neoplasias del parenquima renal
TRANSCRIPT
TUMORES BENIGNOS
• Adenoma
• Oncocitoma
• Angiomiolipoma
• Leiomioma
• Lipoma
• Hemangioma
• Tumores yuxtaglomerulares
TCIRM
ADENOMAS RENALES
• Pequeños
• Glandulares
• Bien diferenciados
De manera accidentalPueden ser difíciles de diferenciar
Oncocitoma renal
Fluctuar entre benigno y maligno
COMPOSICION• Grandes cel. Epiteliales• Citoplasma eosinofílico
(oncocitos)
• G. Suprarrenales• Riñón• Paratiroideas• Salivales • Tiroideas
OCURREN EN
3 al 5%
En hombres
Están dentro de una cápsula fibrosa con tejido tumoral
Metástasis raras
solitarios
FibrofoliculomasPólipos, tumores
de colonQuistes
pulmonares
HISTOLOGICAMENTE
Células grandes, uniformes
Citoplasma eosinofílico
No hay actividad mitótica
Pérdida del cromosoma 1 o Y
Translocación del brazo corto del cromosoma 11
origen
El diagnóstico es patológico
Macrohematuria y dolor en el flanco
– 20%
CARACTERISTICAS ANGIOGRAFICAS
“rueda de rayos”
“signo del borde claro”
(no es constante)
TC, US, UIV, IRM
angiomiolipoma
• 45 a 80%, esclerosis tuberosa, bilateral, asintomática
COMPRENDE:
Adenoma sebáceo
Retraso mental
Epilepsia
• Lesiones no encapsuladas
• Levantan la cápsula renal
Células grasas maduras Musculo L. Vasos sanguíneos
Diagnóstico del angiomiolipoma R.
Arteriografía Ultrasonografía y TC Grasa visualizada con el US En la imagen por TC tiene densidad negativa (-20 a -80 U Hounsfield)
Se pueden extender
Otros tumores benignos raros
• Leiomiomas
• Hemangiomas
• lipomas
• Tumores yuxtaglomerulares
Diagnóstico quirúrgico
leiomiomas
• Tumores corticales (-2cm M)
• Leiomiomas mas grande solitario
HEMANGIOMAS
• 12% múltiples• Dgn: angiografía,
TC Angiografía por RNM, V.D.
Áreas del riñón de musculo liso C y P
Segundo lugar después del de hígado
LIPOMAS RENALESTUMORES DE CELULAS YUXTAGLOMERULARES
• Células adiposas maduras sin mitosis
• Mas importante
• Causan HTA, mas en mujeres
• Se originan a partir de los podocitos (AA) en el aparato Y. gránulos secretores de renina
• No En
• Hiperaldosteronismo
Surgen de: Cápsula renal Tejido
perirrenal
TC Diferenciación
característica
Adenocarcinoma de riñon
• CCR 2.8% y 85%
• En el 5to a 6to decenio de la vida, 2:1
Etiología
• Fumar• Exposición
ocupacional• Aberraciones
cromosómicas• Exposición a
asbesto
2 formas• Heredada
• Espontánea
Gen dominante autosómico (p3; q8)
Cambios estructurales del cromosoma 3
Enfermedad de Von Hippel Lindau
• Hemangioblastoma cerebeloso• Angioma retiniano• Células claras bilaterales
CARCINOMA RENAL PAPILAR
HEREDITARIO
Quistes bilaterales múltiples en los riñones nativos de los pacientes urémicos
Riesgo CCR 30 veces mas alto (diálisis) y en cambios quísticos
patología
• A partir del epitelio tubular renal proximal
• Igual frecuencia
• Los CCR se originan en la corteza y tienden a crecer dentro del tejido perirrenal
patología
Adenocarcinoma mixto (células claras, granulares, aspecto sarcomatoso)
No tiene verdaderas cápsula, tejido fibroso y células inflamatorias
patogénesis
• Mediante invasión directa
• Mediante extensión directa
25 a 30% enfermedad metastásica
Hígado Hueso Ganglios linfáticosGlándula suprarrenalCerebro riñón
Estadificación y clasificación de los
tumores
A.- Estadificación tumoral
Seleccionar tratamiento adecuado y pronóstico
• HCL• EF• Recuento sanguíneo• QS, función renal y hepática• EGO, RX de tórax• TC de abdomen y pelvis
El sistema TNM (extensión y compromiso tumoral)
Clasificación de los tumores
Grados con la base en el tamaño y regularidad nucleares, prominencia nucleolar.
Cuando los tumores de alto grado predominantemente granulares se correlacionan por
grado y estadío, no hay diferencia entre el prónostico del tumor de C.C y granular
Datos clínicos
A.- Signos y síntomas
Triada 7 a 10%E.A.
Hematuria macroscópica Dolor en flanco Masa palpable
Hematuria Disnea Tos Dolor óseo
Síndromes paraneoplasicos
Eritrocitosis Hipercalcemia Hipertensión Disfunción
hepática
• Eritrocitosis paraneoplásica
• 3 a 10%
• Volumen inadecuado de eritrocitos
10 a 40%
• Hipercalcemia
• Hipertensión
Producción (péptido relacionado con la hormona paratiroidea)
Producción de renina por la neoplasia
Anomalías de la función hepática
Elevación de la fosfatasa alcalina, bilirrubina
Hipoalbuminemia TP prolongada Hipergamaglobulinemia
• Síndrome de Stauffer Fiebre Fatiga Pérdida de peso
Productos biológicamente activos
H. adrenocorticotropina Enteroglucagón Prolactina Insulina Gonadotropinas Amenorrea Hirsutismo
Datos de laboratorio
• Anemia• Hematuria• VSG
No es secundaria a pérdida de sangre o hemolisis N.
El hierro sérico y la fijación disminuye
Hematuria- 60% VSG- 75%
Datos radiológicos
TCUSIRMArteriografía
ultrasonografía
• No invasiva
• Delinea una masa renal
• Precisión 98%
Criterios para quiste simple
• Trasmisión completa• Zona circunscrita sin ecos internos• Visualización adecuada de la pared• Presencia y extensión de un trombo de la V.C.
Estudio con tomografía
computarizada
• Dato típico
• Masa que se intensifica con medios de contraste
• Método de elección para estadificación ( hilio, espacio perirrenal, V. renal y cava)
• En datos dudosos de Rx
Angiografía renal
Situaciones clínicas específicas
• Guía de abordaje Qx (riñón solitario)
• Nefrectomía parcial
Angiografía con TC • Mejor información
RESONANCIA MAGNÉTICA
Ventaja
• Valora la extensión vascular
• Compromiso de VCI, contraste
• Delinear el riego vascular
Abordaje diagnóstico de elección en metástasis
Diagnóstico de pacientes que no son candidatos a Qx
Enfermedad maligna 100%
Tumores – de 4cm 95%
Aspiración con aguja fina
Exploración instrumental y estudio
citológico
• Pacientes con hematuria
• La efusión de sangre desde el orificio ureteral
• Con lavado de pelvis renal
Exploración instrumental y estudio
citológico
Diagnóstico diferencial
Otras lesiones sólidas La mayoría son quistes simples
Datos que sugieren malignidad
Amputación de una parte del sistema colector
Calcificación Interfaz mal
definida Artropatía
tratamiento
MEDIDAS ESPECIFICAS
Extirpación Qx de la lesión Depende del estadío del tumor en la presentación
Lograr la extirpación del tumor con un amplio margen
Implica la remoción en bloque del riñón, suprarrenal
La mitad proximal del uréter y G. L. hasta el área de sección de los vasos renales
Enfermedad localizada
La embolización arterial renal preoperatoria (para facilitar la nefrectomía radical, pctes con
tumores grandes)
La nefrectomía radical laparoscópica (tumores localizados)
La nefrectomía parcial y la resección del borde con un margen adecuado( pctes con tumores
de – 4cm )
30% enfermedad A.
Tiene una historia natural agresiva, rapidez
Tasas menores de 5%
Rara vez mas prolongado
Enfermedad diseminada
Paliación de pctes con CCR
Radioterapia
Modificadores de la respuesta biológica
La regresión espontánea de CCR
Muchos autores creen que esta mediado
Cuidado y seguimiento
Por estadío específico
(nefrectomía radical o parcial)
Pacientes en estadío T1
menos estricto (RX y pruebas
de F.H.)
Enfermedad en estadio T2
o T3 intervalos de 3 a 6 meses
Exploraciones repetidas de
TC (nefrectomía
parcial)
pronostico
Esta claramente relacionado con el estadío de la enfermedad en el momento de la presentación.
Índices de supervivencia a los 5 años para pctescon enfermedad en estadío T1 y T2 entre 80 y
100% y estadío T3 50 a 60%, los pctes que presentan enfermedad metastásica tienen un
mal pronóstico 16 a 32%
nefroblastoma
• Tumor R. sólido
• En la niñez
• 5%
• Durante el tercer año
• H- M
• Se presenta en forma familiar
• 10% malformaciones congénitas reconocidas
• WAGR
• Hemihipertrofia aislada
• Aniridia aislada y trisomía 18
Asociados
etiología
• Malformación congénita
• Alteración del brazo corto del cromosoma 11p
patogénesis
Nomenclatura y clasificación RN
RN perilobar
RN interlobar
Algunos RN permanecen latentes por años sufriendo involución y esclerosis otros forman el T.W.
• Elementos blastémicos estromales y epiteliales
• Las formas puras tubulares y papilares similares al CCR
• Tumores anaplásicos
Atipia nuclearHiperdiplopíaTranslocaciónes complejas5% anaplasia
Estadificación del tumor
• Estadio I
Limitado al riñónSin penetración
de la cápsulaNo hay tumor
residual
• Estadio II
Mas allá del riñónPenetración mas allá de
la superficie de C.R.Necesario tomar una
biopsia del R antes de remoción
• Estadio III
Se afectan los G.L. regionales Ha habido contaminación
peritoneal difusa Se encuentran implantaciones
sobre la superficie peritoneal Tumor mas allá de los
márgenes Qx No resecable totalmente debido
a la infiltración local La diseminación del tumor no
limitada al flanco Trombo del tumor es
transectado
No hematógeno residual confinado al
abdomen
Estadificación del tumor
• Estadio IV
A pulmónHígado Hueso Cerebro
• Estadio V
Debe intentarse estadificar cada sitio antes de la biopsia
síntomas
• Dolor DA
• Anorexia
• Nausea, vómito
• Hematuria
• Fiebre
• Masa abdominal
• HTA
• Niveles elevados de renina
Datos radiológicos
• US abdominal y TC
TCSospecha Extensión del tumorAdenopatía regional
Entre RN y tumor de W.Extensión del tumor hacia la V.C.I.Desventajas
IRM
Datos radiológicos
Biopsia con aguja
Solo en tumores que se consideran muy grandes para resección Qx primaria
Diagnóstico diferencial
Hidronefrosis Riñones quísticos Neuroblastoma intrarrenal Nefroma mesoblástico Sarcomas
Los nefromas mesoblásticos son harmatomas que no pueden ser distinguidos del T. W. mas común en el período neonatal, se identifican con patología Qx. Después de nefrectomía
TRATAMIENTOMEDIDAS QUIRURGICAS
Compromiso renal unilateral y que no comprometen los órganos adyacentes
Un examen cuidadoso del riñón opuesto y del resto del abdomen proporcionan datos para la estatificación y
pronóstico
Los pacientes con tumores de histología favorable deben tratarse con quimioterapia preoperatoria seguido de
cirugía renal.
Tumores de histología desfavorable el método terapéutico consiste en cirugía agresiva seguida de
quimioterapia y radioterapia
NEFRECTOMÍARADICAL
QUIMIOTERAPIA
Histología favorable de estadio I e histológicamente favorable de estadio II se someten resección quirúrgica y reciben quimioterapia adyuvante
Con combinaciones de vincristina y dactinomicina sin radioterapia.
Histología favorable en estadio II a IV se someten a resección quirúrgica y reciben tratamiento similar para el estado avanzando de tumores histológicos favorables.
En la etapa V o tumores de Wilms bilaterales el dg, se establece con biopsias seguidas por quimioterapia.
RADIOTERAPIA
Tiene una eficacia en niños pero su uso es complicado (alteraciones del desarrollo y
toxicidades cardiacas, pulmonares, hepáticas)
En estadio Tipo I y II no se requiere radioterapia posoperatoria.
En pacientes con enfermedad en estadio III o IV con histología favorable
Estadio II y IV con anaplasia focal y sarcoma de células claras .
PRONOSTICO
Subtipos histológicos desfavorables ( sarcoma de células claras, tumores rabdoides y anaplásicos.)
El análisis de pacientes con T.W. bilaterales reveló un índice de supervivencia a tres años de 82%
La toxicidad a largo término de estos pcts incluye insuficiencia renal, alteraciones cardiacas, por la quimioterapia y radiación pulmonar.
SARCOMA DEL RIÑON
1 -3% de todos los tumores renales malignos.
Quinto decenio de a vida y predomina en los
hombres.
El dolor abdominal en el flanco y la pérdida de peso
Los leimiosarcomas constituyen el 50% de
todos los sarcomas renales y mas en las mujeres.
Del 40 al 50% consisten en fibrosarcoma, liposarcoma,
hemangiopericitomas, sarcoma esteogénico y schwanomas malignos.
La nefrectomía radical para la enfermedad
localizada es la única terapéutica eficaz.
TUMORES RENALES
SECUNDARIOS
•Para la diseminación metastásica de tumores tanto sólidos como hematológico, invasión
•El sitio primario mas frecuente de cáncer fue el pulmón en un 20% el de mama un 12% ,estómago 11% y riñón 9%.
•Metástasis a riñones tardío
•La albuminuria y la hematuria son datos comunes en pacientes con metástasis renales secundarias.
•El compromiso renal es en forma de nódulos tumorales bilaterales múltiples y discretos.
•Linfoma no H difuso y a
