mundo biológico
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El cuerpo humano es un sistema complejo de trabajo, capaz de procesar todas las sustancias que necesita para tener un buen funcionamiento. Sin embargo, en muchos casos ocurren problemas que este no puede solventar, bien sea ocasionados por bacterias, virus u otro agente invasor, que generan deficiencias al organismo. A pesar que hoy día, el avance de la ciencia, hace que el tratamiento de las enfermedades sea mas eficiente, la realidad es que existen aún muchos procesos patológicos por entender. En esta edición de Mundo Biológico, se les brinda la información más detallada de algunas enfermedades del organismo y de como este actúa molecularmente en cada afección o proceso de regulación para lograr el equilibrio que éste necesita para sus funciones brindándoles nuevamente “la llave al conocimiento del cuerpo humano.TRANSCRIPT
Febrero 2012 Nº 1 Año I
La Llave
al Conocimiento
del Cuerpo Humano
EDITORIAL
El cuerpo humano es un sistema complejo
de trabajo, capaz de procesar todas las
sustancias que necesita para tener un buen
funcionamiento. Sin embargo, en muchos
casos ocurren problemas que este no puede
solventar, bien sea ocasionados por
bacterias, virus u otro agente invasor, que
generan deficiencias al organismo. A pesar
que hoy día, el avance de la ciencia, hace
que el tratamiento de las enfermedades sea
mas eficiente, la realidad es que existen aún
muchos procesos patológicos por entender.
En esta edición de Mundo Biológico, se les
brinda la información más detallada de
algunas enfermedades del organismo y de
como este actúa molecularmente en cada
afección o proceso de regulación para
lograr el equilibrio que éste necesita para
sus funciones brindándoles nuevamente “la
llave al conocimiento del cuerpo humano.
La Llave al Conocimiento
del Cuerpo Humano
Marilyn Iglesias Presidente de Editorial y
Diseño Gráfico
Yosmar Juárez Edición de Imagenes
Hecnerys Mendoza
Robert Araujo
Marcos Figueroa
Euclides Rodríguez Redactores
UPEL-IPB
Biofisicoquímica
Sección 4BI01N
Nº 1 Año I
LA OBESIDAD, COMO UN
DEPOSITO DE ENERGÍA
INTERNA Y LIBRE EN LA
CÉLULA.
La obesidad se define como un
exceso de grasa corporal o tejido
adiposo. Desde el punto de vista
práctico se considera el índice de masa
corporal (IMC) el método ideal para el
diagnóstico de la obesidad, por su buena
correlación con la grasa corporal total.
El IMC es igual al peso corporal en
kilogramos, dividido entre la talla en
metros cuadrados (IMC = peso en kg/
talla en m2). Se considera ideal un IMC
entre 20 y 25; sobrepeso entre 25 y
29,9; obesidad grado I de 30 a 34,9 de
IMC; obesidad grado II de 35 a 39,9 de
IMC y obesidad grado III, extrema o
mórbida, con un IMC mayor de 40. Esta
clasificación no es arbitraria, sino el
resultado de estudios que demuestran
que por encima de 25 de IMC aumentan
las probabilidades de eventos
relacionados con la enfermedad
aterosclerótica y sus consecuencias,
como son los cardiovasculares y
De acuerdo con las leyes físicas
representadas en el primer principio
de la termodinámica o también
conocida como principio de
conservación de la energía, la cual fue
propuesta por Nicolas Léonard Sadi
Carnot en 1824, según el cual la
energía ni se crea ni se destruye, solo
se transforma. En este sentido esta
ley se relaciona con la transformación
de los carbohidratos por medio de
reacciones metabólicas que se dan a
lugar en la células para convertirlas
en otras fuentes las cuales son
energía interna y libre llamadas
grasas. Así el exceso de energía
introducida cambia la energía interna
del organismo y se transforma en
energía química, y como
Imagen por
resonancia
magnética de
una persona
obesa
cerebrovasculares, y las alteraciones
metabólicas como la resistencia a la
insulina, la diabetes mellitus, las
alteraciones de los lípidos y la
hipertensión arterial, sin mencionar las
neoplasias y los trastornos del tractus gastrointestinal.
4
de carbohidratos excede los
requerimientos, estos se convierten en
grasas. En ausencia o con niveles muy
bajos de glúcidos, y con necesidades
energéticas presentes, las proteínas a
través de los aminoácidos son utilizadas
para la producción de energía o para la
movilización, utilización y
almacenamiento de las grasas, proceso
conocido como gluconeogénesis, en el
cual los aminoácidos con esqueleto de
carbono son convertidos, por múltiples
reacciones, en piruvato, que a su vez va
a derivar en glucosa. Esta glucosa
neoformada es oxidada o utilizada para la
formación de triglicéridos mediante su
conversión a glicerol. Las grasas que se
ingieren son utilizadas primeramente
como fuente de almacén en forma de acil-
triglicéridos en el adiposito, o para la
producción de hormonas y sus
componentes celulares. Una vez que los
almacenes primarios de energía hayan
agotado sus reservas fácilmente
disponibles, son las grasas las
encargadas de suministrar la energía
necesaria y se movilizan de sus
depósitos, proceso en el cual participan
activamente las proteínas.
Hecnerys Mendoza
Imagen por microscopía óptica de
un corte de tejido adiposo blanco
De este modo, el cuerpo humano cumple
con la primera ley de la termodinámica, en
cual la obesidad es el resultado del
desequilibrio entre el consumo y el aporte
de energía. La energía que el organismo
utiliza proviene de 3 fuentes:
carbohidratos, proteínas y grasas. La
capacidad de almacenar carbohidratos en
forma de glucógeno, igual que la de
proteínas, es limitada. Solo los depósitos
de grasas se pueden expandir con
facilidad para dar cabida a niveles de
almacén superiores a las necesidades.
Asimismo, los alimentos que no se
consumen como energía, se almacenan, y
por lo tanto, es la grasa la principal fuente
de almacén y origen de la obesidad. Los
carbohidratos son el primer escalón en el
suministro de energía. Cuando el consumo
principal almacén está el tejido graso. un
ingreso energético (ie) mayor que el gasto
o consumo energético total (cet),
inevitablemente causará un aumento del
tejido adiposo, aumento de la energía
interna o libre que es causada por el
incremento de la masa magra, así como
también del peso corporal, en cuyo control
el cet desempeña una función importante.
5
Referencias
Scull L. (2003) Obesidad: fisiología,
etiopatogenia y fisiopatología. Revista
Cubana Endocrinología. Hospital
Docente "Calixto García“. [Revista en
línea] Disponible: http://http://bvs.sld.
cu/revistas/end/vol14_2_03/end06203
.htm [Consulta: 12 de Enero de 2012]
A pesar de que las reacciones de óxido-reducción son imprescindibles para la vida, la oxidación también es fuente de enfermedad cuando se pierde el equilibrio entre prooxidación y antioxidación a favor de los prooxidantes, como ocurre al generarse radicales libres.
Los radicales libres (RL) son moléculas, o porciones de ellas, que presentan al menos un electrón desapareado en su orbital más externo, son extraordinariamente reactivos y muy inestables, por lo que se ha determinado que son causantes de muchas enfermedades como el cáncer y también del envejecimiento.
Por esta razón, durante la evolución, las células tuvieron que adoptar medidas de autoprotección para evitar sus efectos deletéreos, como la producción de enzimas antioxidantes, tales como la superóxido dismutasa (SOD), evidenciada en localizaciones específicas de tejido amigdalar infectado.
La razón de que la SOD se encuentre allí radica en el hecho de que cuando las células presentadoras de antígenos presentes en las amígdalas palatinas identifican el agente inflamatorio inicia la producción acelerada y descontrolada del anión superóxido (SO), sustrato de dicha enzima.
Sin embargo la SOD cataliza la dismutación de SO en oxígeno y peróxido de hidrógeno, el cual ejerce también de radical libre y en ultima instancia colabora con el daño de estos tejidos.
La Terapia Antioxidante como Alternativa en el tratamiento de la Infección Amigdalar
6
Es importante aclarar que el termino dismutación o desproporción se aplica a toda reacción de reducción-oxidación donde un elemento es al mismo tiempo oxidado y reducido cuando la suma de potenciales de los correspondientes pares redox es mayor de 0.
Asimismo, se ha reconocido la presencia en los tejidos infectados, de otra enzima, Glutation (GSH) cuya acción de antioxidante es inmediata y específica sobre el estrés oxidativo. Pero cuya acción no logra equiparar la producción de las especies reactivas de oxígeno formadas en la infección de la amígdala.
El tratamiento para la infección es en primer lugar la administración de antibióticos, pero cuando la infección se hace frecuente puede incluso atacar los oídos de los pacientes y entonces es necesaria la amigdalectomia, cirugía para extraer las amígdalas.
No obstante, existen actualmente cada vez mas casos clínicos que demuestran la importancia de la
terapia oxidante como una posible alternativa para el tratamiento efectivo de enfermedades inflamatorias.
Por lo tanto, el objetivo de este
artículo es dejar de considerar la terapia antioxidante como una acción suplementaria o de segunda importancia, e indicarla como alternativa a la cirugía, al menos en circunstancias donde una analítica de sangre objetive elevaciones en los niveles de SOD, lo cual sin duda alguna es una mejor opción para el paciente pues representa un menor gasto económico al ser considerados como suplementos nutricionales naturales, y además no pasan por el incomodo proceso de recuperación post-operatorio.
Referencias Algarra J.M, Blay L, Fernández E., García F., Orts M. y Velert M (2002)
Perfil Oxidativo de la Infección Amigdalar . Estudio de las Enzimas Antioxidantes en Amígdala y Sangre Acta de Otorrinolaringología. Centro de Investigación Hospital La Fe. Valencia, España.
Robert Araujo
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Insulina y Membrana Celular
Cuando Falla la Comunicación Nuestras células están recubiertas por una
estructura denominada membrana plasmática,
las cuales constituyen barreras de permeabilidad
muy selectivas que contienen sistemas de
transporte, es decir bombas y compuertas
moleculares muy específicas, están constituidas
principalmente de lípidos y proteínas; los lípidos
forman espontáneamente una lámina de doble
capa que sirven de obstáculos al flujo de
moléculas polares. Y las proteínas son utilizadas
por la membrana como mediadoras del paso de
partículas complejas, estas se utilizan como
bombas, compuertas, traductores de energía y
enzimas.
Igualmente estas proteínas mediadoras, son las
que se encargan de dar paso a la mayoría de
nutrientes que la célula necesita para producir
energía, y uno de estos es la glucosa la cual le
brinda un aporte importante de energía a las
células vivas. El mecanismo principal requiere de
la insulina, hormona que se necesita para la
entrada de las moléculas de la glucosa en las
células a través de la membrana celular, las
proteínas receptoras de la insulina en la
membrana se denominan proteínas glut-1 y glut-
4 ubicadas principalmente en los miocitos
(células musculares), sin embargo existen casos
en que estas proteínas fallan en algunas personas,
ocasionando que la entrada de insulina a la
célula sea deficiente, trayendo consigo un sinfín
de problemas metabólicos en el organismo, pues
el consumo de energía es inferior al que
requieren las células para funcionar con
normalidad.
Es importante señalar que la insulina es una
hormona producida y secretada por las células
beta de los islotes de Langerhans del páncreas,
interviene en el aprovechamiento metabólico de
los nutrientes, sobre todo con el anabolismo de
los carbohidratos. Su déficit provoca la diabetes
mellitus y su exceso provoca hiperinsulinismo
con hipoglucemia.
Con relación a esto, podemos mencionar que
existen procesos celulares que provocan el
hiperinsulinismo o a la resistencia a la insulina,
como es denominado por varios médicos.
¿Qué es resistencia a la insulina?
Se define como un estado en el cual un aumento
dado de insulina plasmática (en sangre),
ocasiona un efecto menor de disminución de la
glucemia. Debido a esta resistencia, la cantidad
normal de insulina no es capaz de mantener los
niveles de glucemia dentro de valores normales;
para compensar, el páncreas produce más
insulina para vencer esta resistencia, llevando a
un aumento de insulina en sangre.
¿Cómo se produce el paso de insulina a la célula?
Se produce, cuando hay concentraciones de
glucosa en la sangre, el páncreas secreta la
insulina, estas moléculas de la insulina viajan a
través de la sangre y se une a los sitios receptores
(proteínas glut-4) de las membranas celulares de
las células objetivo, esta unión de las moléculas
de la insulina al sitio receptor origina un
mecanismo que transporta las moléculas de la
glucosa a través de la membrana celular hacia el
citoplasma de la célula. Las proteínas glut-4 están
compuestas de dos unidades alfa, situadas en el
exterior de la membrana. Y dos unidades beta,
que atraviesan la membrana y llegan al
citoplasma celular. El proceso de transporte
ocurre cuando la insulina se une a una unidad
alfa, autofosforila es decir, añade un fosfato
(como se observa en la figura 1) permitiendo que
el receptor de insulina la transporte al interior de
la célula, produciendo la proteína tirosina
quinasa.
Como resultado, la ahora más activa tirosina
quinasa actúa como otro importante mensajero y
estimula otras reacciones bioquímicas
intracelulares.
Por:
Marilyn Iglesias
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Una de las más significativas es la translocación de los
receptores Glut-4, que se desplazan del citoplasma a la
membrana celular. La translocación de la proteína
Glut-4 incrementa el número de receptores de insulina
activos en la membrana celular, lo que permite que la
sangre absorba más nutrientes. El resultado e s que la
glucosa y otros nutrientes se introducen en la célula y
desaparecen de la sangre, con lo que el nivel de glucosa
en sangre recupera la normalidad.
Es importante señalar que la insulina interviene en el
aprovechamiento metabólico de los nutrientes, sobre
todo con el anabolismo de los carbohidratos. Y una
mala absorción o producción de la misma provoca la
diabetes mellitus y su exceso provoca hiperinsulinismo
con hipoglucemia. Una persona que padece de
hiperinsulinismo produce insulina mas no los
receptores de la misma (la proteína glut-4), es decir,
los tejidos no responden a la insulina, si usted tiene
resistencia a la insulina su cuerpo producirá más y más
insulina pero como los tejidos no responden a ella su
cuerpo no será capaz de usar el azúcar
apropiadamente, aumentando el riesgo de padecer de ataques al corazón, obesidad mórbida, diabetes
mellitus 2, infertilidad, hipertensión, agotamiento extremo, entre otras. A continuación le
presentaremos un cuadro con varios ítems, si su respuesta es afirmativa en 4 o más oportunidades, es
importante que se haga un chequeo con un endocrinólogo, pues puede estar padeciendo este silencioso
síndrome y aun no lo sabe.
¿Come exceso de Azúcar o
Carbohidratos?
¿Usted ha tenido síndrome de
ovarios poliquísticos?
¿Usted tuvo diabetes en el
embarazo?
¿Sufre de cabello graso en las
raíces y seco en las puntas, o la
caída del mismo?
¿Tiene un nivel de azúcar alto
en sangre, no considerado
diabetes, pero más alto de lo
normal?
¿Ha sufrido de abortos en el
primer trimestre del embarazo?
¿Usa pastillas anticonceptivas
y/o antidepresivos?
¿Ha aumentado mucho de peso
en poco tiempo?
¿Siente ganas irresistibles de
comer dulces en las tardes?
¿Tiene familiares cercanos
diagnosticados con diabetes?
¿Tiene más grasa alrededor de
la cintura que alrededor de sus
caderas?
¿Tiene un tono oscuro en el
cuello y axilas como si fuese
sucio, y por más que limpie no
se quita?
¿Lleva una vida sedentaria y no
realiza ninguna actividad física?
¿Sufre de depresión,
decaimiento emocional o
cansancio extremo sin motivo?
¿Padece de ronquidos al
dormir?
Referencias
Equipo Medico (2009) Síndrome Metabólico o de Insulinoresistencia. [Resumen en línea] Disponible:
http://tuendocrinologo.com/site/endocrinologia/sindrome-metabolico-o-de-insulinorresistencia.html
[Consulta: 15 de Enero de 2012]
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L
Proteína
precursora de
Amiloide (APP)
podría estar
relacionada con
la enfermedad de Br. Yosmar Juárez Machado
ALZHEIMER
10
La enfermedad de Alzheimer (EA), también denominada mal de Alzheimer, o demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA) es una enfermedad neurodegenerativa, que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las células nerviosas mueren, diferentes zonas del cerebro se atrofian. La enfermedad tiene una duración aproximada después del diagnóstico de 10 años.
De igual manera, la EA es la forma más
común de demencia, es incurable y terminal, que aparece con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años de edad. Por lo general, el síntoma inicial es la inhabilidad de
adquirir nuevas memorias, pero suele confundirse con actitudes relacionadas con la vejez o al estrés. Ante la sospecha de EA, el diagnóstico se realiza con evaluaciones de conducta y cognitivas. A medida que progresa la enfermedad, aparecen confusión mental, irritabilidad y agresión, cambios del humor, trastornos del lenguaje, perdida de memoria de largo plazo y una predisposición a aislarse a medida que los sentidos del declinan.
En consecuencia la EA se ha convertido en un problema creciente en el orden médico, psiquiátrico, neurológico, epidemiológico, social y económico, particularmente en los países con una alta expectativa de vida. Se estima que en todo el mundo existen 18.000.000 de personas con esta demencia.
Durante los últimos años, algunos estudios, han permitido identificar algunos genes implicados, sin embargo han iniciado a descubrir, el papel que juegan las proteínas relacionadas con la enfermedad en la célula y como la ocasionan.
Referencias: Hughes, H (2010). Transporte celular deficiente en la enfermedad de Alzheimer. Howard Hughes Medical Institute. [Resumen en línea]
Disponible: http://www.hhmi.org/news/pdf/goldstein2-esp.pdf [Consulta: 05 de Enero de 2012]
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En las ultimas décadas, el investigador del
Instituto Médico Howard Hughes, Lawrence
Goldstein, y sus colegas en la Universidad
de California, publicaron en el nº del 6 de
diciembre de 2001, de la revista Nature, que
algunas de estas proteínas están implicadas
en el transporte dentro de las células
nerviosas. En un informe relacionado que fue
publicado en el nº del 8 de noviembre de
2001, de la revista Neuron, el grupo de
científicos revelaron que la suspensión del
sistema de transporte ocasionado por
imperfecciones en estas proteínas puede
ocasionar el fallecimiento de las células
nerviosas.
En los cerebros de los pacientes con
enfermedad de Alzheimer, un péptido
llamado Amiloide beta se almacena en
espacios del cerebro donde las células
nerviosas fallecen masivamente, lo que lleva
a la demencia progresiva.
Goldstein y sus colegas analizaron la
función de la proteína precursora de Amiloide
(PPA), que da lugar a los agregados
amiloideos anormales, los científicos
revelaron que la PPA sirve como punto de
unión para un motor molecular llamado
quinesina, que transporta paquetes de
proteínas desde el cuerpo principal al resto
de la célula. Este mecanismo de transporte
celular es clave para las células nerviosas,
que tienen como única función enviar
impulsos llamados axones, que se separan
algunos centímetros del cuerpo primordial de
la célula para inervar partes distantes del
cuerpo.
Por lo tanto cuando algo falla en el
proceso de transporte, a menudo la célula no
puede hacerle frente y enviar una señal de
auxilio que inicie la muerte celular.
Goldstein y sus colegas determinaron que
la PPA podría estar implicada en una
transformación que lleva a la muerte celular,
cuando se atrofian las células nerviosas.
Además, los científicos descubrieron que
otras dos proteínas claves relacionadas con
la enfermedad de Alzheimer, beta secretasa
y presenilina-1, se localizan unidas al PPA.
Se cree que beta-secretasa y presenilina-1
son las enzimas primordiales que encausan
al PPA y crean el péptido Amiloide beta. El
haberlas localizado juntas dentro de la célula
insinúa que el procesamiento de la PPA
puede ser parte de una función normal del
transporte celular que, de alguna manera, se
interrumpe en la enfermedad de Alzheimer,
dijo Goldstein.
Los científicos compararon el transporte
celular en las neuronas de ratones normales
y mutantes, en los cuales faltaba la proteína
PPA. En las células nerviosas de los ratones
mutantes, encontraron que la PPA, la beta
secretasa y otras cargas celulares, además
de la proteína motora quinesina,
permanecen principalmente en el cuerpo
de la célula, sugiriendo que cuando falta la
PPA, se detiene el transporte normal de la
célula.
También encontraron que el Amiloide beta
y otra porción de la PPA, llamada C-terminal,
se originan en estos compartimientos dentro
de las células vivas y dentro de
compartimientos aislados de células
nerviosas. Goldstein y sus colegas
encontraron que cuando las enzimas cortan
el C-terminal, se libera la quinesina y se
interrumpe el proceso de transporte. Estos
resultados son parte de los primeros
estudios que demuestran que el Amiloide
beta se forma en compartimientos dentro de
las células nerviosas vivas.
“Nuestros resultados sugieren que quizás
el clivaje que libera este pedazo de C-
terminal, sea el que envía una señal que
retorna al cuerpo celular para iniciar la
muerte”, dijo Goldstein.
LA TERMODINÁMICA es la rama de la física que
estudia los procesos donde hay transferencia de energía
en forma de calor. Cuando dos cuerpos a diferentes
temperaturas se ponen en contacto térmico entre sí, la
temperatura del cuerpo más cálido disminuye y la del más
frío aumenta. Si permanecen en contacto térmico durante
cierto tiempo, finalmente alcanzan una temperatura
común de equilibrio, de valor comprendido entre las
temperaturas iníciales. Es importante decir que los
términos alpinismo, andinismo e himalayismo se usan a
veces como sinónimos del montañismo de altura, sin
embargo el término montañismo refiere muchas
actividades deportivas en las montañas, mientras que el
alpinismo se refiere a la actividad de ascender montañas
en los Alpes y por tanto inferiores a los 5000 msnm (o
ascender montañas escarpadas, pues alpe significa
montaña escarpada), el andinismo consiste en ascender
montañas en los andes y por tanto sobre los 5000 msnm y
bajo los 7000 msnm y el himalayismo consiste en la
ascensión de montañas del Himalaya, es decir sobre los
7000 msnm. Estas distinciones no sólo implican
diferencias en el equipamiento a utilizar y planificación
del ascenso, sino también en la condición física del
montañista, su aclimatamiento y los recursos disponibles.
Para evitar confusiones, lo más conveniente es llamar a
todos montañistas.
Asimismo, la Ley de Termodinámica
trata de explicar cómo es la capacidad
de absorber o liberar calor de los
cuerpos, y por ende las diferentes
formas de éstas, el trabajo
termodinámico, la energía interna de los
cuerpos y como se relacionan entre sí.
Cuando la temperatura corporal es
inferior a 35º C aparece el trastorno
llamado Hipotermia. El frio es la principal
causa de esta patología y su acción
central o principal dependerá de los
siguientes factores:
a) Intensidad de la misma en el
organismo del paciente
b) Tiempo de exposición
c) Viento.
d) Humedad del entorno
e) Altitud: descenso de 0,5º C cada
100 mts de altitud
f) Hipoxia: En la altitud disminuye la
disponibilidad de Oxigeno
g) Deshidratación
Es importante recordar que esta
situación en caso de llegar a suceder
algún imprevisto relacionado con la
Hipotermia es llamado Accidental, ya
que ocurre de forma espontánea e
involuntaria causada por un entorno frio.
RECONOCER LA HIPOTERMIA.
Conforme desciende la temperatura
del sujeto hipotérmico y del agua que
contiene, se enlentecen
progresivamente las reacciones que
soportan sus funciones vitales,
afectando o incluso suprimiendo su
funcionamiento. En primer lugar se
afectan las más delicadas, que incluyen
las más conscientes (pensamiento,
comunicación y coordinación de los
movimientos finos de los dedos de las
manos). En segundo lugar las funciones
INFLUENCIA DE LAS BAJAS
TEMPERATURA O HIPOTERMIA EN LOS
DEPORTISTAS POR MAL DE MONTAÑAS
Euclides Rodríguez
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intermedias (las relacionadas con la sed, el apetito, la sensación de peligro y el reflejo de huida) que alteran la capacidad para defenderse del entorno, nutrirse e hidratarse. Finalmente las funciones más básicas y esenciales llegando a impedir los automatismos respiratorio y cardiaco, lo que lleva a la muerte por
hipotermia. Conocer la progresión de los trastornos conforme baja la temperatura corporal no tan solo permite reconocer la hipotermia, sino también cuantificar su gravedad en deportistas alpinistas
FACTORES QUE FACILITAN LA APARICIÓN DE HIPOTERMIA. Ambientales:
Viento: El viento es un enemigo temible en la montaña; disminuye la eficacia aislante de vestidos y refugios y aumenta de forma dramática la pérdida de calor. La velocidad del viento aumenta exponencialmente la pérdida de calor;
Humedad: Se calcula que la humedad multiplica por 14 la acción del frío, la pérdida de calor por inmersión en agua fría debe multiplicarla por 32.
Altitud: El descenso de la temperatura es de aproximadamente 0,5-0,6 ºC cada 100 metros de elevación.
Personales: * Edades extremas: niños y ancianos son menos resistentes al frío. Enfermedades: hipotiroidismo, coma, insuficiencia suprarrenal, traumatismos, hipoglucemia, trastornos vasomotores. Inmovilidad: disminución de la producción de calor. Deshidratación: disminución del agua circulante y por tanto de la distribución de la energía y producción de calor. Equipamiento inadecuado: mala o insuficiente protección frente al frío.
Fatiga: la fatiga produce deshidratación (punto 2.4) y vasodilatación, lo que aumenta las pérdidas de calor. Inanición: falta de combustible para la producción de calor.
TRATAMIENTO La primera maniobra es emplazar la víctima en un lugar donde se puedan reducir las pérdidas de calor Quitar la ropa húmeda o mojada, reemplazarla por ropa seca, tapar con mantas o introducirla en un saco de dormir. Iniciar el recalentamiento con botellas de agua caliente colocadas en axilas, ingles y abdomen o bolsas que generen calor y que pueden sustituir o complementar a las botellas de agua caliente. Si no se halla nada más disponible se puede intentar el recalentamiento cuerpo a cuerpo. Además llevar un Botiquín de Montaña donde se den los primeros auxilios al afectado Posterior a esto llevar al paciente al Nosocomio más cercano para aplicarle el tratamiento respectivo con especialistas en el área.
13
REFERENCIAS: Veres T Ricart T. (2005) Hipotermia Instituto de
Estudios de Medicina de Montaña [Pagina Web en línea] Disponible: www.iemm.org/ castella/hipotermia.htm [Consulta: 05 de Enero de 2012]
Anemia Aplásica y
púrpura trombocitopénica:
dos enfermedades que
afectan a nuestro líquido
corporal vital.
La sangre es un tejido conectivo líquido
presente en muchos tipos de animales,
incluyendo al Homo sapiens. Es el líquido
vital de muchos seres vivos, y en el ser
humano cumple varias funciones. Está
compuesta por tres tipos de células, los
glóbulos blancos encargados de la defensa,
constituyen la “artillería pesada” de la
sangre, ya que se encargan de defender al
organismo de agentes patógenos; los
eritrocitos, también llamados hematíes o
glóbulos rojos, llevan a cabo el transporte
de oxigeno a los distintos tejidos del cuerpo,
y las plaquetas, que ayudan en los
procesos de coagulación de la sangre.
Asimismo, la sangre tiene una fase líquida
llamada plasma sanguíneo, que tiene
distintos componentes, como proteínas,
vitaminas, y glucosa, entre otros. De todo
esto, se puede inferir la importancia de este
componente fluido. Pero, ¿Qué ocurre
cuando la sangre sufre de alguna
patología? Algunas enfermedades que
afectan a la sangre pueden ser muy
perniciosas, incluso fatales. Existen
enfermedades de la sangre que afectan a
cada tipo celular particular y otras que
pueden afectar a todas las células, como
por ejemplo, la leucemia.
La anemia aplásica idiopática, es una
enfermedad de la sangre en la cual la
médula ósea no produce una cantidad
adecuada de ninguna de las células de la
sangre. La palabra “idiopática” se refiere a
que no se conoce la causa de la
enfermedad; no obstante, se sospecha
que algunos casos de la enfermedad
son producidos por fármacos o agentes
tóxicos, y en otros casos por trastornos
autoinmunitarios, donde el sistema
inmunológico ataca al propio
organismo. Debido a que los glóbulos
blancos son escasos, esta enfermedad
aumenta el riesgo de infección por
agentes patógenos de diferente índole.
Igualmente, las personas afectadas
presentas distintos síntomas y signos
entre los que se encuentran, fatiga,
palidez, frecuencia cardiaca rápida,
encías sangrantes, dificultad para
respirar, entre otros. En los casos
graves de la enfermedad, se requiere
un trasplante de médula ósea, que es
el tejido que se encarga de producir la
sangre, en el que el donante tiene que
ser un hermano con médula ósea
compatible. Si no se trata, es una
enfermedad mortal.
Además existen enfermedades en
las que células de la sangre específicas
se ven comprometidas. Un ejemplo de
este tipo de enfermedad lo representa
la llamada púrpura trombocitopénica
inmunitaria, trastorno en el que el
sistema inmunitario ataca y destruye a
las plaquetas, de tal suerte que el
individuo afectado sufre de sangrados.
La causa de esta afección se debe a la
formación de autoanticuerpos que van
14
dirigidos a unas moléculas llamadas
glucoproteínas localizadas en las
membranas plasmáticas (capa laminar que
recubre a las células) de las plaquetas; estos
autoanticuerpos hacen que el bazo destruya
a las células “marcadas”, en este caso las
plaquetas, produciendo así, una deficiencia
en la cantidad de éstas. Por tanto, la
persona afectada presenta distintos signos,
entre los que se encuentran una
menstruación profusa, sangrado nasal,
formación de hematomas, sangrado en la
piel, y erupciones que presentan petequias
(pequeñas lesiones cutáneas de color rojo).
En general, esta enfermedad es muy
tratable, y en algunos casos hasta se puede
curar espontáneamente. Empero, es preciso
acotar que es posible que se produzcan
hemorragias severas, tanto en el tubo
digestivo como en el cerebro, lo que puede
desencadenar en muerte. Con todo, esta
enfermedad se puede tratar eficientemente
con esteroides, que suprimen el sistema
inmunológico.
Ahora bien, existe una miríada de
enfermedades que afectan al ser humano, y
la sangre como parte del mismo se ve
también perjudicada. Algunas pueden ser de
fácil tratamiento, otras no, en cualquier caso,
se recomienda asistir al médico
frecuentemente, para evitar o detectar a
tiempo cualquier tipo de afección clínica,
después de todo, la vida es lo más valioso
que el ser humano posee, por lo que se debe
cuidar y tratar de preservar.
Petequias causadas por la púrpura trombocitopénica
Marcos Figueroa
Referencias
Ramzi S., C., Kumar, V. y Collins, T.
(2000). Patología estructural y
funcional (6ta. ed.) Madrid:
McGrawHill
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