obesidad fisiopatomed2009 [modo de compatibilidad]
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CAMBIOSCULTURALES
INGESTA GASTOCAMBIOS EN
RESERVASENERGETICAS
CAMBIOSCULTURALES
CAMBIOSEVOLUTIVOS
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Clasificación
Niños
• MENORES DE 6 AÑOS:– Peso/Edad
– Talla /Edad
– Peso/Talla
Adultos
• IMC
– Peso/Talla
• DE 6 - 18 AÑOS:– IMC /EDAD
– Talla/Edad
• Rev Chil Nutr 2004;31(2): 128-137
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Aproximación de la composición corporalCOMPARTIMENTO GRASO
• Antropometria
• Pliegues.
• Agua Doblemente Marcada
• Bod-Pod.
• Densitometria de Cuerpo Total.
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CRITERIOS DIAGNOSTICOS: IMC
< 18,5 kg/m2 Bajo peso
18,5 kg/m2 - 24,9 kg/m2 Normopeso
25 kg/m2 - 29,9 kg/m2 Sobrepeso25 kg/m - 29,9 kg/m Sobrepeso
30 kg/m2 - 34,9 kg/m2 Obesidad I
35 kg/m2 - 39,9 kg/m2 Obesidad II
>40 kg/m2 Obesidad Mórbida
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David W Haslam, W Philip T James. Obesity. Lancet
2005; 366: 1197–209
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Obesity Trends* Among U.S. AdultsBRFSS, 1985
(*BMI ≥30, or ~ 30 lbs. overweight for 5’ 4” person)
No Data <10% 10%–14%
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Obesity Trends* Among U.S. AdultsBRFSS, 1986
(*BMI ≥30, or ~ 30 lbs. overweight for 5’ 4” person)
No Data <10% 10%–14%
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Obesity Trends* Among U.S. AdultsBRFSS, 1987
(*BMI ≥30, or ~ 30 lbs. overweight for 5’ 4” person)
No Data <10% 10%–14%
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Obesity Trends* Among U.S. AdultsBRFSS, 1988
(*BMI ≥30, or ~ 30 lbs. overweight for 5’ 4” person)
No Data <10% 10%–14%
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Obesity Trends* Among U.S. AdultsBRFSS, 1989
(*BMI ≥30, or ~ 30 lbs. overweight for 5’ 4” person)
No Data <10% 10%–14%
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Obesity Trends* Among U.S. AdultsBRFSS, 1990
(*BMI ≥30, or ~ 30 lbs. overweight for 5’ 4” person)
No Data <10% 10%–14%
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Obesity Trends* Among U.S. AdultsBRFSS, 1991
(*BMI ≥30, or ~ 30 lbs. overweight for 5’ 4” person)
No Data <10% 10%–14% 15%–19%
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Obesity Trends* Among U.S. AdultsBRFSS, 1992
(*BMI ≥30, or ~ 30 lbs. overweight for 5’ 4” person)
No Data <10% 10%–14% 15%–19%
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Obesity Trends* Among U.S. AdultsBRFSS, 1993
(*BMI ≥30, or ~ 30 lbs. overweight for 5’ 4” person)
No Data <10% 10%–14% 15%–19%
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Obesity Trends* Among U.S. AdultsBRFSS, 1994
(*BMI ≥30, or ~ 30 lbs. overweight for 5’ 4” person)
No Data <10% 10%–14% 15%–19%
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Obesity Trends* Among U.S. AdultsBRFSS, 1995
(*BMI ≥30, or ~ 30 lbs. overweight for 5’ 4” person)
No Data <10% 10%–14% 15%–19%
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Obesity Trends* Among U.S. AdultsBRFSS, 1996
(*BMI ≥30, or ~ 30 lbs. overweight for 5’ 4” person)
No Data <10% 10%–14% 15%–19%
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Obesity Trends* Among U.S. AdultsBRFSS, 1997
(*BMI ≥30, or ~ 30 lbs. overweight for 5’ 4” person)
No Data <10% 10%–14% 15%–19% ≥20%
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Obesity Trends* Among U.S. AdultsBRFSS, 1998
(*BMI ≥30, or ~ 30 lbs. overweight for 5’ 4” person)
No Data <10% 10%–14% 15%–19% ≥20%
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Obesity Trends* Among U.S. AdultsBRFSS, 1999
(*BMI ≥30, or ~ 30 lbs. overweight for 5’ 4” person)
No Data <10% 10%–14% 15%–19% ≥20%
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Obesity Trends* Among U.S. AdultsBRFSS, 2000
(*BMI ≥30, or ~ 30 lbs. overweight for 5’ 4” person)
No Data <10% 10%–14% 15%–19% ≥20%
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Obesity Trends* Among U.S. AdultsBRFSS, 2001
(*BMI ≥30, or ~ 30 lbs. overweight for 5’ 4” person)
No Data <10% 10%–14% 15%–19% 20%–24% ≥25%
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(*BMI ≥30, or ~ 30 lbs. overweight for 5’ 4” person)
Obesity Trends* Among U.S. AdultsBRFSS, 2002
No Data <10% 10%–14% 15%–19% 20%–24% ≥25%
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Obesity Trends* Among U.S. AdultsBRFSS, 2003
(*BMI ≥30, or ~ 30 lbs. overweight for 5’ 4” person)
No Data <10% 10%–14% 15%–19% 20%–24% ≥25%
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Obesity Trends* Among U.S. AdultsBRFSS, 2004
(*BMI ≥30, or ~ 30 lbs. overweight for 5’ 4” person)
No Data <10% 10%–14% 15%–19% 20%–24% ≥25%
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Obesity Trends* Among U.S. AdultsBRFSS, 2005
(*BMI ≥30, or ~ 30 lbs. overweight for 5’ 4” person)
No Data <10% 10%–14% 15%–19% 20%–24% 25%–29% ≥30%
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Obesity Trends* Among U.S. AdultsBRFSS, 2006
(*BMI ≥30, or ~ 30 lbs. overweight for 5’ 4” person)
No Data <10% 10%–14% 15%–19% 20%–24% 25%–29% ≥30%
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Obesity Trends* Among U.S. AdultsBRFSS, 2007
(*BMI ≥30, or ~ 30 lbs. overweight for 5’ 4” person)
No Data <10% 10%–14% 15%–19% 20%–24% 25%–29% ≥30%
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ENS MINSAL 2004
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ENS MINSAL 2004
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ENS MINSAL 2004
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ENS MINSAL 2004
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FACTORES
PERINATALESFACTORES
GENETICOS
FACTORES
AMBIENTALES
FENOTIPO AHORRADOR
GENETICOS
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GENES FTO
(Fat mass and obesity-associated)
• HOMOCIGOTOS PARA LOS ALELOS DE ALTO RIESGO TIENEN 3KG
• HOMOCIGOTOS PARA LOS ALELOS DE ALTO RIESGO TIENEN 3KG
GENES LEPR(Alterations in the leptin receptor )
• INDIVIDUOS CON OBESIDAD SEVERA TEMPRANA.
• INDIVIDUOS CON OBESIDAD SEVERA TEMPRANA.
INSIG2 (Insulin induced Gene)
• ENCONTRADO EN EL ESTUDIO DE Framingham.
• ENCONTRADO EN EL ESTUDIO DE Framingham.
EN LA CAUSALIDAD SU APORTE ES MÍNIMO.
RIESGO TIENEN 3KG MAS.
• REGULACION DEL BALANCE DE ENERGIA
RIESGO TIENEN 3KG MAS.
• REGULACION DEL BALANCE DE ENERGIA
TEMPRANA.TEMPRANA. Framingham.
• DIFERENCIA DE 2KG EN ALELOS DE ALTO RIESGO.
Framingham.
• DIFERENCIA DE 2KG EN ALELOS DE ALTO RIESGO.
Update on Obesity, Daniel H. Bessesen. J Clin Endocrinol Metab 93: 2027–2034, 2008
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FACTORES GENETICOS: LEPTINA
• Ratones nock-out 1994
• Resistencia a la leptina
– Periférico (desnutricion intrauterina, – Periférico (desnutricion intrauterina,
niveles de leptina aumnetados en la periferia pero disminuidos en LCR, alteracion del trasporte en BEC
por TG)
– Periférico-central
– Central
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![Page 39: Obesidad fisiopatomed2009 [modo de compatibilidad]](https://reader037.vdocuments.co/reader037/viewer/2022103020/55cb22d0bb61eb09318b45a4/html5/thumbnails/39.jpg)
Peter D. et alEffect of In Utero and Early-Life Conditions
on Adult Health and Disease. N Engl J Med 2008;359:61-73.
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• Los primeros meses de vida son críticos para el desarrollo de laObesidad(1).
• Bajo peso de nacimiento se ha asociado a riesgo relativoaumentado de desarrollar Enfermedad Coronaria, DM2,Adiposidad, Síndrome Metabólico y Osteoporosis(2).RELACION ENTRE LA NUTRICION PRENATAL (PESO DE NACIMIENTO) Y LAS
ENFERMEDADES METABOLICAS EN LA ADULTEZ PARECE TENER UNA FORMA
• El ser prematuro por si mismo, independiente del peso denacimiento, aumenta el riesgo relativo de insulinoresistencia en lainfancia y adolescencia y de Hipertensión en la adultez (2).
• El alto peso al nacimiento también se relaciona con riesgo CV y concancer de mama en la adultez(2).
(1)Gillman M. et al. Am J Clin Nutr 2008; 87:1587-9
(2) Peter D. et alEffect of In Utero and Early-Life Conditions
on Adult Health and Disease. N Engl J Med 2008;359:61-73.
ENFERMEDADES METABOLICAS EN LA ADULTEZ PARECE TENER UNA FORMA EN “U”, CON EL RIESGO AUMENTADO EN LOS EXTREMOS DE LA CURVA DEL
PESO DE NACIMIENTO
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FACTORES AMBIENTALES
ESTILOS DE VIDA
SEDENTARIOS
PUBLICIDADBACTERIAS
INTESTINALES(2)
(1)Christakis NA, Fowler JH 2007 The spread of obesity in a large social network over 32 years. N Engl J Med 357:370–379(2)Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, Magrini V, Mardis ER, Gordon JI 2006 An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest.
Nature 444:1027–1031
CONDICIONES SOCIALES ADVERSAS
OTROS
RELACIONES INTERPERSONALES
(1)
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FENOTIPO AHORRADOR
Am J Med 1988;84:739 ; Pers Biol Med 1998;42:44
Diab Met Res Rev 2004; 20:383-93;Prev Med 2002; 34:109-18
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![Page 45: Obesidad fisiopatomed2009 [modo de compatibilidad]](https://reader037.vdocuments.co/reader037/viewer/2022103020/55cb22d0bb61eb09318b45a4/html5/thumbnails/45.jpg)
FACTORES, GRADO DE EVIDENCIA
DIET, NUTRITION AND THE PREVENTION OF CHRONIC DISEASES. WHO Technical Report Series. GENEVA 2003.
Christakis NA, Fowler JH 2007 The spread of obesity in a large social network over 32 years. N Engl J Med 357:370–379Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, Magrini V, Mardis ER, Gordon JI 2006 An obesity-associated gut microbiome with increased
capacity for energy harvest. Nature 444:1027–1031
![Page 46: Obesidad fisiopatomed2009 [modo de compatibilidad]](https://reader037.vdocuments.co/reader037/viewer/2022103020/55cb22d0bb61eb09318b45a4/html5/thumbnails/46.jpg)
• Un incremento moderado de peso aumenta el riesgo CV y de DM2.
• Un incremento de 11-22 libras aumenta el riesgo • Un incremento de 11-22 libras aumenta el riesgo
de enfermedades crónicas en 1,5-3 veces en
relación a aquellos individuos que mantienen su
peso en mas menos 4 libras desde 18-20 años de
edad .
(Nurses’ Health Study and the Health Professionals Follow-up Study).
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• Aumento en 2,25 kilos aumenta el riesgo CV.
• Una disminución de 5 libras produce una • Una disminución de 5 libras produce una reducción del riesgo CV en un 48 % en hombres y en un 40% mujeres.
Framingham . Offspring Study
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Mayor riesgoBMI <20, >32
Paciente sin riesgos, BMI optimo:Mujer 22-23,4Hombre 23,5-24,9
Menor riesgo de
BODY-MASS INDEX AND MORTALITY IN A PROSPECTIVE COHORT OF U.S. ADULTS
EUGENIA E. CALLE et al. The New England Journal of Medicine Volume 341 Number 15
Menor riesgo de morir para todos:BMI 20,5-24,9
El riesgo de morir aumenta al pasar a la categoría de overweight
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Steven M. Haffner . Relationship of Metabolic Risk Factors
and Development of Cardiovascular Disease and Diabetes.
OBESITY Vol. 14 Supplement June 2006
![Page 50: Obesidad fisiopatomed2009 [modo de compatibilidad]](https://reader037.vdocuments.co/reader037/viewer/2022103020/55cb22d0bb61eb09318b45a4/html5/thumbnails/50.jpg)
Riesgos relativos de problemas de salud asociados a obesidad en países desarrollados
Muy aumentado
RR>3
• DIABETES • Litiasis biliar
Moderadamente
aumentado
RR 2-3
• ENF CORONARIA• Osteoartritis
Levemente
Aumentado
RR 1-2
• Cáncer• Anormalidades • Litiasis biliar
• HTA• DISLIPIDEMIA• R. INSULÍNICA• Disnea• Apnea del sueño
• Osteoartritis(rodilla)
• Hiperuricemia y Gota
• Anormalidades reproductivas
• SOP• Infertilidad• LUMBAGO• Riesgo anestésico• Problemas fetales por obesidad demadre
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PREVALENCIA DE LA OBESIDAD ABDOMINAL EN CHILE 2003
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BMI: Un buen indicador de riesgo de enfermedad?
• Que variable antropométrica es mejor predictor de riesgo de enfermedad?
• Relación directa BMI circunferencia de cintura.
Circunferencia de cintura
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NORMAL ALTO RIESGO*
MujeresMujeres < 80 cm< 80 cm > 88 cm> 88 cm
HombresHombres < 94 cm< 94 cm > 102 cm> 102 cm
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Obesidad abdominal, asociada a:
• HIPERINSULINEMIA E INSULINORESISTENCIA
• INTOLERANCIA A LA GLUCOSA
• METABOLISMO HORMONAS SEXUALES• METABOLISMO HORMONAS SEXUALES
• HIPERACTIVIDAD EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-SUPRARRENAL
• AUMENTO ACTIVIDAD OPIOIDE
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TEJIDO ADIPOSO NORMAL
Recent advances in the relationship between obesity,inflammation, and insulin resistance
Jean-Philippe Bastard et al. Eur. Cytokine Netw., Vol. 17 n° 1, March 2006, 4-12
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DESBALANCE DE CITOQUINAS
Recent advances in the relationship between obesity,inflammation, and insulin resistance
Jean-Philippe Bastard et al. Eur. Cytokine Netw., Vol. 17 n° 1, March 2006, 4-12
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Efecto deletéreo de las grasas en exceso en el metabolismo celular
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• Disminución en la actividad
de enzimas mitocondriales claves.� Carnitina palmitoil transferasa
� NAD (NADH) oxidoreductasa.
Anormalidades en la Mitocondria
• Disminución de la oxidación y aumento de metabolitos
• incremento de la carga de ácidos grasos en la membrana de la mitocondria, permite la entrada de a. grasos neutros a la matriz. Produciéndose peroxidación lipídica.
• Productos de la peroxidación son metabolitos cito tóxicos altamente reactivos que atacan el DNA y las proteínas.
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translocacion translocacion GLUT 4GLUT 4
“Las a PKC juegan un rol positivo en el transporte de glucosa, mientras que una
elevación anormal de n PKC y c PKC parece estar altamente asociado con insulino
resistencia”
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Alteración en la señalización de la insulina asociado con la acumulación excesiva de lípidos.
NO NO translocacion translocacion
GLUT 4GLUT 4
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• La cadena larga de ácidos grasos unidos a AcoA (LCACoA), es mejor predictor de sensibilidad a la insulina que los tracilgliceroles.
Posibles mediadores lipídico envueltos en insulino resistencia
• Diacilglicerol (DAG) y ceramida son metabolitos intracelulares de ácidos grasos que juegan el rol de mediadores primarios en la insulino resistencia
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DIACILGLICEROL (DAG)
� Es un intermediario del metabolismo de triglicéridos y fosfolipidos.
� Puede ser generado por el catabolismo de fosfolípidos� Puede ser generado por el catabolismo de fosfolípidoso por síntesis de novo a partir de LCACoA.
� Estudios en células musculares han mostrado que DAG reduce la entrada de glucosa a partir de insulina por un mecanismo PKC dependiente
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• Es derivado de la esfingomielina un fosfolípido de las membranas celulares, también se deriva por síntesis de novo a partir de palmitoil CoA.
• La activación de Akt esta disminuida con la presencia de ceramida, reduciendo la traslocación de GLUT 4 y la activación de la glicógeno sintasa.
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ESFINGOMIELINA
Palmitoil CoA
CERMIDA
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Peroxisome proliferador activatedreceptor (PPAR)
• La familia de los PPAr son reguladores de la expresión de genes envueltos en el metabolismo de los lípidos y la glucosametabolismo de los lípidos y la glucosa
• Es sabido que la elevación de lípidos intramiocelular afecta la expresión de genes de PPAR y afecta el metabolismo celular.
• PPAR α estimula la oxidación de lípidos, mejorando la sensibilidad a la insulina
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INFLUENCIA DE LOS ACIDOS GRASOS DIETARIOS EN LA INSULINO RESISTENCIA
Tipo de ácidos grasos Características delsarcolema
Insulino resistencia según tipo de a. graso intramiocito
Saturados > 16 carbonosPalmitico, estearico
Afectan la fluidez y rigidez
Promotor.DG y ceramida, inhibida la translocacion de GLUT 4
INFLUENCIA DE LOS ACIDOS GRASOS DIETARIOS EN LA INSULINO RESISTENCIA
translocacion de GLUT 4
PoliinsaturadaW 3, EPA, DHA
Normal Protector.Actividad normal del RI, IRS-1 y el GLUT 4, bajos niveles de DAG, ceramida
PoliinsaturadaW 6
Controversia A. Araquidonico degrada IRS-1 atravez de θPKC
trans Afectan la fluidez y la rigidez
Controversia, estudios sugieren que no afectan significativamente
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Modulación de la insulino sensibilidad por el ejercicio en el musculo
esquelético
• Incrementa la concentración de GLUT 4, aumenta la actividad de la glucógeno sintasa y hexoquinasa.
• Reducción de metabolitos lipídico (DAG y • Reducción de metabolitos lipídico (DAG y ceramida) por el aumento del flujo.
• Reduce la peroxidación.
• Reduce la concentración de TNF α, explica en parte el incremento de GLUT 4
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Modulación de la insulino sensibilidad por el ejercicio en el musculo esquelético
(-) (-)
(+)
peroxidaciòn
(-)
(-)
Mejora insulino-sensibilidad
Mayor Mayor translocacion translocacion
GLUT 4GLUT 4
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