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MUJER DE 78 AÑOS CON DOLOR ABDOMINAL Y SENSACIÓN DE MAREO Eva Oliver Galera, Amparo Lomas Meneses, Bárbara Rodríguez Martín, Manuel Moreno Merino, F. J. Polo Romero. SERVICIO DE MEDICINA INTERNA. HOSPITAL DE HELLÍN

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MUJER DE 78 AÑOS CON DOLOR ABDOMINAL Y

SENSACIÓN DE MAREO

Eva Oliver Galera, Amparo Lomas Meneses, Bárbara Rodríguez Martín, Manuel Moreno Merino, F. J. Polo Romero.

SERVICIO DE MEDICINA INTERNA. HOSPITAL DE HELLÍN

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Mujer de 78 años que consulta por sensación de mareo y dolor

abdominal

Antecedentes personales

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Antecedentes personales� No alergias medicamentosas conocidas.� HTA y dislipemia. No diabetes mellitus. Obesidad.� Cardiopatía isquémica crónica: IAM inferolateral y posterior

Killip III. Portadora de 2 stents convencionales sobre CDmedia y ostial.

� Insuficiencia cardiaca crónica. Ortopnea de 2 almohadas.Clase funcional II/IV (NYHA).

� Diagnosticada de vértigo posicional paroxístico.� Síndrome depresivo.� Situación basal: Katz A, sin deterioro cognitivo.

� Tratamiento habitual: omeprazol 20 mg, adiro 100 mg,ivabradina 7.5 mg/12h, fluracepam 15 mg/24h, atorvastatina40 mg/24h y carvedilol 6.25 mg/12h.

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� La paciente consulta en Urgencias por cuadro de tresdías de evolución, consistente en sensación intensa demareo y debilidad , que la obliga a permanecer en lacama, acompañado de dolor abdominal generalizadocon mala tolerancia a la ingesta por vómitos . No diarreani fiebre.

� Esa mañana, episodio de mareo más intenso conpérdida de consciencia posterior.

Enfermedad actual

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� Mal estado general. Consciente y orientada.� Palidez cutánea, mal perfundida y con

frialdad acra.� SatO2 basal: 80%, PA: 55/30 mmHg,

FC: 95 lpm, Tª: 35.4ºC� AC: rítmica, soplo sistólico polifocal II/VI.� AP: mínimos crepitantes en base izquierda.� Abd : blando y depresible, doloroso de

forma generalizada con la palpaciónprofunda sin signos de irritación peritoneal.

� MMII: sin edemas ni signos de flebitis.

Exploración física (Urgencias)

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Pruebas complementarias

• Bioquímica : Glucosa 219 mg/dl, Urea 70 mg/dl,Creatinina 1,84 mg/dl, Na 139 mEq/L, K 3,9 mEq/L, CPK222 U/L, Trop I 0,082 ng/ml; Lactato 4,7 mmol/L;Procalcitonina <0,5 ng/ml, PCR 4,2 mg/dl; NT-proBNP35.000 ng/L.

• Hemograma : Hb 14,8 g/dl, hematocrito 44.6%, Leucocitos17300/µl (84%N), Plaquetas 241000/µl.

• Coagulación : normal.

• Gasometría arterial: (FiO2 0.21): pH 7.45, pO2 64.4mmHg, pCO2 28.7 mmHg, bicarbonato 19 mmol/L, SatO292.5 %

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Pruebas complementarias

� ECG: Ritmo sinusal a 54 lpm. Q en I, II, III y aVF; Ligerosupradesnivel del ST en III, aVF <1mm. T negativa I aVL deV4-V6 e isodifásica en V2-V6.

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� Rx tórax: cardiomegalia, signos de redistribución y pinzamiento de seno costofrénico izquierdo.

Pruebas complementarias

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Evolución

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Evolución en Urgencias

� Episodios bruscos de hipotensión,llegando a PAS de 45 mmHg .

� Sudoración, náuseas y palidez.

� Tratamiento con dopamina .� A los pocos minutos, hipertensión,

con PAS de 200 mmHg .

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Evolución en Urgencias

� Valoración por Cirugía General:

� TAC abdominal:“Masa suprarrenal izquierda ovalada y bien delimitada,de 30x37 mm, con coeficiente de atenuación de 38UH y que tras la administración de contraste realza deforma muy significativa y heterogénea. No muestrasemiología de adenoma, por lo que se recomiendaestudio para descartar otras etiologías. Troncosarteriales viscerales permeables…”

¿Posible ángor intestinal por bajo gasto?

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Inestabilidadhemodinámica

Elevación de marcadores de

daño miocárdico

Fibrilación auricular

INGRESO EN UCI

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Evolución en UCI

� Inestabilidad hemodinámica :� Episodios de hipotensión brusca de difícil

control que alternaban con hipertensión.� Tratamiento: fluidoterapia y

Noradrenalina

� Episodio de F.A . � Perfusión de amiodarona � Ritmo

sinusal.

� Normalización de función renal y enzimas cardiacas (72h)

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Evolución en planta de M.I.

� Hemodinámicamente estable :� Tendencia a la hipotensión, asintomática.� PAS ~ 90-100 mmHg

� Hipoxemia mantenida � Angio-TC torácico� TEP subsegmentario izquierdo.

� Taquicardia auricular a 120-140 lpm� Perfusión de amiodarona y verapamil a dosis bajas.� Amiodarona VO � Ritmo sinusal.

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• Ecocardiograma: Hipertrofia del VI moderada conFEVI conservada. Alteraciones de la contractilidadsegmentaria. Estenosis aórtica moderada. Derramepericárdico sin datos de compromiso hemodinámico.Onda E única.

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ADENOMA- Funcionante- No funcionante

FEOCROMOCITOMA

CARCINOMA SUPRARRENAL

METÁSTASIS

OTROS- Mielolipoma- Hemorragia- Quiste

MASA SUPRARRENAL

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Pruebas de funcionalidad suprarrenal

- Cortisol libre urinario (CLU): 16.6 µg/24h

- Aldosterona 7.7 ng/dl- Actividad de renina plasmática (ARP): 0.4 ng/ml/h

- Catecolaminas fraccionadas en plasma:* Adrenalina 110 pg/ml (20-60)* Noradrenalina 319 pg/ml (300-650)* Dopamina 13 pg/ml (10-15)

- Catecolaminas fraccionadas en orina de 24 horas:* Adrenalina 63 µg/24h (hasta 18)* Noradrenalina 31 µg/24h (hasta 76)* Dopamina 154 µg/24h (hasta 390)

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Pruebas de funcionalidad suprarrenal

- Metanefrinas fraccionadas en orina de 24 horas: * Metanefrinas 2808 µg/24 horas (hasta 341)* Normetanefrinas 192 µg/24 h (normal hasta 444)

¿¿MEN 2A??

- Calcitonina: indetectable.- Calcio: normal.

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Impresión diagnóstica

FEOCROMOCITOMA PRODUCTOR DE ADRENALINA

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Impresión diagnóstica

FEOCROMOCITOMA PRODUCTOR DE ADRENALINA

� Fibrilación auricular paroxística, en el contexto decrisis adrenérgica, revertida farmacológicamente.

� Elevación de enzimas de daño miocárdicosecundario a shock hemodinámico.

� TEP subsegmentario izquierdo.

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� Tendencia a la hipotensión, asintomática� PAS ~ 90-100 mmHg� Tratamiento:

� Suero salino 1500 ml/día � Diuréticos� Dieta con sal

PA ~ 120/70 mmHg

Manejo en planta (H. Hellín)

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Manejo en planta (H. Hellín)

� Inicio de bloqueo alfa : � FENOXIBENZAMINA 10 mg/12h

� Mejoría de cifras de PA� PAS en decúbito: 140 mmHg� PAS en bipedestación: 120 mmHg

� FENOXIBENZAMINA 10 mg/8h

� Inicio de bloqueo alfa : � FENOXIBENZAMINA 10 mg/12h

� Mejoría de cifras de PA� PAS en decúbito: 140 mmHg� PAS en bipedestación: 120 mmHg

� FENOXIBENZAMINA 10 mg/8h

� Inicio de bloqueo alfa : � FENOXIBENZAMINA 10 mg/12h

� Mejoría de cifras de PA� PAS en decúbito: 140 mmHg� PAS en bipedestación: 120 mmHg

� FENOXIBENZAMINA 10 mg/8h

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� SUPRARRENALECTOMÍA IZQUIERDA sininestabilidad hemodinámica durante la cirugía niaparición de arritmias.

� Evolución en planta de Medicina Interna sinincidencias.

Hospital General de Albacete

FEOCROMOCITOMA

Anatomía Patológica :- Examen macroscópico : pieza de adrenalectomía

izdquierda de 19 gr y de 4x3.5x2.8 cm. Al corte elparénquima suprarrenal muestra un nódulohemorrágico con áreas amarillentas que llega amedir 3 cm.

- Examen microscópico : se aprecia unatumoración suprarrenal formada por células conamplios citoplasmas granulares y núcleos que enalgunos puntos son moderadamente irregulares.

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� Buen control tensional ambulatorio (PAS ~110-120 mmHg).

� Normalización de catecolaminas y metanefrinas urinarias.

� ACO � suspendida a los 6 meses.

Evolución tras cirugía

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FEOCROMOCITOMA

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� Tumor productor de catecolaminas que procede de las células cromafines del SN simpático: � 80-85% � médula adrenal.� 15-20% � tejido cromafín extraadrenal

(paraganglioma)

� Incidencia: 1-2/100000 habitantes/año.� 0.3-0.9% de causas secundarias de HTA.� 6.5% de incidentalomas suprarrenales.

Introducción

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Introducción

� Más frecuentes en la 4ª-5ª década de la vida; raros en >70 años.

� 10-17% malignos .� Invasión local y presencia de metástasis.

� ≥ 1/3 hereditarios: � Von Hippel Lindau (VHL)� MEN 2 (RET)� Paraganglioma familiar (SDH-B/C/D)� Neurofibromatosis tipo 1

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Manifestaciones clínicas

Paroxismos

Cefalea

Palpitaciones

Sudoración

HTA paroxística

Hipotensión

ortostática

Manifestaciones cardiológicas

Manif. NRL

Otras

Hipercalcemia

Alt. motilidad

Policitemia

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Feocromocitoma productor de adrenalina

HIPOTENSIÓN

Causado por hipovolemia , desensibilización delos receptores adrenérgicos o cese abrupto dela secreción de catecolaminas debido a necrosisdel tumor.

� Encefalopatía.� Complicaciones cardiovasculares.� Fallo multiorgánico

Shock

Puede mimetizar

� IAM� ICC� ACV� Muerte súbita

¡¡RARO!!

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Diagnóstico

Bioquímico

� Catecolaminas fraccionadas- Plasma- Orina 24h

� Metanefrinas fraccionadas- Plasma- Orina 24h

� Ácido vanilmandélico (orina 24h)

De localización

� TAC/RMN abdominal- Técnicas de elección- (Alta sensibilidad)- 95% abdomino-pélvicos

� Gammagrafía con MIBG- 123I-MIBG- (Alta especificidad)- Superflua si TC/RM son diagnósticas

� PET- Localización de feocromocitomas

adrenales, extraadrenales y metástasis

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Tratamiento

OBJETIVO : Aumentar volumen circulante,control de HTA y evitar complicacionesperioperatorias.

� Resección laparoscópica (tumores <8 cm).- Dificultad técnica

� Cirugía abierta - Invasión (lesiones malignas)

- Inexperiencia del cirujano

Tratamiento quirúrgico

Tratamiento médico

Preparación para la cirugía**

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� Bloqueo alfa� Fenoxibenzamina

� Alfa-bloqueante inespecífico y de larga duración.� Dosis inicial: 10 mg/12h� Incremento progresivo hasta control de PA

� Dosis máxima: 20-100 mg/día

� Bloqueantes alfa-1 específicos� Prazosina, terazosina o doxazosina� Acción más corta � Ajuste rápido de dosis� Hipotensión posoperatoria menos duradera.

Tratamiento médico

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� Bloqueo beta� Tras adecuado bloqueo alfa y 2-3 días previos a la cirugía� Comienzo con dosis bajas� Si arritmia o taquicardia� Objetivo � FC 60-80 lpm

� Antagonistas del calcio� 2ª línea� Nicardipino: 30 mg/12h vo (pre-Cx)/ iv (intraoperatorio)� Papel adyuvante a alfa-beta bloqueo� Intolerancia a bloqueo alfa.

Tratamiento médico

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GRACIAS