obesidad
DESCRIPTION
CASO CLINICOTRANSCRIPT
CASO CLÍNICO: OBESIDAD
1. FILIACIÓN DEL PACIENTE:
Nombre del paciente: Elena Vargas Contreras
Sexo: Femenino.
Edad: 53 años.
Fecha de nacimiento: 17 de Mayo 1962
Nacionalidad: Mexicana
Lugar de nacimiento: Monterrey
Estado civil: Soltera.
Escolaridad: 6to año de primaria.
Ocupación: Comerciante
Religión: Católica.
2. RELATO DE LA ENFERMEDAD:
Paciente que se presenta el día de hoy a la consulta externa, expresando que
a partir de los 7 años de edad padece de sobrepeso y refiere ser objeto de
críticas y burlas debido a su apariencia, lo cual ha motivado estados de
depresión importante al grado de tener la necesidad de recibir tratamiento
antidepresivo.
Siente ansiedad ante la comida, además de sentir apatía y “depresión”, ya que
puede pasar días enteros dentro de casa durmiendo
Tiene una sensación constante de ansiedad por comer, y una vez que
comienza pierde la noción del tiempo y no deja de comer.
Desde hace 20 años ha sido sometida a diferentes esquemas de manejo
médico para tratar de adelgazarla, como dietas hipocalóricas (800-1000
kcal/día), ejercicios físicos, medicina alópata, homeópata y producto naturista
sin resultados favorables.
3. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
Amitriptilina
Insulina
Fenproporex
Paracetamol
Clorzoxazona
Orlistat
Anticonceptivos orales.
Actualmente toma Metformina 1x2 y Pravastatina 1x1.
4. ANTECEDENTES:
Antecedentes Familiares:
Abuelos paternos finados con antecedentes de obesidad.
Abuela materna finada por complicaciones de la diabetes mellitus
Padre finado a los 38 años por infarto agudo de miocardio, con
antecedentes de sobrepeso.
Madre viva diabética.
Antecedentes Patológicos:
Amigdalitis de repetición en edad preescolar
Varicela a los 4 años, sarampión a los 6 años, parotiditis a los 7 años, a la
misma edad le diagnosticaron obesidad y se recomendaron medidas
higiénico-dietéticas.
A los 31 años se le diagnosticó diabetes mellitus tipo 2 tratada con
hipoglucemiantes orales.
Depresión controlada con tratamiento farmacológico. Le han referido que
ronca intensamente con períodos en los que deja de respirar. Somnolencia
durante el día desde hace varios años.
A los 41 años se le diagnosticó litiasis vesicular. Infecciones recurrentes
genitourinarias desde hace dos años.
Alcoholismo negativo, tabaquismo positivo desde los 15 años de edad,
consumo de 10 cigarros al día.
Antecedentes quirúrgicos:
Amigdalectomía a los 6 años, a los 41 años colecistectomía efectuada por
vía laparoscópica.
5. DIAGNÓSTICO MÉDICO :
OBESIDAD Y DIABETES MELLITUS TIPO 2
6. FUNDAMENTO FISIOPATOLÓGICO DE LA ENFERMEDAD PRESENTADA POR
EL PACIENTE:
La obesidad se define como una acumulación anormal o excesiva de grasa que
puede ser perjudicial para la salud. Una persona con un IMC igual o superior a 30
es considerada obesa.
La obesidad es el trastorno metabólico más frecuente secundario al desequilibrio
de energía, en el cual la ingesta supera al gasto de la misma, durante un periodo
prolongado con consecuencias sociales, biológicas y mentales. La creciente
prevalencia del sobrepeso y la obesidad se asocian fundamentalmente con
enfermedades crónicas, como diabetes, enfermedades cardiovasculares,
accidentes cerebrovasculares, hipertensión, cáncer de mama, de próstata, y
pancreatitis aguda. La obesidad es un factor de riesgo mayor para la enfermedad
crónica y puede disminuir la longevidad, la calidad de vida, y la productividad
económica. La etiología de la obesidad están los genéticos, metabólicos,
ambientales, nutricios y la actividad física, entre otros.
Hipertrofia de los adipocitos
Un exceso en el almacenaje de triacilglicéridos es la causante de la obesidad, uno
de los mayores problemas de salud actuales. Este padecimiento es, por su origen,
una enfermedad del tejido adiposo. La excesiva expansión del tamaño (hipertrofia)
de los adipocitos produce alteraciones en su funcionamiento y es considerada
como la principal desencadenante de las alteraciones presentes en la obesidad.
Los adipocitos hipertróficos son resistentes a los efectos antilipolíticos de la
insulina, lo que resulta en un aumento sostenido de la concentración de los ácidos
grasos en la sangre. El incremento en los ácidos grasos aumenta la producción
intracelular de compuestos derivados de estos que producen resistencia a la
insulina. Los adipocitos hipertróficos disminuyen la producción de adiponectina,
una adipocina que tiene efectos positivos en la sensibilidad a la insulina y la
homeostasis de la glucosa. En tanto que el aumento de tamaño de los adipocitos
favorece la producción de citosinas que causan resistencia a la insulina,
inflamación, aumentan la coagulación y favorecen la infiltración de los macrófagos.
MARCO INFLAMATORIO DEL TEJIDO ADIPOSO, CONEXIÓN
INMUNOLÓGICA
A) El Itinerario de los macrófagos en la infiltración del tejido adiposo.
B) El tejido adiposo produce factores que atraen a los monocitos a la pared
arterial. Los monocitos atraviesan la pared endotelial y se diferencian en
macrófagos El receptor CCR2 juega un importante rol en la quimiotaxis del
macrófago hacia el tejido adiposo. Una vez allí se produce un intercambio de
señales entre adipocitos, macrófagos y células endoteliales que agravan el estado
inflamatorio provocando un aumento de la secreción de moléculas
proinflamatorias: citoquinas, adipoquinas y factores angiogénicos. Estos factores
pueden provocar insulino resistencia local o sistémica en forma paracrina o
endócrina y puede producir incluso angiogénesis.
C) El tejido adiposo en expansión durante la fase de incremento de peso produce
una serie de señales incluída la hipoxia que atraen macrófagos que se localizan
preferentemente alrededor de adipocitos muertos.
Figura 5. La producción alterada de moléculas proinflamatorias también
llamadas adipoquinas por el tejido adiposo ha sido involucrada en el
desarrollo de las complicaciones metabólicas de la obesidad.
Mecanismos moleculares en la patología de la obesidad
La ingesta de este tipo de alimentos (azúcar y grasa) produce un aumento en la
secreción de la insulina. El incremento de insulina sérica favorece la expresión del
factor transcripciones SREBP1c, gen maestro que promueve la transcripción de
enzimas hipogénicas y por ende un aumento en la producción de triacilglicéridos.
Por otro lado, una dieta rica en glucosa incrementa la actividad del factor
transcripcional ChREBP, que igualmente aumenta la transcripción de enzimas de
la litogénesis. Como resultado de un aumento en la síntesis de lípidos se
incrementa el almacenamiento de triacilglicéridos en el tejido adiposo y se produce
un aumento en el tamaño de los adipocitos (hipertrofia).
La excesiva expansión del tamaño de los adipocitos es en la actualidad
considerada la principal desencadenante de las alteraciones del funcionamiento
del tejido adiposo en la obesidad. Un gran número de observaciones en los últimos
años han puesto de manifiesto que pacientes con adipocitos hipertróficos son más
propensos a desarrollar
Resistencia la insulina, aumento en marcadores de inflamación y estrés oxidativo
así como incrementos de macrófagos dentro del tejido adiposo. Los adipocitos de
tamaño aumentado presentan alteraciones en su funcionamiento y liberan mayor
cantidad de ácidos grasos libres a la circulación. Igualmente, el aumento de los
adipocitos favorece la infiltración de macrófagos y la secreción de adipocinas pro-
inflamatorias.
Otro mecanismo que participa en las alteraciones metabólicas de la obesidad es la
acumulación de grasa fuera del tejido adiposo. Se ha encontrado que cuando el
aporte crónico y continuo de energía sobrepasa la capacidad de expansión de los
adipocitos, estos no pueden almacenar más triacilglicéridos. El exceso de
triacilgliceridos entonces se traslada a otros órganos como el hígado, musculo,
corazón o islotes pancreáticos, donde se forman depósitos de grasas que dañan el
funcionamiento de estas células.
En la obesidad, el aumento en el tamaño de los adipocitos favorece la liberación
de los ácidos grasos y estos son un factor muy importante en el desarrollo de la
resistencia a la insulina en los individuos obesos. Los ácidos grasos al ser
captados por otros tejidos, interfieren con la vía de señalización de la insulina. La
acción de los ácidos grasos sobre la resistencia a la insulina está ligada a el
incremento de la formación de acil-CoA de cadena larga y de diacilglicerol, los
cuales activan a la protein-cinasa C, y como consecuencia incrementan la
fosforilación de serinas. El incremento en la fosforilación de
serinas subsecuentemente inhibe la fosforilación de los sustratos del receptor de
insulina (IRSs).Estas formas fosforiladas de los IRSs, reducen la capacidad de
activación de las proteínas que forman la cascada de señalización de la insulina.
Figura 7-8. Mecanismos moleculares de la obesidad. El incremento en la
ingesta de azucares y grasas incrementa la secreción de insulina, y a través del
aumento de los factores trancripcionales SREBP1c y ChREBP se incrementa la
sintesis de triacilglicéridos por acción de las enzimas lipogenicas. Los
triacilglicéridos en exceso se almacenan
en el tejido adiposo, ocasionando hipertrofia de los adipocitos, lo cual disminuye la
secreción de la adiponectina, adiocina que estimula la β oxidación. Por otro lado,
se incrementa la secreción de resistina, TNF-α, IL.6 y MCP- 1: adipocinas que
promueven la resistencia a la insulina y la inflamación. La hipertrofia del adipocito
también ocasiona un aumento en la concentración de ácidos grasos libres en
sangre (AG), los cuales interfieren con la vía de señalización de la insulina y
favorecen el depósito de lípidos en los órganos periféricos, aumentando el riesgo
de enfermedad cardiovascular y contribuyendo a la resistencia a la insulina, una de
las causas de la diabetes tipo
2. SREBP1c: Sterol Responsive Element Binding Protein 1c; ChREBP:
Carbohydrate Responsive Element Binding Protein; MCP-1: proteina
quimioatractante de los monocitos; IL-6: interleucina 6; TNF-α: factor tumoral de
necrosis- α; PPARα: receptores del proliferador activado por peroxisomas; AMPK:
adenosin-monofosfato cinasa.
Señalización de la insulina
La interacción de la insulina con su receptor promueve la autofosforilación de este
produciendo cambios conformacionales que catalizan la fosforilación de proteínas
intracelulares miembros de la familia del sustrato del receptor a insulina (IRS).
Posterior a su fosforilación las proteínas IRS (IRS-1 e IRS-2 principalmente)
activan a la enzima fosfoinositol 3-cinasa (PI3K). La formación del producto de la
reacción de esta enzima, el
fosfatidilinositol 3,4,5-trifosfato promueve la activación de cinasas dependientes de
fosfoinositol: PDK1 y PDK2. En consecuencia, las PDK activan a la proteína Akt
por fosforilación en la treonina 308 y la serina 473. Esta proteína fosforilada tiene
un papel central en las acciones metabólicas de la insulina. La señalización de
insulina favorece el transporte de glucosa en el adipocito y en el musculo
esquelético, favoreciendo la translocación del transportador de glucosa GLUT-4 del
interior de la célula hacia el citoplasma. En el metabolismo de los lípidos la insulina
favorece la lipogénesis, activando al factor transcripcional SREBP1c. También,
como ya fue señalado la insulina inhibe la lipolisis disminuyendo el AMPc mediante
la activación de la fosfodiesterasa-3B (PDE3B).
La terminación de la señalización de la insulina es crítica para el mantenimiento del
control metabólico. La cascada de la señalización de la insulina se inhibe por
fosfatasas específicas. La protein-tirosin fosfatasa 1B (PTP1B), la proteína
homologa a fosfatasa y tensina (PTEN), la tirosina fosfatasa SHP2, y la proteína
SOCS-3 (proteína supresora de la señalización de citocinas-3) actúan en la
terminación de la señalización de la insulina.
Resistencia a la insulina
La resistencia a la insulina; es un fenómeno en el cual la insulina no es capaz de
ejercer sus efectos biológicos en concentraciones plasmáticas que resultan
efectivas en sujetos normales. El mecanismo molecular de este efecto se produce
por alteraciones en la vía de la señalización de la insulina. Como resultado de la
resistencia a la insulina el metabolismo se afecta. La resistencia a la insulina lleva a
una profunda disminución en la captación de la glucosa en el musculo y en los
adipocitos, así como reducciones en la síntesis de glucógeno y la supresión
defectuosa de la producción hepática de glucosa. La resistencia a la acción
antilipolítica de la insulina favorece el rompimiento de los triacilglicéridos en el tejido
adiposo y la generación de ácidos grasos libres, los cuales también interfieren con
el transporte de glucosa estimulada por la insulina, con el metabolismo en el
musculo esquelético y con la señalización del receptor de la insulina. La resistencia
a la acción hipoglucémica de la insulina tiende a aumentar moderadamente la
glucosa en sangre, lo cual estimula la secreción de insulina y causa
hiperinsulinemia. Cuando la secreción de insulina es incapaz de sostenerse para
compensar la resistencia a la insulina se produce la condición patológica
denominada diabetes.
El mecanismo de acción de la resistina se produce interfiriendo con la acción de la
insulina a través del aumento en la producción de PTEN (phosphatase and tensin
homolog deleted on chromosome ten), proteína que desfosforila, y por ende
desactiva, a la molécula PIP3, importante mediador de la acción de la insulina.
Factor de necrosis tumoral- α (TNF- α )
El TNF-α, una proteína pro-inflamatoria, se produce en mayor cantidad en la
fracción del estroma vascular del tejido adiposo. El TNF-α fue uno de los primeros
productos del tejido adiposo que se demostró contribuye a la resistencia a la
insulina. Se han encontrado varios mecanismos mediante los cuales el TNF-α
produce resistencia a la insulina, estos incluyen la regulación negativa de la
expresión de PPARγ, la disminución en la expresión de genes requeridos para la
acción normal de la insulina, como GLUT-4, la interferencia con la via de
señalización de la insulina mediante la inducción de fosforilaciones de serinas y la
inducción de SOCS3, así como la elevación de los ácidos grasos libres por la
estimulación de la lipolisis El TNF-α puede también regular la producción de otras
citocinas de acción pro-inflamatoria amplificando de esta manera la resistencia a la
insulina en otros tejidos perifericos.
El incremento de la masa de tejido graso favorece la liberación de AGNE y del
factor de necrosis tumoral α (TNFα), ambos intermediarios bioquímicos inhiben la
acción de la insulina
Interleucina-6 (IL-6):
El tejido adiposo produce grandes cantidades de IL-6, representando esta entre
10%-30% de la proteina circulante. El tejido adiposo visceral, mas que el
subcutaneo, es el principal productor de IL-6. Las concentraciones de IL-6
plasmaticas correlacionan positivamente con la adiposidad y negativamente con la
sensibilidad a la insulina. La
IL-6 disminuye la fosforilación de la tirosina de IRS-1, y disminuye la asociación de
la subunidad p85 de la PI3K con IRS-1 en respuesta a niveles fisiologicos de
insulina. Además, la activación de Akt dependiente de insulina se encuentra
notablemente inhibida por el tratamiento con IL-6. Estos eventos están mediados a
través de aumentos en SOCS-3.
La leptina
Una dificultad de paso a través de la barrera hematoencefálica, la presencia de un
menor número de receptores para la leptina obR, así como la existencia de un
receptor anómalo y, finalmente, existe también la hipótesis de un defecto a nivel
posreceptor
La leptina parece ejercer un efecto anorexiante indirecto sobre el centro de la
saciedad hipotalámica, a través de segundos mensajeros dentro de los que
destaca el neuropéptido Y (NPY). Este péptido, además de ser sintetizado y
liberado en la glándula suprarrenal y los nervios simpáticos, es secretado por los
cuerpos celulares en el núcleo arqueado, y es transportado por vía axonal al
núcleo paraventricular. El neuropéptido Y elevado es un potente estimulante
central del apetito, disminuye el gasto energético con la inhibición del sistema
simpático. El aumento en los niveles de NPY ocasiona obesidad hiperinsulinémica,
marcadamente hiperfágica.
El aumento del NPY produce un incremento de insulina, que induce un aumento en
las concentraciones circulantes de leptina. La leptina, que es sintetizada por el
tejido adiposo blanco, actúa a nivel hipotalámico (receptor obR) induciendo un
descenso de NPY y por lo tanto disminuyendo el estímulo de apetito. En los
obesos, al existir una alteración estructural en los receptores obR, la leptina no
disminuirá el NPY, y persistirán la sensación de hambre y compulsión.
En personas con obesidad, al aumentar la cantidad de tejido adiposo incrementa
de manera proporcional la secreción de leptina. Sin embargo, con el tiempo la
sensibilidad de los tejidos a la hormona disminuye causando resistencia a la
misma, teniendo como consecuencia el incremento en la ingestión de energía a
través de los alimentos incrementando, aún más, los depósitos de tejido adiposo.
Receptor de leptina (LEPR): Las mutaciones en los genes Lepr tanto de rata
como de raton que truncan la porción intracelular del receptor de leptina causan
obesidad severa, provocando los fenotipos Zucker fa/fa y db/db, respectivamente,
los cuales son modelos de roedores muy utilizados en el estudio de la obesidad y
la diabetes tipo 2. Se han identificado mutaciones similares que truncan tanto la
porción intracelular como el dominio
transmembranal del receptor de leptina en el humano, las cuales causan obesidad
mórbida de manera temprana, además de una reducción en la secreción de
hormona del crecimiento, tirotropina y una falta de desarrollo en la pubertad.
Pro-opiomelanocortina (POMC): El procesamiento de la pro-opiomelanocortina
produce la adrenocorticotropina (ACTH), la β endorfina y las hormonas α, β y γ
estimulantes de melanocitos (MSH). Estas últimas modulan la pigmentación del
pelo y poseen un papel importante en la regulación de la ingesta alimenticia.
En el humano se han encontrado mutaciones en el gen POMC que afectan ya sea
su traducción o la síntesis de sus derivados, las cuales resultan en un fenotipo
obeso con deficiencia en la ACTH y pigmentación rojiza del cabello.
Gen codificador de los receptores beta 3
Un gen que codifica a los receptores β3 – adrenérgicos se ha asociado con un
aumento en la capacidad para aumentar de peso. En teoría una actividad bajo de
los receptores β3 – adrenérgicos podría promover la obesidad al enlentecer la
lipolisis, causando una retención de lípidos en los adipocitos
Lesión del núcleo ventromedial
Es el centro de la saciedad, es un área clave en
la ingesta para sólidos y líquidos. La lesión de
este núcleo produce hiperfagia y obesidad por
predomino del centro del hambre
PPAR (Peroxisome Proliferator – Activated
Receptor)
Los PPAR son receptores hormonales nucleares
de la subfamilia o clase II (a la que pertenece el
receptor de la hormona tiroidea, del ácido
retinoico y de la vit D) que se unen al ADN y
regulan la transcripción de genes de una manera ligando dependiente ; en el caso
de los PPAR gamma (hetero dímero obligado del receptor de retinoide X que está
involucrado en el metabolismo de los triglicéridos), al ser activados incrementan la
transcripción de genes de enzimas que normalmente son inducidos por la insulina
e intervienen en el metabolismo lipídico y en el balance energético, como la
leptina . La mayor expresión de los PPAR gamma es en tejido adiposo, pero
también es detectable en otros órganos como riñón e hígado. Dentro de las
funciones que tienen estos receptores están la diferenciación del adipocito. Los
PPAR gamma activan la transcripción en asociación con coactivadores, incluyendo
el gen Src-1 y el gen Tif2. Aunque estos coactivadores actúan para múltiples
miembros de los PPAR, los coactivadores tienen funciones específicas en algunas
ocasiones y un papel aún en estudio con la patogenia de la obesidad.
Los ligandos de los PPAR gamma son los ácidos grasos y las tiazolidinedionas. Se
ha mencionado que ciertos ácidos grasos poliinsaturados, como el linoleico y
AINES como el ibuprofeno, activan los PPAR gamma, y que también son activados
por prostaglandinas, leucotrienos y afectan la expresión de genes involucrados en
el almacenaje de los ácidos grasos. La activación de los PPAR gamma por las
tiazolidinedionas mejora la sensibilidad a la insulina
Todos los humanos con mutaciones de este receptor describen obesidad severa
(banda 3p25) 1. Además, promueven la diferenciación de monocitos/macrófagos, lo
que tiene una importancia en la aterogénesis y el consumo de LDL oxidadas.
En un estudio de Knoblauch et al, de 1999, demuestran que los PPAR gamma son
importantes en los casos de obesidad mórbida, pero también sugieren que
variaciones sutiles en el locus del gen de los PPAR gamma son importantes en el
IMC y en el valor de lípidos (HDL, LDL) en personas no obesas
7. EVALUACIÓN NUTRICIONAL:
a) Antropometría:
Peso = 110Kg
Talla = 1,70 cm
IMC = 38 Kg/m2 (Obesidad Moderada)
% Grasa = 37%
Circunferencia de Cintura: 115 cm (Obesidad Abdominal Severa con alto
riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares)
Peso Ideal = (T-152) x 0.88 + 45
= 60.84 Kg + 5% (Peso ideal) = 63.88Kg
Peso Ajustado = (P.A – P.I) x 0.38 +P.I
= (110 – 63.88) x 0.38 + 63.88
= 81.4 Kg
b) Análisis Bioquímico:
PERFIL BIOQUÍMICO
ParámetrosValor de Referencia del
PacienteValores Normales
Hemoglobina 12 g/dl 12-15 g/dl
Colesterol Total 210 mg/dL < 200 mg/dL
Triglicéridos 180 mg/dL <150 mg/dL
TSH 2.5 mlU/ml 0.4 – 4 mlU/ml
HbA1c 6.8 % <5.7%
Glicemia 115 mg/dL 70 – 110 mg/dL
c) Signos Clínicos:
Signos Vítales y signos biológicos:
Presión arterial: 120/80 mmHg
Temperatura: 36.4°C
Frecuencia respiratoria: 20 por min.
Frecuencia cardiaca: 90 por min.
Orina: Poliuria
Sed: Polidipsia.
Apetito: Polifagia.
Exploración física:
Aparato Digestivo: hiperfagia, hiperorexia, pirosis postprandial y
constipación crónica.
Piel y anexos: tiene sensación de piel seca, acantosis nigricans en
cuello y axilas
Síntomas generales: astenia, adinamia y cefalea.
Tiroides: De tamaño normal
d) Historia Nutricional:
Anamnesis Alimentaria: Recordatorio de 24 horas.
7:00 am: toma de licuado de plátano con avena y chocolate, una pieza
de pan dulce.
10:00 am: café, huevos con jamón o con salchicha o guisado del día
anterior con arroz, 4 tortillas, pan de dulce una o dos piezas, frijoles o un
sándwich.
3.00 pm: comida a base de sopa, arroz, dos raciones de guisado, agua
de sabor y dos veces por semana refresco, tortillas en variable cantidad.
21.00 pm Cena dos porciones de rollos de jamón, tamales o pollo asado
o lomo o un sándwich.
Agua: de 3 a 4 litros en 24 horas.
Habitación: Vive en un departamento que consta de una recámara, sala-
comedor, cocina y un baño, con todos los servicios intra y extra
domiciliarios, deficiente iluminación y ventilación con una sola ventana. Vive
con su pareja. Convive con animales (perro y gato).
Hábitos higiénicos personales irregulares.
Actividad Física: Lleva una vida sedentaria, su tiempo libre lo utiliza para ver
televisión
8. DETERMINACIÓN DEL REQUERIMIENTO ENERGÉTICO:
VALOR CALÓRICO TOTALVCT =22 Kcal/Kg x 81.4 KgVCT = 1791 Kcal Proteínas = 0.9 g/Kgx81.4 Kg = 73.3 gx4Kcal/g = 293.2 Kcal = 16 % Lípidos = 0.7 g/Kgx81.4 Kg = 57 gx9Kcal/g = 513 Kcal = 28.6 % Carbohidratos = 3.04 g/Kgx81.4Kg = 248 gx4Kcal/g = 992.2 Kcal = 55.4 %
9. PLAN DIETOTERÁPICO:
Tipo de Dieta:
Hipocalorica
Hipograsa
Objetivos:
Reducir el peso de la paciente a niveles aceptables
Normalizar el nivel de triglicéridos y colesterol en la paciente
Controlar los niveles de glicemia
Prevenir la aparición de enfermedades cardiovasculares
Proporcionar saciedad al paciente a través de ingesta de alimentos saludables
Capacidad General del Órgano del paciente:
Arterias coronarias con presencia de ateromas.
Características de la Dieta:
- Características Físicas:
Consistencia: Sólida
Temperatura: Templada
- Características Químicas:
Alta en fibra.
Bajo en grasa saturadas
Alta en carbohidratos complejos
Mayor consumo de alimentos con ácidos grasos monoinsaturados y
poliinsaturados
Volumen: Selección de alimentos de gran volumen y baja densidad energética
Fraccionada: En 6 tomas:
Desayuno: 8:00 am
Media Mañana: 10:00 am
Almuerzo: 1:00 pm
Media Tarde: 4:00 pm
Lonche: 6:00 pm
Cena: 8:00 pm
Distribución % de macro y micronutrientes:
Menú tipo
DESAYUNO
MEDIA
MAÑANAALMUERZO
1 taza de leche
descremada
2 tostadas
integrales
1 tajada de queso
1 vaso de jugo de
naranja
Ensalada de
frutas
(papaya,
manzana,
melón,
mandarina
y nueces)
Pescado al vapor
Rodajas de papa
Ensalada de verduras mixta
(brócoli, vainita, lechuga,
tomate, pepinillo, zanahoria)
1 rodaja de piña
MEDIA TARDELONCHE CENA
Huevo a la criolla Crema de
verduras
Caigua saltada con pollo y
rodajas de papa sancochada
Macronutrientes Porcentaje
Proteínas 16 %
Lípidos 28.6 %
Carbohidratos 55.4 %
ALIMENTO
P. NETO
ENERGIA
PROTEINAS GRASA
CARBOHIDRATOS
GR KCAL G G GPapaya 100 32 0.4 0.1 8.2Melón 100 23 0.5 0.1 5.8Manzana 50 27 0.2 0.1 7.3Mandarina 50 18 0.3 0.2 4.3Avellanas 5 28 0.6 2.5 1.2SUBTO
TAL 305 127 2.0 2.9 26.8
DESAYUNO
MEDIANA MAÑANA
ALIMENTOP.
NETOENERGÍ
APROTEI
NASGRASA
CARBOHIDRATO
GR KCAL G G GQueso fresco
de vaca30 69 4.7 5.3 0.7
Naranja 260 104 1.6 0.5 26.3Leche
descremada240 187.2 18.24 0.4 27.2
Tostadas integrales
25 81 3 1 15
SUBTOTAL 555 441.2 27.54 7.2 69.2
ALIMENTO P. NETO
ENERGIA
PROTEINA GRASA
CARBOHIDRATOS
GR KCAL G G GPintadilla 70 60 13.2 0.4 0.0Papa blanca 150 146 3.2 0.2 33.5Brócoli 60 24 2.9 0.5 3.4Vainitas 50 19 1.2 0.2 4.1Lechuga redonda 50 6 0.7 0.1 1.1Tomate 60 11 0.5 0.1 2.6Pepinillo o Pepino de mesa 50 6 0.3 0.1 1.3Zanahoria 50 21 0.3 0.3 4.6Limón, jugo de 5 2 0.0 0.0 0.5Piña 100 38 0.4 0.2 9.8Aceite vegetal de olivo 15 133 0.0 15.0 0.0
SUBTOTAL 660 463 22.6 16.9 60.7
ALMUERZO
MEDIA TARDE
ALIMENTOP. NETO
ENERGIA
PROTEINA GRASA
CARBOHIDRATOS
GR KCAL G G G
Huevo de gallina. Cocido 50 70 6.5 4.2 1.0
Cebolla de cabeza 50 25 0.7 0.1 5.7
Limón, jugo de 5 2 0.0 0.0 0.5
Aceite vegetal de olivo 8 71 0.0 8.0 0.0
SUBTOTAL 113 166 7.2 12.3 7.1
ALIMENTOP. NETO
ENERGIA
PROTEINA GRASA
CARBOHIDRATOS
GR KCAL G G G
Zapallo macre 120 31 0.8 0.2 7.7
Blanquillos 100 103 2.0 0.4 23.3
Zanahoria 50 21 0.3 0.3 4.6
Tomate 30 6 0.2 0.1 1.3
Apio 15 3 0.1 0.0 0.7Aceite vegetal de olivo 10 88 0.0 10.0 0.0
SUBTOTAL 355 252 3.5 11.0 37.6
ALIMENTOP.
NETOENERGI
APROTEI
NA GRASACARBOHIDRATOS
GR KCAL G G GCaigua Serrana 150 30 2.3 0.2 6.3Pollo Carne, pulpa 50 85 9.1 5.1 0.0Papa blanca 150 146 3.2 0.2 33.5
LONCHE
CENA
Pimiento 50 18 0.8 0.3 3.9Col blanca 60 14 0.8 0.2 2.9
SUBTOTAL 460 292 16.0 5.8 46.5
TOTAL 2183 1741.2 78.74 56.1 247.8
10. CONCLUSIÓN:
Las condiciones que debería cumplir el tratamiento dietético de la Obesidad son:
Tiene que disminuir la grasa corporal preservando al máximo la masa magra
Ha de ser realizable por un espacio de tiempo prolongado
Debe ser eficaz a largo plazo, esto es, ha de mantener el peso perdido
Ha de prevenir futuras ganancias de peso
Tiene que conllevar una función de educación alimentaria que destierre errores
y hábitos de alimentación inadecuados
Debe disminuir los factores de riesgo cardiovascular asociados a la obesidad
(hipertensión arterial, dislipemia, prediabetes o diabetes mellitus)
Ha de mejorar otras comorbilidades vinculadas al exceso de peso (apnea del
sueño, artrosis, riesgo neoplásico, etc.)
Ha de inducir una mejoría psicosomática, con recuperación de la autoestima
Tiene que aumentar la capacidad funcional y la calidad de vida
11. RECOMENDACIONES:
Elija alimentos con poca grasa.
Reduzca en consumo de azúcar.
Reparta su alimentación en 5 - 6 comidas al día: desayuno, media mañana,
comida, merienda y cena.
No alterne períodos de ayuno con comidas abundantes.
No coma entre comidas.
Coma sentado, despacio y mastique muy bien los alimentos. Dé bocados
pequeños, con pequeñas cantidades.
Entre bocado y bocado deje los cubiertos sobre la mesa.
Coma en un lugar concreto, no coma caminando, en lugares improvisados o de
paso.
Mientras coma no lea ni vea la televisión.
Disminuya el consumo de carnes rojas y aumente el de pescados.
Consuma verduras y hortalizas en abundancia.
Tome de 2 a 3 piezas de fruta al día. Evite aquellas con abundante contenido
en azúcar: plátano, uvas, higos, cerezas, nísperos, chirimoya.
Beba abundante agua, entre 1.5 y 2 litros al día.
Evite o limite el consumo de alimentos fritos o cocinados con excesiva grasa.
Esconda los alimentos ricos en calorías.
Tenga a mano tentempiés más saludables: verduras, lácteos desnatados, fruta.
ACTIVIDAD FÍSICA
Caminata 30´ a paso ligero
Natación
Gimnasia
Baile
Ejercicios Cardiovasculares
12. BIBLIOGRAFÍA:
http://www.fac.org.ar/6cvc/llave/c026/escobarf.php
http://sibdi.ucr.ac.cr/boletinespdf/cimed24.pdf
http://ruc.udc.es/bitstream/2183/11327/1/CC-77%20art%2015.pdf
http://www.fihu-diagnostico.org.pe/revista/numeros/2007/abr-jun/60-66.html
http://www.tdx.cat/bitstream/handle/10803/10083/sorli.pdf?sequence=1
http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-
60022004000500005
http://www.medigraphic.com/pdfs/bioquimia/bq-2009/bq092f.pdf
http://www.dmedicina.com/enfermedades/respiratorias/apnea