neururofisiologia - neurophysiology[1]
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Juliana Juliana María María Mendoza Villa.Mendoza Villa.
Anestesiología y ReanimaciónAnestesiología y Reanimación
U i id d dU i id d d A i iA i iUniversidad de Universidad de AntioquiaAntioquia
Medellín ColombiaMedellín Colombia
aanestesiaudea.googlepages.comnestesiaudea.googlepages.com
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Cerebro y Consumo de EnergíaCerebro y Consumo de Energía
Órgano de alto consumo
25% glucosa consumida por organismo: 5 - 6mg/100g/minorganismo: 5 6mg/100g/min
15 % del gasto cardiaco: 750cc/min.
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Cerebro: aerobio obligadoCerebro: aerobio obligado
ENTREGA DE OXIGENO20 ml x 100 ml de sangreg
50 ml x 100gr tejido por min
DEMANDA DE OXIGENO3-5 ml x 100 gr tejido x min
40 - 70 ml x minutoExtracción 10% de la oferta (reposo)Extracción 10% de la oferta (reposo)Extracción 10% de la oferta (reposo)Extracción 10% de la oferta (reposo)
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GLUCOSAGLUCOSA A. lácticoSin O2
PRODUCCION 2 ATP
GLICOLISIS
Ácido
MITOCONDRIA
CADENA RESPIRATORIAÁcido
pirúvicoCon O2
PRODUCCION 38 ATP y CO2
Acetil CoA CicloÁ id Cít i
Con O2
Ácido Cítrico> 90%
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CEREBRO COMO CONVERTIDOR DE ENERGIA
“Almacenamiento” limitado. Consumo total de reser as en 3 8 min ( )reservas en 3-8 min (GLUCOGENO, ATP y O2)
Depende suministro continuo de glucosa(hepático y muscular): difusión facilitada
Cuerpos cetónicos: RN y ayuno de 12 a 16 hr
Compuestos ciclo del Ac. Cítrico: alt. BHE.
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FUNCIÓN60 %
FUNCIÓN CELULAR3.3 ml/100gr/min
40 % INTEGRIDAD2.2 ml/100gr/min
CMR O2 = 5.5 ml /100gr/min
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Función CelularFunción Celular
Transporte iónicoProducción y empaquetamiento de neurotransmisoresLiberación de NT (Ca)Recaptación de NTNeuroglia
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Cerebro y Consumo de EnergíaCerebro y Consumo de Energía
C dConservador de energíag
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Conservación de Energíag
1890 Roy y Sherrignton1890 Roy y Sherrignton.Suministro vascular se modifica por l ti id d t bóli l l 10 300la actividad metabólica local: 10-300 ml/100gr/min.S t i i 80 l/100 / iSustancia gris: 80 ml/100gr/min.Sustancia blanca: 20 ml/100gr/min.
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Acople Metabolismo – FSCAcople Metabolismo – FSC
Mayor consumo de energía: corteza auditiva primaria, neocorteza, hipocampo, colículos cuadrigéminos.
Disminución de oferta: se sacrifica la tasa t bóli ti limetabólica activa para realizar procesos
fundamentales.
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Actividad MetabólicaActividad Metabólica
CMRO2= FSC x (CaO2-CjvO2)
A-Jv O2 = CMRO2/FSC = 7 mlO2/ 100ml
A-Jv O2 < 4: aporte excede demandas →hiperemia / infartohiperemia / infarto.A-Jv O2 >8→ hipoperfusión-isquemia.
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Actividad MetabólicaActividad Metabólica
A-Jv O2 α (1- SjvO2 ) α FSC/CMRO2
Sj O 60 70% lSjvO2 : 60-70% normal
> 75 % suministro excesivo infarto/ hiperemia
< 54 % hipoperfusión compensada
< 40 % isquemia global → ácido láctico.
Extracción cerebral O2 = SaO2 - SjvO2 / SaO2Extracción cerebral O2 = SaO2 - SjvO2 / SaO2
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NIRSNIRSNIRSNIRS
Medición continua N i iNo invasivaRegional (frontal)O2Hb + HHb + Cit aa3rSO2 47-80%Disminución de > 20 %
Ver tendencia
JP. Muizelaar Neurosurgery 2000; 6: 1138
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Oximetría cerebral …Limitaciones
Medición regionalL t dLectura de sangre venosaColocación del sensorLuz fuerte en el ambienteLuz fuerte en el ambienteFijación del sensorValores umbrales ¿Validación?
Curr Opin Crit Care 8:115, 2002Crit Care Med 26:1624, 1995
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C-2 Deoxiglucosa autoradiografia (densitometría)g g ( )
Depuración de radioisótopos.
T fi i i d iTomografia emisión de positrones
Resonancia magnetica Espectroscopica
Microdiálisis
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Mecanismos hemodinámicosMecanismos hemodinámicos
FSC = (PAM-PIC)RVSRVS
PPC = PAM - PIC (PV)= 80-100 mmHg.( ) g
PIC = Masa encefalica, vasos y LCR (5 - 15 mmHg o 65 - 195 cm H2O)
POUSEVILLE (CUARTA POTENCIA DE RADIO Y VISCOSIDAD)
A t ó ti O2 Ht 30 34%Aporte óptimo O2: Hto 30-34%
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Flujo Sanguíneo CerebralFlujo Sanguíneo Cerebral
Acoplamiento QAcoplamiento Q-- consumo de O2:consumo de O2: mediados por factores metabólicos locales Responde factores metabólicos locales. Responde rápidamente en situaciones de stress.
Autorregulación:Autorregulación: Respuesta hemodinámica del flujo a los cambios de la PPC independiente del a los cambios de la PPC independiente del acoplamiento Q- metabolismo.
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FSC: AUTOREGULACIÓNQ ES CONSTANTE A COSTA DE CAMBIOS DE RESISTENCIAS
PPC: PAS▼/▲PIC /▲PVYPPC: PAS▼/▲PIC /▲PVY
100FS
50C
50 100 15050 100 150
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Autorregulación
Cambios locales metabólicos (H, k, ON
adenosina, fosfolípidos, intermediarios glucoliticos) y celulares.
Repuesta miogénica: Respuesta a cambios PAM y Presión de Pulso
Neurogénica
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M i C l lMecanismos Celulares
Canales de Potasio, hipercapnia, acidosis, hipoxia.Prostaglandinas PG E2 e PG I2 AINESProstaglandinas: PG E2 e PG I2, AINES modulan la respuesta vasodilatadora a la hipercapniap pNo ejercen efecto directo sino permisivo.
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NOSNOS
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Sustancia P pcc vasodilataciónSustancia P pcc vasodilataciónEndotelina A . Vasoconstricción E d t li B bEndotelina B: ambasReceptores: ET1, ET2, ET3.Implicado en vasoespasmo de HSA
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Distensibilidad intracranealDistensibilidad intracraneal
∆P en rpta a un ∆Vl.Principales mecanismosPrincipales mecanismos compensadores de un aumento de PIC: 1) Capacidad de desplazar LCR al1) Capacidad de desplazar LCR al compartimiento medular, 2) ↓ producción LCR 3) ↓ volumenproducción LCR, 3) ↓ volumen sanguíneo venoso.
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CO2CO2
CO2 modula el Ph y afecta la resistencias vasculares vasculares . Reactividad variable por regiones cerebrales.
FSC α presiones de PaCO2 entre 20-80 mmHg.
∆ 1 mmHg de PaCO ∆ 1 2 ml /100gr/min∆ 1 mmHg de PaCO2 ~ ∆ 1-2 ml /100gr/min.
Mecanismo: ON- GMPc o AMPc, PG en el neonato,
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CO2CO2
La respuesta está limitada en los extremos.HIPOCAPNIA: vasoconstricción pasajera(6 a 10h)< 25 mmHg: metabolismo anaeróbico y acidosis 25 mmHg: metabolismo anaeróbico y acidosis láctica, desviación de curva Hg a la izq.La hipotensión (PAM 30 mmHg) bloquea la rpta La hipotensión (PAM 30 mmHg) bloquea la rpta del CO2 sobre el FSC
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FSC: REGULACIÓN POR CO2
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OXIGENOOXIGENO
Hipoxia moderada: disminuciones mínimas de FSC (<10%). Hipoxemia intensa (PaO2 < 50 mmHg): incremento Hipoxemia intensa (PaO2 < 50 mmHg): incremento FSC. ► vasodilatación inducida por canales de potasio, acidosis lac.O i ió hi bá i di i l fl j í Oxigenación hiperbárica disminuye el flujo sanguíneo cerebral (Presión atmosférica no afecta por si sola el flujo sanguíneo cerebral).
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FSC: TEMPERATURAFSC: TEMPERATURA
5
6
3
4
5M
RO
2
1
2
3
CM
0
1
27 32 37 42 47
TEMPERATURA
CMRO2 y FSC ↓ 5- 7 % por cada 1°CCMRO2 y FSC ↓ 5 7 % por cada 1 C de disminución de la T
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Temperatura y MetabolismoTemperatura y Metabolismo
Hipotermia: disminuye todos los procesos metabólicos y enzimáticos. Efecto aditivo con anestésicosanestésicos.Afecta tasa de reacciones (K) en forma exponencialexponencial
“Correlación eficiente”: Q10 → (CMRO2 x T) / (CMRO2 ) °Cx T -10) → 27-37 °C = 2
↓10 ° C ↓ tasa de reacción en un 50 % (Q10=4.5)↓10 C ↓ tasa de reacción en un 50 % (Q10 4.5)
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METABOLISMO CEREBRAL Y TºMETABOLISMO CEREBRAL Y T
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METABOLISMO CEREBRAL Y Tº
HIPERTERMIAHIPERTERMIA
-- > 42ºC: Daño Neuronal> 42ºC: Daño NeuronalA t CMRO2 (5% / ºC)A t CMRO2 (5% / ºC)-- Aumento en CMRO2 (5% x c/ ºC)Aumento en CMRO2 (5% x c/ ºC)
-- Disminuye captación O2 en TejidosDisminuye captación O2 en Tejidos-- Compromiso CV tempranoCompromiso CV temprano
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INFLUENCIAS NEUROGENICASINFLUENCIAS NEUROGENICAS
Modulan respuestas, no las generan.Modulan respuestas, no las generan.
Tono simpático: Vasoconstricción de los vasos de d t i d l í I t i t d conductancia y de la pía. Importancia en estados
patológicos (en estado basal no influencia en el tono vascular).
Parasimpático: vasodilatación.
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FSC: AUTOREGULACIÓNFSC: AUTOREGULACIÓN
FSC
Derecha
PPC
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Fisiología VenosaFisiología Venosa
Gran Recipiente pasivo: el cambio del diámetro vascular tiene efecto en el Volumen.Responde al control neurogénico.Factores Reológicos: viscosidad• Factores Reológicos: viscosidad
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Colaterales como parte de reserva cerebral
Oclusión de carótida, colateralespor el polígono se activan si yapor el polígono se activan, si ya
están máximamente dilatadas seproducirá isquemia.
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ANCIANOANCIANO
S SC (DISMINUYE FSC (AREA FRONTAL).
DISMINUYE LA REACTIVIDADDISMINUYE LA REACTIVIDAD AL CO2, > 65 AÑOS.
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AUTOREGULACIÓN CEREBRALAUTOREGULACIÓN CEREBRAL
Autoregulación intacta
Autoregulación perdida
FS
C
FS
C
PA PA
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Falla en la autorregulaciónFalla en la autorregulación
Alteraciones BHE: isquemia aguda, Tx, inflamación, hipercapnia severa, tumores y actividad convulsiva sostenida Movimiento deactividad convulsiva sostenida. Movimiento de liquido dependiente de P hidrostática.Parálisis vasomotora disociada: daño de la autorregulación en un sitio por daño en un lugarautorregulación en un sitio por daño en un lugar distante. Diasquisis--- hipoperfusión e hipoxia en área
t l d ñremota al daño.Primero se pierde autorregulación y luego la R= al CO2.
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↓PPC
↑Vasodilatación↑ PIC Modelo de cascada
↑VSC
Vasodilatadora
↑VSC
↑ PPC↑ PPC
↑V t i ió↓PIC Modelo de cascada ↑Vasoconstricción↓PIC Modelo de cascada Vasoconstrictora
↓VSC
Jour neurosurg anesth Vol. No. 224Jour neurosurg anesth Vol. No. 224
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Falla en la autorregulaciónFalla en la autorregulación
Hipoperfusión: hay vasodilatación, se acaba capacidad vasodilatadora y cae PPC p y(inicialmente aumenta la captación de oxigeno, luego baja la actividad metabólica disminuyendo la actividad sináptica).
Se recupera función en el área de penumbra.
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Hipótesis de Rosnerp
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HiperperfusiónHiperperfusión
Si excede la PPC límite se da Si excede la PPC límite se da vasoconstricción máximavasoconstricción máximavasoconstricción máxima, vasoconstricción máxima,
luego se dilata el lecho y cae luego se dilata el lecho y cae la resistencia: edema la resistencia: edema
vasogénico por ruptura BHE y vasogénico por ruptura BHE y asogé co po up u a yasogé co po up u a yruptura de vasos sanguíneos.ruptura de vasos sanguíneos.
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Daño por reperfusiónDaño por reperfusión
Radicales libres, Ca.Mitigada por inhibidores NOS oMitigada por inhibidores NOS o NMDA.
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Robo cerebralRobo cerebral
Disminución de flujo en área no s uc ó de ujo e á ea oisquemia por dilatación de áreas isquemias
Robo inverso: vasoconstricción cerebral y sangre se va a la zona de isquemia (hipocapnia, barbitúrico)
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Perdida de autorregulación: Ley Pouseville.
Longitud y viscosidad es lo masLongitud y viscosidad es lo mas IMPORTANTE para lograr una adecuada perfusión.perfusión.
Hemodilución menos viscosidadHemodilución, menos viscosidad, hipervolemia.
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FSC: AUTOREGULACIÓNFSC: AUTOREGULACIÓN
100100
50 HTA50 HTA
50 100 150
RESPUESTA AL CO2 ES IGUALEN EL HTA
HTA CONTROLADO RETORNA SU CURVA A LA NORMALIDAD
INFLUENCIAN AUTOREGULACION: NITROPRUSIATO, NITROGLICERINA, BLOQ CANAL CA
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FSC: AUTOREGULACIÓNFSC: AUTOREGULACIÓN
100
50
50 100 150
SHOCK Y TEC
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IsquemiaIsquemia
Zona penlucidaZona penumbraDependiente del tiempo de isquemiade isquemia
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ISQUEMIA
PPC 50 mmHg
Arteriolas ▲diámetro: ▲FVC
▼FSC ▲EXTRACCIÓN O2 CMRO2▼
TRANSMISIÓN SINAPTICA ALTERADA ►EEG ►TRABAJO NEURONAL NULO
FALLA DE MEMBRANA INFARTO CEREBRALTIEMPO Y GRADO
ZONA PENLUCIDA ZONA PENUMBRAZONA PENLUCIDA ZONA PENUMBRA
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Fármacos
Agente RMCO2 FSC PIC PAM
Isoflurane = ↓ ↓ ↓ =
Sevolurane = ↓ ↑ 35% ↑ ↓↓ ↓Desflurane ↓ ↑ ↑ ↑ Dosis dependiente
Propofol ↓ ↓ ↓ ↓Ketamina ↑ ↑ 50% ↑ (pte alteración de
la distensibilidad)↑
Barbitúricos ↓ ↓ ↓Etomidato ↓ ↓ =Oxido nitroso ↑= ↑= ↑= ↓=
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Fármacos
Los anestésicos volátiles deterioran la autorregulación en un grado dependiente de la dosis. Después de 2-5 horas de administración
continua, el FSC comienza a retornar a sus VN.
Favorecen fenómeno de robo circulatorio.
Isoflurano: favorece la absorción de LCR.
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