nuevos avances en sepsis y shock septico dr. walter bryson malca jefe uti hospital hipólito unanue...

Nuevos avances en Sepsis Nuevos avances en Sepsis y Shock Septicoy Shock Septico

Dr. Walter Bryson MalcaDr. Walter Bryson MalcaJefe UTI Jefe UTI

Hospital Hipólito UnanueHospital Hipólito UnanueJefe EmergenciaJefe Emergencia

Clínica Javier PradoClínica Javier Prado

DEFINICIONESDEFINICIONES

• En 1991 el Colegio Americano de En 1991 el Colegio Americano de Tórax y la Sociedad de Medicina Tórax y la Sociedad de Medicina Critica en una reunión de consenso Critica en una reunión de consenso definieron los nuevos conceptos en definieron los nuevos conceptos en relación a respuesta inflamatoria relación a respuesta inflamatoria sistémica, sepsis, sepsis grave y sistémica, sepsis, sepsis grave y shock séptico.shock séptico.

INFECCION SEPSIS y SHOCK SEPTICOINFECCION SEPSIS y SHOCK SEPTICOINFECCION SEPSIS y SHOCK SEPTICOINFECCION SEPSIS y SHOCK SEPTICO

Shock Séptico, principal causa de muerte en UCI.Shock Séptico, principal causa de muerte en UCI.

Al año ocurren(U. S.) 300 a 500,000 casos de Al año ocurren(U. S.) 300 a 500,000 casos de Sépsis.Sépsis.

40 % pacientes con Sepsis desarrollan 40 % pacientes con Sepsis desarrollan SHOCK SHOCK SEPTICOSEPTICO..

De éllos a pesar de las nuevas y agresivas De éllos a pesar de las nuevas y agresivas terapias :terapias :

fallecen del 50 al 80 %fallecen del 50 al 80 %

INFECCION SEPSIS y SHOCK SEPTICOINFECCION SEPSIS y SHOCK SEPTICOINFECCION SEPSIS y SHOCK SEPTICOINFECCION SEPSIS y SHOCK SEPTICO

Factores que han incrementado su incidenciaFactores que han incrementado su incidencia : (1) : (1)

**Aumento en la supervivencia de pacientes Aumento en la supervivencia de pacientes

predispuestos a padecer predispuestos a padecer sepsissepsis :Neonatos, :Neonatos,

ancianos y pacientes con diabetes, cáncer....ancianos y pacientes con diabetes, cáncer....

*Mayor uso de dispositivos*Mayor uso de dispositivos invasivos invasivos, ,

prótesis, sondas, catéteres.prótesis, sondas, catéteres.

*Trasplantes (terapia *Trasplantes (terapia inmunosupresorainmunosupresora))

*Enfermedades Inflamatorias*Enfermedades Inflamatorias..

INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICOINFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICOINFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICOINFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO

Factores que han incrementado su incidencia : (2)Factores que han incrementado su incidencia : (2)

**Terapia oncológica, Quimio y radioterapia Terapia oncológica, Quimio y radioterapia

agresivasagresivas

*Uso indiscriminado de antibacterianos (que *Uso indiscriminado de antibacterianos (que

favorece la favorece la

sobrepoblación de cepas resistentes y sobrepoblación de cepas resistentes y

agresivas).agresivas).

*Infección por gérmenes de hospital*Infección por gérmenes de hospital

INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICOINFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICOINFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICOINFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO

DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION INFECCION ::

1.-BARRERAS MECANICAS1.-BARRERAS MECANICAS

2.-DEFENSAS CELULARES 2.-DEFENSAS CELULARES

3.-DEFENSAS HUMORALES3.-DEFENSAS HUMORALES

1.-LAS BARRERAS MECANICAS1.-LAS BARRERAS MECANICAS 1.-LAS BARRERAS MECANICAS1.-LAS BARRERAS MECANICAS

aa)) LA PIEL INTACTA :LA PIEL INTACTA : QUERATINIZADA; pH; GRASA ;QUERATINIZADA; pH; GRASA ;

FLORA AUTOCTONA;FLORA AUTOCTONA;

DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCIONDEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION

INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO

b) b) LA CAPA MUCOSA :LA CAPA MUCOSA : SECRESIONES; IGG; IGA ;LISOZIMAS; Ph. SECRESIONES; IGG; IGA ;LISOZIMAS; Ph. ENZIMAS DIGESTIVAS; PERISTALTISMO; ENZIMAS DIGESTIVAS; PERISTALTISMO; MOV. CILIARTURBULENCIA AEREA, ETCMOV. CILIARTURBULENCIA AEREA, ETC

PIEL Y MUCOSASPIEL Y MUCOSASBARRERAS MECANICASBARRERAS MECANICAS

RUPTURA DE LASRUPTURA DE LASBARRERASBARRERASMECANICASMECANICAS

22.- .- LAS DEFENSAS CELULARESLAS DEFENSAS CELULARES ((RESP. INFLAMATORIARESP. INFLAMATORIA)) 22.- .- LAS DEFENSAS CELULARESLAS DEFENSAS CELULARES ((RESP. INFLAMATORIARESP. INFLAMATORIA))

LOS COMPONENTES CELULARES DEL SISTEMA INMUNE :LOS COMPONENTES CELULARES DEL SISTEMA INMUNE : LOS COMPONENTES CELULARES DEL SISTEMA INMUNE :LOS COMPONENTES CELULARES DEL SISTEMA INMUNE :

a)a) GRANULOCITOS PMNGRANULOCITOS PMN (Quimiotaxis-fagocitosis) (Quimiotaxis-fagocitosis)

b)b) SISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICOSISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICO..( “ “ )( “ “ )

c)c) LINFOCITOS TLINFOCITOS T(Auxiliares,Supresores,Citotóxicos y NK)(Auxiliares,Supresores,Citotóxicos y NK)

a)a) GRANULOCITOS PMNGRANULOCITOS PMN (Quimiotaxis-fagocitosis) (Quimiotaxis-fagocitosis)

b)b) SISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICOSISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICO..( “ “ )( “ “ )

c)c) LINFOCITOS TLINFOCITOS T(Auxiliares,Supresores,Citotóxicos y NK)(Auxiliares,Supresores,Citotóxicos y NK)

DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION

INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO

INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICOINFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO

MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDEROMECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO


MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDEROMECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO

RESPUESTA INFLAMATORIARESPUESTA INFLAMATORIA( VASCULAR CELULAR HUMORAL)( VASCULAR CELULAR HUMORAL) RESPUESTA INFLAMATORIARESPUESTA INFLAMATORIA( VASCULAR CELULAR HUMORAL)( VASCULAR CELULAR HUMORAL)

CONTENCION Y RESOLUCIONCONTENCION Y RESOLUCIONCONTENCION Y RESOLUCIONCONTENCION Y RESOLUCION

COMPONENTECOMPONENTEHUMORALHUMORAL

COMPLEMENTOCOMPLEMENTO SISTEMASISTEMAFAGOCITICOFAGOCITICO

INMUNIDAD MED.INMUNIDAD MED.POR CELULASPOR CELULAS


DEFICIT DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL DEFICIT DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO POR :HOSPEDERO POR :



DESNUTRICIONDESNUTRICIONDESNUTRICIONDESNUTRICION

INMUNIDAD INMUNIDADINMUNIDAD INMUNIDADCELULAR HUMORALCELULAR HUMORALINMUNIDAD INMUNIDADINMUNIDAD INMUNIDADCELULAR HUMORALCELULAR HUMORAL

INFECCIONINFECCIONINFECCIONINFECCION

CATABOLIACATABOLIABALANCE (-) DE BALANCE (-) DE NN





TRAUMA-CIRUGIATRAUMA-CIRUGIA

ESTADO CATABOLICOESTADO CATABOLICOESTADO CATABOLICOESTADO CATABOLICO

DESNUTRICIONDESNUTRICION

INFECCIONINFECCIONINFECCIONINFECCION

INMUNIDADINMUNIDADCELULARCELULAR

INMUNIDADINMUNIDADHUMORALHUMORAL

ESTADO CATABOLICOESTADO CATABOLICO

DEFINICIONES

BACTERIEMIA

INFECCIÓN

S.I.R.S.

SEPSIS

SEPSIS SEVERA

SHOCK SÉPTICO

SHOCK SÉPTICO REFRACTARIO

D.O.M.

INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICOINFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICOINFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICOINFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO

BACTEREMIA BACTEREMIA :: BACTEREMIA BACTEREMIA ::

Presencia de Bacterias Viables en la sangre.Presencia de Bacterias Viables en la sangre.

De la misma manera se describen :De la misma manera se describen :

VIREMIA , FUNGUEMIA , PARASITEMIAVIREMIA , FUNGUEMIA , PARASITEMIA , , etcetc..

I N F E C C I O N -- S I R S --- S E P S I S

I I NNFFEECCCCIIOONN

VIRUSVIRUS

HONGOS

PARASITOS

BACTERIASSSIIRRSS

SSEEPPSSIISS

POLITRAUMA

PANCREATITIS

QUEMADOS

OTROS


VIRUSVIRUS

HONGOS

PARASITOS

BACTERIASSSIIRRSS

POLITRAUMA

PANCREATITIS

QUEMADOS

OTROS

S E P S I S

INFECCION

Es la presencia de microorganismos

(Virus, Bacterias, Hongos, Parásitos)

en tejidos normalmente estériles,

asociado a respuesta inflamatoria

del huésped

INFECCION

Es la presencia de microorganismos

(Virus, Bacterias, Hongos, Parásitos)

en tejidos normalmente estériles,

asociado a respuesta inflamatoria

del huésped

D E F I N I C I O N E S

SSIIRRSS

POLITRAUMA

PANCREATITIS

QUEMADOS

OTROS

S E P S I S

S I R S

Es la Respuesta Inflamatoria Sistémica

frente a variados injurias, de origen

infeccioso o no infeccioso, caracterizado

por la presencia de 2 o más de:

• T > 38° o < 36°C

• FC > 90 lpm

• FR > 20 o pCO2 < 32 mmHg

• GB > 12.000 o < 4.000 ó

+ 10% de neutrófilos inmaduros.

S I R S

Es la Respuesta Inflamatoria Sistémica

frente a variados injurias, de origen

infeccioso o no infeccioso, caracterizado

por la presencia de 2 o más de:

• T > 38° o < 36°C

• FC > 90 lpm

• FR > 20 o pCO2 < 32 mmHg

• GB > 12.000 o < 4.000 ó

+ 10% de neutrófilos inmaduros.


I N F E C C I O N -- S I R S --- S E P S I S


VIRUSVIRUS

HONGOS

PARASITOS

BACTERIASSSIIRRSS

SSEEPPSSIISS

POLITRAUMA

PANCREATITIS

QUEMADOS

OTROS

S E P S I S

SEPSIS Evidencia clínica de Infección con 2 o más de los Signos de Respuesta Inflamatoria Sistémica SON TODAS LAS INFECCIONES CON SIRS

SEPSIS Evidencia clínica de Infección con 2 o más de los Signos de Respuesta Inflamatoria Sistémica SON TODAS LAS INFECCIONES CON SIRS


S E P S I S D E F I N I C I O N E S

SEPSIS SEPSIS

SEPSIS SEVERA SEPSIS SEVERA

SHOCK SEPTICO SHOCK SEPTICO

SHOCK SEPTICO REFRACTARIO


MODS (S. de DISFUNCION MULTIORGANICA)


PR

OC

ESO

CO

NTIN

UO


SIRS desencadenado por una Infección confirmadaSIRS desencadenado por una Infección confirmada

SEPSIS SEPSIS

S E P S I S

SEPSIS SEPSIS



acidosis láctica oliguria alteración aguda del estado mental. TAS < de 90 mmHg o

↓↓ 40 mmHg de la TA basal

acidosis láctica oliguria alteración aguda del estado mental. TAS < de 90 mmHg o

↓↓ 40 mmHg de la TA basal

Sepsis asociada a una Disfunción Orgánica, Hipoperfusión Tisular o Hipotensión Arterial

Sepsis asociada a una Disfunción Orgánica, Hipoperfusión Tisular o Hipotensión Arterial


Sepsis Severa con Hipotensión Arterial a pesar de la reposición adecuada de fluidos y Alteraciones de la Perfusión

Sepsis Severa con Hipotensión Arterial a pesar de la reposición adecuada de fluidos y Alteraciones de la Perfusión

SEPSIS SEPSIS




SEPSIS SEPSIS



Sin respuesta a intervenciones farmacológicasSin respuesta a intervenciones farmacológicas




SEPSIS SEPSIS







Sepsis con ≥ 2 fallos de Órgano-Sistemas• Cardiovascular• Renal• Respiratoria• Hepática• Hematológica - Coagulación• SNC• Acidosis metabólica inexplicada

Sepsis con ≥ 2 fallos de Órgano-Sistemas• Cardiovascular• Renal• Respiratoria• Hepática• Hematológica - Coagulación• SNC• Acidosis metabólica inexplicada

S E P S I S F I S I O P A T O L O G I A

AGRESIÓN INFECCIOSA

(Endotox. Ac. Teicoico, etc.)

ACTIVACIÓN CELULAR (MØ.PMN)

Radicales de O2

M.de Ac araquid. LIBERACIÓN CITOKINAS

: TNF, IL-1, PAF, NO, etc Activ. Compl

y coagulaciónLESIÓN ENDOTELIO

LESIÓN TISULAR

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

• CRITERIOS CLINICOS CRITERIOS CLINICOS

• 11.- Infección Bacteriana (documentada o evidencia .- Infección Bacteriana (documentada o evidencia clínica de un foco séptico).clínica de un foco séptico).

• 2.- Vasodilatación periférica.(piel “rosada”)2.- Vasodilatación periférica.(piel “rosada”)• 3.- Fiebre > (38ºC) 3.- Fiebre > (38ºC) oo < 36ºC < 36ºC• 4.- Leucocitosis > 15,000 o Leucopenia < 4,000.4.- Leucocitosis > 15,000 o Leucopenia < 4,000.• 5.- Disminución de la TA Sistólica > 90mmHg ( e IC )5.- Disminución de la TA Sistólica > 90mmHg ( e IC )

CRITERIOS CLINICOSCRITERIOS CLINICOS

• 6.-Requerimiento de drogas vasoactivas más 6.-Requerimiento de drogas vasoactivas más de 12 Hs, después de una correcta reposición de 12 Hs, después de una correcta reposición de volumen intravascularde volumen intravascular..

• 7.- Lactoacidosis (Lactato > 2mEq/l)7.- Lactoacidosis (Lactato > 2mEq/l) • - - (Presencia-(Presencia-Dímero DDímero D))• 8.- Oliguria ( < 20ml / hr)8.- Oliguria ( < 20ml / hr)• 9.- Alteraciones Mentales (Confusión9.- Alteraciones Mentales (Confusión

CHOQUE SEPTICOCHOQUE SEPTICOCHOQUE SEPTICOCHOQUE SEPTICO

• CRITERIOS HEMODINAMICOS:CRITERIOS HEMODINAMICOS:

• 1) Aumento del Gasto Cardiaco1) Aumento del Gasto Cardiaco

• 2) Aumento del Indice Cardiaco2) Aumento del Indice Cardiaco

• 3) Abatimiento de la TA M y de la3) Abatimiento de la TA M y de la

• Resistencia Vascular PeriféricaResistencia Vascular Periférica

• 4) Vasoconstricción Esplácnica y Pulmonar4) Vasoconstricción Esplácnica y Pulmonar

•

• CRITERIOS HEMODINAMICOS:CRITERIOS HEMODINAMICOS:

• 1) Aumento del Gasto Cardiaco1) Aumento del Gasto Cardiaco

• 2) Aumento del Indice Cardiaco2) Aumento del Indice Cardiaco

• 3) Abatimiento de la TA M y de la3) Abatimiento de la TA M y de la

• Resistencia Vascular PeriféricaResistencia Vascular Periférica

• 4) Vasoconstricción Esplácnica y Pulmonar4) Vasoconstricción Esplácnica y Pulmonar

•

CRITERIOS HEMODINAMICOSCRITERIOS HEMODINAMICOS

• 44)) Reducción de la diferencia de oxígeno Reducción de la diferencia de oxígeno

Arterio- Venoso.(en venas pulmonares)Arterio- Venoso.(en venas pulmonares)

( A pesar del estado de circulación ( A pesar del estado de circulación

hiperdinámica y adecuado DO2,hiperdinámica y adecuado DO2,

• 5)El consumo corporal total de 02 (VO2), está 5)El consumo corporal total de 02 (VO2), está

disminuido en relación a los elevados disminuido en relación a los elevados

requerimientos metabólicos =>40% ).requerimientos metabólicos =>40% ).

L A B O R A T O R I O

• Leucocitosis - Leucopenia

• Anemia

• Trombocitopenia

• VSG y PCR

• Urea – Creatinina

• Transaminasas / Bilirrubina

• Albúmina

• Alteraciones Hemostasia

• Lactato

• Procalcitonina


• Anemia

• Trombocitopenia

• VSG y PCR



• Albúmina


• Lactato

• Procalcitonina

S E P S I S L A B O R A T O R I O

Sensibles Pero

Inespecíficos

L A B O R A T O R I O


• Anemia

• Trombocitopenia

• VSG y PCR



• Albúmina


• Lactato

• Procalcitonina


• Anemia

• Trombocitopenia

• VSG y PCR



• Albúmina


• Lactato

• Procalcitonina

S E P S I S L A B O R A T O R I O

Traducen

Disfunción

Orgánica

Representan

mal pronóstico


• Anemia

• Trombocitopenia

• VSG y PCR



• Albúmina


• Lactato

• Procalcitonina


• Anemia

• Trombocitopenia

• VSG y PCR



• Albúmina


• Lactato

• Procalcitonina

Son precoces

+/- específicos

L A B O R A T O R I OS E P S I S L A B O R A T O R I O

Conocimientos Actuales en Conocimientos Actuales en la Patogénesis de Sepsisla Patogénesis de Sepsis

Dr Walter Bryson MalcaDr Walter Bryson MalcaMedico Jefe UTI Hospital Hipolito UnanueMedico Jefe UTI Hospital Hipolito UnanueJefe de Emergencia Clinica Javier PradoJefe de Emergencia Clinica Javier Prado

Lima - PeruLima - Peru

Patogénesis de la SepsisPatogénesis de la Sepsis

• Vision generalVision general

• Respuesta local vs. sistémicaRespuesta local vs. sistémica

• Respuesta anti-inflamatoriaRespuesta anti-inflamatoria

• Eventos endoteliales y de Eventos endoteliales y de coagulacióncoagulación

• Respuesta intracellularRespuesta intracellular

• Modulación de la fisiopatologíaModulación de la fisiopatología

EstímuloEstímulo microbiano microbiano

Fisiopatología de la SepsisFisiopatología de la Sepsis

Coagulación

Coagulación

Complem

ento

Complem

ento

Kinina

Kinina

Fibrinólisis

Fibrinólisis

Defensa Defensa humoralhumoral

Defensa Defensa celularcelular

MacrófagoMacrófago

MediadoresMediadores

NeutrófiloNeutrófilo

EndotelioEndotelio

Músculo lisoMúsculo liso

ONON

Respuesta SistémicaRespuesta Sistémica

InsultoInsultomicrobianomicrobiano

Respuesta Respuesta pro-pro-

inflamatoriainflamatoriaRespuesta Respuesta

anti-anti-inflamatoriainflamatoria

ReacciónReaccióninflamatoriainflamatoriasistémica sistémica

ReacciónReaccióninflamatoriainflamatoriasistémica sistémica

Hallazgos clínicosHallazgos clínicosMarcadores bioquímicos Marcadores bioquímicos

Niveles de mediadoresNiveles de mediadores

Efectos de MediadoresEfectos de MediadoresAutócrinaAutócrina

ParácrinaParácrina

EndócrinaEndócrina

Detección de MediadoresDetección de Mediadores

ReposoReposo Activación de Activación de respuestarespuesta

SobreproducciónSobreproducción

Células deCélulas deproducción producción

Células Células blancoblanco LocalLocal

Producción Producción excesivaexcesiva

SistémicaSistémica

FisiopatologíaFisiopatología

InsultoInsulto

Respuesta Respuesta pro- pro-

inflamatoria inflamatoria locallocal

Respuesta Respuesta anti- anti-inflamatoria inflamatoria

locallocal

Efecto Efecto pro-pro-

inflamatorio inflamatorio sistémicosistémico

Efecto Efecto anti-inflamatorio anti-inflamatorio

sistémicosistémico

Efecto Efecto anti-inflamatorio anti-inflamatorio

sistémicosistémico

Reacción Reacción inflamatoria inflamatoria

sistémicasistémica

Reacción Reacción inflamatoria inflamatoria

sistémicasistémica

InsultoInsultoInfecciónInfección

ResoluciónResoluciónSobrevidaSobrevida

Disfunción de órganoDisfunción de órganoMuerteMuerte

Proinflamatoria >

Proinflamatoria >

Anti-inflamatoria

Anti-inflamatoria

Anti-inflamatoria >

Anti-inflamatoria >Proinflamatoria

Proinflamatoria

La Respuesta Mediadora La Respuesta Mediadora P>AP>A

A>P

A>P

P=AP=AP>A

P>A P>A

P>AA>PA>P A>P

A>P

Mediadores Anti-inflamatoriosMediadores Anti-inflamatorios

MacrófagoMacrófago

IL-4IL-4IL-6IL-6IL-10IL-10IL-11IL-11IL-13IL-13TGF-βTGF-β

IL-1raIL-1raReceptores solublesReceptores solubles

TNF, IL-1TNF, IL-1

LinfocitoLinfocito

Mediadores Anti-inflamatoriosMediadores Anti-inflamatorios

• Bajos niveles Bajos niveles inflamación más severa inflamación más severa

• Altos niveles Altos niveles inmunosupresión inmunosupresión

• Cociente de mediadores Cociente de mediadores –Relación IL-10/TNF más alta en no- Relación IL-10/TNF más alta en no-

sobrevivientes sobrevivientes (Lancet 1998;351:950) (Lancet 1998;351:950)

–Relación IL-6/IL-10 más alta en no-Relación IL-6/IL-10 más alta en no-sobrevivientes sobrevivientes (Crit Care Med 1999:27;1262)(Crit Care Med 1999:27;1262)

El Endotelio en SepsisEl Endotelio en Sepsis

• Control de tono vascularControl de tono vascular

–Óxido nítricoÓxido nítrico

–Endotelina, prostaciclinaEndotelina, prostaciclina

• Regulación de movimiento neutrófiloRegulación de movimiento neutrófilo

–Moléculas de adhesiónMoléculas de adhesión

• Equilibrio de coagulaciónEquilibrio de coagulación

EndotelioEndotelio

Músculo lisoMúsculo liso

Coagulación en SepsisCoagulación en Sepsis

Proteínas C y SProteínas C y SAntitrombina IIIAntitrombina IIITrombomodulinaTrombomodulinat-PAt-PAÓxido nítricoÓxido nítricoProstaciclinaProstaciclinaInhibidor de la vía del Inhibidor de la vía del factor tisular (IVFT)factor tisular (IVFT)

TrombinaTrombinaFactor tisularFactor tisularPAI-1PAI-1Factor von Willebrand Factor von Willebrand Endotelina-1Endotelina-1Tromboxano ATromboxano A22

ProcoagulanteProcoagulante AnticoagulanteAnticoagulante

Coagulación en SepsisCoagulación en SepsisCoagulación en SepsisCoagulación en Sepsis

TrombomodulinaTrombomodulina Endotelina-1Endotelina-1 Factor tisularFactor tisular ProteProteínas C y Sínas C y S IVFTIVFT t-PAt-PA PAI-1PAI-1

Factor tisularFactor tisular

TrombosisTrombosismicrovascularmicrovascular

Disfunción órganoDisfunción órgano

PlaquetaPlaqueta

Evolución de Evolución de Fisiopatología en SepsisFisiopatología en Sepsis

Mediadores extracelulares Mediadores extracelulares están importantesestán importantes

Ensayos clínicos de terapiasEnsayos clínicos de terapiasanti-inflamatorias están negativos anti-inflamatorias están negativos

Investigación de los eventosInvestigación de los eventosintracelularesintracelulares

NF-NF-B en la SepsisB en la Sepsis

• Mediador intracelular de inflamaciónMediador intracelular de inflamación

• Regula transcripción genéticaRegula transcripción genética

–Citoquinas y factores de crecimientoCitoquinas y factores de crecimiento

–QuimoquinasQuimoquinas

–Moléculas de adhesiónMoléculas de adhesión

–Síntetasas del óxido nítricoSíntetasas del óxido nítrico

–Metabolitos del ácido araquidónicoMetabolitos del ácido araquidónico

NF-NF-B en la SepsisB en la Sepsis

NIK

NF-B

IKK

NF-NF-BB

TNFTNF LPSLPSIL-1IL-1

NF-BIB

IB

NF-B NF-B

Núcleo

mRNA

MoléculasMoléculasinflamatoriasinflamatorias

Apoptosis en SepsisApoptosis en Sepsis

• ? Contribución a falla de órganos? Contribución a falla de órganos

• Retrasada apoptosis neutrófila Retrasada apoptosis neutrófila

– Contiene infecciónContiene infección

– Prolonga inflamaciónProlonga inflamación

• Aumentada apoptosis linfocíticaAumentada apoptosis linfocítica

– Disminuye inflamaciónDisminuye inflamación

– Impide defensa del pacienteImpide defensa del paciente

Mediadores de Apoptosis??Mediadores de Apoptosis??

• ProapoptóticoProapoptótico

– TNFTNF

– IL-1 y 6IL-1 y 6

– EndotoxinaEndotoxina

– Óxido nítricoÓxido nítrico

– CortisolCortisol

– Proteina BaxProteina Bax

• AntiapoptóticoAntiapoptótico

– AntioxidantesAntioxidantes

– Óxido nítricoÓxido nítrico

– Proteina Bcl-2Proteina Bcl-2

– NF- NF- BB

• Efectos varían con célula blanco, Efectos varían con célula blanco, concentración, etcconcentración, etc

Efectos de la Edad en los Efectos de la Edad en los Enfermos CríticosEnfermos Críticos

0

50

100

150

200

BL Dia 1 Dia 2 Dia 3 Dia 4

<50 años >70 años

sE

LA

M- 1

( ng

/ ml)

--Boldt et al. Crit Care Med 1997;25:95--Boldt et al. Crit Care Med 1997;25:95

** * *p<.05*p<.05

Mo

lécu

la d

e a

dh

esi

ón

Modulación Debido a Modulación Debido a IntervencionesIntervenciones

• FluídosFluídos

• Agentes vasoactivosAgentes vasoactivos

• Ventilación mecánicaVentilación mecánica

• NutriciónNutrición

• Derivados de la sangreDerivados de la sangre

• Otros agentesOtros agentes

Efecto de Fluídos en la Efecto de Fluídos en la Activación NeutrófilaActivación Neutrófila

0 100 200 300 400 500 600

7.5% HTS

25% albumin

5% albumin

Hespan 6%

Ringers

Saline

Neutrophil fluorescenceNeutrophil fluorescence

--Rhee et al. Crit Care Med 2000;28:74--Rhee et al. Crit Care Med 2000;28:74

Efecto de Fluídos en los Efecto de Fluídos en los Moléculos de AdhesiónMoléculos de Adhesión

HetastarchHetastarch

AlbuminAlbumin

HetastarchHetastarch

AlbuminAlbumin

--Boldt et al. Crit Care Med 1996;24:385--Boldt et al. Crit Care Med 1996;24:385

Drogas VasoactivasDrogas Vasoactivas

• DopaminaDopamina

–Inhibe prolactina, Inhibe prolactina, HSTHST

• VasopresinaVasopresina agregación de agregación de

plaquetasplaquetas

AmrinoneDopamina

% E

-Se

lect

in e

stim

ula

do

Concentración inotrópica

--Fortenberry et al, Crit Care Med 1997;25:303--Fortenberry et al, Crit Care Med 1997;25:303

Efectos de AntibióticosEfectos de Antibióticos

• Efectos potencialesEfectos potenciales

–Inducción de otras formas Inducción de otras formas bacterianas bacterianas

–Aumenta liberación de endotoxinaAumenta liberación de endotoxina

–Aumenta la respuesta inflamatoriaAumenta la respuesta inflamatoria

-Lepper et al, Inten -Lepper et al, Inten Care Med 2002; Care Med 2002; 28:82428:824

Control

Ceftazidime

Moxifloxacin, Imipenem

Ventilación Mecánica y Ventilación Mecánica y MediadoresMediadores

-3

-2

-1

0

1

2

3

Control Protectiva

PMNs IL-1 TNF IL-6 IL-8PMNs IL-1 TNF IL-6 IL-8

Cam

bio

Re l

a ti v

oC

amb

io R

e la t

ivo

--Ranieri et al, JAMA 1999;282:54--Ranieri et al, JAMA 1999;282:54

BAL fluídoBAL fluídoCambios plasmáticosCambios plasmáticos

Fisiopatología de la SepsisFisiopatología de la Sepsis

• Compleja red de procesos Compleja red de procesos

– Inflamatorios Inflamatorios

– InmunesInmunes

– GenéticasGenéticas

– MetabólicosMetabólicos

– EndócrinosEndócrinos

– NeuralesNeurales

BACTERIASBACTERIAS

INFECCION FOCALINFECCION FOCAL BACTEREMIABACTEREMIA

SEPSISSEPSIS

SINDROME DESINDROME DESEPSIS SEVERASEPSIS SEVERA

SHOCK SEPTICOSHOCK SEPTICOTEMPRANOTEMPRANO

SHOCK SEPTICOSHOCK SEPTICOREFRACTARIOREFRACTARIO

MODSMODS

R. I. P.R. I. P.

SEPSIS, MAS AL MENOSSEPSIS, MAS AL MENOSUNO DE LOS SIGUIENTESUNO DE LOS SIGUIENTES:

* CAMBIOS MENTALES* CAMBIOS MENTALES* HIPOXEMIA* HIPOXEMIA* LACTATO EN PLASMA * LACTATO EN PLASMA * OLIGURIA* OLIGURIA

SINDROME DE SEPSISSINDROME DE SEPSIS MAS:MAS:HIPOTENSION O POBREHIPOTENSION O POBRELLENADO CAPILLAR.LLENADO CAPILLAR. QUE TARDA MAS DE 12 H.QUE TARDA MAS DE 12 H.A PESAR DE LIQS. IV. Y A PESAR DE LIQS. IV. Y QUE REQUIERE APOYOQUE REQUIERE APOYOVASOPRESORVASOPRESOR

EVIDENCIA CLINICA DE INFECCIONEVIDENCIA CLINICA DE INFECCION MAS : MAS : * HIPERTERMIA / HIPOTERMIA* HIPERTERMIA / HIPOTERMIA* TAQUICARDIA* TAQUICARDIA* TAQUIPNEA* TAQUIPNEA* ALTERACIONES EN FORMULA B.* ALTERACIONES EN FORMULA B.

SINDROME DE SEPSISSINDROME DE SEPSISMAS :MAS :HIPOTENSION O POBREHIPOTENSION O POBRELLENADO CAPILAR QUELLENADO CAPILAR QUERESPONDE PRONTAMENTERESPONDE PRONTAMENTEA LIQUIDOS IV. Y/O INTER-A LIQUIDOS IV. Y/O INTER-VENCIONES FARMACOLOGICASVENCIONES FARMACOLOGICAS

CUALQUIER COMBINACION DE: CUALQUIER COMBINACION DE: * CID* CID* SIRPA* SIRPA* INSU.F RENAL AGUDA* INSU.F RENAL AGUDA* INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA* INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA*DISFUNCION CEREBRAL AGUDA*DISFUNCION CEREBRAL AGUDA

SEPSIS:SEPSIS: SECUENCIA SECUENCIA CLINICACLINICA

Insuficiencia Insuficiencia CirculatoriaCirculatoria

**Mala distribuciónMala distribucióndel torrente Sangdel torrente Sang..* Reducción / RVS* Reducción / RVS* Reducción / VO* Reducción / VO2 2

*Acidemia Láctica*Acidemia Láctica

Insuficiencia Insuficiencia CirculatoriaCirculatoria

**Mala distribuciónMala distribucióndel torrente Sangdel torrente Sang..* Reducción / RVS* Reducción / RVS* Reducción / VO* Reducción / VO2 2

*Acidemia Láctica*Acidemia Láctica

IV.- Apoyo IV.- Apoyo VitalVital

en Cuidadosen CuidadosIntensivos Intensivos

IV.- Apoyo IV.- Apoyo VitalVital

en Cuidadosen CuidadosIntensivos Intensivos

SeveraSeveraDisminución Disminución

de la de la ResistenciaResistencia

VascularVascular

Sistémica Sistémica 20%20% Severa Severa DepresiónDepresión

Miocárdica Miocárdica 5%5%

Severa Severa DepresiónDepresión

Miocárdica Miocárdica 5%5%

DisfunciónDisfunciónOrgánicaOrgánica

MúltipleMúltiple 25% 25%

Hipotensión Hipotensión RefractariaRefractaria

Hipotensión Hipotensión RefractariaRefractaria

Falla Falla OrgánicaOrgánicaMúltipleMúltiple

Falla Falla OrgánicaOrgánicaMúltipleMúltiple

Reversión de laReversión de laHipotensiónHipotensión

Recuper.Recuper.MiocárdicaMiocárdica

RecuperaciónRecuperaciónSistémicaSistémica

MultiorgánicaMultiorgánica

R.I.P.

VIVOSVIVOS

50%

Sepsis: Estrategias de ManejoSepsis: Estrategias de Manejo

Las estrategias actuales disponibles para el manejo del Las estrategias actuales disponibles para el manejo del paciente con sepsis incluyen:paciente con sepsis incluyen:

• Identificación a tiempo del paciente y del diagnósticoIdentificación a tiempo del paciente y del diagnóstico

• Identificación rápida de los organismos causantesIdentificación rápida de los organismos causantes

• Terapia antimicrobiana apropiada y a tiempoTerapia antimicrobiana apropiada y a tiempo

• Técnicas ventilatorias mejoradas (ventilación a baja Técnicas ventilatorias mejoradas (ventilación a baja

presión)presión)

Sepsis: Estrategias de ManejoSepsis: Estrategias de Manejo

Las estrategias actuales disponibles para el manejo del Las estrategias actuales disponibles para el manejo del paciente con sepsis incluyen:paciente con sepsis incluyen:

• Soporte hemodinámico apropiado (dirigido por metas)Soporte hemodinámico apropiado (dirigido por metas)

• Metas farmacológicas dirigidasMetas farmacológicas dirigidas

• Soporte nutricional apropiadoSoporte nutricional apropiado

• Terapias de soporte efectivas (profilaxis vs ulceras de Terapias de soporte efectivas (profilaxis vs ulceras de

stress, anticoagulantes, diálisis)stress, anticoagulantes, diálisis)

• Pacientes manejados por un staff altamente calificado Pacientes manejados por un staff altamente calificado

(médicos y enfermeras)(médicos y enfermeras)

PROTEINA C REACTIVA

PROTEINA C REACTIVAMEDIDAS

GENERALES

MEDIDAS GENERALES

ATB ADECUADOATB ADECUADO

ARM SDRAARM SDRA

FOCO DE

ORIGEN

FOCO DE

ORIGEN

CONTROL GLUCEMIA

CONTROL GLUCEMIA

REANIMACION PRECOZ

REANIMACION PRECOZ

ESTEROIDES PARA SHOCK

ESTEROIDES PARA SHOCK

SEPSIS SHOCK SEPTICO

SEPSIS SHOCK SEPTICO

PRONOSTICO – MORTALIDAD !!!

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

• Cultivos apropiados siempre deberían ser Cultivos apropiados siempre deberían ser obtenidos antes de la antibioticoterapia. Para obtenidos antes de la antibioticoterapia. Para optimizar la identificación de los organismos optimizar la identificación de los organismos causantes por lo menos 2 cultivos de sangre (6) causantes por lo menos 2 cultivos de sangre (6) deberían ser obtenidos: una por punción deberían ser obtenidos: una por punción percutanea y otro del dispositivo vascular ( si fue percutanea y otro del dispositivo vascular ( si fue colocado en menos de 48 hrs ).colocado en menos de 48 hrs ).


• Los cultivos de otros sitios como la Los cultivos de otros sitios como la orina, el liquido cefalorraquídeo, orina, el liquido cefalorraquídeo, heridas, secreciones respiratorias, u heridas, secreciones respiratorias, u otros fluidos del cuerpo deberían ser otros fluidos del cuerpo deberían ser obtenidas antes de la terapia de obtenidas antes de la terapia de antibiótico.antibiótico.

• Recomendación: Grado DRecomendación: Grado D


• Los estudios diagnósticos deberían ser Los estudios diagnósticos deberían ser realizados prontamente para determinar la realizados prontamente para determinar la posible fuente de la infección y el posible fuente de la infección y el organismo causante. Los estudios de organismo causante. Los estudios de imágenes y otros deberían ser realizados imágenes y otros deberían ser realizados según la sospecha de la fuente probable. según la sospecha de la fuente probable. Los pacientes inestables en la UCI podrían Los pacientes inestables en la UCI podrían beneficiarse de estudios eco gráficos a la beneficiarse de estudios eco gráficos a la cabecera del paciente.cabecera del paciente.

• Recomendación: Grado ERecomendación: Grado E

RESUCITACION INICIALRESUCITACION INICIAL

• La resucitación de un paciente en la La resucitación de un paciente en la sepsis severa o en la hipo perfusión sepsis severa o en la hipo perfusión inducida por sepsis (hipotensión o la inducida por sepsis (hipotensión o la acidosis láctica) debería comenzar acidosis láctica) debería comenzar en cuanto el síndrome es reconocido en cuanto el síndrome es reconocido y no debería ser retrasado hasta la y no debería ser retrasado hasta la admisión a UCI. Un lactato elevado admisión a UCI. Un lactato elevado en sangre identifica pacientes con en sangre identifica pacientes con hipo perfusión tisular.hipo perfusión tisular.

RESUCITACION INICIALRESUCITACION INICIAL

• Durante las primeras 6 horas de resucitación Durante las primeras 6 horas de resucitación inicial los objetivos son los siguientes:inicial los objetivos son los siguientes:– Presión venosa central: 8 – 12 mmHg ( 12 – 15 Presión venosa central: 8 – 12 mmHg ( 12 – 15

mmHg si esta en ventilación mecánica )mmHg si esta en ventilación mecánica )– Presión arterial media ≥ 65 mmHgPresión arterial media ≥ 65 mmHg– Debito urinario ≥ 0,5 Mª/Kg./h Debito urinario ≥ 0,5 Mª/Kg./h – Saturación oxigeno venoso central ≥ 70%Saturación oxigeno venoso central ≥ 70%

• Recomendación: Grado BRecomendación: Grado B

Control RxControl Rx

Información TécnicaInformación Técnica

Contenido:Contenido:• Catéter trilumen 8.5 FCatéter trilumen 8.5 F

• Guiador dilatador 10.5FGuiador dilatador 10.5F

• Guía de alambre en J, 0.032Guía de alambre en J, 0.032

• Dispensador de GuíaDispensador de Guía

• Aguja de 18G x 2 ½Aguja de 18G x 2 ½

• Aguja de 18G delgadaAguja de 18G delgada

• Jeringas de 5cc(1), 3cc(1)Jeringas de 5cc(1), 3cc(1)

• Conectores interlink(3)Conectores interlink(3)

• Bisturí #11Bisturí #11

• Campo fenestrado(1)Campo fenestrado(1)

• Lidocaina Lidocaina

• SuturaSutura

FLUIDOTERAPIAFLUIDOTERAPIA

• La resucitación con fluidos puede La resucitación con fluidos puede consistir en coloides naturales o consistir en coloides naturales o artificiales o cristaloides.artificiales o cristaloides.

• No hay ninguna evidencia que apoye No hay ninguna evidencia que apoye uno sobre el otro.uno sobre el otro.

• Recomendación: Grado CRecomendación: Grado C

PROTOCOLO DE MANEJO PROTOCOLO DE MANEJO (CHOQUE SEPTICO(CHOQUE SEPTICO)) PROTOCOLO DE MANEJO PROTOCOLO DE MANEJO (CHOQUE SEPTICO(CHOQUE SEPTICO))

I.-MANEJO HEMODINAMICOI.-MANEJO HEMODINAMICO I.-MANEJO HEMODINAMICOI.-MANEJO HEMODINAMICO

11.- Infusión rápida de volúmenes (Cristaloides) .- Infusión rápida de volúmenes (Cristaloides) 35 ml.x Kg. X Hora. hasta que PVC>12 mm agua. 35 ml.x Kg. X Hora. hasta que PVC>12 mm agua.

2.- 2.- Si TA permanece < 90 mmHg, se inicia infusión deSi TA permanece < 90 mmHg, se inicia infusión de DDOPAMINAOPAMINA a dosis progresivas: 25mcgrs/Kg./a dosis progresivas: 25mcgrs/Kg./minuto.minuto.

3.- 3.- Si TA no se estabiliza, agregar Si TA no se estabiliza, agregar NOREPINEFRINANOREPINEFRINA

a dosis de 10 mcgr./Kg./ minuto.a dosis de 10 mcgr./Kg./ minuto.

( ( Mantener Dopamina a “dosis Renal” 5 mcgrs.Kg. minutoMantener Dopamina a “dosis Renal” 5 mcgrs.Kg. minuto))


•5.- Si continúa la resistencia a elevación del 5.- Si continúa la resistencia a elevación del Débito Cardíaco, infundirDébito Cardíaco, infundir DOBUTAMIDADOBUTAMIDA a dosis a dosis crecientes crecientes 55 a a 2020 mcgrs./Kg./min.mcgrs./Kg./min.

• •

•5.- Si continúa la resistencia a elevación del 5.- Si continúa la resistencia a elevación del Débito Cardíaco, infundirDébito Cardíaco, infundir DOBUTAMIDADOBUTAMIDA a dosis a dosis crecientes crecientes 55 a a 2020 mcgrs./Kg./min.mcgrs./Kg./min.

• •

44.- .- Si los signos de choque no revierten a pesar deSi los signos de choque no revierten a pesar de PVC PVC >15, Instalar>15, Instalar Sonda de Swan-GanzSonda de Swan-Ganz y continuar y continuar infusión de líquidos hasta alcanzar 15 mmHg. (o hasta infusión de líquidos hasta alcanzar 15 mmHg. (o hasta 18mm/Hg18mm/Hg)-PWP. )-PWP.

CHOQUE RESUELTO: CHOQUE RESUELTO:

a) a) TA sistólica > 100 sin Norepinefrina. TA sistólica > 100 sin Norepinefrina.

(Dopamina mantenerla 5 Mcg/Kg./minuto.Dosis renal)(Dopamina mantenerla 5 Mcg/Kg./minuto.Dosis renal)

b) Disminución del lactato < 2.5 mEq./b) Disminución del lactato < 2.5 mEq./11

TERAPIA ANTIBIOTICATERAPIA ANTIBIOTICA

• La terapia antibiótica debería ser La terapia antibiótica debería ser iniciado dentro de la primera hora de iniciado dentro de la primera hora de haber reconocido la sepsis severa, haber reconocido la sepsis severa, después de haber tomado todos los después de haber tomado todos los cultivos en forma apropiada.cultivos en forma apropiada.

• RecomendaciónRecomendación: Grado E: Grado E


• Existe una amplia evidencia que la Existe una amplia evidencia que la falla en la antibióticoterapia inicial, falla en la antibióticoterapia inicial, tiene una consecuencia adversa en tiene una consecuencia adversa en el resultado el resultado

• Los pacientes con sepsis severa o Los pacientes con sepsis severa o shock séptico debe iniciarse con un shock séptico debe iniciarse con un antibiótico de amplio espectro hasta antibiótico de amplio espectro hasta que el organismo causante sea que el organismo causante sea definido.definido.


• El régimen antimicrobiano siempre El régimen antimicrobiano siempre debería ser reexaminado después de debería ser reexaminado después de 48-72 horas sobre la base de datos 48-72 horas sobre la base de datos microbiológicos y clínicos con el microbiológicos y clínicos con el objetivo de usar un antibiótico de objetivo de usar un antibiótico de menor espectro para prevenir el menor espectro para prevenir el desarrollo de resistencia, reducir la desarrollo de resistencia, reducir la toxicidad, y reducir los costos toxicidad, y reducir los costos


• Una vez identificado el patógeno Una vez identificado el patógeno causante, no hay ninguna prueba causante, no hay ninguna prueba que la terapia de combinación sea que la terapia de combinación sea más eficaz que la monoterapia. La más eficaz que la monoterapia. La duración de terapia típicamente duración de terapia típicamente debería ser de 7-10 días y dirigida debería ser de 7-10 días y dirigida por la respuesta clínica.por la respuesta clínica.



• Algunos expertos prefieren una Algunos expertos prefieren una terapia de combinación para terapia de combinación para pacientes con infección a pacientes con infección a Pseudomona.Pseudomona.



• La mayor parte de expertos usarían La mayor parte de expertos usarían la terapia de combinación para la terapia de combinación para pacientes neutropenicos con la pacientes neutropenicos con la sepsis severa o shock séptico. Para sepsis severa o shock séptico. Para pacientes neutropenicos la pacientes neutropenicos la antibiótico deberá continuarse hasta antibiótico deberá continuarse hasta la mejoría de la neutropenia.la mejoría de la neutropenia.


• II.- ANTIBIOTICOTERAPIA.II.- ANTIBIOTICOTERAPIA.-- (Casi siempre Empírica)(Casi siempre Empírica)• a)a)Dosis altas del AB que cubra el mayor Dosis altas del AB que cubra el mayor

espectro posible: espectro posible: Imepemen /SilastatinaImepemen /Silastatina• b)b) Combinación de dos ó 3 para buscar Combinación de dos ó 3 para buscar efectos sumativos y mayor cobertura. efectos sumativos y mayor cobertura. (Cefalosporina III + Metronidazol)(Cefalosporina III + Metronidazol)

(Ampi - Genta - Metro).(Ampi - Genta - Metro).

• II.- ANTIBIOTICOTERAPIA.II.- ANTIBIOTICOTERAPIA.-- (Casi siempre Empírica)(Casi siempre Empírica)• a)a)Dosis altas del AB que cubra el mayor Dosis altas del AB que cubra el mayor

espectro posible: espectro posible: Imepemen /SilastatinaImepemen /Silastatina• b)b) Combinación de dos ó 3 para buscar Combinación de dos ó 3 para buscar efectos sumativos y mayor cobertura. efectos sumativos y mayor cobertura. (Cefalosporina III + Metronidazol)(Cefalosporina III + Metronidazol)

(Ampi - Genta - Metro).(Ampi - Genta - Metro).


AGENTES ANTIMICROBIANOS (AGENTES ANTIMICROBIANOS (SURGICAL INFECTIONS SOCIETY)SURGICAL INFECTIONS SOCIETY)AGENTES ANTIMICROBIANOS (AGENTES ANTIMICROBIANOS (SURGICAL INFECTIONS SOCIETY)SURGICAL INFECTIONS SOCIETY)

I.-COMBINADOS I.-COMBINADOS ::a)Metronidazol o Clindamicina + Aminoglucosido (Amikacina)a)Metronidazol o Clindamicina + Aminoglucosido (Amikacina)b)Metronidazol o Clindamicina + Cefalosporina de 3ª G.b)Metronidazol o Clindamicina + Cefalosporina de 3ª G.c)Clindamicina + Aztreonam (Ausencia de toxicidad renal)c)Clindamicina + Aztreonam (Ausencia de toxicidad renal)

II.-AGENTES UNICOS:II.-AGENTES UNICOS:

A) Infecciones de gravedad moderada :A) Infecciones de gravedad moderada : a) Cefoxitin b)Cefotetan c) Cefmetazolea) Cefoxitin b)Cefotetan c) Cefmetazole b) Ticarcilina/Ac.Clavulánico e) b) Ticarcilina/Ac.Clavulánico e) CefpiromaCefpiroma

B) Infecciones Severas :B) Infecciones Severas : Imipenem / SilastinaImipenem / Silastina

I.-COMBINADOS I.-COMBINADOS ::a)Metronidazol o Clindamicina + Aminoglucosido (Amikacina)a)Metronidazol o Clindamicina + Aminoglucosido (Amikacina)b)Metronidazol o Clindamicina + Cefalosporina de 3ª G.b)Metronidazol o Clindamicina + Cefalosporina de 3ª G.c)Clindamicina + Aztreonam (Ausencia de toxicidad renal)c)Clindamicina + Aztreonam (Ausencia de toxicidad renal)

II.-AGENTES UNICOS:II.-AGENTES UNICOS:

A) Infecciones de gravedad moderada :A) Infecciones de gravedad moderada : a) Cefoxitin b)Cefotetan c) Cefmetazolea) Cefoxitin b)Cefotetan c) Cefmetazole b) Ticarcilina/Ac.Clavulánico e) b) Ticarcilina/Ac.Clavulánico e) CefpiromaCefpiroma

B) Infecciones Severas :B) Infecciones Severas : Imipenem / SilastinaImipenem / Silastina

CONTROL DE LA FUENTECONTROL DE LA FUENTE

• En todo paciente con sepsis severa o En todo paciente con sepsis severa o shock séptico se debe evaluar para shock séptico se debe evaluar para descartar la presencia de un foco que descartar la presencia de un foco que puede ser drenado ( absceso ), puede ser drenado ( absceso ), debridamiento de tejido neurótico debridamiento de tejido neurótico infectado, el retiro de un dispositivo infectado, el retiro de un dispositivo potencialmente infectado, o el control potencialmente infectado, o el control definitivo de una fuente de contaminación. definitivo de una fuente de contaminación.



• Cuando un foco de infección como un Cuando un foco de infección como un absceso intraabdominal, una perforación absceso intraabdominal, una perforación gastrointestinal, colangitis, o isquemia gastrointestinal, colangitis, o isquemia intestinal es identificado como causa de intestinal es identificado como causa de sepsis severa o el shock séptico, medidas sepsis severa o el shock séptico, medidas de control de la fuente deberían ser de control de la fuente deberían ser instituida cuanto antes después de la instituida cuanto antes después de la resucitación inicial.resucitación inicial.



• Si un dispositivo de acceso Si un dispositivo de acceso intravascular es potencialmente intravascular es potencialmente identificado como la fuente de sepsis identificado como la fuente de sepsis severa o el shock séptico, debería severa o el shock séptico, debería ser retirado rápidamente después del ser retirado rápidamente después del establecimiento de otro acceso establecimiento de otro acceso vascular.vascular.


• III.-III.- MANEJO QUIRURGICOMANEJO QUIRURGICO

• DRENAJE DE FOCO SEPTICOS=DRENAJE DE FOCO SEPTICOS=

• En abdomen :En abdomen :

• a) Lavado Peritoneal (a) Lavado Peritoneal (habitualmente repetitivo)habitualmente repetitivo)• bb) Debridación y drenaje de Abscesos ) Debridación y drenaje de Abscesos

peritoneales (Sepsis Intraabdominal).peritoneales (Sepsis Intraabdominal).• c) Debridación de abscesos en otras regionesc) Debridación de abscesos en otras regiones

• III.-III.- MANEJO QUIRURGICOMANEJO QUIRURGICO

• DRENAJE DE FOCO SEPTICOS=DRENAJE DE FOCO SEPTICOS=

• En abdomen :En abdomen :

• a) Lavado Peritoneal (a) Lavado Peritoneal (habitualmente repetitivo)habitualmente repetitivo)• bb) Debridación y drenaje de Abscesos ) Debridación y drenaje de Abscesos

peritoneales (Sepsis Intraabdominal).peritoneales (Sepsis Intraabdominal).• c) Debridación de abscesos en otras regionesc) Debridación de abscesos en otras regiones

ADMINISTRACION DE ADMINISTRACION DE PRODUCTOS SANGUINEOSPRODUCTOS SANGUINEOS

• Resuelto el estado de hipo perfusión y en Resuelto el estado de hipo perfusión y en ausencia de circunstancias atenuantes ausencia de circunstancias atenuantes como la enfermedad de arteria coronaria como la enfermedad de arteria coronaria significativa, la hemorragia aguda, o la significativa, la hemorragia aguda, o la acidosis láctica, la transfusión de glóbulo acidosis láctica, la transfusión de glóbulo rojo debería indicarse sólo cuando la rojo debería indicarse sólo cuando la hemoglobina disminuye a < 7.0 g/dL (70 g/L).hemoglobina disminuye a < 7.0 g/dL (70 g/L).

• Objetivo es mantener una hemoglobina de Objetivo es mantener una hemoglobina de 7.0-9.0 g/dL.7.0-9.0 g/dL.



• Eritropoyetina no se recomienda como Eritropoyetina no se recomienda como tratamiento especifico de la anemia tratamiento especifico de la anemia asociado a la sepsis severa, pero puede asociado a la sepsis severa, pero puede ser usado si existiera otros motivos ser usado si existiera otros motivos aceptados para la administración de aceptados para la administración de eritropoyetina como el compromiso de la eritropoyetina como el compromiso de la producción de GR asociado a la producción de GR asociado a la insuficiencia renal.insuficiencia renal.



• Uso rutinario de plasma fresco Uso rutinario de plasma fresco congelado para corregir congelado para corregir anormalidades de la coagulacion en anormalidades de la coagulacion en ausencia de sangrado o ausencia de sangrado o procedimiento invasivo planeado no procedimiento invasivo planeado no esta recomendado.esta recomendado.



• La administración de antitrombina no La administración de antitrombina no esta recomendado para el esta recomendado para el tratamiento de la sepsis severa y del tratamiento de la sepsis severa y del shock séptico.shock séptico.



• En pacientes con sepsis severa, las En pacientes con sepsis severa, las plaquetas deberían ser administradas plaquetas deberían ser administradas cuando las cuentas son < 5000/mm3 cuando las cuentas son < 5000/mm3 independientemente del sangrado aparente. independientemente del sangrado aparente. La transfusión de plaquetas puede ser La transfusión de plaquetas puede ser considerada cuando las cuentas son 5000-considerada cuando las cuentas son 5000-30,000/mm3 y hay un riesgo significativo de 30,000/mm3 y hay un riesgo significativo de sangrado.sangrado.

• Se requiere un recuento de plaquetas ≥ Se requiere un recuento de plaquetas ≥ 50,000/mm3 para una cirugía o 50,000/mm3 para una cirugía o procedimientos invasivos.procedimientos invasivos.


VENTILACION MECANICA EN LA INJURIA VENTILACION MECANICA EN LA INJURIA PULMONAR AGUDA INDUCIDA POR SEPSISPULMONAR AGUDA INDUCIDA POR SEPSIS

• Los altos volúmenes tidales que son Los altos volúmenes tidales que son acoplados con altas presiones de acoplados con altas presiones de meseta deberían ser evitados en meseta deberían ser evitados en ALI/ARDS. Se debe usar volúmenes ALI/ARDS. Se debe usar volúmenes tidales de 6 ml/kg de peso predictivo tidales de 6 ml/kg de peso predictivo con una presión plateau de ≤ 30 cm con una presión plateau de ≤ 30 cm H2OH2O



• Hipercapnia permisiva ( permitiendo Hipercapnia permisiva ( permitiendo el incremento del PaCO2 por encima el incremento del PaCO2 por encima de lo normal ) puede ser tolerado en de lo normal ) puede ser tolerado en pacientes con ALI/ARDS de ser pacientes con ALI/ARDS de ser requerido para reducir al mínimo las requerido para reducir al mínimo las presiones de meseta y volúmenes presiones de meseta y volúmenes tidales.tidales.

• Recomendación: Grado C Recomendación: Grado C


• Una Una PEEP mínima debe ser puesta PEEP mínima debe ser puesta para prevenir el colapso pulmonar al para prevenir el colapso pulmonar al final de la espiración . El ajuste del final de la espiración . El ajuste del PEEP deberá estar basado en la PEEP deberá estar basado en la severidad del déficit de oxigenación severidad del déficit de oxigenación y dirigido por el FIO2 requerido para y dirigido por el FIO2 requerido para mantener la oxigenación en un mantener la oxigenación en un margen adecuado. margen adecuado.



• De no existir contraindicación , los De no existir contraindicación , los pacientes ventilados mecánicamente pacientes ventilados mecánicamente deberían ser mantenidos deberían ser mantenidos semisentados , con el eje de la cama semisentados , con el eje de la cama levantada a 45 ° para prevenir el levantada a 45 ° para prevenir el desarrollo de neumonía asociada a la desarrollo de neumonía asociada a la ventilación mecánica.ventilación mecánica.

• Recomendación: Grado C Recomendación: Grado C


• Si la prueba de respiración espontánea es Si la prueba de respiración espontánea es adecuada, deberían considerarse la adecuada, deberían considerarse la extubacion. La prueba de ventilación extubacion. La prueba de ventilación espontánea incluye un nivel bajo de espontánea incluye un nivel bajo de presión de soporte con un CPAP de 5 cm presión de soporte con un CPAP de 5 cm H2O o un tubo en T.H2O o un tubo en T.

• Recomendación: Grado ARecomendación: Grado A

Usos Clínicos de la SvOUsos Clínicos de la SvO22

Se ha demostrado que la SvOSe ha demostrado que la SvO22 tiene uso diagnóstico, pronóstico y tiene uso diagnóstico, pronóstico y

terapéutico en los pacientes críticamente enfermos:terapéutico en los pacientes críticamente enfermos:

• Pacientes sometidos a procedimientos cardiovasculares PO, Pacientes sometidos a procedimientos cardiovasculares PO, cirugía vascular, cirugía pediátrica o transplante de pulmóncirugía vascular, cirugía pediátrica o transplante de pulmón

• Pacientes con patologías de UCI general o con IMAPacientes con patologías de UCI general o con IMA

• Pacientes con shock séptico, trauma o shock cardiogénicoPacientes con shock séptico, trauma o shock cardiogénico

• Pacientes neonatales Pacientes neonatales

Balance de OxígenoBalance de Oxígeno• El balance de oxígeno es necesario para sostener la vida, la SvO2 es El balance de oxígeno es necesario para sostener la vida, la SvO2 es

el perro guardián de este balance y es llamado la quinta función el perro guardián de este balance y es llamado la quinta función vital. vital.

Cuando se monitoriza sirve como un indicador precoz de Cuando se monitoriza sirve como un indicador precoz de descompensación y puede ayudar a los clínicos a reajustar su descompensación y puede ayudar a los clínicos a reajustar su terapia, también es un medio para interpretar otras variables terapia, también es un medio para interpretar otras variables clínicas.clínicas.

• Los VN de SvOLos VN de SvO2 2 están entre 60 y 80% en individuos sanosestán entre 60 y 80% en individuos sanos

• Sí, la SvOSí, la SvO2 2 es es bajabaja < de 60%: el aporte de O < de 60%: el aporte de O22 es insuficiente o la es insuficiente o la demanda se ha incrementadodemanda se ha incrementado

• Sí, la SvO2 es Sí, la SvO2 es altaalta > de 80%: la demanda de O > de 80%: la demanda de O22 ha declinado o el ha declinado o el aporte de Oaporte de O22 se ha incrementado se ha incrementado

Usos Clínicos de la SvOUsos Clínicos de la SvO22

Para pacientes de alto riesgo en sepsis temprana un incremento en laPara pacientes de alto riesgo en sepsis temprana un incremento en laextracción de Oextracción de O22 tiende a jugar un rol dominante en el intento del cuerpo tiende a jugar un rol dominante en el intento del cuerpo de balancear el aporte de Ode balancear el aporte de O22 con la demanda. con la demanda.

Cuando este mecanismo de compensación es sobrepasado y el SvO2 Cuando este mecanismo de compensación es sobrepasado y el SvO2 permanece bajo, se presentan la hipoxia tisular global y la acidosis lácticapermanece bajo, se presentan la hipoxia tisular global y la acidosis lácticaPor esta razón el SvOPor esta razón el SvO22 es útil por su significado pronóstico como predictor es útil por su significado pronóstico como predictor de hiperlactemia y muerte.de hiperlactemia y muerte.

Se ha demostrado que el SvOSe ha demostrado que el SvO22 es superior a la presión arterial media y FC es superior a la presión arterial media y FC en los pacientes quirúrgicos, Una disminución en la SvO2 precede al inicioen los pacientes quirúrgicos, Una disminución en la SvO2 precede al iniciode una función miocárdica inadecuada, shock y la presencia de arritmias,de una función miocárdica inadecuada, shock y la presencia de arritmias,Incluso con signos vitales normalesIncluso con signos vitales normales

SEDACION, ANALGESIA Y BLOQUEO SEDACION, ANALGESIA Y BLOQUEO

NEUROMUSCULAR EN SEPSISNEUROMUSCULAR EN SEPSIS

• Se debería disponer de un protocolo Se debería disponer de un protocolo adecuado cuando se requiere el uso adecuado cuando se requiere el uso de sedación en ventilación mecánica. de sedación en ventilación mecánica. El protocolo debería incluir el empleo El protocolo debería incluir el empleo de un objetivo de sedación, usando de un objetivo de sedación, usando una escala de sedacion subjetiva una escala de sedacion subjetiva estandarizada.estandarizada.




• Se recomienda la sedación en bolo Se recomienda la sedación en bolo intermitente o la sedación en infusión intermitente o la sedación en infusión continua hasta un nivel continua hasta un nivel predeterminado (escala de sedacion ) predeterminado (escala de sedacion ) con interrupción o aligeramiento con interrupción o aligeramiento diario de infusión continua con el diario de infusión continua con el despertar y la nueva titulacióndespertar y la nueva titulación

• Recomendación: Grado B Recomendación: Grado B



• El bloqueo neuromuscular debería El bloqueo neuromuscular debería ser evitado en lo posible en el ser evitado en lo posible en el paciente séptico debido al riesgo de paciente séptico debido al riesgo de bloqueo neuromuscular prolongado bloqueo neuromuscular prolongado después de su interrupción.después de su interrupción.


CONTROL DE LA GLICEMIACONTROL DE LA GLICEMIA

• En pacientes con sepsis severa, una En pacientes con sepsis severa, una estrategia de control de glicemia estrategia de control de glicemia debería incluir un protocolo de debería incluir un protocolo de nutrición con el empleo preferencial nutrición con el empleo preferencial de la ruta enteral.de la ruta enteral.


REEMPLAZO RENALREEMPLAZO RENAL

• En la insuficiencia renal aguda, y en En la insuficiencia renal aguda, y en ausencia de la inestabilidad ausencia de la inestabilidad hemodinámica, la hemofiltracion hemodinámica, la hemofiltracion venovenosa continua y la hemodiálisis venovenosa continua y la hemodiálisis intermitente es considerado equivalente.intermitente es considerado equivalente.

• La hemofiltracion continua facilita el La hemofiltracion continua facilita el manejo adecuado de balance de fluidos en manejo adecuado de balance de fluidos en los pacientes hemodinamicamente los pacientes hemodinamicamente inestables.inestables.


TERAPIA CON TERAPIA CON BICARBONATOBICARBONATO

• No recomiendan la terapia con No recomiendan la terapia con bicarbonato para mejorar el status bicarbonato para mejorar el status hemodinamico o reducir los hemodinamico o reducir los requerimientos de vasopresores para el requerimientos de vasopresores para el tratamiento de academia láctica inducido tratamiento de academia láctica inducido por hipo perfusión con pH ≥7.15. El efecto por hipo perfusión con pH ≥7.15. El efecto de administración de bicarbonato sobre el de administración de bicarbonato sobre el status hemodinámica y la exigencia de status hemodinámica y la exigencia de vasopresores en un pH mas bajo así vasopresores en un pH mas bajo así como el efecto sobre el resultado clínico como el efecto sobre el resultado clínico no ha sido estudiado.no ha sido estudiado.


PROFILAXIS DE TROMBOSIS PROFILAXIS DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDAVENOSA PROFUNDA

• Pacientes con sepsis severa deberían recibir profilaxis para Pacientes con sepsis severa deberían recibir profilaxis para la trombosis venosa profunda con heparina no fraccionada la trombosis venosa profunda con heparina no fraccionada o con la heparina de bajo peso molecular.o con la heparina de bajo peso molecular.

• Para pacientes sépticos que tienen una contraindicación Para pacientes sépticos que tienen una contraindicación para el empleo de heparina (p. ej., trombocitopenia, para el empleo de heparina (p. ej., trombocitopenia, coagulopatia severa, sangrado activo, hemorragia coagulopatia severa, sangrado activo, hemorragia intracerebral reciente ), se recomienda el empleo de un intracerebral reciente ), se recomienda el empleo de un dispositivo mecánico profiláctico (medias de compresión dispositivo mecánico profiláctico (medias de compresión graduadas o el dispositivo de compresión intermitente). En graduadas o el dispositivo de compresión intermitente). En pacientes de muy de alto riesgo como los que tienen pacientes de muy de alto riesgo como los que tienen sepsis severa y antecedente de TVP se recomienda una sepsis severa y antecedente de TVP se recomienda una combinación de terapia farmacológica y mecánica.combinación de terapia farmacológica y mecánica.


PROFILAXIS DE ULCERA DE PROFILAXIS DE ULCERA DE STRESS STRESS

• Deberían dar profilaxis de úlcera de stress a Deberían dar profilaxis de úlcera de stress a todos los pacientes con sepsis severa. Los todos los pacientes con sepsis severa. Los inhibidores de los receptores H2 son más inhibidores de los receptores H2 son más eficaces que el sucralfato y son los agentes eficaces que el sucralfato y son los agentes preferidos. Los inhibidores de bomba preferidos. Los inhibidores de bomba protón no han sido evaluados en una protón no han sido evaluados en una comparación directa con antagonistas de comparación directa con antagonistas de receptor H2 y, por lo tanto, su eficacia receptor H2 y, por lo tanto, su eficacia relativa es desconocida.relativa es desconocida.


• 1.- 1.- Anticuerpos MonoclonalesAnticuerpos Monoclonales( Citocinas ):( Citocinas ): = Anti T N F : = Anti T N F : = Anti Interleucina -1 = Anti Interleucina -1

• 2.- 2.- Anticuerpos monoclonales Anticuerpos monoclonales ( toxinas ):( toxinas ):• =Anti-Endotoxina =Anti-Endotoxina (E5 Y HA-1A.)(E5 Y HA-1A.) y y • =Anti- Exotoxina.=Anti- Exotoxina.• 3.- 3.- Anticuerpos antagonistas a:Anticuerpos antagonistas a:

- Factor activador de Plaquetas ( PAF ) - Factor activador de Plaquetas ( PAF ) - Tromboxano A - Tromboxano A2 y AT-III2 y AT-III

• 1.- 1.- Anticuerpos MonoclonalesAnticuerpos Monoclonales( Citocinas ):( Citocinas ): = Anti T N F : = Anti T N F : = Anti Interleucina -1 = Anti Interleucina -1

• 2.- 2.- Anticuerpos monoclonales Anticuerpos monoclonales ( toxinas ):( toxinas ):• =Anti-Endotoxina =Anti-Endotoxina (E5 Y HA-1A.)(E5 Y HA-1A.) y y • =Anti- Exotoxina.=Anti- Exotoxina.• 3.- 3.- Anticuerpos antagonistas a:Anticuerpos antagonistas a:

- Factor activador de Plaquetas ( PAF ) - Factor activador de Plaquetas ( PAF ) - Tromboxano A - Tromboxano A2 y AT-III2 y AT-III

IV.-APOYO INMUNOLOGICOIV.-APOYO INMUNOLOGICO IV.-APOYO INMUNOLOGICOIV.-APOYO INMUNOLOGICO


• V.-OTROS MANEJOSV.-OTROS MANEJOS.. (?) (?)• 1.- Descontaminación del Intestino1.- Descontaminación del Intestino• 2.-a) Glucagon------b) Factor de 2.-a) Glucagon------b) Factor de

crecimiento.crecimiento.• 3.- Inhibidores de la Inflamación: 3.- Inhibidores de la Inflamación:

Ibuprofen.Ibuprofen.• 4.- Moduladores de la Coagulación: 4.- Moduladores de la Coagulación:

Antitrombina III.Antitrombina III.

• V.-OTROS MANEJOSV.-OTROS MANEJOS.. (?) (?)• 1.- Descontaminación del Intestino1.- Descontaminación del Intestino• 2.-a) Glucagon------b) Factor de 2.-a) Glucagon------b) Factor de

crecimiento.crecimiento.• 3.- Inhibidores de la Inflamación: 3.- Inhibidores de la Inflamación:

Ibuprofen.Ibuprofen.• 4.- Moduladores de la Coagulación: 4.- Moduladores de la Coagulación:

Antitrombina III.Antitrombina III.

El FuturoEl Futuro

• Encontrar todas las partesEncontrar todas las partes

– ExtracelularExtracelular

– IntracelularIntracelular

• Entender las partesEntender las partes

• Descubrir las interacciones de las Descubrir las interacciones de las partes (coordinación e integración)partes (coordinación e integración)

CONSIDERACION PARA LA CONSIDERACION PARA LA LIMITACION DE SOPORTELIMITACION DE SOPORTE

• El plan del avance del cuidado del El plan del avance del cuidado del paciente, que incluye la comunicación de paciente, que incluye la comunicación de resultados probables y los objetivos resultados probables y los objetivos realistas de tratamiento, debería ser realistas de tratamiento, debería ser conversado con el paciente y la familia. conversado con el paciente y la familia. Las decisiones para el apoyo menos Las decisiones para el apoyo menos agresivo o la retirada de apoyo pueden agresivo o la retirada de apoyo pueden estar en el mejor interés del paciente.estar en el mejor interés del paciente.


El verdadero conocimiento es El verdadero conocimiento es

saber la extensión de nuestra saber la extensión de nuestra

propia ignorancia.propia ignorancia.

-- Confucius -- Confucius

Muchas gracias por Muchas gracias por su atenciónsu atención

nuevos avances en sepsis y shock septico dr. walter bryson malca jefe uti hospital hipólito unanue...

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