OBESIDAD INFANTIL

NATALIA CARDOZO VALENCIA

OMS• En 2012, más de 40 millones de niños menores de cinco años

tenían sobrepeso.

• En los países en desarrollo con economías emergentes laprevalencia del sobrepeso y la obesidad infantiles en niñospreescolares es superior al 30%.

• En los países en desarrollo viven más de 30 millones de niñoscon sobrepeso y en los países desarrollados 10 millones.

• Actualmente, las enfermedades crónicas no transmisibles(ECNT) son la principal causa de muerte y discapacidadprematura en América Latina y el Caribe.

• Se estima un crecimiento del 17% en los próximos 10 años

• En Colombia, la Ley 1355 de octubre del 2009 define la

obesidad y las enfermedades crónicas no transmisibles

asociadas a esta como una prioridad de salud pública y se

adoptan medidas para su control, atención y prevención.

• Los niños obesos y con sobrepeso tienden a seguir siendo

obesos en la edad adulta y tienen más probabilidades de

padecer a edades más tempranas enfermedades no

transmisibles como la diabetes y las enfermedades

cardiovasculares. El sobrepeso, la obesidad y las

enfermedades conexas son en gran medida prevenibles. Por

consiguiente hay que dar una gran prioridad a la prevención de

la obesidad infantil.

La obesidad se puede definir como el acúmulo

excesivo de tejido adiposo.

• Niños: los depósitos grasos tienen lugar

principalmente a nivel subcutáneo

• jóvenes y adolescentes: depósitos grasos intra-

abdominales, patrón que se asocia con un mayor

riesgo de trastornos metabólicos.

• Según definición estadística :

OBESIDAD Peso/Talla 2 es superior a 2 o mas

desviaciones estándares para la edad y sexo o

cuando la relación peso/peso ideal para la talla

es superior a 1,2.

• La inflamación silenciosa y dañina que produce la obesidad puede verse incrementada cuando coexiste con el asma. El incremento en la función del tejido adiposo en los sujetos obesos conlleva a un estado proinflamatorio sistémico en el que las concentraciones séricas de citocinas, de fracciones solubles de sus receptores y de quimiocinas se encuentran aumentadas.

• Muchos de estos mediadores son sintetizados y secretados por células del tejido adiposo y se les ha dado el nombre genérico de adipocina.

Peso al nacer mayor de 3.500grs

Ausencia de lactancia materna

Ingesta grasa mayor o igual

38%

Consumo elevado de bolleteria, refrescos y embutidos

Consumo bajo de frutas y verduras

Actividad sedentaria (mas 3h TV/dia)

Ausencia de practica

deportiva

• El tejido adiposo tiene mayor capacidad para

multiplicar sus células y aumentar los depósitos de

triacilgliceridos dentro de ellas.

• Desde el periodo prenatal hasta el primer año

de vida.

• EL RCIU, el bajo peso al nacer y la prematurez

programan al organismo a un metabolismo mas

eficiente con mayor riesgo de obesidad, síndrome

metabólico y enfermedades crónicas no

transmisibles

• Es un momento de gran hipertrofia e hiperplasia

adipocitaria.

• Ocurre entre los 5 y 7 años de edad.

• Cuanto mas temprano es el mismo, mayor riesgo

de obesidad en la adultez, HTA, IOG y DM.

PEPTIDOS QUE INTERVIENEN EN EL

CIRCUITO HAMBRE-SACIEDAD

Neuropéptido Y: más potente inductor del apetito.

Disminuye el gasto energético e incrementa la actividad de las enzimas lipogénicas del hígado

y del tejido adiposo produciendo obesidad.

Proteína r-Agouti(AgrP) potente antagonista de los receptores de MC3 y MC4 , regula el comportamiento alimentario y el peso corporal.

• Este neuropéptido se encuentra en el hipotálamo y sus niveles están elevados en los sujetos obesos.

• En los que existe un gen polimórfico de la AgrP son genéticamente delgados.

Propio-melanocortina(POMC), sintetizada en las células corticotrópicas de la

pituitaria anterior y del núcleo arcuato del hipotálamo . Ejerce

su efecto anorexígenouniéndose a los receptores MC3 y MC4 y, por lo tanto

inhibiendo la acción la proteína Agouti.

Transcriptasa relacionada con la

cocaína-anfetamina

se expresa en el hipotálamo y tiene un efecto supresor del

apetito

Grelina es una hormona que se sintetiza fundamentalmente en el tubo digestivo ( fundus gástrico) y que ejerce varias acciones:

• 1) a nivel central estimula la secreción de GH, prolactina y ACTH.

• 2) Estimula a neuronas que expresan el neuropéptido Y ejerciendo una acción orexígena

Colecistokinina: secretada por las células duodenales en respuesta a la presencia de

alimentos, sobre todo de grasas ,actúa inhibiendo el vaciado gástico, lo que produciría la sensación de saciedad.

Péptido YY (PYY): Se sintetiza en la porción distal del tracto digestivo así como en el sistema nervioso central y periférico. Actúa directamente inhibiendo la liberación

del neuropéptido Y y estimulando la producción del POMC. Además tiene una

elevada afinidad hacia los receptores Agouti, bloqueando los efectos orexígenosde estos. Reduce el hambre y el cosumo

de alimentos.

• Obesidad idiopática o esencial

( obesidad exógena)

Corresponde al 95% de los casos de obesidad infantil.

• Obesidad secundaria:

Sindromes genéticos: Sd. De Laurence-Moon-Bield, Prader Willi, Cohen, Carpenter, Alstrom, Morgagni-Stewart-Morrell, Albright, Fra-X, etc.

• Afecciones cromosómicas:

Sd. de Turner

Sd. de Down

Sd. de Klinefelter

• Afecciones endócrinas:

Hipotiroidismo

Enfermedad y Sd. Cushing

Hiperinsulinismos

Hipogonadismos

Sd. de Stein Leventhal

Hipopituitarismo

• Afecciones neurológicas

Tumores ( craneofaringeoma)

Lesiones cerebrales

Distrofias musculares

Espina bífida

Parálisis cerebrales

Retraso mental intenso

• Trastornos psicológicos

Bulimia

• Glucocorticoides

• Antihistaminicos

• Valproato sódico

La obesidad infantil se asocia con un

aumento de riesgo cardiovascular,

con hiperinsulinemia y menor

tolerancia a la glucosa, y con

alteraciones en el perfil lipídico en

sangre e incluso HTA.

Los cambios metabólicos

observados en niños y adolescentes

obesos se conocen también como

síndrome premetabólico y pueden

estar relacionados con los trastornos

endocrinos que se observan en la

obesidad, como déficit de hormona

del crecimiento o hiperleptinemia.

• La causa fundamental del sobrepeso y la obesidad es un desequilibrio energético entre calorías consumidas y gastadas.

• La alimentación poco saludable, con un aumento en la ingesta de alimentos hipercalóricos ricos en grasa, sal y azúcares, pero pobres en vitaminas, minerales y otros micronutrientes, junto a no practicar actividad física con regularidad debido a la práctica de actividades y juegos cada vez más sedentarios, los nuevos modos de desplazamiento y a una creciente urbanización, son las principales causas de las enfermedades crónicas más importantes, y ambas situaciones son susceptibles de modificarse.

• A su vez la obesidad tiene repercusiones en la Salud emocional, con baja autoestima, imagen corporal negativa y depresión, y en la Salud social, pudiendo presentar estigmatización, estereotipos negativos, bromas y "bullying", marginación y aislamiento.

problemas

derivados

de la

obesidad

pulmo

nares

apnea del sueño

asma

síndrome de Pickwik

Ortop

édicos

Epifisiolisis

enfermedad de Blount

torsión tibial

pie plano

esguince de tobillo

aumento del riesgo de fracturas

Cardio

vascul

ares

Neurol

ógicos

Endoc

rinos

Gastr

ointest

inales

hipertensión

intracraneal

idiomática

Colelitiasis

esteatosis

hepática

reflujo

gastroesofágico

resistencia a la

insulina,

diabetes tipo 2

anomalías

menstruales

ovario poliquístico

hipercorticismo

HTA

dislipidemia

hipertrofia VI

estrías grasas

• Hay un estrechamiento de la vía

aérea secundaria a infiltración

grasa y un aumento del colapso

faríngeo por depósitos

subcutáneos en la región anterior

del cuello. El depósito de tejido

adiposo abdominal aumenta la

carga respiratoria global y reduce

el volumen intratorácico y la

excursión diafragmática.

• Entre los funcionales, se

encuentran el aumento en la

resistencia al flujo o la disminución

de la activación de los músculos

dilatadores de la faringe.

• El mecanismo fisiopatológico que vincula el SAOS, la obesidad y la IR es motivo

actual de controversia.

• Por un lado, se postula que tanto la fragmentación del sueño como la hipoxia

intermitente serían, en parte, los responsables de la IR, el aumento del cortisol, la

activación simpática y el incremento de los niveles de insulina.

Otros autores postulan que tanto la obesidad como la IR serían los responsables, y

no la consecuencia, del trastorno respiratorio del sueño.

• La probabilidad de desarrollar

asma de un escolar obeso

puede ser hasta de 50%.

• La obesidad puede afectar

directamente el fenotipo del asma

por efectos mecánicos en la vía aérea, por reflujo

gastroesofágico, por la producción de citocinas proinflamatorias

en el tejido adiposo, por la activación de genes comunes o por

el aumento en la producción de estrógenos.

• La obesidad puede agravar los síntomas del asma y ser

causante de su pobre control; la disminución del peso

mejora los síntomas y la función pulmonar y reduce el uso

de medicamentos antiasmáticos

EPIFIOLISIS

fractura del cartílago de

crecimiento o fisis de

un hueso largo.

ENFERMEDAD DE BLOUNT

trastorno en el crecimiento de

la tibia, en el cual la parte

inferior de la pierna se voltea

hacia adentro, pareciéndose a

piernas arqueadas.

TORSION TIBIAL

PIE PLANO

CALIDAD DE VIDA

• La obesidad en la edad infantil

representa un factor de riesgo para el

desarrollo, con implicaciones físicas,

psíquicas y sociales.

• En la afectación de la esfera

psicológica y social, hay que tener en

cuenta los problemas dermatológicos,

que sin ser los más graves en

términos de salud física, crean

malestar y preocupación en los

pacientes y no deben menospreciarse.

• Los individuos obesos tienen una

mayor vulnerabilidad psicológica y, en

general, baja autoestima e

insatisfacción corporal.

Los trastornos emocionales y conductuales de la obesidad son inmediatos y

aparecen desde la niñez temprana, con graves repercusiones en etapas

posteriores.

Presión desde las primeras etapas

• La excesiva preocupación por la

imagen corporal, los cánones de

belleza actuales, la ridiculización y

casi "persecución“ del obeso, se

manifiestan ya en la edad

preescolar. Todo ello condiciona la

personalidad, favorece una

autoimagen y autoestima

negativas, una actitud de

aislamiento y soledad, carencia de

amigos, marginación social y

alteraciones de la conducta,

incluida la alimentaria.

• Niños y adolescentes obesos

tienen significativamente más

depresión y retraso escolar.

• Glucemia

• Insulina basal

• Colesterol total, HDL-C, VLDL-C

• Triacilglicéridos

• Hepatograma

• Hemograma

Alimentación saludable y actividad física

• Desarrollar actividad física al menos 1 hora por día.

• Limitar la TV y la exposición a pantallas.

• Único aprobado por la FDA en los adolescentes es el

orlistat.

• Reduce un 30% la absorción intestinal de grasas debido a

que inhibe las lipasas.

• Está indicado en los adolescentes obesos con edades

comprendidas entre los 12 y los 16 años o en aquellos que

presentan un IMC que sobrepasa en 2 unidades el percentil

95, y es importante la incorporación de cambios de conducta

que acompañen la terapéutica.

• Dosis: 120 mg hasta 3 veces por día,

junto con las comidas que contienen

grasas. Revaluar el tratamiento a los

3 meses