diariamente. Recibe nutrición parenteral durante el ingreso.

5. Hematológico: se inicia protocolo de anticoagulación de ECMO, con heparina sódica en

perfusión intravenosa iniciándose a 20 UI/kg/hora modificándose mediante controles horarios

de ACT estableciendo como objetivos valores de 210-240. Requiere tranfusión de

hemoderivados en relación con la ECMO.

6. Neurológico-sedoanalgesia: permanece bajo sedación con Midazolam y Morfina y parálisis

muscular con Vecuronio.

Al culminar la rotación el paciente continuaba en ECMO con disfunción cardiaca severa, sin volumen

pulmonar objetivable en Radiografía de tórax ni en ventilador recibiendo soporte inodilatador con

Milrrinona.

Discusión: La tos ferina maligna infantil es una enfermedad infecto-contagiosa causada por el cocobacilo

gram negativo B. pertussis caracterizada por insuficiencia respiratoria grave, hipertensión pulmonar y

leucocitosis severa > 30.000 (reacción leucemoide) siendo este último el mayor factor predictor de

mortalidad. La principal complicación es el desarrollo de HTP severa con disfunción cardiaca secundaria

requiriendo en muchos casos soporte cardiorespiratorio con ECMO, pero a pesar de ello y de la

antibioterapia dirigida la mortalidad sigue siendo alta y no existe en la actualidad una estrategia

terapéutica eficaz. Recientemente se han publicado casos tratados con exanguinotransfusión total

precoz para reducir el la leucocitosis objetivándose resultados satisfactorios. Sin embargo continua

siendo un importante problema de salud pública por su elevada morbimortalidad y es de vital

importancia mantener una alta sospecha diagnostica en los lactantes.

Opacidad pulmonar total bilateral Diagrama de ECMO veno-arterial Ecocardiograma con dilatación del VD

secuandaria a HTP severa

Como parte del programa tuvimos la oportunidad de recibir un tour en la unidad de simulación del Hospital. Durante 15 años, el Programa de Simulación del Boston Children's Hospital ha perfeccionado el concepto de entrenamiento de simulación basado en escenarios en medicina. A través de una iniciativa lanzada recientemente llamada SIM Network, el programa ahora está desarrollando y ofreciendo más de 50 cursos en nueve hospitales comunitarios al este de Massachusetts. El objetivo principal del Programa de simulación (también llamado SIMPeds) es proporcionar al personal sanitario (médicos, enfermeras, técnicos, farmacéuticos, etc.) la oportunidad de practicar y mejorar sus habilidades en un entorno que permita a las personas aprender sin arriesgarse a hacer daño al paciente. Con los años, el programa ha crecido dramáticamente para incluir:

- Una rama de la ingeniería (SIM Engineer) que diseña, desarrolla e incorpora tecnologías que hacen que las capacitaciones sean cada vez más realistas, incluidas las tecnologías de impresión 3D que permiten a los médicos planificar y practicar procedimientos complejos en modelos específicos de pacientes antes de acercarse a una sala de procedimientos

- Un servicio de prueba (SIM Test) que permite a los profesionales y hospitales probar nuevos dispositivos, políticas e instalaciones en simulación e identificar posibles peligros, lagunas e inquietudes