Nefroesclerosis

Daniel Fernando Isuhuaylas Aguirre

Nefroesclerosis Benigna

• Patología renal asociada a la esclerosis de lasarteriolas renales y pequeñas arterias.

• Isquemia focal del parénquima.

• Glomérulo esclerosis y lesión túbulointersticialcrónica (reducción de masa funcional)

Patogenia

• Engrosamiento de la media e íntima.

• Deposito hialino de las arteriolas, por laextravasación de las proteínas plasmáticas através del endotelio lesionado y en parte porel aumento del depósito de la matriz de lamembrana basal

Morfología

• Reducción moderada del tamaño.

• Peso medio entre 110 g. a 130 g.

• Superficies corticales muestran granularidadfina y homogénea

• Pérdida de masa: cicatrización + ↓ v. cortical

Histología

• Arterioesclerosis hialina

• Granulaciones superficiales finas

• Cicatrices subescapulares microscopicas

• Glomérulos escleróticos y pérdida tubular

• Hiperplasia fibroelástica

– Hipertrofia de la media, reduplicación de la láminaelástica y aumento del tejido miofibroblástico enla íntima (arterias interlobulillares y arciformes)

Estos riñones son en general algo más pequeños de lo normal. El proceso se denominabenigno porque la mayoría de los pacientes que lo sufren tienen edad avanzada perocontinúan teniendo una función renal normal, como indican las concentraciones séricasnormales de creatinina y nitrógeno ureico.

Puede haber una ligera reducción de la filtración glomerular y proteinuria leve. Lospacientes con nefrosclerosis asociada a hipertensión y diabetes mellitus tienen mayorriesgo de insuficiencia renal.

La nefropatía vascularintrínseca, con esclerosis yestenosis vascularprogresiva, produce atrofiaisquémica parcheada conpérdida focal delparénquima, lo queproporciona a la superficierenal un aspecto granularcaracterístico.

La nefrosclerosis da lugar a fibrosis intersticial. Son frecuentes la atrofia tubular y laformación de cilindros. Los glomérulos sufren, en primer lugar, depósito de colágeno enel espacio de Bowman, así como fibrosis periglomerular y, a la larga, esclerosisglomerular total. En la hipertensión o la diabetes mellitus suele haber arteriolosclerosishialina.

Estas pequeñas arterias yarteriolas renales estánengrosadas y estenosadas.El engrosamiento de lamedia de las pequeñasarterias, como el que semuestra aquí, produceestenosis progresiva de laluz.

Nefroesclerosis maligna

• Asociada a la hipertensión maligna

• Superpuesta a otras patología(glomerulonefritis o nefropatía por reflujo)

• Muerte por uremia en la esclerodermia

Patogenia

• Daño inicial hipertensión benigna de largaduración.– Lesión de las paredes arteriolares– Lesión en novo (arteritis, coagulopatía)

• ↑ permeabilidad de los vasos (fibrinógeno)• Necrosis fibrinoide (inflamación de la íntima

vascular y trombosis intravascular)• Arterioesclerosis hiperplásica típica. (mit. der.

Plaq)• ↑Renina plasmática

Morfología

• Tamaño depende de la duración.

• Hemorragia petequiales puntiformes en lasuperficie cortical. (picadura de pulga)

Histología

• Necrosis fibrinoide de las arteriolas– Cambio granular eosinofílico del vaso sanguíneo

que se tiñe positivamente para fibrina.

– Episodio agudo acompañado de infiltradoinflamatorio limitado dentro de la pared.

• Capas de cebola– Proliferación de las células del músculo liso

(engrosamiento de la íntima) concentricamente yalargadas.

– Arteriolitis hiperplásica

Este proceso suele ser una complicación de la hipertensión arterial esencial benignade larga duración, pero también puede darse de novo. En algunos casos puede habersclerosis sistémica (esclerodermia). De todas formas, es poco frecuente. Lospacientes presentan cefalea, náuseas, vómitos y alteraciones visuales. Puede haberedema de papila. La proteinuria y la hematuria son hallazgos frecuentes.

Este riñón pone demanifiesto pequeñashemorragias focales enla corteza y la médula yborramiento de la unióncorticomedular. Ello sedebe a la fase aceleradade la hipertensión, en lacual la presión arterialse eleva mucho, conpresiones diastólicaspor encima de 130mmHg (p. ej., 300/150mmHg).

La hipertensión maligna es consecuencia del daño endotelial y del aumento de lapermeabilidad a las proteínas plasmáticas, junto con la activación de las plaquetas, yproduce necrosis fibrinoide (*) de las pequeñas arterias, tal como se muestra aquí. Lalesión de esta arteria se caracteriza por la formación de fibrina de color rosado (de ahí eltérmino fibrinoide). Hay estimulación del mecanismo de la renina-angiotensina, y tienelugar una gran elevación de la concentración de renina y el desarrollo de hipertensión. Lageneración de aldosterona promueve la retención de sal, lo que aumenta la hipertensión.La generación de más angiotensina II provoca másvasoconstricción, con daño isquémico.

El engrosamiento de la pared arterial asociado a la hipertensión maligna tambiénproduce arteriolitis hiperplásica. La arteriola presenta un patrón en cebolla debido a lascapas concéntricas de células musculares lisas proliferantes, con depósito de colágeno.La luz arteriolar está casi obliterada, lo que induce el daño isquémico. La hipertensiónmaligna es una urgencia médica. Los pacientes pueden desarrollar insuficiencia renalaguda, insuficiencia cardíaca, retinopatía, ictus yencefalopatía. Si no se trata, la mitadde los pacientes mueren en un plazo de 3 meses.

En esta TC se observan unos riñones disminuidos de tamaño, aunque el riñón derecho (Δ)es más pequeño. La nefrosclerosis es responsable de la mayor parte de los cambios. Lospacientes con vasculopatía, sea por nefrosclerosis arterial o arteriolar, pueden tener unaevolución similar, con pérdida continuada de parénquima renal. La mayoría de las causasde nefropatía crónica se asocian a unadisminución del tamaño de los riñones;lasexcepciones son la poliquistosis renal, la amiloidosis y la glomerulosclerosis.

Este paciente, con un índicede masa corporal de 34(obsérvese la gran cantidadde tejido adipososubcutáneo [*]) y unahistoria prolongada dediabetes mellitusdeficientemente controlada,tenía una función renaldeteriorada con aumentodel nitrógeno ureico y lacreatinina en sangre.

Bibliografía

• Patología estructural y funcional 8va edición. Robbins y Cotran.

• Atlas Anatomía Patológica – Robbins. 2007 Elsevier España, S.A. Infanta Mercedes, 90, 7.ª planta - 28020 Madrid, España.