non volatile annesthetics agent

8/11/2019 Non Volatile Annesthetics Agent

1/16

NONVOLATI LE ANESTHETIC AGENTS

Disusun Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Kepaniteraan Bagian Anestesi

Disusun Oleh :

Ahmad Faisal Dwi R. : 4151121436

Anindita Rizky D. : 4151121420

Dhira Taramadia W. : 4151121452

Sandra Nathasya S. : 4151121441

Ali Akbar R. : 4151121424

Nidya Erlandiany : 4151121493

Aditia Apriyanto H. : 4151121477

Amalia Putri : 4151121482

Insan Lydaprayoga : 4151121502

Puti Piranti : 4151121414

PEMBIMBING :

Asep Sekar Ibrahim, dr., Sp.An

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI

2014


2/16

Non Volatile Anesthetics Agent

1. Barbiturate

Mekanisme kerja barbiturate yaitu menurunkan sistem aktivasi retikular, suatu

komplek jaringan neuron polisinaptik dan pusat pengatur yang berlokasi di batang

otak yang mengendalikan beberapa fungsi vital termasuk kesadaran.

Farmakokinetik :

a. Absorbsi: barbiturate sering diberikan secara intravena untuk induksi pada

anestesi umum untuk orang dewasa. Pengecualian termasuk thiophental dan

methohexital penggunaannya melalui rectal untuk induksi pada anak-anak dan

fenobarbital dan secobarbital melalui intramuscular untuk premedikasi pada

semua umur

b. Distribusi: distribusi barbiturate terhadap lemak tinggi (thiophental, thiamylal, dan

metohexytal) ditentukan dengan redistribusi, bukan metabolisme atau eliminasi.

Setiap contoh, walaupun thiopental adalah protein-bound tinggi (80%), hal itu

memiliki hitungan fraksi dengan kelarutan terhadap lemak yang baik dan sangat

non ion (60%) untuk ambilan maximum oleh otak dalam 30 detik. Bila

kompartemen utama terkontraksi (misalnya syok hipovolemik) bila serum

albumin rendah (misal penyakit hati yang parah) atau bila fraksi non ion

meningkat (misal asidosis), konsentrasi otak dan hati yang lebih tinggi akan

menerima dosis yang diberikan. Redistribusi berikutnya ke kompartemen perifer

secara spesifik, kelompok ototkonsentrasi plasma dan otak lebih rendah sampai

10% dari level puncak dalam 20-30 menit. Riwayat farmakokinetik berhubungan

dengan pengalaman klinis-pasien biasanya kehilangan kesadaran dalam 30 detik

dan bangun dalam 20 menit. Perbedaannya untuk inisial yang cepat waktu paruh

distribusi dalam beberapa menit dan waktu paruh eliminasi dari thiopental


3/16

berkisar antara 3 jam sampai 12 jam. Thiamulal dan methohexital mempunyai

pola distribusi yang mirip, saat barbiturate yang kurang lemak memiliki waktu

paruh distribusi dan durasi kerja yang jauh lebih lama. Oemberian berulang

barbiturate akan mensaturasi kompartemen-kompartemen perifer, sehingga

redistribusi tidak dapat muncul dan durasi kerja akan menjadi lebih tergantung

terhadap eliminasi.

c.

Biotransformasi : biotransformasi barbiturate pada prinsipnya melibatkan oksidasi

hati menjadi metaboloit yang inaktif dan larut air. Karena pengeluaran oleh hati

yang lebih besar, methohexital dibersihkan oleh 3 hepar sampai 4 kali lebih cepat

dibandingkan thiopental atau thiamylal. Saat redistribusi bertanggung jawab untuk

membangunkan dari dosis tunggal terhadap barbiturate larut lemak apapun,

pemulihan penuh dari fungsi psikomotor lebih cepat dari pada metohexital dalam

penambahan metabolismenya.

d. Ekskresi : ikatan tinggi protein menurunkan laju filtrasi glomerulus barbiturate,

sementara yang memiliki kelarutan lemak tinggi bertahan untuk meningkatkan

reabsorbsi tubulus ginjal. Kecuali untuk pengikatan yang lebih rendah dan zat

larut lemak yang lebih rendah seperti fenobarbital, ekskresi ginjal terbatas untuk

produk akhir yang larut air dari biotransfermasi hepar. Methohexital di ekskresi di

feces

e. Efek terhadap sistem organ

- Cardiovascular : pemberian dosis induksi intravena barbiturate menyebabkan

penurunan tekanan darah dan elevasi / peningkatan denyut jantung. Depresi dari

pusat vasomotor medulla memvasodilatasi vena-vena kapasitas perifer, yang

meningkatkan perbendungan (pooloing) perifer dari darahb dan menurunkan

aliran kembali vena ke atrium kanan. Takikardi di dapat berhubungan dengan


4/16

efek vagolitik sentral. Cardiac output tergantung pada meningkatnya denyut

jantung dan peningkatan kontraktilitas miokardium yang terjadi untuk

mengkompensasi reflek baroresptor. Induksi simpatetik yang menyebabkan

vasokontriksi dari tahanan pembuluh darah juga dapat meningkatkan tahanan

perifer vascular. Bagaimanapun, jika tidak ada respon baroreseptor yang

adekuat (misal : hipovolemia, gagal jantung kongestif, atau blokade B

adrenergic), cardiac output dan tekanan darah arteri dapat turun secara

mendadak yang disebabkan tidak terkompensasinya pooling di perifer dan

unmasked depresi miokardium secara langsung. Pasien dengan kontrol

hipertensi yang sangat buruk biasanya cenderung akan menyebabkan pelebaran

tekanan pembuluh darah selama induksi. Demikian, efek barbiturate terhadap

cardiovascular sangat menarik karena tergantung pada status volume, garis

dasar suara autonom dan penyakit kardiovaskuler yang ada sebelumnya. Injeksi

yang perlahan dan pengurangan hidrasi peroperative yang adekuat dapat

berbeda-beda efeknya pada tiap pasien.

- Respiratory : barbiturat menekan pusat pengatur pernafasan sehingga terjadi

hiperkapnia dan hipoksia, apnea biasanya terjadi setelah induksi dengan

barbiturate. Selama tidak sadar, tidal volume dan laju pernafasan menurun.

Barbiturate tidak sepenuhnya menyebabkan depresi reflek airway yang

merugikan, dan bronkospasme pada pasien asma atau laringospasme pada

pasien yang dianestesi ringan biasanya tidak diikuti dengan instrumentasi jalan

napas. Laringospasme dan hiccup lebih sering terjadi setelah pemberian

methohexital dibandingkan thiopental.

-

Cerebral : Barbiturat menyebabkan konstriksi cerebral vaskuler, menyebabkan

penurunan aliran darah serebral dan tekanan intracranial. Penurunan tekanan


5/16

intracranial melampaui kemunduran pada tekanan darah arteri, supaya Cerebral

Perfusion Pressure (CPP) biasanya dinaikkan (CPP = tekanan arteri serebral

dikurangi tekanan vena serebral yang lebih besar atau tekanan intracranial).

Pengurangan aliran di dalam otak adalah tidak mengganggu kesehatan, apabila

penurunan pengaruh obat bius lebih besar konsumsi oksigen di dalam otak

(sampai dengan 50% dari normal). Perubahan aktivitas di dalam otak dan

kebutuhan oksigen dicerimkan oleh perubahan dalam EEG, dimana proses

perkembangan dari aktivitas cepat voltase rendah dengan aktivitas pelan dosis

kecil sampai tinggi dan electrical silence (iselectric) dengan obat bius dosis

sangan tinggi (30-40 mg/kg thiopental). Efek dari barbiturate ini dapat

melindungi otak dari episode sementara / transient episoce focal ischemia

(seperti cardiac arrest). Tingkat penurunan aktivitas sistem syaraf pusat

disebabkan oleh perubahan dari sedasiringan menjadi tidak sadar, tergantung

pada pemberian dosis. Tidak seperti narkotik, barbiturate tidak secara selektif

mengganggu persepsi nyeri. Faktanya, mereka menunjukkan pengaruh

antianalgesic oleh penurunan ambang batas nyeri. Dosis rendah kadang-kadang

menyebabkan suatu keadaan gembira dan orientasi hilang / kacau yang mana

dapat menjadi sedasi apabila pemberiannya adalah obyektif. Barbiturat tidak

menghasilkan pelemas otot dan beberapa menyebabkan kontraksi involunter

otot skeletal (misalnya methohexital). Secara relatif dosis kecil thiopental (50-

100mg intravena) secara cepat mengontrol serangan grand mall. Toleransi akut

physiologic tergantung pada pengaruh sedasi berbiturate secara cepat

-

Renal : Barbiturat menurunkan aliran darah ginjal dan laju filtrasi rate

glomerular dalam sebanding dengan turunnya tekanan darah.


6/16

- Hepatic: Aliran darah hepatic berkurang. Pemakaian barbiturate yang lama

mempunyai efek yang berlawanan pada biotrasformasi obat. Induksi oleh

enzyme hepatic menaikkan laju metabolisme dari beberapa obat (misalnya

digitoxin), ketika dikombinasi enzyme Cytochrome P-450 maupun

biotransformation obat-obat yang lainnya (missal tricyclic antidepresan).

Induksi oleh asam aminolevulinic syntetase menstimulasi pembentukan

porphyrin (zat pada pembentukan heme), yang dapat menyebabkan acut

intermittent phorphyria atau variegate porphyria pada individu yang rentan.

-

Immunologic : reaksi anaphylactic dan alergi jarang ditemukan. Sulfur

mengandung thiobarbiturat menimbulkan pelepasan mast cell histamine invitro,

sedangkan oxybarbiturat tidak. Untuk alasan ini, beberapa anesthesiologis lebih

memilih methohexital daripada thiopental atau thiamylal pada pasien asthmatic

atau atopic.

2. Benzodiazepine

Benzodiazepin berinteraksi dengan reseptor spesifik pada system syaraf

pusat,khususnya cortex serebri. Reseptor Benzodiazepin meningkatkan efek inhibisi

beberapa neurotransmitter. Sebagai contoh , reseptor Benzodiazepin memfasilitasi

reseptor asam aminobutirat, yang meningkatkan konduksi membrane ion Cl. Ini

menyebabkan perubahan pada polarisasi membrane itu menghambat fungsi neuronal

normal.

a. Absorbsi: Benzodiazepin biasanya diberikan oral, intramuscular dan intravena

untuk menyebabkan sedasi atau induksi anestesi umum. Diazepam dan lorazepam

diabsorbsi baik dari traktus gastrointestinal, dengan level plasma puncak dicapai

dalam 1 dan 2 jam berturut-turut. Midazolam tidak disarankan untuk pemberian

oral. Injeksi intramuscular diazepam sangat nyeri dan baik, tapi sebaliknya,


7/16

midazolam dan lorazepam diabsorbsi baik setelah injeksi intramuscular dengan

level plasma puncak dicapai dalam 30-90 menit berturut-turut. Induksi anestesi

umum sangat jelas pada pemakaian intravena.

b. Distribusi: Diazepam cepat larut dalam lemak dan mudah melewati sawar darah

otak. Meskipun Midazolam larut pada air pada pH rendah, cincin Imidazol

mendekati pH fisiologis, menyebabkan peningkatan kelarutan lemak. Kelarutan

lemak sedang dari lorazepam dihitung untuk perlambatan pengambilan otak dan

lama kerja. Distribusi ulang cepat untuk benzodiazepine (waktu paruh = 3-10

menit) dan sama untuk barbiturate, benzodiazepine bertanggung jawab untuk

kesadaran. Meskipun midazolam sering digunakan untuk induksi anestesi, namun

tidak dari benzodiazepine dapat menyamai kecepatan onset dan durasi pendek

kerja thiopental. Semua ke-3 benzodiazepin adalah tinggi protein-bound (90-

98%).

c. Biotransformasi: Benzodiazepin bertumpu pada hati untuk biotrasformasinya agar

dapat melewati sawar air menjadi produk akhir glukoronid. Fase I dari

metabolisme diazepam adalah aktivasi farmakologik. Ekstraksi hepatic perlahan

dan volume distribusi yang luas dalam waktu paruh eliminasi yang panjang untuk

diazepam (30 jam). Walaupun lorazepam juga mempunyai rasio ekstraksi hepar

yang rendah, solubilitas lemak yang rendah membatasi volume distribusinya,

mempunyai waktu paruh eliminasi yang pendek (15 jam). Durasi klinis dari

lorazepam sering memanjang yang disebabkan oleh tingginya afinitas reseptor.

Sebaliknya, midazolam mengambil bagian dari distribusi volume diazepam, tapi

waktu paruh eliminasinya (2 jam) merupakan yang terpendek dalam grupnya

karena tingginya rasio ekstraksi rasio.


8/16

d. Ekskresi: Metabolit dari biotransformasi benzodiazepam diekskresikan dalam

urin. Sirkulasi enterohepatik memproduksi puncak kedua dalam konsentrasi

plasma diazepam 6-12 jam setelah pemberian obat.

e. Efek Terhadap Sistem Organ

- Kardiovaskular: Benzodiazepin menyebabkan efek minimal depresi

kardiovaskular pada dosis induksi. Tekanan darah arteri, cardiac output dan

tahanan vaskuler perifer biasanya menurun secara perlahan, ketika denyut

jantung terkadang meningkat. Midazolam cenderung menurunkan tekanan darah

dan tahanan vaskuler perifer dibandingkan diazepam.

- Respirasi: Benzodiazepin menekan respon ventilasi terhadap CO2. Penekanan

ini biasanya tidak berarti jika obat diberikan intravena atau dalam campuran

dengan obat depresan pernapasan yang lain. Walaupun apneu biasanya jarang

terjadi daripada induksi barbiturate yang lain, walaupun dosis kecil intravena

diazepam dan midazolam telah terbukti dalam menghentikan respirasi. Tahap

kurva respon dosis dan potensi yang tinggi dari midazolam memaksa titrasi

yang hati-hati. Ventilasi harus dimonitor pada semua pasien yang menerima

benzodiazepine secara intravena, dan peralatan resusitasi harus tersedia segera.

- Cerebral: Benzodiazepin menurunkan konsumsi O2 serebral, aliran darah

serebral dan tekanan intracranial tapi tidak menambah kerja barbiturate. Mereka

sangat efektif dalam mencegah dan mengontrol serangan grand mal. Dosis oral

sedative sering menyebabkan amnesia antegrade, alat premedikasi yang sangat

berguna. Alat relaksasi otot yang ringan pada obat-obat ini di mediasi pada

spinal cord level, bukan pada neuromuscular junction. Antianxietas, amnesia

dan efek sedative terlihat pada penambahan dosis kecil menjadi stupor dan tidak

sadar pada dosis kecil. Dibandingkan dengan thiopental, induksi dengan


9/16


10/16

untuk 50% eliminasi yang waktu paruhnya pendek (11/2 jam) dibandingkan

dengan opioid lain. Konjugasi dari morfin dengan asam glukoronid untuk

membentuk morfin 3-glukoronid dan morfin 6-glukoronid. Merperidin adalah

N-domethylated sampai nor meperidine, metabolit aktif yang dihubungkan

dengan aktifitas serangan. Produk akhir dari fentanyl, sufentanil dan alfentanil

adalah anaktif.

-

Ekskresi: Produk akhir dari morfin dan biotransformasi dari meperidin di

eliminasi oleh ginjal, dengan kurang dari 10% melalui ekskresi bilier. Karena 5-

10% dari morfin diekskresi melalui urin, gagal ginjal yang berkepanjangan pada

aktivitas durasinya. Akumulasi dari metabolit morfin (morfin 3-glukoronid dan

morfin 6-glukoronid) pada pasien dengan gagal ginjal berhubungan dengan

narcosis yang berkepanjangan. Dengan kata lain, disfungsi renal meningkatkan

kesempatan efek toksik dari akumulasi nor meperidin. Puncak kedua yang

terlambat pada level plasma fentanil meningkat sampai 4 jam. Setelah dosis

intravena terakhir dan dapat dijelaskan oleh resirkulasi enterohepatic atau

mobilisasi dari obat yang asing. Metabolit dari sufentanil di ekskresi di urin dan

empedu.

b. Efek Terhadap Sistem Organ

- Kardiovaskular: Secara umum opioid tidak menyebabkan kerusakan fungsi

kardiovaskuler. Meperidin cenderung meningkatkan denyut jantung

(strukturnya sama dengan atropine), dimana dosis tinggi dari morfin, fentanil,

sulfentanil dan alfentanil dihubungkan dengan mediasi-vagus bradikardi.

Dengan pengecualian meperidin, opioid tidak menyebabkan depresi

kontraktilitas jantung. Meskipun demikian, tekanan darah arteri sering

menurun sebagai akibat dari bradikardia, venodilatasi dan penurunan reflek


11/16

simpatis. Sebagai tambahan, meperidin dan morfin merangsang pelepasan

histamine pada beberapa individu dapat memicu turunnya tekanan darah

arteri dan tahanan system vascular. Efek dari pelepasan histamine dapat

diperkecil pada pasien yang mudah menerima dengan infuse opioid yang

perlahan, volume intravena yang adekuat, atau pretreatment dengan H1DAN

H2 antagonis histamine. Hipertensi intraoperatik selama anestesi opioid,

terutama morfin dan meperidin, tapi tidak biasanya. Keadaan ini sering

disebabkan oleh anestesi dalam yang inadekuat dan bisa dikontrol dengan

menambahkan vasodilator atau zat anestesi yang mudah menguap.

Kombinasi opioid dengan obat anestesi lain (misalnya Nitrous oxide,

diazepam, barbiturate dan zat yang mudah menguap) dapat terjadi pada

depresi miokardium yang signifikan.

- Respirasi:Opioid menyebabkan depresi ventilasi, terutama respiratory rate.

Resting Pa CO2meningkat dan respon terhadap CO2 lemah, hasilnya pada

waktu kurva respon CO2 turun dan kekanan. Efeknya di mediasi melalui

pusat respirasi di otak. Batas ambang apneu-PaCO2 tertinggi setelah pasien

apneu- adalah elevasi dan pengendalian hipoksia menurun. Morfin dan

meperidin dapat menyebabkan induksi-histamin bronkospasme pada pasien

yang sensitive. Opioid (terutama fentanil, sufantanil dan alfentanil) dapat

menginduksi rigiditas dinding dada cukup keras untuk mencegah ventilasi

yang adekuat. Pusat ini memediasi kontraksi otot paling sering setelah

pemberian obat bolus dalam jumlah banyak dan efektif dengan relaksasi otot.

-

Cerebral: Opioid mengurangi konsumsi oksigen serebral, aliran darah

serebral dan tekanan intracranial, jumlahnya agak sedikit dibandingkan

barbiturate atau benzodiazepine. Efek ini dapat menyebabkan pemeliharaan


12/16

Normocapnia dengan ventilasi buatan. Efek dari opioid pada EEG adalah

minimal, melalui dosis yang tinggi dihubungkan dengan aktivitas gelombang

delta yang perlahan. Dosis yang tinggi dari fentanil jarang dihubungkan

dengan aktivitas serangan, karena hal ini tidak baik untuk didokumentasikan.

Suatu penelitian menyarankan bahwa sulfentanil dapat menyebabkan

peningkatan aliran darah serebral, ketika penelitian lain tidak setuju.

Stimulasi dari zona rangsang kemoreseptor medular bertanggung jawab

pada angka nausea dan vomiting yang meningkat. Ketergantungan fisik

merupakan masalah yang signifikan dihubungkan dengan pemberian opioid

yang berulang. Tidak seperti barbiturate atau benzodiazepine, relative dosis

besar dari opioid dibutuhkan untuk membuat pasien tidak sadar. Kelalaian

dosis, opioid tidak bisa menyebabkan amnesia. Intravena opioid merupakan

faktor utama control penyakit sepanjang abad. Baru-baru ini penggunaan

opioid pada epidural dan rongga subdural telah mengalami revolusi dalam

managemen nyeri.

- Gastrointestinal: Opioid menyebabkan perlambatan waktu pengosongan

gaster dengan menurunkan peristaltic. Kolik bilier dapat disebabkan

kontraksi induksi-opioid dari sfingter oddi. Spasme bilier dapat meniru batu

duktus empedu pada cholangiography dan efektif dengan antagonis naloxon

opioid murni.

- Endokrin:Respon penekanan pada stimulasi bedah adalah menentukan waktu

untuk sekresi hormone spesifik, termasuk katekolamin, hormone antidiuretik

dan kortisol. Opioid mengambat pelepasan hormone-hormon ini secara

lengkap dibandingkan anestesi yang diberikan secara uap. Ini terutama benar

pada opioid yang poten seperti fentanil, sufentanil dan alfentanil. Pasien


13/16

terutama dengan penyakit jantung ischemik memperoleh keuntungan dari

pengurangan respon penekanan.

4. Ketamin

Ketamin mempunyai beberapa efek menyeluruh terhadap sistem saraf pusat, termasuk

menghalangi reflek polysinaptik di spinal cord dan menghambat efek rangsangan

neurotransmitter di daerah tertentu pada otak. Ketamin secara fungsional memisahkan

thalamus (yang menghantarkan impuls sensory dari pengaktifan system reticular ke

serebral korteks) dari korteks limbik (yang diliputi dengan sensasi kesadaran). Ketika

beberapa neuron otak dihambat, yang lainnya dirangsang kuat. Secara klinis, bagian

dari dissociative anestesi menyebabkan pasien terlihat sadar (misalnya mata terbuka,

menelan, pemendekan abnormal jaringan otot) tapi tidak dapat memproses atau

merespon masukan sensoris. Adanya respon spesifik ketamin dan interaksinya

terhadap reseptor opioid masih diperdebatkan.

Farmakokinetik:

a.

Absorbsi : ketamin diberikan secara intravena atau intramuscular. Level puncak

pada plasma biasanya mencapai sekitar 10-15 menit setelah injeksi intramuskular

b. Distribusi: ketamin lebih lipid soluble dibandingkan dengan thiopental, protein

bound kurang, dan ionisasi seimbang pada pH fisiologis. Karakteristik ini dapat

menaikkanaliran darah diotak dan cardiac output, berperan penting terhadap

ambilan cepat diotak dan pendistribusian berikutnya (distribusi waktu paruh=10-

15 menit)

c.

Biotransformasi: ketamin dibiotransformasikan di hati pada beberapa

metabolisme, sebagian masih memeliki aktifitas anestesi. Induksi oleh enzyme

hati dapat meningkatkan toleransi pada pasien yang mendapat ketamin dosis


14/16

tinggi. Pengambilan kembali oleh hati (ratio pengeluaran hati 0,9) menjelaskan

bahwa ketamin memiliki waktu paruh eliminasi yang pendek (2 jam).

d. Ekskresi: produksi akhir dari biotransformasi dikeluarkan diginjal.

e. Efek terhadap organ:

- Kardiovascular : Perbedaan yang jelas dengan agents anestetik lainnya,

ketamin menaikkan tekanan darah arteri, heart rate dan cardiac output (table 8-

8). Secara tidak langsung pengaruh terhadap cardiovascular adalah

menyebabkan stimulasi sistem saraf simpatis. Perubahan ini menyertai

kenaikkan tekanan arteri pulmonari dan kerja dari miocardial. Untuk alasan

ini, ketamin seharusnya dihindarkan dari pasien dengan penyakit arteri

coronary, hipertensi tak terkontrol, gagal jantung dan aneurisms arteri.

Pengaruh agen penurun aktivitas myocardial secara langsung terhadap

pemberian dosis besar pada ketamin tidak ditutup oleh hambatan simpatis

(contohnya potongan melintang spinal cord) atau pembuangan dari tempat

penyimpanan katekolamin (misalnya fase kuat akhir syok). Meskipun

demikian, pengaruh tidak langsung stimulatory ketamin sering bermanfaat

pada pasien dengan syok hipovolemik akut.

- Respirasi : perjalanan ventilasi secara minimal dipengaruhi oleh dosis biasa

induksi ketamin. Pemberian bolus cepat intravena atau sebelum pengobatan

dengan opioid kadang-kadang menyebabkan apneu. Ketamin adalah

bronkodilator kuat, sehingga merupakan agent induksi baik untuk pasien

penderita asma. Meskipun sisa reflek jalan nafas bagian atas sebagian besar

masih utuh, tapi pasien dengan risiko tinggi pneumonitis aspirasi seharusnya

diintubasi. Peningkatan saliva karena pemberian ketamin dapat ditekan dengan

premedikasi antikolinergic.


15/16

- Cerebral: ketamin meningkatkan pemakaian oksigen pada otak, aliran darah

pada otak dan tekanan intrakranial. Pengaruh ini dihindarkan penggunaannya

pada pasien denagn lesi intrakranial. Aktivitas myoklonik dihubungkan

dengan peningkatan aktivitas elektrik subcortical yang tidak terlihat pada

electroencephalography. Efek samping psychomimetic yang tidak diinginkan

(seperti ilusi, mimpi buruk dan delirium) selama induksi dan masa

penyembuhan jarang ditemukan pada anak-anak dan pasien yang mendapatkan

premedikasi dengan benzodiazepine. Dari banyak zat nonvolatile, ketamin

merupakan zat anestesi yang paling mendekati lengkap karena ia menginduksi

analgesia, amnesia dan hilangkesadaran.

f. Interaksi organ

5. Propofol

Mekanisme kerja dari propofol menyebabkan anestesia umum tidak dapat diterangkan

Farmako kinetik:

a.

Absorbsi propofol hanya tersedia pemberian intravena untuk induksi anestesi

umum

b. Distribusi: kelarutan tinggi pada lipid oleh propofol menghasilkan onset kerja

hampir sama dengan thiopental . Kesadaran dari dosis tunggal bolus juga

memberikan kecepatan kepada suatu distribusiwaktu paruh awal sangat pendek

(2-8 menit). Propofol merupakan suatu zat yang lebih bagus dari methohexital,

thiopental atau etomidate.

c.

Biotransformasi : peneluaran propofol melalui aliran darah hati, secara tidak

langsung melibatkan metabolisme ekstrahepatik. Konjugasi dihati menghasilkan

metabolisme inaktif. Farmakokinetik propofol tidak terlihat dipengaruhi oleh

sirosis hati sedang.


16/16

d. Ekskresi: meskipun metabolisme propofol terutama dikeluarkan pada urin, gagal

ginjal kronik tidak mempengaruhi pengeluaran obat-obat tersebut.

e. Efek obat terhadap organ :

- Kardiovascular: propofol menurunkan tekanan darah arteri, resistensi vascular

sistemik, kontraktilitas jantung dan preload. Hipotensi terlihat lebih nyata

dibandingkan dengan thiopental, tetapi umumnya efek hipotensi ini

merupakan akinat laringoskopi dan intubasi. Faktor yang menimbulkan

hipotensi termasuk dosis besar, penyuntikan cepat, dan usia tua.

-

Respirasi: propofol menurunkan aktifitas pernafasan dalam yang biasanya

menyebabkan apneu setelah induksi.

- Cerebral: propofol menurunkan aliran darah otak dan tekanan intrakranial.

Pada pasien dengan kenaikan tekanan intrakranial, propofol dapat

menyebabkan reduksi kritis pada tekanan perfusi otak (

non volatile annesthetics agent

Documents