CONSIDERACIONES MORFOLOGICAS SOBRE EL APARATO RESPIRATORIO

CAPITULO

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Dr. Jorge Restrepo Molina Dr. Carlos Arturo Torres Duque

EMBRIOLOGIA A diferencia de otros rganos, cuya labor se inicia tempranamente en la vida fetal, el pulmn debe asumir su funcin inmediatamente despus de dejar la vida intrauterina. El crecimiento y desarrollo prenatal del aparato respiratorio es una preparacin para este momento. Todo el componente epitelial del sistema respiratorio se origina del endodermo (intestino anterior primitivo). La yema que da origen al rbol bronquial se desarrolla a partir de un surco o hendidura ventral que aparece en el tubo endodrmico (surco laringotraqueal) y que es reconocible hacia la 3 semana de vida embrionaria. Posteriormente, por gemacin y divisin dicotmica aparecen las ramas bronquiales principales, derecha e izquierda, evidenciables entre la 6 y 7 semanas; el rbol bronquial est completamente desarrollado para la semana 16 de vida intrauterina, mientras que los alvolos continan su desarrollo despus del nacimiento, aumentando en nmero hasta los 8 aos y en tamao hasta los 18; los vasos sanguneos preacinares siguen el desarrollo de las vas areas y los intraacinares el de los alvolos. El Cuadro 1-1 muestra los 5 perodos en los cuales habitualmente se divide el desarrollo intrauterino del pulmn y los eventos que marcan cada uno de ellos. La yema epitelial (endodermo), al comenzar su ramificacin se va introduciendo y mezclando con una masa de tejido mesenquimatoso (meso-

dermo) localizada en la lnea media del embrin y que a este nivel ser el futuro mediastino. As, las ramas bronquiales se dirigen hacia las cavidades pleurales arrastrando en su periferia una capa de este tejido mesenquimatoso, a partir del cual se formar el msculo, el cartlago y dems estructuras de soporte. El cartlago se desarrolla entre las semanas 7 y 25. Las glndulas bronquiales inician la produccin de moco en la semana 26; se localizan fundamentalmente en la mitad proximal de las vas areas. La circulacin pulmonar se desarrolla proximalmente al conformarse las arterias pulmonares centrales, las cuales se originan del sexto arco artico; la porcin distal del arco izquierdo est unida a la aorta dorsal por el conducto arterioso (ductus arteriosus), que termina por cerrarse pocos das despus del nacimiento. Perifricamente, la circulacin se origina del tejido mesenquimatoso que acompaa las vas areas, conformando las llamadas arterias convencionales; de stas se originan las denominadas arterias supernumerarias que forman una extensa red alrededor de los alvolos. La circulacin pulmonar est conformada de manera casi completa entre las semanas 14 y 28. La estructura histolgica alveolar, aparente desde la semana 20, se desarrolla en forma rpida a partir de la semana 24; el nmero de neumocitos tipo II aumenta en forma importante entre las semanas 30 a 32, lo cual coincide con la produccin creciente de sustancia tensoactiva (surfactante).

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PERIODO Embrinico Pseudoglandular Canalicular Sacular Alveolar

EDAD Hasta semana 6 Semanas 7 a 16 Semana 17 a 28 Semana 29 a 35 Semana 36 al trmino

EVENTO MARCADOR Desarrollo de trquea y vas areas subsegmentarias Desarrollo de vas areas restantes Desarrollo del lecho vascular, esqueleto conectivo acinar y epitelio de revestimiento Formacin de sculos (alvolos primarios) y sustancia tensoactiva Desarrollo e inicio de maduracin alveolar

Cuadro 1-1. Perodos del desarrollo prenatal del aparato respiratorio. Modificado de Plopper CG, Thurlbeck WM. En: Murray JF, Nadel J. Textbook of Respiratory Medicine. 2nd edition. WB Saunders Co. 1994; 37. El aparato respiratorio tiene una adecuada madurez para enfrentar las nuevas condiciones despus del nacimiento e iniciar su funcin principal de intercambio gaseoso, a partir de la semana 36. El nacimiento prematuro (semanas 28 a 36) se hace en condiciones respiratorias desfavorables, particularmente por la falta de desarrollo del sistema de produccin de sustancia tensoactiva, predisponiendo al sndrome de membrana hialina. NARIZ Las fosas nasales son dos conductos aplanados transversalmente que comunican el exterior con la rinofaringe. Estn separadas por el tabique nasal, central, constituido por el etmoides, el vmer y el cartlago medio que une estos dos huesos. La pared externa de cada fosa es irregular por la presencia de los cornetes superior, medio e inferior (Figura 1-1). Los senos paranasales, frontales, etmoidales, esfenoidales y maxilares, estn comunicados con las fosas a travs de los meatos, ubicados debajo de cada uno de los cornetes. Histolgicamente, todas estas estructuras estn tapizadas por la pituitaria, la cual tiene un epitelio ciliado con abundantes glndulas mucosas. La inervacin sensorial de la nariz depende principalmente de las ramas oftlmica y maxilar del trigmino. El principal nervio motor es el vidiano, el cual aporta tanto inervacin simptica como parasimptica. La suplencia arterial se logra principalmente por la esfenopalatina y menos significativamente por la oftlmica y la facial. La

Frontal

Lmina cribiforme del etmoides Cornete ms craneal Seno esfenoidalCorn ete s

Nasaluperi

Cuerpo del esfenoidesor

Lagrimal Apfisis unciforme del etmoides

Corn

ete m

edio

Cornete inferior

Agujero esfenopalatino Lmina pterigoides interna

A

Lmina perpendicular del palatino

Lmina perpendicular del palatino

Crista galli Celdilla etmoidal posterior

Seno frontal Nasal

Lmina perpendicular del etmoides Seno esfenoidal Porcin basilar del occipitalB

Expansin lateral del cartlago septal

Cartlago septal Vmer

Cartlago mayor del ala

Figura 1-1. Estructura osteocartilaginosa de las fosas nasales. A. Cara interna de la pared externa de las fosas. B. Cara externa de la pared interna (tabique nasal).

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red vascular de la mucosa nasal es extensa y conforma un plexo cavernoso de tejido erctil al cual se ha querido atribuir la eficacia de buena parte de las funciones de la nariz. La integridad anatomo-funcional de las fosas, tabique, cornetes y senos paranasales es fundamental y su alteracin es causa de procesos frecuentes como la sinusitis y se asocia con otros tambin comunes como la hiperreactividad bronquial, y en casos de obstruccin crnica persistente, de sndrome de hipoventilacin alveolar e hipertensin pulmonar. Aparte de las funciones olfatoria y de conduccin del aire, la nariz tiene las siguientes : 1. Humidificacin y calefaccin del aire. La nariz normal es capaz de adaptar la temperatura del aire inspirado acomodndola a la del organismo y de saturarlo con vapor de agua al llegar a la nasofaringe. Esta accin es debida a la rica vascularizacin de la mucosa nasal y a la gran superficie dispuesta por los pliegues mucosos de los cornetes. 2. Filtro fsico e inmunolgico. Al inspirar a travs de la nariz, el flujo areo experimenta primero una aceleracin hasta alcanzar gran velocidad lineal y luego cambia bruscamente de direccin; esto ocasiona impacto y retencin de las partculas sobre la mucosa. La velocidad del flujo, por el contrario, disminuye en la porcin central de las fosas y esta desaceleracin genera precipitacin de partculas. Los pelos de la nariz detienen partculas mayores. La mucosa nasal tiene, en consecuencia, una exposicin enorme a partculas externas, muchas de ellas antignicas, para lo cual est provista de clulas inmunolgicamente activas, capaces de evitar o controlar la mayor parte de las injurias. Destaca el papel de la inmunoglobulina A secretoria. 3. Funcin mucociliar. Desde el vestbulo hasta la nasofaringe la cavidad nasal est tapizada por un epitelio cilndrico ciliado pseudoestratificado, mucoproductor y vascular; la direccin del movimiento ciliar es hacia la nasofaringe con una velocidad aproximada de 6 mm/min; esta accin tiene como propsito eliminar partculas inhaladas y precipitadas, as como gases hidrosolubles. Con cada deglucin, el paladar se mueve hacia arriba

limpiando la nasofaringe y enviando los materiales acumulados hacia el estmago. LENGUA, PALADAR BLANDO Y FARINGE Esta regin anatmica durante aos se consider poco importante en lo relacionado al aparato respiratorio y, en particular, a la conduccin del aire. No obstante, hoy se sabe que ms del 50% de la resistencia total al flujo areo se hace en las vas areas superiores, y a ella contribuyen sustancial y dinmicamente la lengua, el paladar blando y la faringe. Esta zona no tiene un esqueleto seo o cartilaginoso, sino que est constituida por una gran variedad de msculos y otros tejidos blandos, de cuyo grosor y tono depende en gran medida el calibre de su luz. Msculos como el tensor y el elevador del velo del paladar, el palatogloso, el palatofarngeo, los constrictores de la faringe, el hipofarngeo, el geniogloso y otros, juegan un papel decisivo en la resistencia de la va area superior. El conocimiento de que durante el sueo se produce relajacin de estos msculos y consecuente aumento de la resistencia al flujo areo, incluso hasta la obstruccin, ha llevado a postular la importancia de esta zona anatmica en la explicacin de los sndromes de apnea obstructiva del sueo y de hipoventilacin-obesidad. LARINGE Es la estructura anatmica fundamental de la fonacin; tiene un esqueleto cartilaginoso constituido por la epiglotis, el tiroides, el cricoides y los aritenoides; la glotis es la hendidura media anteroposterior limitada por las cuerdas vocales, dos superiores y dos inferiores. Las primeras, llamadas falsas, tienen poca importancia y resultan fundamentalmente de un repliegue de la mucosa; las cuerdas vocales inferiores o verdaderas estn constituidas fundamentalmente por el msculo tiroaritenoideo, y desempean un papel decisivo en la fonacin. El espacio existente entre las cuerdas vocales superiores e inferiores, a cada lado, se denomina ventrculo (Figuras 1-2 y 1-3). Su cierre ocurre durante la deglucin y al inicio de la tos. Estn inervadas por los nervios larngeo superior y los recurrentes. La parlisis uni o bilateral de las cuerdas puede causar alteraciones

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Vallcula

Lengua

Superficie posterior de la epiglotis Tubrculo de la epiglotis Comisura anterior Ventrculo Cuerda falsa (superior) Cuerda verdadera (inferior) Subglotis y trquea Aritenoides Surco interaritenoideo Comisura posterior

B

A

C

Figura 1-2. Laringe. A) Laringe. Vista transversal desde arriba. B) Laringe durante la respiracin normal. C) Laringe durante la fonacin.

ARBOL TRAQUEOBRONQUIAL Trquea La trquea ocupa una posicin central pero desplazada ligeramente hacia la derecha por la aorta, hecho que se acenta con la edad. Tiene una longitud que vara en el adulto de 11 a 14 cm. La trquea est constituida por anillos cartilaginosos abiertos en su parte posterior, lugar donde la pared resulta entonces aplanada, lo que ocasiona que el dimetro anteroposterior resulte menor que el transversal. Los dimetros de la trquea varan de acuerdo con la constitucin de cada individuo, su estatura y su peso; en cualquier caso, se acepta que en el adulto, ninguno de los dimetros debe ser inferior a 11 mm o superior a 31mm. Se bifurca a nivel de la quinta o sexta vrtebra dorsal dando lugar a los dos bronquios principales, el derecho ms corto y continuando prcticamente la direccin de la trquea, disposicin anatmica significativa en algunas enfermedades por aspiracin. El espoln que separa los dos bronquios fuente se denomina carina. Los bronquios se subdividen dicotmicamente originando ramas que se designan en trminos de generaciones z de las vas areas recibiendo un nmero que comienza en la trquea o generacin

Epiglotis

SupraglotisRegiones

Cuerda falsa Cartlago tiroides Glotis Ventrculo Cuerda verdadera

Subglotis

Cartlago cricoides Trquea

Figura 1-3. Laringe. Corte longitudinal (coronal). obstructivas. El epitelio larngeo es plano, escamoso no queratinizado en la regin supragltica y en las zonas centrales (bordes libres) de las cuerdas vocales.

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0 y termina en la va ms perifrica, los sacos alveolares, generacin 23. Las primeras 16 generaciones sirven para conducir el aire, no contienen alvolos ni capilares y constituyen el espacio muerto anatmico. Las restantes generaciones, ms distales, comprenden el mayor volumen pulmonar e intervienen en el intercambio gaseoso o funcin respiratoria propiamente dicha (Figura 1-4). El sistema bronquial se divide de tal manera que la suma de los dimetros de cada par de ramas exceden el dimetro de la rama original, y as, el rea total de cada seccin aumenta progresivamente hacia la periferia a partir de la sexta generacin; de un rea de 2.5 cm2 en la trquea se llega por ejemplo a una de 500 cm2 en la 18. La suma de todas estas reas de seccin y la especial arquitectura pulmonar explican que la superficie total para el intercambio gaseoso sea de unos 150 m2. El aumento en el rea de seccin conlleva una reduccin de la resistencia area y esZ Trquea 0 1

as como slo el 10 al 20% de la resistencia total est localizada en las vas areas terminales con dimetro interno inferior a los 2 mm. Existen dos tipos de vas areas bronquiales: 1. Cartilaginosas o bronquios. 2. No cartilaginosas, membranosas o bronquiolos. Bronquios Tienen cartlago en sus paredes, estn recubiertos de epitelio pseudoestratificado cilndrico ciliado y contienen numerosas glndulas mucosas y clulas caliciformes o en raqueta. Glndulas y clulas secretan moco. Parte de la pared bronquial est constituida por msculo, cuya localizacin y orientacin dependen del tamao del bronquio; constituye una verdadera capa en los del tamao medio y pequeo, y su contraccin ocasiona disminucin en el calibre y longitud del bronquio. Bronquiolos Se subdividen de acuerdo con su funcin en respiratorios y no respiratorios. Los primeros estn irrigados por las ramas de la arteria pulmonar, tienen alvolos en sus paredes y participan en el intercambio gaseoso. Los segundos, como el sistema bronquial, sirven como conductores del aire. Su ltima divisin se denomina bronquiolo terminal, el cual se contina con los bronquiolos respiratorios. Cada bronquiolo terminal origina de tres a cinco bronquiolos respiratorios, los que a su vez originan de tres a cinco conductos alveolares, de cuyas paredes nacen los sacos alveolares. A esta estructura, emanada del bronquiolo terminal, se le designa como unidad respiratoria terminal, acino o lbulo pulmonar primario, elemento fundamental del intercambio gaseoso. Los conductos alveolares, revestidos como los alvolos por una simple capa de clulas, funcionan no slo como vas de conduccin sino que participan en el intercambio gaseoso. Poseen msculo liso (miofibroblastos) con la propiedad de regular la ventilacin y el flujo sanguneo de la unidad respiratoria y por ende modificar las relaciones ventilacin/perfusin. El tamao de la unidad respiratoria terminal no se puede precisar pero se calcula que cada unidad contiene aproximadamente 100 conductos y 2.000 alvolos. Existen unas 150.000 unidades en los pulmones normales de un adulto.

Zona de conduccin

BR

2 3

BL

4

BLT 16

Zona de intercambio gaseoso

17 BLR 18 19 20 CA 21 22 SA 23

Figura 1-4. Generaciones bronquiales. BR, bronquio; BL, bronquiolo; BLT, bronquiolo terminal; BLR, bronquiolo respiratorio; CA, conducto alveolar; SA, saco alveolar; URT, unidad respiratoria terminal.

Acino o URT

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EPITELIO RESPIRATORIO Las vas areas, desde la trquea hasta los bronquiolos respiratorios, estn recubiertas de epitelio implantado sobre una membrana basal. Las vas centrales, hasta poco antes del bronquiolo terminal, estn recubiertas por un epitelio columnar alto, cilndrico, pseudoestratificado cuya altura tiende a disminuir distalmente, a medida que aumenta la ramificacin. Ya en los bronquiolos terminales el epitelio consiste de una simple capa de clulas cuboidales y en los respiratorios de un epitelio plano (Figura 1-5). El epitelio columnar pseudoestratificado contiene varios tipos de clulas: 1. Clulas basales. Localizadas en la zona inferior del epitelio cerca de la membrana basal;

son mal diferenciadas y posiblemente constituyen el origen de las dems clulas epiteliales, diferencindose como ciliadas o caliciformes a medida que se necesite. 2. Clulas ciliadas. Forman el grupo celular predominante en trquea y bronquios, pero estn presentes en toda la va area y se extienden hasta los bronquiolos respiratorios. Su superficie est recubierta de cilios, 250 por cada clula y su altura es proporcional al dimetro de las vas areas. Los cilios representan extensiones mviles del citoplasma e imprimen al tapiz mucoso una velocidad de 0.5 a 1 cm/min en la trquea. En un corte transversal se observa que la estructura del cilio est compuesta por dos filamentos axiales centrales (pareja central de microtbulos) rodeados por nueve parejas de microtbulos dispuestos en crculos hacia la periferia (Figura 1-6). Sus alteraciones se describen en el captulo de enfermedades bronquiales: disquinesia ciliar.

Estructura de un cilio

A

AB Figura 1-5. Epitelio respiratorio. A. Trquea y grandes bronquios: Epitelio cilndrico pseudoestratificado, clulas caliciformes y glndulas mucosas. B. Bronquiolo terminal. Epitelio aplanado, escasos cilios, clulas de clara y ausencia de glndulas mucosas.

B Radio Puente de nexina

Brazo dinenicoFigura 1-6. Estructura de un cilio. 1. radio, 2. puente de nexia, 3. brazo dinenico, A y B: microtbulos.

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3. Clulas caliciformes. Son secretoras y sintetizan un moco rico en polisacridos que constituye una capa desde la trquea hasta los bronquiolos mayores. Son menos numerosas que las ciliadas, en proporcin de 1:4. Aun cuando la mayor cantidad de moco es producido por las glndulas submucosas la mayora del moco que se encuentra en los bronquiolos no respiratorios es producido por las clulas caliciformes, excepto en los terminales donde son muy escasas. 4. Clulas de Clara. Este patlogo describi en 1937 en el epitelio de los bronquiolos terminales unas clulas carentes de cilios y que se proyectan a la luz bronquial en forma de cpula abombada. Su nmero aumenta al disminuir las ciliadas, de manera que constituyen en los bronquiolos la masa celular principal. Tienen gran actividad metablica y enzimas oxidantes, y por ello se admite que tienen funcin secretora. Producen una sustancia con viscosidad menor que el moco, en la cual los pocos cilios existentes a este nivel vibran fcil y eficientemente. Algunos han propuesto que producen sustancia tensoactiva, pero esta opinin es debatida. 5. Clulas en cepillo. Son poco numerosas y su funcin desconocida. Como tienen microvellosidades y otras estructuras similares a las clulas en cepillo del tracto gastrointestinal se sugiere que tienen funcin similar en la absorcin de lquidos. 6. Clulas argirfilas, tipo Kulchitsky. Ms frecuentes en el epitelio de los recin nacidos; su funcin exacta es desconocida, pero se considera hoy en da, que hacen parte del llamado sistema neuroendocrino, por lo cual tendran alguna funcin secretoria. Se piensa que son las precursoras de las neoplasias neuroendocrinas del pulmn, desde el carcinoide hasta el carcinoma de clulas pequeas. 7. Mastocitos. Se caracterizan por poseer grnulos citoplasmticos de estructura vacuolar o finamente reticular que contienen un complejo de histamina-protena-heparina. El contenido de histamina del pulmn depende de su nmero. La presencia en estas clulas de enzimas

que decarboxilan la histidina o el 5hidroxitriptfano, se considera una evidencia de la produccin local de histamina y serotonina. Adems contienen enzimas proteolticas y participan en la liberacin o sntesis de las sustancias que intervienen en reacciones alrgicas. Este conglomerado de sustancias biolgicamente activas dentro del mastocito, le ha ganado el nombre de glndula endocrina unicelular. 8. Corpsculos neuroepiteliales. Situados en las vas areas terminales y aun dentro de los alvolos, muy probablemente tienen funciones de receptores intrapulmonares; drenan a travs de las venas broncopulmonares a las venas pulmonares, y as, la serotonina producida en ellos, pasa directamente a las venas pulmonares, hecho que ofrece una explicacin posible al mecanismo oscuro de la venoconstriccin hipxica. Se cree que producen otras sustancias con actividad metablica y que modulan no slo la vasomotilidad sino tambin otras funciones bronquiales y bronquiolares como la secrecin mucosa y el tono del msculo liso. La inervacin de estos corpsculos indica su conexin directa con el SNC. Su contacto inmediato con el flujo de aire, su situacin perifrica y su apariencia corpuscular (evidencia de funcin secretora) inducen a pensar que intervienen en respuesta a estmulos de presin, estiramiento, qumicos o tctiles, frente a las presiones de O2, CO2, a elementos inhalados y partculas suspendidas en el aire. 9. Glndulas submucosas. En la mucosa bronquial humana la mayor cantidad de moco es secretada por estas glndulas que desembocan a la luz bronquial por un largo conducto. Su cantidad es considerable en la nariz, disminuye significativamente en la laringe y vuelve a aumentar en la trquea y grandes bronquios. Perifricamente van disminuyendo en cantidad y tamao; no existen en los bronquiolos terminales; son controladas por el sistema nervioso autnomo, estimuladas por drogas parasimpaticomimticas e inhibidas por parasimpaticolticas. Estn asociadas a grupos de plasmocitos con capacidad de secretar anticuerpos a la luz bronquial.

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Tejido linfoide bronquial (BALT) Es comn encontrar en diferentes textos la sigla en ingls BALT, que se ha traducido como tejido linfoide asociado al bronquio. Se trata de zonas de la va area que tienen acmulos de linfocitos, incluso con formacin de folculos, localizados superficialmente en la pared bronquial muy cerca del epitelio de revestimiento. Tienen una rica vascularizacin, as como drenaje linftico, de tal forma que la afluencia y migracin de clulas inflamatorias es gil. Han cobrado gran inters, ya que se piensa que son zonas de reconocimiento primario e inactivacin de antgenos. PULMON Los pulmones, separados por todas las estructuras que conforman el mediastino, tienen un peso de 900 a 1.100 g, de los cuales alrededor del 45% est dado por sangre. Al final de una inspiracin forzada el 80% del volumen pulmonar es aire, 10% sangre y slo 10% tejido o estructura slida. Como rgano de intercambio gaseoso el pulmn est diseado para contener una gran cantidad de aire (alvolos) que entre en ntimo contacto con la sangre, la cual circula a travs de los capilares, dentro de paredes alveolares muy delgadas, para permitir la difusin de los gases. En posicin erecta y a capacidad funcional residual (CFR) el pulmn tiene una altura aproximada de 24 cm; el pulmn derecho es ms grande que el izquierdo, si bien, es menos alto, debido a que el hemidiafragma derecho est discretamente ms alto que el izquierdo. El pulmn se encuentra libre, no adherido a la pared torcica, en la mayor parte de su extensin; es mantenido en su posicin por las estructuras del hilio y por el ligamento pulmonar, banda de tejido fibroso que se extiende hacia abajo, a lo largo del mediastino, desde el hilio hasta el diafragma, uniendo las pleuras visceral y mediastinal de cada pulmn. Segmentacin pulmonar El pulmn derecho tiene tres lbulos y dos el izquierdo; cada lbulo se divide a su vez en segmentos, a cada uno de los cuales llega un bronquio. Recordemos que la trquea se bifurca a nivel de la carina originando los bronquios principales, derecho e izquierdo, que se dividen para dar origen a los bronquios lobares y seguidamente a

los segmentarios (Figura 1-7). En el lado derecho, el bronquio principal o fuente, casi a nivel de la carina, da nacimiento al bronquio para el lbulo superior, el cual se divide en tres ramas segmentarias que se dirigen a los segmentos apical, posterior y anterior. Despus de originar el bronquio del lbulo superior, el bronquio fuente derecho se denomina intermediario y origina el bronquio para el lbulo medio el cual se divide en dos bronquios segmetarios, el lateral y el medial. El bronquio del lbulo inferior derecho es la continuacin del intermediario una vez que de l se ha desprendido el del lbulo medio. Como hay cinco segmentos en el lbulo inferior hay cinco bronquios segmentarios, designados apical, basal medial (paracardaco), basal anterior, lateral basal y posterior basal. El bronquio del segmento superior del lbulo inferior, o apical como tambin se le llama, nace de

1 3 2 3 4 4 6 5 10 9 8 7 5

1 2

6

10 7 8 9

Figura 1-7. Segmentacin pulmonar. Pulmn derecho: 1: apical; 2: anterior; 3: posterior; 4: lateral; 5: medial; 6: apical; 7: basal medial; 8: basal anterior; 9: basal lateral; 10: basal posterior. Pulmn izquierdo: 1-3: apico-posterior; 2: anterior; 4: lingular superior; 5: lingular inferior; 6: apical; 7: basal medial (frecuentemente ausente): 8: basal anterior; 9: basal lateral; 10: basal posterior.

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la pared posterior del bronquio intermediario, al frente del nacimiento del bronquio para el lbulo medio. En el lado izquierdo, el bronquio fuente da origen al bronquio para el lbulo superior el cual tiene dos divisiones, una superior y otra inferior. La divisin superior o culmen da origen a dos bronquios segmentarios, uno que se dirige al segmento apico-posterior y otro al segmento anterior. La divisin inferior, o lingular, va hacia la lngula (equivalente al lbulo medio derecho) y se subdivide en dos segmentos: lingular superior y lingular inferior (ver Figura 1-7). El bronquio lobar inferior da origen al bronquio del segmento superior y luego a los basales anterior, lateral y posterior. Ntese que hay diferencias con el lado derecho y que ac no existe bronquio intermediario y adems, en el lbulo inferior, casi nunca hay segmento basal medial o interno. Los segmentos se designan con nmeros aceptados internacionalmente y que aparecen en la Figura 17. Alvolos Se estima que en el momento del nacimiento su nmero sea de 20 a 25 millones. Los alvolos nuevos se originan por alveolizacin de los bronquiolos respiratorios originales y por multiplicacin. El primer paso se completa a los tres aos aproximadamente, el segundo contina por ms tiempo y es ms significativo, detenindose un poco antes de que el crecimiento somtico se complete. Durante la niez los alvolos aumentan el nmero y superficie. El nmero de alvolos vara en el adulto segn la altura del individuo entre 300 y 500 millones. Revestimiento alveolar El alvolo est tapizado por dos clases de clulas llamadas neumocitos. 1. Neumocito I. Constituye el elemento celular ms abundante; es una clula aplanada, de gran superficie. A travs de ella se hace el intercambio gaseoso; es una clula simple, con pocos organelos, indicando su escasa actividad metablica y constituyendo la verdadera clula epitelial alveolar. Las uniones entre los neumocitos I o uniones apretadas son ms estrechas que las existentes entre las clulas endoteliales, haciendo del epitelio alveolar una barrera con muy poca permeabi-

lidad para el plasma. El neumocito tipo I es muy susceptible a cualquier agresin; carece de capacidad regenerativa, por lo que las nuevas clulas tipo I deben resultar de la transformacin y multiplicacin de los neumocitos tipo II, proceso que toma entre 2 y 5 das. 2. Neumocito II. Es una clula cuboidal, sin extensiones citoplasmticas. Son metablicamente muy activos y contienen numerosos organelos intracelulares e inclusiones osmoflicas como los corpsculos lamelares, considerados como el lugar de almacenamiento de la sustancia tensoactiva. Al parecer no tienen propiedades fagocticas pero s una gran capacidad de reproduccin; remplazan a los neumocitos I como se dijo anteriormente. Son los responsables de la sntesis, almacenamiento y secrecin del dipalmitato de lecitina, principal componente de la sustancia tensoactiva. Una tercera clula, tipo III, en cepillo, ha sido encontrada en las zonas aledaas a los bronquiolos respiratorios, pero su funcin exacta se desconoce. Sustancia tensoactiva (surfactante). Es una mezcla compleja compuesta de lpidos y al menos cuatro protenas, denominadas A, B, C y D. Es muy rica en dipalmitato de lecitina. Este material confiere al revestimiento alveolar propiedades de actividad de superficie, de manera que al disminuir la superficie disminuye la tensin y la tendencia al colapso alveolar. Las protenas A y D actan por su parte como opsoninas al igual que como activadoras de macrfagos. De all que la sustancia tensoactiva, adems de su funcin de modulacin de la tensin superficial alveolar, parece ser una barrera ms de proteccin contra diversos antgenos. Estructura de soporte pulmonar o intersticio El pulmn est diseado para contener aire y sangre, entre los cuales se realiza el intercambio gaseoso. Para cumplir esta misin dispone bsicamente de alvolos, vas areas de conduccin y vasos sanguneos. El pulmn es en s una gran masa de alvolos llenos de aire (90% del volumen pulmonar), cada uno de los cuales est rodeado por una pelcula de sangre provista por los vasos

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sanguneos. Es un rgano libre dentro de la cavidad torcica en ms del 80% de su superficie y slo est sostenido por las estructuras del hilio y el ligamento pulmonar. Por tal razn para mantener su arquitectura tridimensional requiere una compleja estructura de soporte, constituida fundamentalmente por tejido conectivo y que se extiende del hilio a la pleura. Esta estructura de soporte se denomina intersticio, el cual a nivel de la zona de intercambio debe resolver el problema mecnico de suspender los delicados septos alveolares en el aire utilizando mnima cantidad de tejido conectivo. El esqueleto del intersticio est conformado por fibras colgenas que se distribuyen en tres sistemas: axial, septal y perifrico (Figura 1-8). El sistema axial se extiende desde el hilio y constituye el intersticio peribroncovascular, es decir, el tejido conectivo que acompaa las vas areas y los vasos sanguneos hasta la unidad

respiratoria terminal; se extiende radialmente hasta formar un enrejado de fibrillas que rodean los conductos alveolares. El sistema septal o intersticio alveolar, es el tejido conectivo presente en la zona de intercambio gaseoso entre las membranas basales epitelial y endotelial, es muy delgado pero se fija firmemente a los sistemas axial y perifrico. El sistema perifrico se extiende desde la pleura visceral hacia el interior, acompaa las venas pulmonares y complementa la estructura de la lobulacin y segmentacin pulmonar. Para evitar confusiones vale la pena anotar que el trmino intersticial al hablar de enfermedad respiratoria se refiere casi exclusivamente al llamado intersticio alveolar o septal. Los movimientos ventilatorios del trax y el diafragma se transmiten de esta manera a todo el parnquima pulmonar, a lo largo de los sistemas de fibras perifricas, halando de los septos alveolares, los cuales son extendidos o estirados por

Escanear

Perifrico

Figura 1-8. Disposicin de las fibras colagenadas del intersticio. Sistema axial, septal y perifrico. Tomado de Weibel ER. In: Fishman AP. Pulmonary Diseases and Disorders. 1988; 36.

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estar anclados en sus extremos en el esqueleto de fibras perifricas. Intersticio alveolar A pesar de su mnimo espesor, es una estructura compleja, integrada por clulas y estroma, y comprendida entre las membranas basales: epitelial y endotelial (Figura 1-9). Membrana basal. Es una capa continua, de 50 a 80 milimicras de espesor, situada inmediatamente por debajo de las clulas epiteliales y de las endoteliales. Es acelular y su estructura est compuesta por colgeno, proteoglicanos y otras glicoprotenas no identificadas. Clulas intersticiales 1. Fibroblastos. De origen mesenquimal, su funcin es mantener la red de tejido conectivo del parnquima, sintetizando y liberando una diversidad de sustancias como colgeno, elastina, fibronectina y proteoglicanos; una variedad de estas clulas, los miofibroblastos, pueden regular la perfusin de los capilares

pulmonares y las propiedades mecnicas del pulmn. Los fibroblastos desempean tres funciones importantes: a) produccin de colgeno y otros elementos que son responsables de las propiedades mecnicas intrnsecas de la red intersticial; b) mantenimiento de la homeostasis del tejido conectivo, en parte por su capacidad de producir colagenasa; c) modular procesos inmunes e inflamatorios. Su proliferacin puede ser producto de un proceso de reparacin despus de una injuria pulmonar. En algunos casos esta proliferacin es desmedida o perpetuada generndose exceso de produccin de colgeno y, consecuentemente, fibrosis pulmonar. 2. Macrfago alveolar. Es el fagocito mononuclear ms abundante en el pulmn. Su nmero se ha calculado en 600 millones; difiere de otras clulas fagocticas, tales como el leucocito polimorfonuclear, el monocito y el macrfago peritoneal en su metabolismo intermediario, en la captacin de lpidos y en la actividad enzimtica. Su superficie es irregu-

Membranas basales

Neumocito I

Fibroblasto

Clula endotelial

Luz alveolar Macrfago Aire

Luz capilar

Sangre

Neumocito II

Linfocito

Estroma

Figura 1-9. Intersticio alveolar.

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lar, contiene gran cantidad de inmunoglobulinas, mitocondrias, abundante retculo endoplasmtico, vacuolas y grnulos. Sintetiza protenas, contiene hidrolasas y es rico en lisozimas; es aerobio estricto; su origen es incierto pero actualmente se admite que son derivados de los monocitos circulantes pero puede duplicarse in situ. Se encuentra dentro del alvolo y dentro del instersticio y en esta localizacin es ms resistente a la radiacin y al dao inducido por el oxgeno. El macrfago alveolar tiene varias funciones importantes: a. Participacin en procesos inmunes e inflamatorios: La explosin de informacin acerca de la inflamacin y la respuesta inmune ha destacado la gran importancia del macrfago en estos procesos. Esta clula participa activamente en la produccin, modulacin y eliminacin de muchos de los mediadores de los procesos inflamatorio e inmune. Se considera una clula de reconocimiento primario de agentes extraos y trabaja como presentadora de informacin a otras clulas del sistema inmune, especialmente al linfocito. Este proceso de presentacin antignica es ahora mejor conocido. Tiene una regulacin gentica especfica que modula la expresin de molculas en la membrana celular. Una vez reconocido un antgeno, esta informacin es incorporada a genes que originan la sntesis de protenas que contienen dicha informacin y se expresan en la membrana en zonas relacionadas con los antgenos de histocompatibilidad. Este proceso est ntimamente vinculado con el de la fagocitosis y la quimiotaxis, los cuales a su vez operan bajo la influencia de mltiples mediadores liberados, principalmente, por los mismos macrfagos, los linfocitos y los neutrfilos. Diversos estmulos como los provenientes de los linfocitos T activados (factor activador de los macrfagos), pueden inducir al macrfago a secretar una variedad de mediadores que son esenciales para que acte como una clula efectora. Estos mediadores comprenden: el factor quimiotctico de los neutrfilos, un factor

que modula el nmero y funcin de los fibroblastos, componentes del complemento, prostaglandinas, activador del plasmingeno, interfern, oxidantes (radicales libres), la interleuquina I o factor activador de linfocitos, etc. b. Produccin de especies reactivas de oxgeno (radicales libres): Hoy en da se reconoce el papel de sustancias oxidantes, especialmente las especies reactivas de oxgeno (no bien denominadas radicales libres), en la proteccin contra diversas injurias, especialmente infecciones. En determinados casos la produccin de estos oxidantes es exagerada o perpetuada, de tal forma que se convierten en sustancias dainas. El macrfago produce especies reactivas de oxgeno para enfrentar situaciones de injuria. c. Remocin de sustancias no celulares de los alvolos, especialmente por fagocitosis: Esta puede ser especfica a travs de receptores de alta afinidad. Algunos materiales, tales como partculas orgnicas, inorgnicas e incluso, sustancia tensoactiva funcional, son fagocitados de modo inespecfico. Una vez dentro del macrfago, las sustancias orgnicas son degradadas dentro de los fagolisosomas o procesadas como antgenos para ser presentadas a los linfocitos. Las sustancias inorgnicas fagocitadas pueden estimular al macrfago a liberar mediadores de la inflamacin, ser procesadas como antgenos o destruir al macrfago (slice). d. Secrecin de colagenasa y elastasa: Hoy en da se conoce la importancia del equilibrio del sistema elastasa-antielastasa en la patognesis de muchos procesos patolgicos pulmonares como el enfisema y la fibrosis intersticial. El macrfago y el neutrfilo son protagonistas del mantenimiento de este equilibrio. 3. Linfocitos. Los pulmones contienen una reserva importante de tejido linfoide. Del 5 al 10% de las clulas obtenidas por lavado broncoalveolar son linfocitos. Los subtipos de linfocitos del lavado broncoalveolar de una persona normal son similares a los encontrados en la sangre perifrica; 73% son clulas T, 7% clulas B y el resto nulas. Como los

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linfocitos sanguneos, los pulmonares secretan inmunoglobulinas, linfoquinas y responden a los mitgenos. La subdivisin de los linfocitos T en ayudadores (CD4) y supresores (CD8) ha mostrado una relacin 1.8:1. Al igual que con los macrfagos, hoy en da se conoce mejor su funcin. Los linfocitos T como los macrfagos contienen una batera de mediadores para ampliar y ejecutar respuestas inmunes e inflamatorias. La liberacin de estos mediadores ocurre durante la activacin de los linfocitos que sigue a la estimulacin antignica especfica. Los linfocitos T activados proliferan y secretan linfoquinas: factor inhibidor de la migracin de macrfagos, factor quimiotctico de monocitos, factor activante, interleuquina II. El factor quimiotctico de los monocitos recluta monocitos circulantes en las estructuras alveolares y como los macrfagos alveolares, son capaces de presentar antgenos a otros linfocitos; el nmero aumentado de macrfagos en los alvolos proporciona un mecanismo que amplifica la respuesta del intersticio al antgeno. Pero an ms: la interleuquina II permite a los linfocitos T activados estimular a otros linfocitos T en el medio celular y aumentar as la respuesta inmune. Adems de los linfocitos obtenidos por lavado broncoalveolar, se encuentran agregados de tejido linfoide en la submucosa de las vas areas de los bronquios respiratorios y terminales, llamados tejido linfoide asociado al bronquio equivalente a la sigla BALT de la literatura norteamericana; la funcin de estas asociaciones es proporcionar los precursores de las clulas plasmticas productoras de IgA, adems de pinocitosis y transporte de antgenos solubles y partculas. 4. Neutrfilos. Aunque slo constituyen el 2% en el lavado broncoalveolar, muchos de ellos normalmente abandonan la circulacin dentro del pulmn y son ah destruidos. Son clulas con un gran potencial nocivo, en principio dirigido a la defensa del pulmn frente a diferentes injurias, pero con la posibilidad de convertirse en agresores de los tejidos propios del sistema respiratorio. Los polimorfonucleares, como los macrfagos, tienen poder fagoctico, poseen receptores de superficie para C3, para la porcin de Fc de la

IgG y son microbicidas. Sus grnulos citoplasmticos contienen varias glicoprotenas que son parcialmente liberadas de la clula durante la fagocitosis o exposicin a complejos inmunes y completamente liberadas como consecuencia de autolisis. La liberacin de mieloperoxidasa y elastasa puede ser particularmente importante por sus efectos nocivos, al igual que la producccin de radicales libres de oxgeno. Matriz extracelular y fibras El constituyente ms importante es el tejido conectivo, el cual sirve para: 1. Proporcionar una red que defina y mantenga la forma de los alvolos. 2. Unir, entrelazar y sostener las vas areas para impedir su colapso durante la espiracin. 3. Servir de andamio para la localizacin de las clulas alveolares. 4. Al constituir una red continua que se extiende desde los alvolos hasta el hilio siguiendo las vas areas y los vasos, define las propiedades mecnicas del pulmn. 5. Regula el movimiento de agua, pequeos solutos, protenas y clulas entre las superficies endotelial y epitelial. 6. Constituye una segunda lnea de defensa contra los materiales inhalados. Hay cuatro variedades de tejido conectivo en el estroma: colgeno, fibras elsticas, proteoglicanos y otras glicoprotenas. Colgeno. El intersticio contiene cuatro tipos de colgeno: I, III, IV y V. El colgeno I es el ms abundante, representa aproximadamente el 65% del total. Se tie con los colorantes usuales del tejido conectivo (tricrmico de Masson) y por ello es visible al microscopio de luz. Se encuentra en la matriz intersticial pero no en la membrana basal; forma una red continua a travs del pulmn, uniendo los septos interlobulares, vasos sanguneos y vas areas. El colgeno III constituye aproximadamente el 35% del colgeno intersticial total; no se visualiza al microscopio de luz; su distribucin en el parnquima es igual a la del tipo I pero su contribucin a las propiedades mecnicas del pulmn se desconoce. Es ms delgado y distensible que el tipo I. El colgeno IV es componente de la membrana basal; probablemente representa me-

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nos del 1% de colgeno total. El tipo V probablemente est presente en la membrana basal. Todos los tipos de colgeno son muy resistentes al ataque proteoltico. En el pulmn normal, el macrfago alveolar y los fibroblastos producen colagenasa y pueden degradar al colgeno en un proceso normal de homeostasis del mismo, pero en presencia de neutrfilos en las estructuras alveolares, todos los tipos de colgeno pueden ser atacados por las enzimas liberadas por los neutrfilos. Fibras elsticas. Constituyen del 20 al 30% del tejido conectivo intersticial. Formadas por dos componentes: elastina y microfibrillas. La elastina es una compleja macromolcula que al microscopio electrnico aparece como material amorfo presente en todas las reas del intersticio, excepto en la membrana basal. Como el colgeno, la elastina es muy resistente a la destruccin. Una enzima de los mamferos, la elastasa alveolar, la degrada. Al contrario de la colagenasa, la elastasa es una proteasa inespecfica que ataca muchas protenas, incluyendo la porcin terminal, no helicoidea del colgeno y la porcin proteica de los proteoglicanos. Los neutrfilos poseen 2 enzimas que degradan la elastina: elastasa y catepsina G. Las microfibrillas que tienden a agruparse hacia la periferia de las fibras elsticas son afectadas por proteasas neutras como la tripsina. Proteoglicanos. Presentes en el estroma y membrana basal. Compuestos por polisacridos, llamados glicosaminas, unidos a un ncleo de protenas no identificado con precisin. Fibronectina. Sustancia presente en la superficie celular que interviene en las interacciones de clula a clula, y de las clulas con la matriz extracelular por poseer sitios de unin separados para los fibroblastos, colgeno y proteoglicanos, constituyendo un mecanismo para la insercin adecuada del colgeno a la matriz intersticial; es quimiotctica para los fibroblastos alveolares, macrfagos y clulas endoteliales; puede ser destruida por proteasas derivadas de los macrfagos y de los polimorfonucleares y, tambin, por la elastasa. Tiene influencia sobre la permeabilidad vascular y la integridad endotelial y su deficiencia puede ocasionar disfuncin y ectasia vascular.

Septum interalveolar (membrana alvolo-capilar) Aparte de la sustancia tensoactiva est constituido por el epitelio alveolar, la membrana basal, el lquido y espacio intersticial donde estn el colgeno, la elastina, los proteoglicanos y elementos celulares; la membrana endotelial y el endotelio capilar. Este tabique no es mayor de 0.5 micras de espesor en el individuo normal y a travs de l se efecta la transferencia gaseosa entre el espacio alveolar y la sangre capilar y viceversa. En el septum se distinguen dos porciones: la delgada, cuando la distancia entre las dos membranas basales es mnima y por ende el intercambio gaseoso se facilita. La gruesa, cuando las dos membranas basales estn separadas por componentes del intersticio: clulas, fibras (Figura 1-9). CIRCULACION PULMONAR Existen dos tipos de vascularizacin pulmonar: funcional y nutricional. La primera constituida por arterias y venas pulmonares, la segunda por arterias y venas bronquiales. Las arterias pulmonares tienen trayecto, distribucin y direccin similares a los bronquios y son responsables casi exclusivamente de las opacidades que se observan en los hilios y en los campos pulmonares de las placas radiogrficas normales. En sus ltimas divisiones forman una red capilar pulmonar que circunda las estructuras alveolares y de las cuales nacen las venas pulmonares que llevan la sangre oxigenada a la aurcula izquierda. Arterias pulmonares La arteria pulmonar nace del ventrculo derecho, se divide en dos ramas principales, derecha e izquierda para cada uno de los pulmones. La rama izquierda est unida a la aorta por el ligamento arteriovenoso, vestigio del ductus arteriosus presente en la vida intrauterina y que se cierra pocos das despus del nacimiento. Las arterias pulmonares se dividen de la misma manera que los bronquios, siguen su trayecto hasta la unidad respiratoria terminal y se capilarizan a nivel de los alvolos (Figura 1-10). All los capilares arteriales se continan en los venosos, se conforman luego las vnulas y finalmente las venas pulmonares que desembocan en la aurcula izquierda llevando sangre venosa (Figura 1-11).

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VD

Figura 1-10. Circulacin arterial pulmonar. VD: ventrculo derecho.

Las arterias pulmonares del adulto se dividen en tres tipos: a) Elsticas. En sus paredes hay muchas fibras elsticas mezcladas con msculo liso. A este tipo pertenecen las arterias pulmonar principal y sus ramas. b) Musculares. Con dimetro externo de 0.1 a 1 mm, tienen una lmina elstica, interna y externa bien definidas, con una capa muscular central; son las arterias que acompaan los bronquiolos. c) Arteriolas. Son vasos con dimetro externo menor de 0.1 mm, contienen una delgada capa de msculo y otra delgada lmina elstica. La estrecha relacin entre las ramas arteriales y las vas areas a medida que se extienden del hilio hasta las unidades respiratorias indican que los factores que afectan la distribucin regional de la ventilacin tambin afectarn la distribucin del flujo sanguneo a la misma regin y viceversa. Las delgadas arterias musculares presentes en las unidades respiratorias terminales estn expuestas no slo a la presin de distensin del parnquima que los rodea sino tambin a las tensiones del gas en el alvolo La vasoconstriccin en respuesta a la hipoxia local es un mecanismo compensatorio muy importante, para mantener relaciones adecuadas de ventilacin-perfusin, si bien su persistencia puede derivar en hipertensin pulmonar persistente. Arterias bronquiales Su origen no es constante ya que pueden originarse de la aorta descendente o de las primeras intercostales, a veces de subclavia y aun de la mamaria interna. La circulacin de retorno se hace por las venas bronquiales que terminan en las venas cigos y semicigos. Las vas areas cartilaginosas y membranosas son irrigadas por esta circulacin bronquial, mientras que los conductos alveolares lo son por la circulacin pulmonar. La existencia de anastomosis precapilares entre las circulaciones bronquial y pulmonar ha sido debatida. La evidencia actual indica que existen pequeas comunicaciones, que no tienen importancia funcional en el pulmn normal, pero se exageran en las cardiopatas congnitas con hipertensin pulmonar y en la hipertensin pulmonar primaria. El flujo sanguneo pulmonar a travs de sus dos circulaciones es balanceado, aun cuando la cantidad de sangre sea muy diferente. Si la presin de perfusin de un sistema aumenta o dismi-

AI

Figura 1-11. Circulacin venosa pulmonar. AI: aurcula izquierda.

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nuye, la cantidad de sangre proporcionada por el otro sistema cambia en direccin opuesta. Esta reciprocidad es de gran beneficio para preservar las estructuras pulmonares, y depende de la presencia de anastomosis funcionales entre los dos sistemas capaces de acomodar un aumento en el flujo sanguneo. En el caso de alteraciones estructurales que impidan un aumento en el flujo colateral, puede presentarse dao pulmonar, como sucede en el infarto pulmonar secundario a un embolismo si la circulacin colateral est comprometida. INERVACION DEL PULMON Los pulmones estn inervados por ramas de los nervios vagos y de los ganglios torcicos superiores, ramas que constituyen los plejos pulmonares, anterior y posterior, en el hilio de cada pulmn. Prolongaciones de estos plejos entran al pulmn acompaando bronquios, arterias y venas, las ramas mayores en compaa de los bronquios, las ms pequeas con las venas. Existen lagunas en relacin con la fisiologa y la anatoma de la inervacin pulmonar. Se conoce que el msculo liso y las glndulas bronquiales son inervadas por el vago. El tono muscular bronquial est controlado fundamentalmente por la inervacin parasimptica. Durante la respiracin normal slo hay una discreta contraccin de las vas areas. Los bronquiolos poseen abundante inervacin simptica, existiendo mayor evidencia hoy en da de la inervacin parasimptica a este nivel. No obstante en el msculo liso humano no es clara la inervacin simptica, a pesar de la presencia de receptores adrenrgicos, sugirindose que el papel del sistema simptico es modular la neurotransmisin parasimptica. La contraccin del msculo liso bronquiolar responde principalmente a influencias locales (hidrogeniones , CO2, partculas y sustancias qumicas). Al igual que los bronquios, los bronquiolos no se contraen durante la respiracin normal. Como estn directamente unidos a la red de tejido conectivo pulmonar, se dilatan y contraen pasivamente con los aumentos y disminuciones del volumen pulmonar. A bajos volmenes estn ms angostos y contribuyen a aumentar la resistencia de flujo areo. Ms se conoce acerca de la neuroanatoma de las vas eferentes simpticas y parasimpticas dentro del pulmn. Los nervios postganglionares

controlan el calibre de las vas areas, el volumen de las unidades respiratorias terminales, la actividad de las glndulas bronquiales, el tono y dimetro de los vasos pulmonares y posiblemente la liberacin de sustancia tensoactiva. Receptores mecnicos Estudios fisiopatolgicos han demostrado que se pueden provocar algunos reflejos por estmulo a ciertos receptores localizados dentro del parnquima pulmonar o del sistema traqueobronquial. Se les denomina genricamente como mecanorreceptores y son los siguientes: 1. Receptores de distensin pulmonar: Localizados en la musculatura lisa de las porciones intra y extratorcica de la trquea y en los bronquios mayores; se adaptan lentamente y reciben su inervacin de fibras largas mielinizadas; son muy sensibles a los cambios de presin transmural en las vas areas. Se descargan de forma sincrnica con el ciclo respiratorio y su activacin termina la inspiracin, iniciando el reflejo de Hering Breuer. Se les considera de poca importancia en los adultos, pero no as en los recin nacidos. Adems de estas acciones sobre el ciclo respiratorio su estmulo dilata las vas areas reduciendo la resistencia al flujo durante la inspiracin. Tambin provocan un aumento asociado de la resistencia vascular sistmica. 2. Receptores de irritacin: Se localizan entre las clulas superficiales del epitelio de las grandes vas areas extrapulmonares; inervados por fibras mielnicas muy delicadas, son estimulados por una rpida insuflacin del pulmn y por factores mecnicos o qumicos, por ejemplo: histamina, aerosoles irritantes, amonaco. Responden a la irritacin con produccin de tos, broncoespasmo y secrecin mucosa. 3. Receptores J o yuxtacapilares: Se localizan en el intersticio pulmonar cerca de los capilares. Tienen poca importancia durante la respiracin en reposo. El estmulo que con ms frecuencia aumenta su descarga es la congestin del espacio intersticial y se les considera como mediadores de la disnea en varios procesos patolgicos: como el edema pulmonar y la fibrosis intersticial.

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DRENAJE LINFATICO El pulmn tiene dos sistemas para el drenaje linftico: El parenquimatoso o profundo y el de la pleura visceral o superficial. El profundo se inicia en capilares, situados en las zonas gruesas de los espacios interalveolares (intersticio alveolar). Las clulas endoteliales de estos capilares dejan amplias separaciones que facilitan el paso hacia su luz de lquido, sustancias de alto peso molecular y clulas. Este hecho los hace estructuras fundamentales en la homeostasis del agua intrapulmonar. Los capilares linfticos convergen y forman vasos, que tienen vlvulas y msculo liso en sus paredes, y siguen el rbol bronquial y la arteria pulmonar hasta el hilio. La linfa viaja centrpetamente hacia el hilio por la contraccin activa del msculo liso de las paredes de los vasos linfticos. Los ganglios o ndulos linfticos se intercalan en el recorrido de los vasos, los cuales conducen la linfa hacia la bifurcacin traqueal, y posteriormente a lo largo de la trquea, a los canales linfticos mediastinales derecho e izquierdo. El canal derecho drena en la vena subclavia derecha y el izquierdo, junto con el conducto torcico, a la vena subclavia izquierda. Por razn de las muchas anastomosis que conectan linfticos paralelos, un ndulo particular recibe linfa de varias regiones pulmonares, pero las regiones cercanas tienden a predominar. A lo largo de los vasos linfticos, especialmente en los puntos de ramificacin de los bronquiolos, se encuentran agregados de tejido linfoide, recubiertos apenas por un linfoepitelio y poblados por mononucleares de la serie plasmoctica, similares a las placas de Peyer, y que corresponden al BALT referido anteriormente. El drenaje linftico superficial es parecido al profundo, excepto por su proximidad a la superficie pulmonar y su pequea capacidad. El flujo linftico converge y drena hacia el hilio pulmonar. Ganglios linfticos El drenaje linftico se efecta a los ganglios linfticos, los cuales pueden dividirse en dos grupos principales: mediastinales y pulmonares. Los pulmonares se subdividen en intrapulmonares y broncopulmonares, y stos a su vez en hiliares e interlobares. Los interlobares en cada pulmn forman al agruparse el pozo o sumidero linftico. El pozo del pulmn derecho est constituido por ndulos ubicados por debajo y detrs del bronquio

del lbulo superior derecho, y que rodean al intermediario por encima de los bronquios del lbulo medio y del segmento apical del inferior. Los tres lbulos del pulmn drenan a este pozo y de ac, hacia los ganglios hiliares, a los ndulos traqueobronquiales derechos superiores, luego a los peritraqueales y finalmente hacia el escaleno derecho. El pozo linftico izquierdo est formado por ganglios localizados entre las dos cisuras. De ah, la va hacia el mediastino superior difiere del derecho en que la propagacin a ndulos contralaterales es tan frecuente como a los ipsilaterales, particularmente los del lbulo inferior; los del lbulo superior rara vez drenan a los contralaterales. Este aspecto anatmico es muy importante para la estadificacin y el tratamiento del cncer pulmonar. La nomenclatura ms aceptada internacionalmente para la ubicacin anatmica de los ganglios linfticos intratorcicos, aparece en el Cuadro 1-2 y Figura 1-12.

Mediastinales Mediastinales superiores Mediastinales altos Paratraqueales superiores Pre y retrotraqueales Paratraqueales inferiores (Incluyendo ganglios de la cigos) Articos Subartico (Ventana aortopulmonar) Paraarticos Mediastinales inferiores Subcarinales Paraesofgicos Del ligamento pulmonar Pulmonares Hiliares Interlobares Lobares Segmentarios

Cuadro 1-2. Nomenclatura de los ganglios torcicos.

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1 1 2 6 5 4 13 3 4 8 13 10 10 7 12 12 10 12 10 11 11 12 8 8 13 12 13 13 9 9 13 2 2 3 3 4

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9

Figura 1-12. Nomenclatura de los ganglios torcicos.

PLEURA La pleura es una membrana serosa que cubre completamente el pulmn y lo separa de la pared torcica, el diafragma y el mediastino. Est compuesta por dos hojas, una visceral adherida al pulmn y otra parietal que tapiza la cavidad. La embriologa, anatoma y radiologa de las pleuras pueden ser revisadas en el captulo 21. La constitucin anatmica del mediastino, el diafragma y la pared torcica ser considerada detalladamente en el captulo 22. LECTURAS RECOMENDADAS Basbaum CB: Innervation of the airway mucosa and submucosa. Sem Respir Med. 1984; 5: 308-13. Berger L, Burri PH: Timing of the quantitative recovery in the regenerating rat lung. Am Rev Respir Dis. 1985; 132: 777-83. Crapo JD: Morphometric characteristics of cell in the alveolar region of mammalian lung. Am Rev Respir Dis. 1983; 128: 542-6. Crapo JD, Barry BE, Gehr P, Badisfen M, Weibel ER: Cell number and cell characteristics of the normal human lung. Am Rev Respir Dis. 1982; 125: 332-7. Fox B, Bull TB, Guz A: Innervation of alveolar walls in the human lung. An electron microscopy study. J Anat. 1980; 131: 683-92,

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CAPITULO

FISIOLOGIA PULMONAR

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Dra. Sylvia Pez Moya Dr. Pedro V. Reyes Prez Dr. Francisco O. Serrano Vsquez Dr. Ivn Solarte Rodrguez

Dr. Jorge Restrepo Molina + Dr. Daro Maldonado Gmez Dr. Carlos Arturo Torres Duque

Para abordar este captulo es conveniente anotar algunos smbolos y abreviaturas usadas en fisiologa pulmonar; recomendamos al lector, un repaso sobre las leyes de los gases. PRINCIPALES SIMBOLOS Y ABREVIATURAS Con algunas modificaciones, se utiliza la terminologa recomendada por el Comit Conjunto del Colegio Americano de Mdicos del Trax y de la Sociedad Americana del Trax. En algunos casos se utilizan las mismas iniciales, pero en el orden establecido en nuestro idioma; por ejemplo, CV para designar capacidad vital y no VC como en el idioma ingls. Se abrevia volumen corriente como VC y no como VT (tidal volume). Un punto sobre un smbolo indica un valor derivado en funcin de tiempo; una raya sobre el smbolo designa un valor medio. 1. Smbolos principales P V V F f R D Presin de un gas Volumen de un gas Volumen de gas por unidad de tiempo Concentracin fraccional de un gas Frecuencia Cociente respiratorio Difusin

2.

Smbolos y abreviaturas secundarias I Inspirado E Espirado A Alveolar a Arterial C Corriente D Espacio muerto B Baromtrica L Pulmn an Anatmico r Respiratorio STPD Volumen de un gas corregido a temperatura y presin estandarizadas y en seco; es decir 0C y 760 mmHg BTPS Volumen de un gas a temperatura corporal, presin ambiental y saturacin de vapor de agua ATPS Volumen de un gas a temperatura y presin ambiental y saturacin de vapor de agua ATPD Volumen de un gas a temperatura y presin ambiental en seco Ejemplos VC Volumen corriente VA Volumen alveolar VA Ventilacin alveolar PACO2 Presin parcial de CO2 en el aire alveolar VE Volumen espirado FIO2 Fraccin parcial de oxgeno en el aire inspirado fr Frecuencia respiratoria

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3. Smbolos referentes a la sangre Q Volumen de sangre Q Volumen de sangre por unidad de tiempo. Flujo sanguneo C Concentracin o contenido S Saturacin a Arterial c Capilar c Capilar pulmonar final v Venoso v Venoso mixto Ejemplos: Presin parcial de oxgeno en sangre arterial SaO2 Saturacin de oxgeno de la hemoglobina en sangre arterial PvO2 Presin parcial de oxgeno en sangre venosa P(A-a)O2 Diferencia de presin alvolo arterial de oxgeno Qc Flujo sanguneo que por minuto atraviesa los capilares pulmonares C(a-v)O2 Diferencia arterio-venosa del contenido de oxgeno PaO2 4. Medidas de ventilacin VE VI VCO2 VO2 VA VD VDan VDA 5. Volumen espirado por minuto (BTPS) Volumen inspirado por minuto (BTPS) Produccin de CO 2 por minuto (STPD) Consumo de O2 por minuto (STPD) Ventilacin alveolar por minuto (BTPS) Ventilacin del espacio muerto fisiolgico por minuto (BTPS) Ventilacin del espacio muerto anatmico por minuto (BTPS) Ventilacin del espacio muerto alveolar por minuto (BTPS) -

en solucin Flujo Lquidos Volmenes y capacidades Presin Flujo

mmHg, cmH2O o kPa L/s o ml/s o L/min o ml/min

cm3, cc, m3 mmHg, opcional: cmH2O cm3/s o ml/s o cm3/min o ml/min L/min o m3/s o m3/min

INTRODUCCION La funcin principal del pulmn es el intercambio gaseoso, o sea, eliminar el CO2 producto final del metabolismo celular e incorporar el O2 del medio ambiente a la sangre, para ser transportado a las mitocondrias de las clulas, sitio en donde se verifican las reacciones de xido-reduccin. En el cumplimiento de esta misin pueden distinguirse tres actividades que, a pesar de ser diferentes, funcionan simultnea e integradamente; ellas son: La ventilacin, encargada de llevar el O2 del medio ambiente a los alvolos, a travs de las vas areas y eliminar el CO2 de los alvolos al medio ambiente. La difusin, encargada del intercambio y equilibrio gaseoso a nivel de la membrana alvolocapilar, siempre del sitio de mayor presin al de menor presin. La circulacin, encargada del transporte del O2 de los capilares alveolares a la clulas y del CO2 en sentido contrario. VENTILACION La ventilacin puede ser definida como la accin por la cual el aire es llevado desde el exterior hasta el interior de los pulmones, especficamente hasta los alvolos, y posteriormente desde stos, nuevamente hasta el exterior. La entrada y salida de aire al pulmn sucede como consecuencia de la integridad de ciertas acciones: una orden (control ventilatorio), encabezada en gran parte por el sistema nervioso central, y transmitida a los msculos respiratorios; una accin muscular que produce aumento de capacidad de la cavidad torcica (inspiracin) y, poste-

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Unidades de medida Gases Volmenes y capacidades Presin Presin parcial

L, ml cmH2O o mmHg

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riormente, un retorno de dicha capacidad al punto de partida (espiracin). Durante este ciclo de inspiracin y espiracin, el trax y los pulmones cambian de tamao. En reposo el pulmn contiene una cantidad de aire determinada. Dicho punto de reposo est determinado porque la fuerza de retroceso elstico que tiende a contraer el pulmn (desocuparlo) es contrarrestada por una fuerza de igual magnitud que tiende a distenderlo (llenarlo) y que depende de la pared torcica. Al entrar en accin los msculos respiratorios, el volumen de aire contenido en el pulmn cambia. Es necesario definir estas cantidades de aire, en reposo y como consecuencia de la actividad muscular, en trminos de algunos puntos de referencia como son la respiracin normal, la espiracin mxima y la inspiracin mxima. Por convencin internacional, se ha decidido describir estas diferentes posiciones que ocupan el trax y los pulmones, en trminos de volmenes y capacidades. Los volmenes son medidas absolutas o primarias (no compuestas) y las capacidades son la suma de dos o ms volmenes (Figura 2-1). Volmenes y capacidades pulmonares

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Volumen residual (VR): Aire contenido en los pulmones despus de una espiracin mxima. Volumen de reserva espiratoria (VRE): Cantidad de aire total que se puede expulsar partiendo de una espiracin normal.

Volumen corriente (VC): Aire que se moviliza en cada respiracin normal. Volumen de reserva inspiratoria (VRI): Cantidad total de aire que se puede inhalar partiendo de una inspiracin normal. Capacidad inspiratoria (CI): Cantidad de aire que se inhala partiendo de una espiracin normal. Es la suma del volumen corriente (VC) y del volumen de reserva inspiratoria (VRI). Capacidad espiratoria (CE): Cantidad de aire que se puede exhalar partiendo de una inspiracin normal. Es la suma del volumen corriente (VC) y del volumen de reserva espiratoria (VRE). Capacidad vital (CV): Es la mxima cantidad de aire que se puede exhalar partiendo de una inspiracin mxima, o tambin, la mxima cantidad de aire que se puede inspirar despus de una espiracin mxima, aunque en este caso prefiere denominarse inspiratoria. Es la suma del volumen corriente (VC) y de los volmenes de reserva inspiratoria y espiratoria (VRI y VRE). Capacidad vital inspiratoria (CVI): Es la mxima cantidad de aire que se puede inhalar partiendo de una espiracin mxima. Capacidad funcional residual (CFR): Cantidad de aire contenido en los pulmones despus de una espiracin normal. Es la cantidad de aire contenida en el pulmn en el punto de reposo del sistema respiratorio que, como se defini, est determinado porque la fuerza de retroceso elstico que tiende a contraer elCI CV CPT

Volumen de reserva inspiratoria (VRI) Volumen corriente (VC)

Volumen de reserva espiratoria (VRE) Volumen residual (VR) CFR VR Figura 2-1. CI: capacidad inspiratoria; CFR: capacidad funcional residual; CV: capacidad vital; VR: volumen residual; CPT: capacidad pulmonar total.

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pulmn (desocuparlo) es contrarrestada por una fuerza de igual magnitud que tiende a distenderlo (llenarlo) y que depende de la pared torcica. Es la suma del volumen de reserva espiratoria (VRE) y del volumen residual (VR). La capacidad funcional residual CFR se utiliza con frecuencia como volumen de referencia, precisamente por corresponder al momento en que las fuerzas elsticas del aparato respiratorio se encuentran en reposo. Capacidad pulmonar total (CPT): Cantidad total de aire que contienen los pulmones despus de una inspiracin mxima; corresponde a la suma de todos los volmenes pulmonares (Figura 2-1).

(PvO2), lo que permite la difusin del O2 del alvolo a los glbulos rojos a travs de la membrana alvolo-capilar. El recorrido del CO2 se hace en sentido contrario, gracias a que la PvCO2 es mayor que la PACO2. La PO2 se deduce segn la ley de Dalton o de las presiones parciales, la cual establece que la presin de un gas en una mezcla gaseosa es proporcional a su concentracin y que la suma de las presiones parciales de los gases constituyentes de la mezcla es igual a la presin total de dicha mezcla gaseosa. A nivel del mar hay una PB de 760 mmHg, con una concentracin de O2 del 21%, lo que nos dara una presin parcial para el O2 en el aire ambiente de: PO2 = 760 x 21/100 = 160 mmHg Al ser inspirado, el aire en su recorrido hacia el alvolo es saturado con vapor de agua a 37 grados centgrados (PH2O = 47 mmHg), lo que hace que la PIO2 al final de la trquea descienda a 150 mmHg. PIO2 = (760 - 47) x 21/100 = 150 mmHg A nivel alveolar, el intercambio gaseoso origina un paso constante de CO2 de la sangre al alvolo y de O2 desde ste hacia el capilar, explicando el hecho de que la PAO2 sea menor que la PO2 a nivel de la trquea. Esta reduccin de la PAO2 es inversamente proporcional al aumento de la PACO2, segn lo expresa la ecuacin del gas alveolar: PAO2 = PIO2 - PACO2 /R + F = 100 mmHg aprox. donde F es un pequeo factor de correccin (F = PACO2 x FIO2 x (1 - R) / R). Como la PAO2 es de 100 mmHg y la PvO2 es de 40 mmHg, el O2 difunde, a travs de la membrana alvolo-capilar, desde el alvolo hacia la sangre, siempre en el sentido de mayor a menor presin. Por otro lado, la PvCO2 que llega al capilar alveolar es de 45 mmHg y la PACO2 es de 40 mmHg, lo que permite su difusin a travs de la membrana alvolo-capilar hacia el alvolo y su eliminacin hacia el medio ambiente mediante la ventilacin. En consecuencia, a nivel del mar, la sangre arterial tiene unas presiones de O2 y de CO2 cercanas a 100 y 40 mmHg respectivamente.

Espacio muerto y ventilacin alveolar La contraccin muscular expande la reja torcica y dilata el pulmn; cuando los pulmones se distienden, la presin alveolar desciende por debajo de la atmosfrica, lo que permite que entren aproximadamente 500 ml de aire a las vas areas; este es el denominado volumen corriente. De estos 500 ml, cerca de 150 ml permanecen en las vas de conduccin, aquella porcin de las vas areas que no contiene alvolos ni circulacin capilar y por ende, no participa en el intercambio gaseoso y el cual se denomina espacio muerto anatmico. Los restantes 350 ml van al espacio alveolar y constituyen el volumen alveolar (VA) para el intercambio gaseoso. El trmino ventilacin involucra la variable tiempo. Comnmente se emplea el minuto como unidad de medida. Al multiplicar el volumen del espacio muerto y el volumen alveolar por la frecuencia respiratoria en 1 minuto se obtiene la ventilacin del espacio muerto y la ventilacin alveolar. Composicin del aire alveolar: El aire inspirado circula a gran velocidad hasta los bronquiolos terminales, pero ms all, la superficie transversa de las vas areas aumenta a tal extremo, que la velocidad del gas se reduce notablemente, y la ventilacin se efecta por el mecanismo de difusin gaseosa de las molculas, la cual es tan acelerada, y las distancias tan cortas que toda diferencia de concentraciones gaseosas dentro de la unidad respiratoria terminal desaparece en un segundo. En la zona alveolar la presin del oxgeno (PAO2) es mayor que en la sangre venosa

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Durante la espiracin, los primeros 150 ml corresponden al gas del espacio muerto anatmico y los 350 ml restantes provienen del gas alveolar. La concentracin del O2 en el aire espirado es aproximadamente de un 17%, en contraposicin a la del inspirado que es de 21%, lo que nos da una diferencia cercana al 4% que corresponde al con sumo de O2 (VO2). Ese 4% es, entonces, la cantidad de oxgeno que se queda en el organismo para su uso. Aplicando este hecho, es fcil deducir que por cada 1.000 ml de aire inspirado pasan a la circulacin 40 ml de O2. En el caso del CO2, la concentracin inspirada para fines prcticos es 0% y la espirada 4%, que corresponde al CO2 producido (VCO2), lo que equivale a decir que por cada litro de aire espirado se eliminan 40 ml de CO2. Cociente respiratorio: La relacin entre el volumen del CO2 eliminado en un minuto y el volumen de O2 consumido por minuto (VCO2/VO2) se conoce como cociente respiratorio (R); en el ejemplo anterior R es igual a 1, pero generalmente el consumo de O2 (VO2), supera la produccin del dixido de carbono (VCO2), y el R es igual a 0.8 en reposo y en condiciones normales R = VCO2 / VO2 = 200 ml / 250 ml = 0.8 Ventilacin alveolar: Las PAO2 y PACO2 normales significan un adecuado intercambio gaseoso, lo que a su vez nos indica una adecuada ventila cin alveolar (VA). La VA representa la cantidad de aire disponible para el intercambio gaseoso a nivel de la membrana alvolo-capilar cada minuto. Hemos dicho que a un volumen corriente (VC) de 500 ml le corresponden 150 ml de espacio muerto anatmico (Vdan) y 350 ml de volumen alveolar (VA). VC = VA + VDan. Si multiplicamos el VC por la frecuencia respiratoria por minuto (16 en promedio en el adulto) tendramos el volumen en un minuto o ventilacin minuto (VE); y si le restamos la ventilacin del espacio muerto anatmico obtenemos la ventilacin alveolar (VA): VE = VC x fr 500 ml x 16 = 8.000 ml VA = (VC - VDan) x fr (500 - 150 ml) x 16 = 5.600 ml

La VA depende, pues, del VC, de la fr y del VDan. El VC se obtiene fcilmente en un laboratorio de funcin pulmonar al medir el volumen espirado durante un minuto (VE) y la frecuencia respiratoria: VC = VE / fr 8.000 ml / 16 = 500 ml. Espacio muerto alveolar: Corresponde a aquella porcin del gas inspirado que llega a los espacios alveolares pero que no participa en el intercambio de gases. La causa de esto es la inadecuada perfusin de esos espacios alveolares que s estn siendo ventilados. En sujetos sanos el espacio muerto alveolar es cercano a 0, pero toma gran importancia en algunos estados patolgicos. Espacio muerto fisiolgico: (VD). Corresponde a la parte del volumen corriente que no participa en el intercambio gaseoso, o sea, que es"funcionalmente" inefectiva. Resultara de la suma del espacio muerto anatmico y el espacio muerto alveolar. Como acabamos de decir, en individuos sanos el espacio muerto alveolar es cercano a cero y, por lo tanto, el espacio muerto fisiolgico es prcticamente igual al anatmico. No obstante, en algunas situaciones fisiolgicas y en muchas de las patolgicas, el espacio muerto alveolar aumenta y, por ende, el espacio muerto fisiolgico. Puesto que el CO2 inspirado es prcticamente 0, se puede asumir que todo el CO2 espirado es proveniente de la eliminacin por la zona alveolar til; y, dado que conocemos el volumen corriente, es posible inferir, a partir de la diferencia entre la PaCO2 y la PECO2, el volumen de la zona no funcionante para el intercambio (espacio muerto fisiolgico). Esta es la base de la ecuacin de Bhr. Ecuacin de Bhr: VD = VC x (PaCO2 - PECO2) PaCO2 Relacin entre ventilacin alveolar y PACO2: La PACO2 es determinada por el balance entre la produccin de CO2 y la ventilacin alveolar. Recordemos que la PACO2 es equivalente a la PaCO2. La relacin entre el VCO2, la VA y la PaCO2 se entienden en la siguiente frmula: VA = VCO2 / PaCO2 x K K = 0.863 (factor de conversin de STPD a BTPS).

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150

Inspiracin

Espiracin

PACO2 (mmHg)

125 100 75 50 25 0 5 10 15 20 25 Ventilacin alveolar (L/min) 30Presin dentro del trax inferior a la atmosfrica (-20 cmH2O)Presin dentro del trax superior a la atmosfrica (+20 cmH2O)Presin alveolar Presin alveolar

Figura 2-2. Relacin PACO2/VA a VCO2 constante. La ecuacin indica que a una constante produccin de CO2, la PaCO2 vara inversamente con la ventilacin alveolar (Figura 2-2). Es as como la PaCO2 es uno de los mejores indicadores de la ventilacin alveolar. FACTORES MECANICOS DE LA VENTILACION Cuando se establece una diferencia de presiones entre los extremos de un conducto permeable, el contenido se dirige del extremo con mayor presin hacia el de menor presin. En el caso del sistema respiratorio, por accin de los msculos inspiratorios, el volumen del trax aumenta crendose una presin intraalveolar inferior a la atmosfrica (llamada inadecuadamente"negativa"), haciendo que el aire se dirija hacia los alvolos; al cesar la accin de los msculos inspiratorios los tejidos pulmonares y del trax regresan a su posicin inicial, haciendo que la presin alveolar sea superior a la atmosfrica y, por lo tanto, que el aire se dirija de los alvolos hacia el medio ambiente (Figura 2-3). Para que los movimientos de la pared torcica provocados por la accin muscular se transmitan al pulmn y secundariamente generen la entrada y salida del aire, se requiere de un aparato mecnico con propiedades elsticas que integre dichos componentes del sistema: pared torcica y pulmn. En este aparato los movimientos del pulmn pueden considerarse totalmente pasivos. Adicionalmente a la contraccin muscular y a las fuerzas elsticas del sistema, el movimiento del aire (flujo)

Figura 2-3. Cambios de presin inspiracin - espiracin. debe enfrentar la resistencia que le ofrecen las vas areas y el mismo tejido pulmonar. En resumen, la ventilacin depende de la interaccin de los siguientes factores mecnicos: Contraccin de los msculos de la respiracin. Elasticidad de los tejidos del trax y de los pulmones. Presiones resultantes de la actividad muscular, la elasticidad y la resistencia. Resistencia al flujo del aire a travs de las vas areas y friccin de los tejidos del trax y de los pulmones durante los movimientos respiratorios.

Revisaremos seguidamente cada uno de estos factores. Msculos de la respiracin La contraccin de los msculos respiratorios es la fuerza responsable de los movimientos inspiratorios y espiratorios. 1. Msculos de la inspiracin normal: El diafragma, los intercostales externos, los escalenos y los supracostales son los msculos que intervienen en la respiracin normal. Diafragma: Es el msculo ms importante de la inspiracin. Colocado en forma de cpula entre el trax y el abdomen; recibe su inervacin de la tercera a la quinta races cervicales a travs del nervio frnico. La posicin del diafragma en forma de cpula tiene gran importancia fisiolgica, pues al con-

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traerse no slo aumenta hasta en 10 cm el dimetro vertical del trax, sino que apoyado sobre las vsceras abdominales eleva el borde externo de las costillas inferiores, con un movimiento parecido al de la manija de un balde, con lo cual tambin aumenta el dimetro transverso del trax (Figura 2-4). En el enfisema y otras enfermedades que ocasionan sobredistensin pulmonar, el diafragma pierde su forma, aplanndose (inclusive invirtindose), con lo cual su contraccin en lugar de elevar las costillas inferiores las tracciona, produciendo un movimiento opuesto a la inspiracin. La contraccin del diafragma moviliza un 75% del aire inspirado y su parlisis bilateral compromete en forma importante la capacidad ventilatoria del individuo. La parlisis de un hemidiafragma, que puede disminuir un 10 a 20% la capacidad ventilatoria, no tiene mayor repercusin funcional en una persona normal, pero s en pacientes con alteraciones pulmonares concomitantes. En estos casos de parlisis puede darse el movimiento paradjico por el cual el hemidiafragma paralizado se desplaza en sentido contrario al movimiento del hemidiafragma sano. Los movimientos del diafragma movilizan las vsceras y la pared del abdomen. Cuando este movimiento es impedido por heridas extensas, vendajes apretados, obesidad extrema, ascitis, etc., la excursin respiratoria se altera, disminuyendo por consiguiente la capacidad ventilatoria. Msculos intercostales externos: Estn inervados por los nervios intercostales que se

originan en los segmentos dorsales primero a undcimo. Su contraccin eleva el extremo anterior de cada costilla y lo desplaza hacia afuera, aumentando el dimetro anteroposterior del trax. La contraccin de estos msculos fija los espacios intercostales evitando que se retraigan durante la inspiracin. Los msculos intercostales externos no contribuyen en ms de un 20 a 30% del aire movilizado en la inspiracin y pueden paralizarse sin causar grandes trastornos en la capacidad ventilatoria del individuo. Sin embargo, se han descrito casos de disnea severa atribuible a paresia de estos msculos por poliomielitis. 2. Msculos de la inspiracin forzada: Adems de los anteriores intervienen los esternocleidomastoideos, los pectorales mayores, los pectorales menores y los serratos mayores. Los msculos de la faringe, laringe, alas de la nariz, los buccinadores, intrnsecos de la lengua y el cutneo del cuello, no afectan el tamao del trax, pero pueden facilitar la inspiracin al aumentar el dimetro de las vas areas superiores, con lo que se disminuye la resistencia de las mismas al flujo del aire. Estos msculos intervienen en la inspiracin cuando se requieren volmenes mayores de 50 L/ min, como en casos de ejercicio muscular intenso o durante maniobras de ventilacin voluntaria mxima. En casos extremos tambin participan los msculos del cuello, la espalda y los trapecios. La contraccin mxima de los msculos inspiratorios puede disminuir la presin intratorcica 60 a 100 mmHg por debajo de la presin atmosfrica. 3. Msculos de la espiracin forzada: La espiracin en condiciones normales no requiere actividad muscular y se produce por el retroceso elstico de los tejidos del pulmn y del trax, que al distenderse durante la inspiracin, almacenan la energa necesaria para imprimir movimiento al aire en la espiracin. Con la tos o cuando se requiere de un nivel alto de ventilacin o hay obstruccin de las vas areas, entran en juego los msculos espiratorios. Estos son: el mismo diafragma (diafragma crural), los intercostales internos, los serratos menores posteroinferiores y posterosuperiores, los rectos mayores, la aponeurosis abdominal y los oblicuos mayores.

Diafragma

Figura 2-4. Efecto de la concentracin del diafragma.

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Msculos de la pared abdominal: Los serratos menores posteroinferiores y posterosuperiores, los rectos mayores, la aponeurosis abdominal y los oblicuos mayores son inervados por races provenientes de los seis ltimos segmentos dorsales y del primer lumbar; su contraccin deprime las ltimas costillas, flexiona el tronco y aumenta la presin intraabdominal, desplazando el diafragma hacia arriba. Msculos intercostales internos: Inervados por los nervios intercostales, su contraccin desplaza las costillas hacia abajo y adentro, fijando los espacios intercostales para evitar que protruyan durante la espiracin. La contraccin vigorosa de los msculos espiratorios, como en el caso de un esfuerzo tusivo intenso, puede producir presiones intratorcicas de 120 mmHg con aumento transitorio hasta los 300 mmHg. Propiedades elsticas del sistema respiratorio Como hemos anotado, el funcionamiento de la bomba respiratoria depende de una delicada integracin de las propiedades elsticas de dos componentes: el pulmn y la pared torcica, los cuales tienen caractersticas elsticas muy diferentes, pero al estar adosados, gracias a la presin pleural negativa, se comportan como un conjunto cuya resultante es la suma algebraica de los componentes torcico y pulmonar. Elasticidad: es la propiedad que tienen los cuerpos de volver a su forma inicial despus de haber sido deformados por una fuerza externa. Un cuerpo perfectamente elstico sigue la ley de Hooke, o sea que aumenta una unidad de longitud, cuando se le aplica una unidad de fuerza, dos unidades de longitud al aplicar dos unidades de fuerza y as sucesivamente, hasta llegar a su lmite de elasticidad. La fuerza del retroceso elstico es la fuerza que se opone al estiramiento o distensin de los cuerpos elsticos, o sea la fuerza que lleva el cuerpo elstico estirado a su posicin inicial cuando desaparecen las fuerzas que lo estiraron. El pulmn y el trax se comportan como cuerpos elsticos, que aumentan su volumen por accin de la fuerza de contraccin de los msculos inspiratorios y vuelven a su posicin de reposo inicial cuando se relajan los msculos inspiratorios en la fase espiratoria, gracias a las fuerzas del retroceso elstico. La elasticidad aplicada al siste-

ma respiratorio puede expresarse como distensibilidad que es la relacin entre fuerza aplicada (presin) y cambio de volumen (1/cmH2O). Distensibilidad: (en ingls, compliance) es, entonces, el cambio de volumen por unidad de cambio de presin (DV/DP). La Figura 2-5 representa la curva de presin-volumen del sistema respiratorio (trax solo, pulmn solo y la unin de ambos). Se relacionan cambios de volumen por cambios de unidad de presin medidos en la boca. Curva de presin-volumen: Representa gran parte de las propiedades mecnicas del sistema respiratorio y ms concretamente de su comportamiento elstico. En dicha curva (Figura 2-5) queremos destacar tres posiciones, que explican la interaccin pulmn-pared torcica y, por lo tanto, el funcionamiento del sistema en general: 1. Final de la inspiracin profunda. En este punto el pulmn y el trax estn distendidos al mximo y sus fuerzas elsticas, que tienden a disminuir el volumen del sistema, tienen el mismo sentido y por lo tanto se suman. Esta posicin corresponde a la capacidad pulmonar total (CPT). 2. Posicin intermedia o de reposo. Corresponde al final de una espiracin normal, en el cual las fuerzas elsticas que tienden a distender el trax o colapsar al pulmn son iguales y de sentido contrario y por lo tanto se anulan. La cantidad de aire contenido en el pulmn enVolumen CPT a cCPT

b

Inspiracin Punto de reposo Espiracin VR a bCPR

c

VR

-20

-10 0 10 20 Presin pulmonar (cmH2O)

30

a. Trax b. Conjunto trax-pulmones c. Pulmones

Figura 2-5. Curvas presin-volumen.

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este punto corresponde a la capacidad funcional residual (CFR). 3. Final de la espiracin forzada. Posicin en la cual los pulmones casi han llegado a su punto de deflacin mxima y no ejercen por lo tanto ninguna presin, pero el trax se ha comprimido y tiende a distenderse y aumentar el volumen del sistema. Corresponde esta posicin al volumen residual (VR). De la observacin de estas curvas, llamadas curvas de presin-volumen del sistema respiratorio, podemos deducir que en su posicin intermedia el conjunto de pulmones y trax se comporta como un cuerpo elstico casi perfecto. En esta parte de la curva, un centmetro tomado sobre el eje horizontal permite determinar el volumen resultante sobre el eje vertical. Esta relacin corresponde a la distensibilidad del sistema respiratorio que se acepta es de 200 ml/cmH2O. Histresis: Es la diferencia del volumen pulmonar entre las curvas de inflacin y deflacin para una misma presin en la curva presin volumen. Siempre habr un mayor volumen durante la espiracin que durante la inspiracin para una misma presin (Figura 2-6). Representa la resistencia que ofrece el pulmn a aceptar un cambio de volumen y una vez ya hecho el cambio, su oposicin a volver a su volumen inicial. La histresis es debida en parte a las fuerzas de tensin superficial. Tensin superficial: Hasta ahora hemos asumido que las fuerzas de retroceso elstico del pulmn se deben a la composicin particular de sus tejidos. Von Neergard en 1929 demostr la importancia de las fuerzas de superficie, al encontrar que la presin necesaria para mantener distendido un pulmn lleno de lquido, era bastante inferior a la requerida para distender este mismo pulmn lleno de aire. Von Neergard atribuy esta propiedad a la accin de las fuerzas de tensin superficial, las cuales resultan de la mayor atraccin molecular de los lquidos con respecto al aire; estn presentes en la interfase lquido-aire que se encuentra en los millones de sacos alveolares, por lo cual la curva de retroceso elstico que se obtiene en un pulmn lleno de lquido, mide solamente el componente elstico de los tejidos del pulmn, y la obtenida con este lleno de aire determina la suma de las fuerzas

Espiracin

Volumen

Inspiracin VR

PresinFigura 2-6. Fenmeno de histresis. elsticas de los tejidos pulmonares y las de tensin superficial en los alvolos (Figura 2-7). Muchos aos despus del descubrimiento de Von Neergard se encontr que la pelcula de lquido que tapiza los alvolos posee una lipoprotena compleja, denominada sustancia tensoactiva o surfactante. Esta tiene la propiedad particular de disminuir la tensin superficial a medida que el rea de los alvolos se reduce en la espiracin, con lo cual evita que se colapsen durante sta y se establece un equilibrio entre alvolos de diferentes tamaos (Figura 2-8). Esta su