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Álvaro Vargas P.Ingeniero Agronómo

Departamento TécnicoAgroConnexion Ltda.

Las plantas han desarrollado en el curso de su evolución los más variados mecanismos de defensa contra hongos, bacterias, virus, insectos, incluso animales herbívoros. Durante su interacción con un agente exógeno, éstas no permanecen pasivas sino que más bien activan un complejo mecanismo de defensa.

Ciertas características propias de las plantas cons­tituyen las barreras de defensa Pasivas o pre consti­tuidas, las cuales operan de manera constante y están relacionadas a ciertas herramientas de naturaleza química y estructural.

Como ejemplos de barreras estructurales se puede encontrar: el engrosamiento mediante acumulación de ceras hidrofóbicas en hojas y frutos, disminución de la apertura estomática y su capacidad de plasticidad protectora, incrustaciones de lignina en las paredes celulares y producción de suberina.

Por su parte, las barreras químicas están determi­nadas por la producción de una gran variedad de sustancias tóxicas, entre las que se encuentran: reser­vas de compuestos antimicrobianos como alcaloides, fenoles simples, polifenoles, aceites esenciales, ter­penos (fitoalexinas o antibióticos) entre otros.

Sin embargo, algunos patógenos pueden entrar al organismo por aperturas naturales, como lenticelas o por zonas de ruptura de la cutícula producidas generalmente por daño mecánico. En estos casos las plantas activan un mecanismo de sistema de defensa con el fin de detener la infección.

A este segundo sistema de defensa se le denomina: barreras de defensa activas o post-infección, las cuales son activadas una vez que ocurre el contacto con el patógeno y actúan mediante una serie de eventos metabólicos que modifican el estado fisiológico de la planta, otorgándole una mejor condición para hacer frente a un ataque.

Mecanismos de respuestas activa de las plantas resistentes.

La respuesta primaria se localiza en células que se encuentran en contacto directo con el patógeno, donde se produce una necrosis localizada del tejido lo que bloquea el avance del patógeno. En este caso la planta sacrifica un cierto número de células para poder sobrevivir. Tal reacción está dada por la acción de potentes agentes oxidantes (reactivas al oxígeno), óxido nitroso (NO), ácido jasmónico y sus derivados (JA), además de otros antibióticos y fitoalexinas.

efecto SAR

Nuevos productos para

la biodefensa

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Patógeno

SAR(Resistencia sistémica adquirida)- detección señales desde sitio infección- micro estallidos oxidativos (H2O2)- SA- expresión genes defensa- resistencia

RH (reacción hipersensibilidad)- reconocimiento R-Avr- estallido oxidativo (H2O2)- Etileno, JA, NO- expresión genes defensa- SA- muerte celular

SAR(Resistencia local adquirida)- detección señales desde sitio infección- H2O2 etileno, JA- SA- protección fitoalexinas- expresión genes defensa- resistencia

Un ejemplo de éste tipo de respuesta es la “Reacción de hipersensibilidad” (Hypersensitive reac­tion, HR) que se produce mediante la activación por elicitores, los cuales son liberados por el patógeno al medio o expuestos sobre la superficie del mismo. Éstos, actúan como moléculas señaladoras y son re­conocidas por el huésped estimulando la respuesta de defensa en las plantas.

El rápido reconocimiento de los elicitores da lugar a la incompatibilidad y por lo tanto a la resistencia.

En los tejidos que rodean al sitio de entrada del patógeno se genera la respuesta secundaria, donde ocurre una reacción denominada: Resistencia locali­zada adquirida (Local Acquired Resistance, LAR), en estos tejidos se acumulan sustancias reactivas al oxí­geno, principalmente ácido salicílico y algunas hormo­nas en concentraciones más bajas que en las células infectadas. Estos compuestos provocan la activación de un gran número de genes de defensa con la con­secuente producción de fitolaexinas, compuestos antibióticos y fenoles precursores de la lignina. En segundo lugar, se codifican proteínas estructurales de la pared, enzimas destoxificadoras que protegen el tejido vegetal y por último, una serie de enzimas que degradan la pared de hongos y bacterias.

En los tejidos distantes al sitio de infección se produce la respuesta terciaria, denominada Resis­tencia Sistémica Adquirida (Systemic Acquired Resis­tance, SAR) (Figura 1).

Esta respuesta está fundamentalmente destinada a proteger o inmunizar el resto de la planta frente a

una potencial segunda infección por el mismo u otro agente patógeno.

La efectividad de la resistencia adquirida puede evidenciarse experimentalmente al infectar el tejido sistémico de una planta sometida a una infección primaria.

Lo interesante de esta resistencia sistémica es que no es específica para el patógeno que produjo la infección primaria. Por ejemplo, la resistencia SAR provocada por una infección primaria por un virus es igualmente eficiente para contrarrestar una infección secundaria producida por un hongo o una bacteria. Cabe destacar que la activación de la batería de genes de defensa permite proteger a los tejidos sistémicos durante varias semanas después de la infección pri­maria.

Teniendo en consideración la puesta en marcha de este conjunto de reacciones, se puede hablar de una verdadera explosión oxidativa (oxidative burst).

La clave que lleva a la planta a desencadenar este conjunto de eventos para producir la respuesta de defensa activa es el reconocimiento del patógeno por la célula vegetal, en la fase de respuesta primaria.

Figura 1. Mecanismos de defensa activados por el patógeno. El esquema muestra las reacciones de defensa que ocurren en las células infectadas (reacción de hipersensibilidad, HR), en el tejido vecino al sitio de infección (resistencia local adquirida, LAR) y en los tejidos distantes al sitio de infección (resistencia sistémica adquirida, SAR).

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Nuevos Productos para la Biodefensa

AgroConnexion Ltda. ha trabajado desde siempre en el desarrollo de productos con la finalidad de mejorar la calidad y rendimiento de los cultivos.

Introdujo en Chile el producto KAMAB-26 S®, formulado para el control de fisiopatías nutricionales y con efecto SAR (Systems Acquired Resistance). Este producto se ha constituido a lo largo de los años, en la única alternativa para el control de palo negro y bayas acuosas en uva de mesa.

Posteriormente a través de su representado, IKO-HYDRO, en conjunto con la Univesità degli Studi di Bari, Italia; se han realizado estudios sobre barreras de defensa pasiva o pre-constituidas.

Como resultado, se desarrolló un producto formu­lado especialmente para el control de fisiopatías nutricionales y resistencia al desarrollo y proliferación fúngica: PHYTOMED-28®.

PHYTOMED-28® actúa a nivel de las barreras de defensa Pasivas o Preconstituidas y ha mostrado un sin número de ventajas entre las cuales se encuentran:

• Disminución de partiduras. • Cicatrización de microfisuras• Reducción en la incidencia de pudriciones.• Disminución de la deshidratación, conservan­

do el color y la consistencia de los frutos.• Reducción del pardeamiento.

En los últimos años, se ha dado un paso más en el desarrollo de la investigación, pero esta vez, a través de los estudios sobre las barreras de defensa Activa o post-infección y de moléculas con actividad elicitora (biopolímeros). Han sido realizados también en conjunto con la Univesità degli Studi di Bari, lo que ha traído consigo el desarrollo y lanzamiento al

mercado de productos de última generación como SARPLANT® (Figura 2).

SARPLANT® es un formulado que combina poli­sacáridos y poliglucosamida, (efecto SAR), cuya fina­lidad es potenciar los sistemas de defensa de las plantas, e inhibir el estrés oxidativo. Se puede integrar a todas las aplicaciones foliares con productos fitos­anitarios y/o fertilizantes foliares.

Por tales características, SARPLANT® mejora sus­tancialmente la eficiencia del tratamiento fitosanitario y permite eventualmente, reducir las dosis al mínimo (según etiqueta) o distanciar los intervalos de las aplicaciones principalmente en condiciones de baja presión de la enfermedad.

Otro producto que actúa en la inducción de ba­rreras de defensa activa, lo constituye OPTIMUS®, formulado en base a fosfipéptidos (radicales de fósforo + aminoácidos), que activan los mecanismos naturales de defensa de las plantas para protegerlas contra el ataque de patógenos, incluso antes de que éste se produzca (Fitoanticipinas).

El Departamento de I+D de BIOIBERICA S.A. (España) en conjunto con el Instituto de Tecnología Agroalimentaria, CIDSAV-CeRTA, Universitat de Girona (España), han realizado estudios que demuestran la capacidad de OPTIMUS® para provocar una respuesta específica en el vegetal, mediante la activación de las proteínas del estrés de la patogenicidad (PRs), lo cual aumenta la respuesta genética de la planta frente al ataque de un patógeno (Figura 3).

OPTIMUS® no actúa como un fungicida químico, por lo que no produce resistencia. Los aminoácidos contenidos en OPTIMUS® aumentan la tolerancia de la planta a distintos factores de estrés abióticos (lluvia, asfixia radicular, frío, etc.).

Figura 2. Imágenes al microscopio a fluorescencia de la deposición de calosa luego de herida (24 horas después) en hojas de plantas tratadas con SARPLANT 0,003%.

CONTROL SARPLANT R 0.003%

40X

100X

Figura 3. Expresión de los genes PR-2, P23 y PAL en hojas de tomate no inoculadas o inoculadas, y no tratadas o tratadas por pulverización foliar con OPTIMUS® (3,5 mL/L) en distintos tiempos de muestreo.

No inoculado inoc

Control Optimus C O

0 1 2 4 1 2 4 4 4

PR-2

P23

PAL

EF-1•

Figura 3. Expresión de los genes PR-2, P23 y PAL en hojas de tomate no inoculadas o inoculadas, y no tratadas o tratadas por pulverización foliar con OPTIMUS® (3,5 mL/L) en distintos tiempos de muestreo.

Figura 3. Expresión de los genes PR-2, P23 y PAL en hojas de tomate no inoculadas o inoculadas, y no tratadas o tratadas por pulverización foliar con OPTIMUS® (3,5 mL/L) en distintos tiempos de muestreo.

Figura 3. Expresión de los genes PR-2, P23 y PAL en hojas de tomate no inoculadas o inoculadas, y no tratadas o tratadas por pulverización foliar con OPTIMUS® (3,5 mL/L) en distintos tiempos de muestreo.

Figura 3. Expresión de los genes PR-2, P23 y PAL en hojas de tomate no inoculadas o inoculadas, y no tratadas o tratadas por pulverización foliar con OPTIMUS® (3,5 mL/L) en distintos tiempos de muestreo.

Figura 3. Expresión de los genes PR-2, P23 y PAL en hojas de tomate no inoculadas o inoculadas, y no tratadas o tratadas por pulverización foliar con OPTIMUS® (3,5 mL/L) en distintos tiempos de muestreo.

Figura 3. Expresión de los genes PR-2, P23 y PAL en hojas de tomate no inoculadas o inoculadas, y no tratadas o tratadas por pulverización foliar con OPTIMUS® (3,5 mL/L) en distintos tiempos de muestreo.

Figura 3. Expresión de los genes PR-2, P23 y PAL en hojas de tomate no inoculadas o inoculadas, y no tratadas o tratadas por pulverización foliar con OPTIMUS® (3,5 mL/L) en distintos tiempos de muestreo.

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Figura 3. Expresión de los genes PR-2, P23 y PAL en hojas de tomate no inoculadas o inoculadas, y no tratadas o tratadas por pulverización foliar con OPTIMUS® (3,5 mL/L) en distintos tiempos de muestreo.

Figura 3. Expresión de los genes PR-2, P23 y PAL en hojas de tomate no inoculadas o inoculadas, y no tratadas o tratadas por pulverización foliar con OPTIMUS® (3,5 mL/L) en distintos tiempos de muestreo.