o monóxido de carbono e os bombeiros
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O Monóxido de Carbono e os Bombeiros
M. Ferreira da Silva1, N.F. Monteiro Nascimento1, 2
1 Certificado em Enfermagem de Cuidados Críticos; 2 Mestre em Assistência Integral em Urgências e Emergências;
Sumário
Insípido, incolor e inodoro, o Monóxido de Carbono (CO) é comummente conhecido comoo “assassino silencioso”. O CO é rapidamente absorvido pelos pulmões e encaminhadopara a corrente sanguínea. Uma vez no sangue penetra nos glóbulos vermelhos e une-seà hemoglobina, formando a carboxihemoglobina (COHb).
Quando o CO se une à hemoglobina, impede a união do oxigénio à mesma e faz com quea ligação existente seja mais difícil de romper, consequentemente baixa a quantidade deoxigénio entregue aos tecidos e órgãos do organismo. Os efeitos são sentidos primeiro
pelas partes do corpo com elevados gastos metabólicos, por exemplo o coração e cérebro,que são os mais sensíveis aos efeitos de privação de oxigénio. Tal pode verificar-se noscanários, cujos elevados gastos metabólicos, fazem com que lhe sejam atribuídas funçõescomo detetores de CO precoces nas minas de carvão. Se a acumulação de CO noorganismo não é revertida, pode causar problemas cardíacos e disfunção cerebral e emúltimo caso levar ao coma e morte.
O CO é formado onde quer que se queimem combustíveis, madeira e seus derivados ououtros materiais que contenham carbono. A causa número um de aumento do CO noambiente geral é o fumo de escape dos motores de explosão. O fator pessoal maissignificativo na exposição ao CO é o tabagismo. Tem sido demonstrado que os fumadorespossuem níveis de CO no sangue significativamente maiores que os não fumadores e quequalquer exposição adicional ao mesmo é somada ao nível basal de exposição induzidopelo tabaco.
Essencialmente em todos os contextos de combate a incêndio são expectáveis níveiselevados de CO. Dependendo do incêndio, os níveis podem variar desde 50 partes pormilhão (ppm), o qual pode ser espectável causar alguns efeitos neurológicos leves apósalgumas horas de exposição, a vários milhares de partes por milhão, o que pode ser fatalapós alguns minutos de exposição. Os níveis mais elevados ocorrem durante a fase decombate ao fogo propriamente dita, mas os níveis de CO são da mesma formasubstancialmente elevados durante a fase de rescaldo.
O nível de Carboxihemoglobina, avaliado como percentagem de hemoglobina que estáligada ao CO, é o indicador comummente usado para refletir a exposição ao CO. O ráciode formação da carboxihemoglobina depende da concentração de CO no ar inalado e donível de esforço da pessoa que o respira. Em repouso, uma pessoa que respire 500 ppmCO atinge um nível de carboxihemoglobina de 32% (um nível associado com sintomasneurológicos severos) em cerca de 200 minutos. Com 50 ppm de CO atmosférico em 200minutos a mesma pessoa atingiria um nível de carboxihemoglobina de cerca de 4%. Comesforço, o tempo necessário para atingir um determinado nível de carboxihemoglobinapara uma determinada concentração de ar atmosférico é muito menor que em repouso.
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Carbon Monoxide and Fire Fighters
M. Ferreira da Silva1, N.F. Monteiro Nascimento1, 2
1 Certified in Critical Care Patient Nursing; 2 Master in Integral Urgency and Emergency Assistance;
Summary
Tasteless, colourless, and odourless, carbon monoxide (CO) is widely known as the “silentkiller”. CO is rapidly absorbed by the lungs into the bloodstream. Once in the blood itcrosses into the red blood cell and binds to hemoglobin, forming carboxyhemoglobin(COHb).
When CO binds to hemoglobin, it prevents hemoglobin oxygen binding and causes thehemoglobin that remains bound to oxygen to hold the oxygen more tightly, consequently
lowering the amount of oxygen delivered to the tissues and organs of the body. Effects arefelt first by parts of the body with higher metabolic rates, for example the heart and brain,that are most sensitive to the effects of oxygen deprivation. Like the canaries whose highermetabolic rates earned them jobs as early warning devices for CO in coal mines. If theaccumulation of CO in the body is not reversed, it can cause progressive heart problemsand brain dysfunction and may ultimately lead to coma and death.
Carbon monoxide is formed wherever fuels, wood products or other carbon-containingmaterials are burned. The number one cause of increased CO in the general environmentis car exhaust. The most significant personal factor in CO exposure is cigarette smoking.Cigarette smokers have been proven to have significantly elevated levels of CO in theirblood compared to non-smokers, and any further exposure to CO is added on top of thebaseline exposure from cigarettes.
Essentially all firefighting environments can be expected to contain high levels ofcarbonmonoxide. Depending on the fire, levels may range from 50 parts per million (ppm),which might be expected to cause some mild neurological impairment after several hoursexposure, to several thousand parts per million, which would be fatal after several minutesexposure. The highest levels occur during the knockdown phase of firefighting, but COlevels are also substantially elevated during the overhaul phase as well.
The carboxyhemoglobin level, measured as the percentage of hemoglobin that is bound tocarbon monoxide, is the most commonly used indicator of CO exposure. The rate of
formation of carboxyhemoglobin depends on the concentration of CO in inhaled air and thelevel of exertion of the person breathing it in. At rest, a person breathing 500 ppm CO wouldreach a carboxyhemoglobin level of 32% (a level associated with severe neurologicsymptoms) in about 200 minutes. At 50 ppm atmospheric CO for 200 minutes, the sameperson would reach a carboxyhemoglobin level of about 4%. With exertion, the time toreach a given carboxyhemoglobin level for a given air concentration is much less than atrest.
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Figura 1.) Bombeira grávida
Efeitos na Saúde pela Exposição Aguda
Tal como o nível de Carboxihemoglobina, os sintomas da intoxicação por CO dependem
do nível de CO no ar, a duração da exposição e o nível de esforço do indivíduo. Um
bombeiro fisicamente ativo, num ambiente com elevado nível de CO pode sofrer um
colapso e morte súbita sem qualquer sintoma de aviso. Com uma exposição a moderados
níveis de CO, a progressão dos sintomas neurológicos vai usualmente desde cefaleias a
confusão até a perda de consciência. Os sintomas cardíacos precoces incluem a
diminuição da tolerância ao exercício e a taquicardia. Uma exposição continuada pode
causar arritmias e exacerbação de dor torácica. Em último caso pode ocorrer isquemia
cardíaca severa (inadequada oxigenação) e arritmias fatais.
O CO é um agente especialmente deletério para o feto. Exposições ocasionais a níveis deCO moderados a elevados podem causar a curto prazo danos severos no feto ou a morte.
Exposições frequentes/crónicas a níveis baixos de CO podem aumentar o risco de baixo
peso à nascença, problemas comportamentais e morte pré-natal. As mulheres grávidas
que exerção a profissão de Bombeiro, deveriam possuir um regime especial para o
trabalho durante o período laboral da gravidez (Figura 1.). É de ressalvar que exposição
ao fumo de cigarros aumenta qualquer risco ocupacional de exposição ao CO.
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Efeitos na Saúde pela Exposição Crónica
Os efeitos na saúde da exposição repetida a níveis baixos de CO são pouco claros.
Pessoas com doença cardíaca de base são mais suscetíveis a uma exacerbação da
condição pré-existente, incluindo ataques cardíacos e arritmias súbitas. Existe algumaevidência que níveis baixos crónicos de exposição ao CO podem acusar arteriosclerose e
promover o bloqueio de artérias cardíacas, mas isto não foi ainda provado.
O dano neurológico por CO pode ocorrer muito depois da exposição inicial. Existem
numerosos casos clínicos de perda de memória, perda de equilíbrio e mudanças na
personalidade que ocorrem semanas após a exposição a altos níveis de CO. É menos
claro se níveis baixos de exposição podem causar sintomas neurológicos similares ao
longo de um período de vários anos.
Prevenção da Exposição ao Monóxido de Carbono e Doenças Associadas
É importante relembrar aos bombeiros que o CO está presente em todos os contextos de
combate a incêndio e que tais níveis, suficientemente elevados para causar doenças
significativas, estão inclusivamente presentes nos braseiros da fase de rescaldo. Estudos
comprovam que o uso sistemático de ARICA diminui o nível de CO no sangue dosbombeiros expostos.
Os bombeiros devem estar despertos para fontes de CO não-ocupacionais com vista a
prevenir um nível de exposição basal elevado. Fontes importantes de interiores incluem
cigarros, utensílios a gás ou querosene e fornos a lenha ou carvão. Numerosas
intoxicações acidentais são também causadas por escapes de automóveis defeituosos,
especialmente em veículos antigos cujo fundo esteja corroído.
Os detetores de CO para uso doméstico foram postos à disposição pela primeira vez em
1993. Estes dispositivos são acionados, quando em 8 horas existe um nível de 15 ppm,
com um som intermitente e com um som contínuo quando em 90 minutos existem 100
ppm.
Pôr em prática medidas que erradiquem a exposição ao CO, numa atividade onde ela é
constante é impossível. No entanto e com vista a minorar a morbimortalidade, o Bombeiro
carece de um conjunto de estratégias de monitorização muito bem definidas e queidealmente nada afetem o seu conforto e desempenho, como seria a carga e utilização
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individual de aparelhos detetores. Tal iria contribuir ainda mais para a sua fadiga,
condicionar ainda mais a sua mobilidade e desconcentrá-lo da sua atividade: o combate ao
fogo!
Surgiu pela primeira vez em 2005 um monitor capaz de avaliar e monitorizar de forma não-invasiva os níveis de CO no sangue, o Pulsi-CO-Oxímetro ou CO-Oxímetro de Pulso. Com
um sensor com mais de 7 comprimentos de onda de luz para distinguir as diferentes
formas de hemoglobina (oxi-, desoxi-, carboxi- e meta-), este monitor ultrapassou a
problemática das leituras erradas dos convencionais pulsioxímetros, que ao superestimar
artificialmente a saturação de oxigénio arterial, exibem muito frequentemente valores altos
de saturação de oxigénio muito próximos ou iguais a 100%, em vítimas de incêndio
afetadas. Tal, pelo decurso de uma década de investigações, torna inútil a monitorizaçãodo CO através da extração invasiva de uma amostra de sangue, designada por CO-
Oximetria. Nesta e quando disponível o equipamento para tal, cada análise demora cerca
de 10 minutos, com o inconveniente acrescido de por cada leitura adicional ser necessária
outra colheita e análise de sangue, para além de que, quando o resultado já está
disponível o nível de CO do afetado já não é o mesmo, devido à oxigenoterapia contínua
para se livrar do CO, o que pode interferir negativamente no processo de decisão clínica.
Segundo as recomendações da National Fire Protection Association (NFPA) - NFPA1584/2015 - a avaliação dos níveis de CO é incondicionalmente necessária para todos os
Bombeiros que se exponham ao fumo.
Na extinção de um incêndio os Bombeiros podem facilmente passar para o papel de
vítimas. Para o evitar as equipas devem implementar ações de reabilitação (períodos de
descanso regulares e supervisionados) durante o sinistro, procedendo à monitorização do
CO com os meios adequados e manter também vigilância em relação ao potencial
envenenamento durante o rescaldo.
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Esquema 1.) classificação dos níveis de intoxicação
por monóxido de carbono
Tratamento
O tratamento médico da intoxicação por CO envolve a remoção da fonte de exposição e a
administração de oxigénio. O oxigénio acelera a remoção de CO do sangue. Enquanto que
o oxigénio por máscara a uma concentração aproximada a 100% (FiO2 ≈ 0.85) é oprimeiramente usado e usualmente suficiente na maioria dos casos, os casos graves de
intoxicação por CO têm de ser tratados com administração de oxigénio dentro de câmara
hiperbárica.
Assim e segundo a classificação dos níveis de intoxicação por CO (Esquema 1.) a
sequência do tratamento é resumidamente a seguinte:
Oxigénio em altas concentrações para os casos ligeiros e moderados, com
máscaras de alta concentração (FiO2 ≈ 0.85) e se necessário podem-se em
simultâneo adicionar dispositivos de fluxo contínuo (cânula nasal) consoante a
tolerância, por forma a otimizar a alta percentagem de oxigénio pretendida.
Oxigénio em altas concentrações para os casos graves e fatais, com ventilação
assistida por insuflador manual com reservatório (FiO2 ≈ 0.85), com a aplicação
prévia de um adjuvante da via aérea (tubo orofaríngeo) com prevenção da
hipotensão e choque. APOIO DE SUPORTE AVANÇADO DE VIDA OBRIGATÓRIOpara obtenção de via aérea definitiva por intubação e suporte medicalizado;
Hospitalização em Cuidados Intensivos e/ou em Camara Hiperbárica (dependendo
da estabilidade hemodinâmica e distância à unidade disponível com possibilidade
de aplicação desta terapia).
CONCENTRAÇÃO
DE MONÓXIDO DE
CARBONO NO
SANGUE(hemoglobina
sangue)
GRAVIDADE SINAIS E SINTOMAS
15 -20% Ligeira Dor de cabeça, enjoos,
vómitos, visão turva,
fadiga
21-40% Moderada Confusão, sincope,
aperto no peito, falta de
ar, taquicardia, fraqueza
generalizada
41-59% Grave Arritmias, hipotensão,
palpitações, isquemia
cardíaca> 60% Fatal Inconsciência, PCR
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Em ambiente extra-hospitalar, numa intoxicação por CO grave detetada precocemente por
técnica não-invasiva, pelos altos valores do mesmo com oxigénio basal, pode inferir-se a
coexistência de intoxicação por Cianeto (CN), um outro componente letal abundante nos
fumos de incêndio, que tal como o CO atua por asfixia pela privação de oxigénio. Uma vez
inferida, essencialmente pela presença de diminuição do nível de consciência, instabilidade
hemodinâmica, sinais de inalação e/ou paragem cardiorrespiratória e na ausência de mais
meios complementares de diagnóstico, o tratamento com o antídoto deve ser empírico e
imediato, já que um ou ambos contribuem para o aumento da concentração de lactato no
sangue e o seu doseamento é o que determina ou não a aplicação do tratamento. CO e
CN, ambos atuam de forma sinergística, potenciando a intoxicação um do outro.
“Os Bombeiros assumem riscos necessários todos os dias, mas o CO é um risco
desnecessário, usa a tua máscara durante o rescaldo, evita a exposição e mantem-te
monitorizado… assim vais poder estar por aí para compartilhar com a tua família os
momentos mais preciosos da vida”
Randolph Mantooth, Johnny Gage de Emergency!
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Resumo
O CO é insípido, inodoro, incolor e mortal.
O CO está presente em elevadas concentrações na maioria dos incêndios durante a
fase de extinção e rescaldo.
Os principais efeitos para a saúde da exposição ao CO são neurológicos (cefaleias,
tonturas, perda de equilíbrio, perda da consciência, coma e morte) e cardíacos
(agravamento de doenças cardíacas pré-existentes, arritmias fatais e não fatais). O
CO é também extremamente deletério para o feto.
O fumo de cigarro aumenta para o dobro a quantidade de CO normalmente presente
no sangue.
O uso rotineiro de ARICA diminui a exposição ao CO.
O seu uso deve ser mantido mesmo durante as operações de rescaldo.
Pelo facto de os pulsioxímetros serem incapazes de diferenciar entre
Oxihemoglobina (OHb) e COHb, resultando daí medições imprecisas, a NFPA
considera incondicionalmente necessária a avaliação de CO por Pulso-CO-
Oximetria para todos os Bombeiros que se exponham ao fumo.
Devem-se instituir programas de reabilitação, levados a cabo durante os incêndios,
nos quais se deve aproveitar para entre outras coisas, realizar monitorizações
regulares de CO com dispositivos não-invasivos apropriados.
O antidoto para a intoxicação de CO é a administração de oxigénio em altasconcentrações
A administração pode ser em condições normo e hiperbáricas.
O CO é a principal causa de morte relacionada com a inalação de fumo e o CN atua
de forma sinergística com o CO, potenciando a intoxicação.
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Sítios da web
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