músculo estriado
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MÚSCULO ESTRIADO
Perla Michelle Retana Torres
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Tejido compuesto cantidad mínima de tejido conectivo
Metabolismo muy activo, requiere nutrientes y oxígeno en abundancia
CapilaresTejido conectivo laxo y fino
TracciónTejido conectivo fibroso
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Células musculares relajadas Angostas y largas
Tejido muscular estriado voluntario
Muscular forma a los órganos conocidos como músculos
Estriado sus fibras presentan bandas transversales claras y oscuras
Voluntario se contrae a voluntad
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♥ Componente de tejido conectivo ♥
Epimisio envuelve al músculo entero.
Perimisio rodea a los fascículos de fibras musculares.
Endomisio láminas finas de tejido conectivo situadas entre cada fibra muscular. Capilares y fibras nerviosas abundantes.
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En el extremo del músculo, los elementos de tejido conectivo
se fusionan en una estructura de tejido conectivo resistente
que fija el músculo a las estructuras
Tendones inserción en hueso o cartílago
Aponeurosis y rafes
Inserciones directas en periostio
Inserciones en tejido conectivo denso de la piel
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♥ Fibras de músculo estriado (voluntario) ♥
Varios centímetros de longitud.
Hasta 0.1 mm de diámetro.
Muchos núcleos.
Tracción se transmite por medio deltejido conectivo del endomisio.
Sarcolema : membrana plasmática de las fibras musculares.
Mionúcleos se encuentran debajodel sarcolema, es decir, en la regiónperiférica del citoplasma (sarcoplasma)
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Estrías alineación transversa de los sarcómeros en las miofibrillas.
Bandas transversales se tiñen de color claro y oscuro
Bandas oscuras anisotrópicas Bandas A
Bandas claras isotrópicas Bandas I
Zona H zona más clara
Líneas (discos) Z atraviesan fibrasy bisectan bandas I
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Miofibrillas longitudinales, patrón de estrías
Sarcómeros segmentos cortos de miofibrillas, localizados entre dos líneas Z consecutivas.
Unidades contráctiles de los Músculos estriados.
2.5 micrometros de largoBanda A 1.5Banda I 0.5 * 1/2
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Bandas A e I formados por filamentos gruesos y delgados
Filamentos gruesos región media, ambos extremos libres.
Filamentos delgados un solo extremo libre, un extremo unido a la línea Z
Miosina
Actina y troponina
Sarcolema proteína distrofina.
Distrofia muscular carencia de distrofina o anomalías en su composición.
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Sarcómero relajado
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Sarcómero en contracción
Filamentos delgados se acercan mutuamente entre los filamentosgruesos
Extremos libres casi se topan uno con otro en la porción media delsarcómero.
Ejercen tracción sobre las líneas Z se acortan todos los sarcómeros
Longitud de bandas A constante
Longitud de bandas I se acorta
Línea M situada en el medioDe banda A
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Miosina
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Línea M proteína fijadora de miosina, MIOMESINA, creatincinasa, proteínaFijadora de miosina, PROTEÍNA C.
Inserciones de filamentos delgados en línea Z zigzag
Líneas Z interconectan los filamentos delgados de sarcómeros adyacentes.
Una interpretación de tal disposición es que los filamentos delgados se unen a una red de filamentos de otro tipo, llamados filamentos Z.
Líneas Z alfaactinina.
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♥Fibras rojas, blancas e intermedias♥
Sarcoplasma número variable de mitocondrias, depósitos abundantes de glucógeno mioglobina (capta, almacena y cede el oxígeno)
Fibras rojas diámetro reducido, abundancia relativa de mioglobina en su citosol y citocromos en sus numerosas mitocondrias.
Fibras blancas más anchas, , menor cantidad de mioglobina y mitocondrias.
Fibras intermedias características intermedias entre rojas y blancas.
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Los músculos compuestos principal-mente por fibras rojas pueden sostenersu contracción durante períodos máslargos de tiempo que los constituidospor fibras blancas, debido a que dis-ponen de las características necesa-rias para tener energía metabólica continua.
Las fibras blancas se contraen conmayor rapidez, pero también se fatigan más pronto, de modo que se adaptan más satisfactoriamente para lasráfagas intermitentes de actividad contráctil.
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♥Despolarización del sarcolema♥
Se polariza eléctricamente durante la relajación.
Se mantiene el potencial de reposo negativo de la carasarcoplasmática del sarcolema, en comparación con la cara extracelular.
Impulsos para la contracción se propagan como ondas de despolariza-ción a lo largo de los axones motores, cuyas terminales están en aposicióncon el sarcolema de las fibras musculares.
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Puntos en que el axolema está en aposición íntima
Sarcolema posee receptores de acetil colina
Impulsos motores que llegan a las terminalesaxónicas provocan despolarización local delsarcolema.
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+
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+
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+
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+
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+
-
La onda de despolarización resultantese disemina desde el punto situado bajoestas terminales a lo largo del axolemay después por invaginacionestubulares del sarcolema.
Así se transmiten los impulsos de la superficie de la fibra muscular al sarcoplasma.
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♥ Inervación eferente de los músculos estriados ♥
Cada fibra muscular recibe la inervación de una rama de un axón motor.
En la mayor parte de los músculos cada axón motor se ramifica en forma tal quese distribuye en muchas fibras musculares.
UNIDAD MOTORA: neurona motora y sus ramasaxónicas, junto con las fibras musculares a las que inerva.
Todo o nada no hay contracciones parciales.
Fuerza de contracción depende del número de unidades motoras que participan en la contracción.
En toda unidad motora, todas las fibras musculares son rojas o blancas, perono de ambos tipos.
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♥Placa neuromotora♥
Unión neuromuscular (mioneural) Sitio en que termina el axón en una Fibra muscular.
Placa neuromotora en el sitio de contacto, el axón y sus cubiertas forman una prominencia pequeña y aplanada en la superficie de la fibra.
La rama axónica está desprovista de la vaina de mielina. Aún así, las células deSchwann forman una capa continua sobre las terminales axónicas.
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Cerca de su terminación, el axón se ramifica una y otra vez para formarun número dado de terminales axónicas cortas que se apiñan sobre la parte central profunda de la placa neuromotora.
Se localizan en depresiones superficiales revestidas por el sarcolema, que está separado del axolema por una hendidura sináptica de unos 50nm.
En tal sitio, el área de superficie del sarcolema aumenta por invaginacionesdel mismo en el sarcoplasma, que se conoce comúnmente como plieguesunionales, y contienen extensiones de la hendidura sináptica a las que a veces se les llama hendiduras subneurales.
Estas últimas, y sus extensiones subneurales poseen una membrana basal en la que hay acetilcolisterasa, enzima que se encarga de desactivar el neurotransmisor acetilcolina después de su liberacion en la placa neuromotora.
El sarcoplasma correspondiente al área de la placa neuromotora presenta mitocondrias y núcleos relativamente numerosos.
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Terminales axónicas mitocondrias y vesículas sinápticas numerosas. Contienen acetilcolina.
Cuando llega la onda de despolarización a estas terminales, el aumento en la permeabilidad relacionado con el potencial de acción permite que los iones calcio entren en las terminales desde el líquido intercelular.
Esto hace que varios cientos de vesículas sinápticas establezcan contacto con el axolema, después se fusionan con él y descargan su contenido de acetilcolina en la hendidura sináptica, mediante exocitosis.
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La acetilcolina interactúa con sus receptores del sarcolema, situados en su mayor parte a lo largo de los orígenes de los pliegues unionales pero que también se extienden una distancia corta hacia los lados.
Cuando la acetilcolina se combina con estos receptores, provoca de inmediato un aumento en la permeabilidad del sarcolema en la región de la placa neuromotora, lo que posibilita la entrada de iones sodio al sarcoplasma y la salida de iones potasio en dirección opuesta
Como resultado, disminuye el potencia de reposo del sarcolema en la región, y una vez que esto llega hasta el nivel de umbral, se desencadena una nueva onda de despolarización que se transmite por el sarcolema alejándose de la región de la placa motora terminal.
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+
+
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Ca++
Na +
K+
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Una vez liberada la acetilcolina en la hendidura sináptica, se degrada con prontitud a colina y acetato, por la acción de la enzima acetilcolinesterasa.
Debido a que está entre el axolema y el sarcolema, la acetilcolinesterasa degrada una proporción elevada de la acetilcolina antes que llegue a los receptores del sarcolema.
MIASTENIA GRAVE
Debilidad muscular profunda, la región de la placa neuromotora del sarcolema tiené un número de receptores de acetilcolina menor a lo normal, por lo que los impulsos motores no generan la contracción del número necesario de fibras musculares y las contracciones son débiles.
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♥ Túbulos transversos ♥
La onda de despolarización del sarcolema iniciada con la llegada de impulsos eferentes a la placa neuromotora se disemina por el sarcolema.
Son invaginaciones tubulares del sarcolema que facilitan la transmisión de las ondas de despolarización interior de la fibra. Extensiones del sarcolema.
Músculos estriados los túbulos T entran en las fibras en cada sitio donde se unen una banda A y una banda I. Dichos túbulos se ramifican repetidamente en plano transverso, con lo que las ramas de dos de ellos rodean a cada sarcómero de cada miofibrilla, en el nivel de sus uniones de bandas A e I.
Túbulos transversos se extienden desde el sarcolema hacia el interior de la fibra a intervalos regulares. La luz de los túbulos T comina directamente con el espacio intercelular.
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♥ Retículo sarcoplásmico ♥
Retículo endoplásmico liso de células musculares
1) Cisternas aplanadas2) Un sistema de túbulos anastomosantes que interconectan a
aquellas.
Cerca del extremo de cada sarcómero hay una cisterna terminal de retículo sarcoplásmico.
Estas cisternas rodean al sarcómero en la forma de pares de collares, uno por cada unión de bandas A e I. Las cisternas terminales de cada par están en aposición estrecha con el túbulo T que rodea a la miofibrilla en este nivel.
En consecuencia, CADA SARCÓMERO ESTÁ ENVUELTO POR DOS TÚBULOS T (UNO EN CADA UNIÓN DE LAS BANDAS A E I)
CUATRO CISTERNAS TERMINALES POR CADA SARCÓMERO.
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Tríada Túbulo T más dos cisternas en corte transverso.
Túbulos anastomosantes Sarcotúbulos. En la porción media del sarcómero, éstos forman una red compleja.
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El impulso para la contracción pasa de los túbulos T a las cisternas terminales del retículo sarcoplásmico en la tríada, donde hay una especialización distintiva de las membranas que están en aposición.
Pies de unión regiones electrodensas.
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Función primordial del RS regular la concentración de iones calcio en las miofibrillas.
Interacción de miosina con actina depende de concentraciones de iones calcio.
Principal proteína integral de la membrana del retículo sarcoplasmático enzima adenosintrifosfatasa dependiente de calcio y magnesio.
Con energía proveniente del ATP bombea Ca++ en las miofibrillas a la luz del RS, donde se almacenan en la relajación muscular.
Después de que estos iones entran en el retículo, quedan unidos a proteínas fijadoras de calcio Calsecuestrina.
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Ca++ sitios activos de las moléculas de actina no pueden interactuar con las de miosina bloqueadas por moléculas de tropomiosina (proteína reguladora, se activa en ausencia de Ca)
Estimulación de la contracción muscular: liberación de iones calcio del RS y entran en las miofibrillas, donde liberan la actina de la limitación señalada.
LIBERACIÓN DE LOS IONES CALCIO PERMITE QUE LA ACTINA INTERACTÚE CON LA MIOSINA.
Acoplamiento de excitación-contracción relación de la transmisión de una onda de despolarización en la fibra muscular con su contracción.
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♥ Base molecular de la contracción muscular ♥
Filamentos delgados Actina, tropomiosina, troponina.
Filamentos gruesos Miosina, proteína C.
Miosina palo de golf. Cabeza meromiosina pesada Cola meromiosina ligera. Flexibilidad en punto de unión de cabeza y cola.
La cabeza de la mitad de ellas apunta hacia un extremo del filamento, y la de la otra en dirección opuesta.
Razón por la cual se ejerce tracción sobre dos conjuntos de filamentos delgados del sarcómero en direcciones opuestas.
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Las moléculas de miosina están dispuestas en forma escalonada.
- La porción media del filamento grueso está desprovista de cabezas de miosina y contiene únicamente las regiones de cola de tales moléculas.
- Cabezas: PUENTES CRUZADOS
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Cambios morfológicos de las proteínas reguladoras de los filamentos delgados en presencia de iones calcio.
Complejo troponina y tropomiosina
Bloqueo molecular que durante la relajación evita que las moléculas de actina interactúen con las cabezas de miosina de los filamentos gruesos adyacentesLo único que desbloquea a la actina de los filamentos delgados son los
iones calcio, liberados del retículo sarcoplásmico como respuesta a la despolarización del sarcolema.
Cuando la fibra muscular no recibe estímulos para contraerse, los iones calcio pasan rápidamente de las miofibrillas al retículo sarcoplásmico, de modo que su contracción cae por debajo del mínimo necesario para desbloquear la actina.
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Desbloqueo
Ca++ se une a un tipo de troponina, lo que origina un cambio en la configuración del complejo de esta última.
Modificación leve en la posición de las moléculas de tropomiosina, que es suficiente para exponer los sitios de la moléculas de actina que interactúan con la miosina.
Ambas partes de cada cabeza doble de miosina de los filamentos gruesos gire independientemente y se conecte y desconecte en serie, de las moléculas de actina de los filamentos delgados, en forma tal que ejerce tracción sobre ellos y tiene lugar la contracción.
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El ATP aporta la energía necesaria para la contracción muscular.
Esta sustancia se hidroliza como resultado del efecto de la adenosintrifosfatasa dependiente de magnesio activada por la actina, enzima de las cabezas de miosina.
La energía liberada modifica la posición de dichas cabezas, por lo que también se mueven los filamentos delgados a las que están unidas temporalmente las propias cabezas.
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♥ Desarrollo, crecimiento y degeneración de las fibras musculares estriadas.
Mioblastos un núcleo, sin miofibrillas.
Miotúbulos fusión de mioblastos se tranforman en miofibrillas.
Células satélite células madre residuales derivadas de mioblastos. Se fusionan con las miofibrillas.
Crecimiento postnatal de las fibras musculares estriadas.Después del primero año de vida, todo el crecimiento de los músculos estriados se debe al aumento en el tamaño de las fibras musculares existentes (hipertrofia) y no al número de las mismas (hiperplasia).
Al crecer las fibras musculares estriadas se agregan nuevos filamentos a la periferia de sus miofibrillas. Una vez que alcanzan un diámetro óptimo, al parecer se dividen longitudinalmente para crear otras.
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Las células satélite constituyen la base de regeneración de los músculos estriados.
Las neuronas motoras ejercen una influencia trófica en las fibras musculares que inervan.
- Contracción- Mantenimiento general.
- La pérdida de inervación eferente aumenta considerablemente la sensibilidad de tales fibras a la acetilcolina y puede originar su degeneración o atrofia.
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