NEFROPATIA POR VIH

CIE10 : B23

INTRODUCCION

En pacientes con VIH la complicación mas frecuentes son los daños al riñón.

Estos son producidos por mecanismos tanto directos como indirectos y pueden

llevar al paciente a daño renal crónico. El daño renal esta caracterizado por

proteinuria que lleva al paciente a daño renal crónico rápidamente progresivo.

Otro tipo de manifestaciones están desde el síndrome nefrítico hasta nefrótico,

las cuales son características de diversos tipos de glomerulopatías.

DEFINICION

La nefropatía por VIH es una alteración renal producida por el virus VIH, se

caracteriza por la esclerosis focal glomerular y dilatación microquística de los

túbulos renales. Es mayormente frecuente en afrodescendientes y su etiología

está asociada a factores genéticos, ambientales y del huésped.

La enfermedad renal descrita como una complicación por infección por el virus

de VIH (SIDA) fue descrita en 1984. Se registro los cambios anatomo-

patológicos en pacientes con SIDA de raza negra en América. Esta se convirtió

en una causa alta de insuficiencia renal crónica en estadio V (estadio final).

Luego de la implementación de la terapia antiretroviral, hace aproximadamente

20 años atrás, se llegó a normalizar los altos niveles de pacientes con

afectación renal crónica.

EPIDEMIOLOGIA

Los negros africanos o afro-caribeños constituyen entre el 85%-97% de los

pacientes diagnosticados con esta afección. La mayoría de pacientes son

hombres, (con una relación hombre/mujer: 10/1); jóvenes (edad promedio 33

años). Es infrecuente en otras razas, salvo que se asocie a uso de heroína.

ETIOLOGIA

Con respecto a la etiología de esta complicación se conoce que existen varios

mecanismos involucrados (genéticos, ambientales y relacionados a la

susceptibilidad del huésped). Estas alteraciones renales pueden deberse al

efecto directo o indirecto del VIH-1 sobre las estructuras del riñón o pueden

deberse a factores intercurrentes, entre los que cabe destacar infecciones

concomitantes, procesos linfoproliferativos, diversos fármacos y comorbilidades

sobreañadidas, como la hipertensión o la DM.

MECANISMOS DIRECTOS: Acumulación de inmunocomplejos en la

membrana basal glomerular que producen un daño en el mismo o por

fibrosis de estructuras intersticiales. Aquí se ha encontrado RNAm en

epitelio en biopsia renal, la terapia HAART disminuye la falla renal lo

que sugiere que el mecanismo fisiopatológico de la enfermedad está

relacionado directamente con el virus.

MECANISMOS INDIRECTOS: Predisposición del paciente a infecciones

por patógenos oportunistas, daño por la proteinuria en el riñón, entre

otros. (1)

Existen factores genéticos que predisponen al paciente a desarrollar

alteraciones renales, la presencia del GN MYH9 relacionado a la miosina no

muscular se cree que esta involucrado en la patogénesis de la glomérulo-

esclerosis focal. Existen ciertas localizaciones en el genoma que regulan redes

de genes de los podocitos, dos de las cuales confieren susceptibilidad a la

enfermedad.

Factores correspondientes del huésped, RAAS especialmente Ang II se han

encontrado s implicados en la patogenia, el bloqueo de la Angiotensina ha

demostrado que retrasa la progresión de la NAVIH.

CLASIFICACION

NAVIH clásico

Biopsias muestran glomerulopatia segmental esclerosante, el intersticio

mostró cambio microquística de los perfiles tubulares contorneados

proximales, con diversos grados de fibrosis intersticial, atrofia tubular e

inflamación intersticial.

GN membrano proliferativa (GNMP)

En un estudio realizado sobre glomerulopatias relacionadas con VIH, es

la patología más frecuentemente encontrada. En la presentación clínica

destaca que el 50% tenía fracaso renal agudo y que el 100% de los

pacientes se presentó con proteinuria, en el 62,5% de los casos con

síndrome nefrótico y el 37,5% con proteinuria no nefrótica.

GN focal y segmentaria no colapsante (GSF)

Es la segunda forma más frecuente de presentación. La mayoría de los

pacientes son varones de raza blanca aunque dos de los 7 pacientes

eran de raza negra. La forma de presentación clínica más frecuente fue

la proteinuria, observándose síndrome nefrótico en el 71,4% de los

pacientes.

GN mesangial IgA (GN IgA)

Esta glomerulopatía la observamos en el 22,2% de los pacientes. Todos

eran varones y todos de raza blanca. La coinfección con el VHC la

vemos en todos los pacientes y con el VHB en más de la mitad (66,6%).

En la presentación clínica lo más importante es que el 66,6% de los

pacientes se presentó con datos de HTA maligna, que en la mitad de

ellos estaba asociada a datos de microangiopatía trombótica.

Glomerulopatía colapsante (HIVAN)

Afectó a cuatro de los veintisiete pacientes. Tan sólo uno de los

pacientes era de raza negra. Su forma de presentación clínica es

agresiva, todos tienen proteinuria, con síndrome nefrótico en el 75% de

ellos. El 75% se presentan con fracaso renal agudo que evoluciona a IR

crónica en todos (100%), precisando diálisis tres de ellos (75%).

Tenemos que destacar el alto porcentaje de pacientes que presenta

hipertensión en el momento del diagnóstico (75%).

GN membranosa (GNM)

Esta patología apareció en tan sólo dos pacientes, ambos presentaban

coinfección con el VHC y uno con el VHB. Ambos pacientes presentaron

proteinuria, uno de ellos con síndrome nefrótico y función renal normal.

FISIOPATOLOGIA

La fisiopatología de la enfermedad se ve altamente implicada al mismo

mecanismo de replicación del virus y la baja del conteo de CD4 en pacientes

infectados. Dado que las células renales no expresan convencionales del VIH-1

existen receptores no convencinales.

La presencia del receptor DEC-205 receptor de endocitosis presenta un papel

importante en la presentación de Ag, este sirve como receptor para la entrada

del virus en las células de los túbulos renales usando este lugar como

reservorio.

Existen nuevos mecanismos encontrados con respecto al receptor de manosa

pues, la porción glicosilada del VIH-1 gp120 se cree que inicia la entrada

fagocítica pero que este mecanismo produce solo la entrada del virus mas no

su replicación.

Por otra parte los podocitos poseen en sus membranas grandes fuentes

lipídicas de tipo colesterol y glicoesfingolipidos, el VIH-1 usa estos acumulos

para el ingreso a las células y así causa afectación a este nivel por replicación

del mismo.

MANIFESTACIONES CLINICAS

La manifestación central de la NAVIH es un síndrome nefrótico (proteinuria

>3.5 g/día) 2,28-32. La proteinuria es masiva en muchos casos (> 8-10 g/día),

aunque su repercusión clínica y analítica (edema, hipoalbuminemia,

hiperlipidemia) es menor que en pacientes con otras causas de síndrome

nefrótico.

El sedimento urinario es poco expresivo, si bien en muchos pacientes se

observa microhematuria y leucocituria poco importantes. A pesar de la

característica tendencia a la hipertensión arterial (HTA) de los pacientes de

raza negra con enfermedades renales, la hipertensión no siempre acompaña al

síndrome nefrótico de la NAVIH. El tamaño de los riñones es normal o incluso

está aumentado.

DIAGNOSTICO

El diagnostico de la NAVH se realiza por histopatología en donde se ve FSG

colapsante, es decir, colapso de capilares glomerulares con tinción de

meteramina plata. En la enfermedad túbulo intersticial con cambios

degenerativos se ven a menudo en los microquistes en un medio dilatado

donde se encuentran cilindros de proteínas.

En respuesta a altos niveles de interferos gamma, las lesiones tubulares son de

carácter reticulares dentro de las células endoteliales.

TRATAMIENTO

Aunque no existen ensayos clínicos controlados, datos de estudios

observacionales sugieren que el TAR reduce el riesgo de desarrollar NAVIH y

mejora el pronóstico de los pacientes que ya han desarrollado dicha nefropatía.

Otra opción terapéutica en pacientes con NAVIH es el bloqueo del sistema

renina-angiotensina mediante inhibidores de la enzima convertidora de la

angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de la angiotensina-2

(ARA-2). Datos observacionales sugieren que los IECA y ARA- 2 inducen en

los pacientes con NAVIH un efecto antiproteinúrico y renoprotector, comparable

al observado en otras nefropatías y pueden retrasar la progresión de la

insuficiencia renal.

El tratamiento antirretroviral y los fármacos bloqueantes de la angiotensina,

IECA y/o ARA_2, solos o en combinación, en dosis crecientes para intentar

disminuir la proteinuria a valores menores a 1g/dia (y con el objetivo de lograr

una TA menor de 130/80 mmHg) constituyen las principales estrategias

terapéuticas en los pacientes con NAVIH.

El tratamiento con esteroides sólo debe considerarse cuando no se produce

una mejoría de los parámetros de función renal con el TAR y los fármacos

bloqueantes de la angiotensina.

Las indicaciones de tratamiento renal sustitutivo con diálisis o trasplante en

estos pacientes son similares a las de otras nefropatías crónicas en la

población general.

CONCLUSION

La NAVH es una enfermedad frecuente como complicación de la infección del

virus VIH. Aunque en los últimos años su prevalencia ha disminuido con la

presencia de la terapia antiretroviral, la evolución del paciente de IRA a IRC

indica que si no es descubierta de manera precoz puede afectar la vida del

paciente. Es importante que se siga un monitoreo tanto del recuento de CD4 y

de la bioquímica urinaria para llevar un mejor control del paciente y así evitar la

progresión del daño renal a estadios finales pues estos requieren de

tratamientos altamente peligrosos tomando en cuenta la enfermedad de base

del paciente.

BIBLIOGRAFIA

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