CASO CLINICO

MUJER DE 60 AÑOSCON TVP

Servicio de Medicina Interna:GEMA GARCÍA GARCÍAROCIO MORALES GÓMEZLORENA MORILLO BLANCO

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A su llegada

a Urgencias

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Motivo de consulta: mujer de 60 años con clínica de astenia, pérdida de peso no cuantificada y anorexia de dos semanas de evolución, junto con sensación de sed intensa.

Exploración física: presenta buen estado general. Destaca hipotonía importante, con sequedad de mucosas.Constantes vitales: TA 111/69, FC 74, FR12, Tª 37.3 Sat 98%

Se realizan pruebas complementarias donde destaca:

-Glucemia 836 mg/dl, Creatinina 1.67, urea 66, Na 123(corrección: 136), K 2.6,osmolaridad en suero 286, EF de Na: 0.22.-30.000 plaquetas, 8900 leucocitos (N 93%)-Orina: >1000 glucosa, con cuerpos cetónicos negativos. Sedimento con bacteriuria.

Rx de tórax:sin hallazgos patológicos.

Rx abdomen: borramiento de línea renopsoas izquierda. Ses

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JUICIO CLÍNICO EN URGENCIAS

Síndrome hiperosmolar no cetósicoInsuficiencia renal prerrenal

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En la planta …

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Avisan por pico febril,malestar abdominal ydolor en miembro inferior izquierdo

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Reinterrogando a la paciente

Mujer de 60 años.A.P.:Obesidad,síndrome depresivo, no otros antecedentes conocidos. No I.Q. ni ingresos previos. Ama de casa. Vida activa.Tratamiento: Fluoxetina 20 (1-0-0)

A.F.: Padre diabético y cardiópata.Madre fallecida de cáncer de colon con 85 años .Hermano con esclerosis múltiple.

E.A.:Síndrome constitucional de dos semanas de evolución, con malestar a nivel de flanco izquierdo que se inició los 4 días previos al ingreso, presentando en planta pico febril y dolor en miembro inferior izquierdo.

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A la exploración presenta:Mal estado general, taquipnea en reposo. Ictericia conjuntival. Sequedad de mucosas. Impresiona de gravedad. Destaca:

-Malestar abdominal a la palpación, localizado a nivel de vacío izquierdo sin signos de irritación peritoneal.

-El miembro inferior izquierdo está más empastado, con aumento de Tª y dolor a la palpación. Pulsos pedios presentes.

PLANTEAMIENTO:-Se solicita ecodoppler de miembro inferior izquierdo y analíticas.

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ECODOPPLER MIEMBRO INFERIOR

Las venas femoral común, superficial y poplítea se encuentran aumentadas de tamaño, no muestran flujo en el estudio Doppler no se colapsan con la compresión, hallazgos compatibles por tanto con extensa trombosis venosa profunda.

ANALÍTICASHb: 10,9, VCM: 83, 7000 plaquetas, Bilirrubina total: 3.54, directa: 3.53, GOT 99, GPT 49AP 58%, INR 1.37, TTPA 26seg, dímero D 768. Gasometría arterial: 7.457/pCO2 30/pO2 85/HCO3 21/Sat O2 85

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Ante los hallazgos

-Pico febril.

-Dolor en vacío izquierdo.

-Extensa trombosis venosa profunda M.I.I.

-Trombopenia y anemia normocítica.-Hiperbilirrubinemia e hipertransaminasemia y alteración en coagulación.

-Descompensación glucémica.

-Alcalosis respiratoria.-Dímero D elevado

SOSPECHATEP

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SE SOLICITA•TAC DE TÓRAX CON PROTOCOLO DETEP.

• IC A HEMATOLOGÍA.

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TAC DE TÓRAX

• Pequeños defectos de repleción en el interior de ambas arterias segmentariasintermediarias sugestivas de tromboembolismo.

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TEP

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TEP

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•En parénquima pulmonar se aprecian varios nódulos pulmonares diseminados por todos los lóbulos, de 1.5 cm y bordes mal definidos.

TAC DE TÓRAX

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Nódulos pulmonares

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Nódulos pulmonares

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ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA

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ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA

• El Tromboembolismo pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP), constituyen la enfermedad tromboembólica venosa (ETV).

• Incidencia: 1 caso/ 1000 personas/ año. Aumenta con la edad y recurren el 7%.

Cushman, M, Tsai, AW, White, RH, et al. Deep vein thrombosis and pulmonary embolism in two cohorts: thelongitudinal investigation of thromboembolism etiology. Am J Med 2004;117:19.

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• Se identifica un factor de riesgo en >80% de las trombosis venosas. En más de la mitad, hay más de un factor.

• El 25% de los casos son idiopáticos. En algunos de ellos, se han diagnosticado neoplasias ocultas o trombofilias, meses después del TEP.

ETIOPATOGENIA

Tríada de Wirchov: Estasis + lesión endotelial + hipercoagulabilidad.

Bagot, CN, Arya, R. Virchow and his triad: a question of attribution. Br J Haematol 2008;143:180.

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TROMBOFILIAS:• Mutación del factor V Leiden.• Mutación del gen protrombina.• Déficit de proteína C.• Déficit de proteína S.• Antitrombina• Disfrinogenemias. • Deficiencia del Cofactor II de la

heparina.• Deficiencia de plasminógeno.• Deficiencia del factor XII.• Niveles elevados del factor VII, VIII,

IX, XI, inhibidor de la fibrinólisisactivable por trombina, inhibidor del activador del plasminógeno-1.

• Niveles elevados de interleucina-8, fibronectina.

• Hiperhomocisteinemia.

CAUSAS HEREDITARIAS

ANOMALÍAS ANATÓMICAS• S. Paget-Schroetter: TVP

MMSS. • S. Mayo-Thurner: TVP

iliofemoral izquierda o insuficiencia venosa crónica.

• Malformaciones congénitas de la vena cava inferior: TVP.

• Anemia falciforme.

50-60%

Kenneth A Bauer, MD, Gregory YH Lip, MD. Overview of the causes of venous thrombosis. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, SE, 2010.

Sesión general. Complejo Hospitalario Universitario de Badajoz. Febrero 2011

• Antecedentes familiares de ETEV.• Eventos trombóticos previos: más riesgo en las idiopáticas.

CAUSAS ADQUIRIDAS

• Cirugía mayor reciente: ortopédica, neurocirugía, vascular y cirugía del cáncer.

• Anestesia: anestesia general.

• Traumatismos graves: medular, cerebral, fracturas de huesos largos.

• Inmovilización.

• Embarazo y puerperio.

• Catéter venoso central: femoral.

Spencer, FA, Emery, C, Lessard, D, et al. The Worcester venous thromboembolism study: a population-basedstudy of the clinical epidemiology of venous thromboembolism. J Gen Intern Med 2006;21:722.

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• Variación estacional: invierno.• Contaminación del aire.

• Obesidad.

CAUSAS ADQUIRIDAS

• FÁRMACOS• Anticonceptivos orales y transdérmicos. • Terapia de reemplazo hormonal. • Tamoxifeno: mayor riesgo con quimioterapia. • Bevacizumab.• Drogas por vía intravenosa.

• Viajes prolongados.

Kenneth A Bauer, MD, Gregory YH Lip, MD. Overview of the causes of venous thrombosis. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, SE, 2010.

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• NEOPLASIAS: • Tumores más frecuentes: Pulmón, Páncreas, Colon-recto, Riñón,

Próstata. • Neoplasias hematológicas: policitemia vera, trombocitemia

esencial, macroglobulinemia de Waldenstrom y mieloma múltiple.• El 20% de TVP tienen un tumor maligno activo conocido. • ETV puede preceder al diagnóstico.

Bauer, KA. Venous thromboembolism in malignancy. J Clin Oncol 2000;18:3065.

• HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA: • Trombosis venosas.• Dolor abdominal y Hemólisis intravascular.• Anemia y trombocitopenia.

Hillmen, P, Lewis, SM, Bessler, M, et al. Natural history of paroxysmal nocturnal hemoglobinuria. N Engl J Med 1995.

CAUSAS ADQUIRIDAS

• INFECCIONES GRAVES.Joshi MC, Baronia AK, Singh RK, Poddar B. Staphylococcal sepsis presenting as pulmonary embolism. Indian J Pediatr. 2010;77(7):801-2. S

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• INSUFICIENCIA CARDIACA.Geerts, WH, Berggvist, D, Pineo, GF, et al. Prevention of venous thromboembolism: American College of Chest Physicians Evidence-

Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008;133(6 Suppl):381S.

ENFERMEDADES MÉDICAS

• ENFERMEDADES RENALES:• Enfermedad renal crónica: fase terminal y diálisis. • Síndrome nefrótico. • Trasplante renal.

Wattanakit, K, Cushman, M, Stehman-Breen, C, et al. Chronic kidney disease increases risk for venous thromboembolism. J Am SocNephrol 2008;19:135.

• ENFERMEDADES AUTOINMUNES: • Enfermedad inflamatoria intestinal.• Behçet.• Síndrome antifosfolipídico.

Goldhaber, SZ. Risk factors for venous thromboembolism. J Am Coll Cardiol 2010;56:1.

CAUSAS ADQUIRIDAS

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1Enfermedad neoplásica

1Hemoptisis

1.5Antecedentes de TVP o TEP

1.5Frecuencia cardíaca >100 lpm

1.5Inmovilización >3 días o cirugía <3 semanas

3TEP más probable que un diagnóstico alternativo

3Signos y síntomas de TVP

PUNTOSESCALA DE WELLS

Probabilidad clínica:- Baja: 0-1- Intermedia: 2-6- Alta: ≥ 7- Improbable: ≤ 4- Probable: > 4

Probabilidad clínica:- Baja: 0-4- Intermedia: 5-8- Alta: ≥ 9

1Elevación hemidiafragma

1Atelectasias

1FC > 100 lpm

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Edad (años):- ≥80 - 60-79

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PaCO2 (mmHg):- < 36 - 36-38,9

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PaO2 (mmHg):- < 48,7 - 48,7-59,9 - 60-71,2 - 71,3-82,4

2TEP o TVP previas

3 Cirugía reciente

PUNTOSESCALA DE GINEBRAGRADO DE PROBABILIDAD CLÍNICA PRETEST

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ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA TROMBOPENIA+

¿QUÉ TRATAMIENTO?

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TRATAMIENTO• Heparina de bajo peso

molecular (HBPM): ETV estables hemodinámicamente.

• Heparina no fraccionada (HNF): TEP masivo, riesgo de sangrado, obesidad mórbida, aclaramiento de creatinina ≤30 ml/min.

• Mayor probabilidad de trombopenia con HNF que con HBPM.

• Fondaparinux: inhibe factor Xa.

• Indicado en tratamiento de ETV aguda sintomática.

• No interactúan con plaquetas.

• Rivaroxaban: inhibe factor Xa.• En estudio para el tratamiento

para ETV.• Dabigatrán: inhibidor directo

de la trombina. Vía oral. • Pendiente de aprobar la

indicación para el tratamiento de ETV.

Kearon, C, Kahn, SR, Agnelli, G, et al. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: American College ofChest Physicians Evidence-based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008;133:454S.

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TROMBOPENIAPSEUDOTROMBOCITOPENIA:• Anticoagulación de la muestra de sangre insuficiente. • Aglutininas EDTA-dependientes (0.1% de sanos). • Abciximab.

TROMBOCITOPENIA DILUCIONAL: hemorragia masiva y transfusión de hematíes.

TROMBOCITOPENIA DISTRIBUTIVA: esplenomegalia por hipertensión portal.

TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA:• Principal problema clínico: trombosis venosa y arterial.• No hay fracaso de la anticoagulación.• No hay factores de riesgo conocidos. • Menos frecuente después del uso de HBPM que con HNF.

Stephen A Landaw, MD, PhD. James N George, MD. Approach to the adult patient with thrombocytopenia. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, SE, 2010.

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• PRODUCCIÓN DISMINUIDA EN MÉDULA ÓSEA:

• Virus: VIH, rubéola, varicela, parvovirus, hepatitis C, VEB.

• Post-quimioterapia o radioterapia.

• Aplasia o hipoplasia medular congénita o adquirida (anemia de Fanconi, aplasia megacariocítica pura adquirida y síndrome de ausencia de radio y trombocitopenia).

• Alcohol. • Déficit de vitamina B12 y ácido

fólico.

DESTRUCCIÓN AUMENTADA: • PTI y LES. • Aloinmune: post-transfusiones,

post-trasplante. • CID. • PTT/ SUH. • S. antifosfolípido. • S. HELLP.• Heparina, quinina, quinidina,

ácido valproico. • Virus: VIH, VEB, CMV. • Bypass cardiopulmonar.• Hemangiomas cavernosos

gigantes (S. Kasabach-Merritt), grandes aneurismas aórticos y metátasis intravasculares o intracardíacas.

TROMBOPENIA

Stephen A Landaw, MD, PhD. James N George, MD. Approach to the adult patient with thrombocytopenia. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, SE, 2010.

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ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA TROMBOPENIA

NÓDULOS PULMONARESEN TAC TÓRAX

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE NÓDULOS PULMONARES

• NEOPLASIAS

• INFECCIONES

• ENFERMEDADES INFLAMATORIAS.

• OTRAS.

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Granulomas, cicatrices, ganglios linfáticos intraparenquimatosos.Se yuxtaponen a la pleura visceral o una fisura interlobar.

BENIGNAS

METÁSTASIS de órganos sólidos.Algunos tienden a sangrar: melanoma, tiroides.Predominio en bases. Cavitación en <5%.LINFOMA NO HODGKIN: Más comunes en lóbulos inferiores. Se cavitan en <4%. SARCOMA DE KAPOSI: en VIH.>1 cm en el momento del diagnóstico. Distribución peribroncovascular.

MALIGNAS

NEOPLASIAS

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE NÓDULOS PULMONARES

Jess Mandel, MD, Paul Stark, MD. Differential diagnosis and evaluation of multiple pulmonary nodules. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, SE, 2010.

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Sin predilección.Aspergilosis invasiva: signo del halo, cavitación y signo de media luna.Criptococos en VIH: nódulos <1 cm. Histoplasmosis: sin cambios de tamaño en años, pueden calcificarse.

HONGOS

Bacteriemia y tromboflebitis séptica.Zonas periféricas de lóbulos inferiores. Cavitación común.

EMBOLOS SÉPTICOS

Bacteriemia, aspiración recurrente. Bases pulmonares. Cavitación.

ABSCESOS

INFECCIONES

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE NÓDULOS PULMONARES

Jess Mandel, MD, Paul Stark, MD. Differential diagnosis and evaluation of multiple pulmonary nodules. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, SE, 2010.

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ENFERMEDADES INFLAMATORIAS• Granulomatosis de Wegener: más frecuente.• Artritis reumatoide, amiloidosis y sarcoidosis. • Pueden aparecer áreas de consolidación, cavitación y calcificación.

Jess Mandel, MD, Paul Stark, MD. Differential diagnosis and evaluation of multiple pulmonary nodules. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, SE, 2010.

MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS PULMONARES• 30% múltiples y se asocian con la telangiectasia hemorrágica

hereditaria (síndrome de Osler-Weber-Rendu).Swanson, KL, Prakash, UB, Stanson, AW. Pulmonary arteriovenous fistulas: Mayo Clinic experience, 1982-1997. Mayo Clin Proc 1999;74:671.

NEUMOCONIOSIS, SILICOSIS, BERILIOSIS• Lóbulos superiores. • Calcificación y cavitación son inusuales, pero si aparecen y

aumenta la posibilidad de tuberculosis superpuestos. Stark, P, Jacobson, F, Shaffer, K. Standard imaging in silicosis and coal worker´s pneumoconiosis. Radiol Clin North Am 1992;30:1147.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE NÓDULOS PULMONARES

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ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA TROMBOPENIA

NÓDULOS PULMONARES

• NEOPLASIA.• INFECCIÓN: sepsis.• AUTOINMUNE: SAF, LES

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Nos planteamosProceso autoinmune

Origen infeccioso

Causa neoplásica

-HPN-ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE-TROMBOPENIA AUTOINMUNE

•Afectación del estado general.•Síndrome febril.•Alteraciones hematológicas.•Disfunción hepática y renal.•Fenómenos trombóticos.•Transtornos hidroelectrolíticos.•TVP y TEP.

AFECTACIÓN SISTÉMICA

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IC A HEMATOLOGÍA:

•Frotis: trombopenia con macrotrombocitos, no esquistocitos (impresiona de trombopenia autoinmune).

•Coombs Directo: negativo.

•Pruebas de Screning HPN: negativas

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Las lesiones torácicas fueron informadas de lesiones metastásicascomo primera posibilidad. S

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TAC DE ABDOMEN• Masa retroperitoneal, paravertebral izquierda, de

17x7x10cm. Muestra baja densidad y contiene burbujas aéreas en su interior.

• Contacta con el riñón izquierdo, pero no muestra clara dependencia del mismo compatible con absceso de todo el músculo psoas iliaco izquierdo; 2ª posibilidad, masa primaria.

• Lateral a la masa se aprecia aumento de densidad de grasa adyacente con múltiples burbujas aéreas.

• Lesión nodular de 4 cm situada entre riñón izquierdo y páncreas, dependiente de la suprarrenal izquierda.

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Absceso

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ADENOMA

DATOS DE CLÍNICA Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

•AFECTACIÓN DEL ESTADO GENERAL

•DEBUT DIABÉTICO

•ANEMIA NORMOCÍTICA

•DETERIORO DE FUNCIÓN RENAL Y HEPÁTICA

•HALLAZGOS DE IMAGEN

TVP+TEP

LESIONES PULMONARES BILATERALES ¿METÁSTASICAS?

NÓDULO SUPRARRENAL IZQUIERDO

MASA RETROPERITONEAL

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JUICIO CLINICO-Sepsis grave por absceso con extensión abdominal.

-Disfunción multiorgánica.

-Enfermedad tromboembólica: TVP extensa de M.I.I. y TEP bilateral.

-Nódulos pulmonares múltiples (probables metástasis).

-Debut diabético en forma de descompensación hiperosmolar.

-Masa suprarrenal izquierda de 4 cm.

-Anemia normocítica.

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ACTITUD CON LA PACIENTE-Extracción de hemocultivos.

-Inicio de tratamiento con:

•Flebogamma ( 5 días)+Fondaparinux + Metilprednisolona•Sueroterapia.•Cobertura antibiótica de amplio espectro:

MEROPENEM+LINEZOLID

Valorada por UCI Estable hemodinámicamente. Se recomiendaConsulta con Cirugía y/o Radiología intervencionista diagnóstico de masa retroperitoneal.

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ACTITUD CON LA PACIENTE

CIRUGÍA: se hace punción de absceso con salida de drenaje purulento. Se toman muestras.

CULTIVO DEL DRENAJE: KLEBSIELLA PNEUMONIAE

EVOLUCIÓN: la paciente presenta malestar abdominal días después de colocación del drenaje, objetivándose drenaje no correcto del absceso se recoloca el catéter+modificación de tratamiento antibiótico.

IMIPENEM + TOBRAMICINA

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TAC DE ABDOMEN DE CONTROL

• El absceso ha disminuido de tamaño (64x50x100) y presenta catéter de drenaje en su interior. Aumenta la colección a nivel del músculo iliaco izquierdo que mide 84x43x62mm.

• Trombosis de vena femoral izquierda.

• Masa suprarrenal izquierda (ya conocida).

Se realiza nueva interconsulta a Cirugía Por mal drenaje ABSCESO TABICADO

Realización de desbridamiento y drenaje del absceso.

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TAC DE TÓRAX DE CONTROL

Se aprecian varias lesiones nodulares pulmonares bilaterales de pequeño tamaño. Alguna ha disminuido de tamaño y dos se han cavitado.

SE PUEDEN CORRESPONDER CON LESIONES INFLAMATORIAS O BIEN CON ÉMBOLOS SÉPTICOS.

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Lesión cavitada

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EN SU EVOLUCIÓN . . .

Se realiza RM abdominal para valorar lesión a nivel de suprarrenal que parece corresponder con adenoma.

A las 3 semanas de su ingreso la paciente presenta mejoría analítica con recuperación de las cifras de plaquetas, por lo que se reintroduce heparina subcutánea retirando fondaparinux como anticoagulación.

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Se realiza SPECT con Galio torácico:

-Parénquima pulmonar con varios nódulos milimétricos que no presentan captación significativa.

-A nivel hepático, la vesícula presenta captación intensa compatible con proceso infeccioso activo.

-A nivel renal izquierdo se aprecia lesión cortical con hipercaptacióncompatible con pielonefritis. Esa lesión presenta trayectos fistulosos hasta planos musculares inguinales compatible con absceso del psoas.

CONCLUSIÓN: Imagen compatible con absceso del psoas izquierdo con probable origen en pielonefritis ipsilateral que fistuliza por pared posterior suprainguinal del abdomen. Probable colecistitis aguda. Nódulos pulmonares no filiados, de probable etiología infecciosa.

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Ante estos resultados se solicita valoración por Urología.

•SOLICITAR DRENAJE PERCUTÁNEO DEL ABSCESO DEL PSOAS

•TAC DE CONTROL PARA VALORAR EFECTIVIDAD DE LA MANIOBRA.

•SI NO ES RESOLUTIVO ABORDAJE QUIRÚRGICO RETROPERITONEAL .

EN SU EVOLUCIÓN . . .

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TAC DE ABDOMENSe aprecia catéter bien posicionado, con colección alrededor del psoas de 2cm de espesor, semilíquida, con psoas aumentado de volumen áreas hipodensas, compatibles con hematoma intracapsular.

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•Durante el ingreso la paciente mantiene cifras de hemoglobina bajas, que precisan transfusión en varias ocasiones.•La anemia-normocítica y normocroma-parece estar en contexto de proceso séptico y, junto con el hallazgo de este TAC, por pérdidas debidas al hematoma.

EN SU EVOLUCIÓN . . .

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Al alta, la paciente presenta los siguientes resultados analíticos:

•Hemograma: Hb 9.8, Hto29.6, VCM 95, leucocitos 9100 (75%N), plaquetas 488000

•Bioquimica: glucosa 119, colesterol 298, trigliceridos 249, LDH 649, GOT 43, GOT 43, GPT 140, FA 391, GGT890

•Coagulación: AP 95%,INR .03, TTPA 27

EN SU EVOLUCIÓN . . .

Los hemocultivos y urocultivos fueron negativos y los cultivos posteriores del absceso también.

En pruebas de imagen tras alta, persistencia de hematoma, pero disminuido de tamaño, no objetivando absceso. S

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DIAGNÓSTICO PRINCIPAL

SEPSIS DE ORIGEN UROLÓGICO

EN RELACIÓN CON

PIELONEFRITIS POR KLEBSIELLA+

ABSCESO DEL PSOAS SECUNDARIO

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-NÓDULOS PULMONARES (posible origen séptico)

-TVP Y TEP EN CONTEXTO DE SEPSIS

-ADENOMA SUPRARRENAL IZQUIERDO

-COLECISTITIS LITIÁSICA

-DESCOMPENSACIÓN HIPEROSMOLAR DE DM TIPO2

OTROS DIAGNÓSTICOS

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ABSCESO DEL PSOAS

Revisión bibliográfica

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INTRODUCCIÓN

• En 1881 Mynter hizo la primera descripción del absceso del psoas bajo la denominación de “psoítis aguda”

• En 1881 Mynter hizo la primera descripción del absceso del psoas bajo la denominación de “psoítis aguda”

• Desde entonces, y hasta la fecha, muchos son los casos descritos, con un aumento de su incidencia, que parece guardar relación con la mejora de las técnicas diagnósticas.

• Desde entonces, y hasta la fecha, muchos son los casos descritos, con un aumento de su incidencia, que parece guardar relación con la mejora de las técnicas diagnósticas.

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ANATOMÍA

• El músculo psoas, de forma alargada y fusiforme, presenta una disposición retroperitoneal.

• Se origina en los bordes laterales de la 12ªcostilla y los bordes laterales vertebrales de T12, así como de los de todos los cuerpos lumbares, para terminar insertándose en el trocanter menor del femur ipsilateral

• El músculo psoas, de forma alargada y fusiforme, presenta una disposición retroperitoneal.

• Se origina en los bordes laterales de la 12ªcostilla y los bordes laterales vertebrales de T12, así como de los de todos los cuerpos lumbares, para terminar insertándose en el trocanter menor del femur ipsilateral

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ANATOMÍA

• Inervado por las raíces de L2, L3 y L4 antes de la formación del nervio femoral.

• Su actividad determina la flexión y rotación lateral del fémur.

• Inervado por las raíces de L2, L3 y L4 antes de la formación del nervio femoral.

• Su actividad determina la flexión y rotación lateral del fémur.

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CLASIFICACIÓN

• La clasificación actual del absceso del psoas es la propuesta por Gordin, la cual los subdivide en : – Primarios: en los que no se pudo demostrar

foco infeccioso alguno– Secundarios: en los que se evidenció un foco

infeccioso contiguo o a distancia

• La clasificación actual del absceso del psoas es la propuesta por Gordin, la cual los subdivide en : – Primarios: en los que no se pudo demostrar

foco infeccioso alguno– Secundarios: en los que se evidenció un foco

infeccioso contiguo o a distancia

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ABSCESOS PRIMARIOS

– Producidos por diseminación vía hematógena o linfática• Factores de riesgo:

–Diabetes mellitus–ADVP–Infección por VIH–Insuficiencia renal–Inmunosupresión

– Producidos por diseminación vía hematógena o linfática• Factores de riesgo:

–Diabetes mellitus–ADVP–Infección por VIH–Insuficiencia renal–Inmunosupresión

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ABSCESOS SECUNDARIOS

• Por contiguidad de la infección de una estructura vecina– Factores de riesgo:

• Traumatismo• Instrumentación de la región inguinal,

columna lumbar o fémur

• Por contiguidad de la infección de una estructura vecina– Factores de riesgo:

• Traumatismo• Instrumentación de la región inguinal,

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EPIDEMIOLOGÍA

• Mayor prevalencia en el sexo masculino (3:1)

• Edad media de 64 años (menor en primarios que en secundarios)

• Baja incidencia, siendo más frecuentes en diabéticos e inmunodeprimidos

• Unilateral: 95% casos• Distribución global:

– 30-35% abscesos primarios– 55-70% abscesos secundarios

• Mayor prevalencia en el sexo masculino (3:1)

• Edad media de 64 años (menor en primarios que en secundarios)

• Baja incidencia, siendo más frecuentes en diabéticos e inmunodeprimidos

• Unilateral: 95% casos• Distribución global:

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EPIDEMIOLOGÍA• El 80% de los secundarios se origina a partir

del tracto gastrointestinal:– Enfermedad de Crohn– Diverticulitis– Apendicitis

• Otros focos son el genitourinario y el óseo– Infecciones de discos intervertebrales y

osteomielitis– Pielonefritis– Tuberculosis espinal– Complicaciones postquirúrgicas…

• El 80% de los secundarios se origina a partir del tracto gastrointestinal:– Enfermedad de Crohn– Diverticulitis– Apendicitis

• Otros focos son el genitourinario y el óseo– Infecciones de discos intervertebrales y

osteomielitis– Pielonefritis– Tuberculosis espinal– Complicaciones postquirúrgicas… S

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MICROBIOLOGÍA

• Abscesos primarios– S. aureus– S. agalactiae– E. coli– S. viridans– S. epidermidis…

• Abscesos secundarios– E. coli– S. aureus– K. pneumoniae

• Abscesos primarios– S. aureus– S. agalactiae– E. coli– S. viridans– S. epidermidis…

• Abscesos secundarios– E. coli– S. aureus– K. pneumoniae

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CLÍNICA

• Sintomatología inespecífica– Dolor en flanco– Fiebre– Signo del psoas positivo

• Sintomatología inespecífica– Dolor en flanco– Fiebre– Signo del psoas positivo

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DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

• Pruebas de laboratorio:– Anemia de trastorno crónico– Leucocitosis– Aumento de reactantes de fase aguda: VSG,

PCR– Hemocultivos positivos

• Pruebas de imagen:– Rx abominal: puede mostrar borramiento de

línea renopsoas

• Pruebas de laboratorio:– Anemia de trastorno crónico– Leucocitosis– Aumento de reactantes de fase aguda: VSG,

PCR– Hemocultivos positivos

• Pruebas de imagen:– Rx abominal: puede mostrar borramiento de

línea renopsoas

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DIAGNÓSTICO

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DIAGNÓSTICO

• TAC abdominal (S: 91-95%), de elección:– Proporciona datos sobre su localización

y sobre otros procesos que pudieran relacionarse

• Ecografía abdominal (S: 57-60%)• RM abdominal

• TAC abdominal (S: 91-95%), de elección:– Proporciona datos sobre su localización

y sobre otros procesos que pudieran relacionarse

• Ecografía abdominal (S: 57-60%)• RM abdominal

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TRATAMIENTO

• Antibioterapia empírica de amplio espectro e inicio precoz– Cobertura frente a Gram + si se sospecha

absceso primario– Cobertura frente a Gram – si se sospecha

absceso secundario– Duración ajustada de forma individual: 4-12

semanas

• Antibioterapia empírica de amplio espectro e inicio precoz– Cobertura frente a Gram + si se sospecha

absceso primario– Cobertura frente a Gram – si se sospecha

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TRATAMIENTO

• Antibioterapia empírica con actividad frente a SARM– De elección: VANCOMICINA 30 mg/Kg IV

cada 24 horas en dos dosis– Alternativas: DAPTOMICINA 6 mg/ kg IV en

una dosis

• Antibioterapia empírica con actividad frente a SARM– De elección: VANCOMICINA 30 mg/Kg IV

cada 24 horas en dos dosis– Alternativas: DAPTOMICINA 6 mg/ kg IV en

una dosis

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TRATAMIENTO• Antibioterapia con cobertura frente a gérmenes

Gram negativos y anaerobios– Monoterapia con ß-lactámicos

• PIPERACILINA/TAZOBACTAM: 3,375 g/ 6 horas• TICARCILINA: 3 g/ 4-6 horas

– CEFTRIAXONA 2 g IV/ 24 horas + METRONIDAZOL 500 mg IV/ 8 horas

– LEVOFLOXACINO 500 mg IV/ 24 horas + METRONIDAZOL

– Monoterapia con un carbapenem:• IMIPENEM 500 mg IV/ 6 horas• MEROPENEM 1 g IV/ 8 horas• ERTAPENEM 1 g IV diario

• Antibioterapia con cobertura frente a gérmenes Gram negativos y anaerobios– Monoterapia con ß-lactámicos

• PIPERACILINA/TAZOBACTAM: 3,375 g/ 6 horas• TICARCILINA: 3 g/ 4-6 horas

– CEFTRIAXONA 2 g IV/ 24 horas + METRONIDAZOL 500 mg IV/ 8 horas

– LEVOFLOXACINO 500 mg IV/ 24 horas + METRONIDAZOL

– Monoterapia con un carbapenem:• IMIPENEM 500 mg IV/ 6 horas• MEROPENEM 1 g IV/ 8 horas• ERTAPENEM 1 g IV diario

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TRATAMIENTO

• Drenaje  percutáneo (ECO/TAC): 

• De elección

• Drenaje quirúrgico:• Fallo del drenaje percutáneo

• Contraindicación para drenaje percutáneo

• Presencia de otra patología  intraabdominal que requiera cirugía

• Drenaje  percutáneo (ECO/TAC): 

• De elección

• Drenaje quirúrgico:• Fallo del drenaje percutáneo

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PRONÓSTICO• Mortalidad

– 2,5% primarios– 18,9% secundarios

• Factores determinantes de mal pronóstico:– Edad superior a 50 años– Comorbilidad asociada– Hemocultivos positivos– Retraso en el inicio del tratamiento– Drenaje inadecuado

• La sepsis es la causa principal de muerte, seguida por la ETEV.

• Mortalidad– 2,5% primarios– 18,9% secundarios

• Factores determinantes de mal pronóstico:– Edad superior a 50 años– Comorbilidad asociada– Hemocultivos positivos– Retraso en el inicio del tratamiento– Drenaje inadecuado

• La sepsis es la causa principal de muerte, seguida por la ETEV.

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ABSCESO DEL PSOAS POR KLEBSIELLA

• Bacilo Gram negativo que pertenece al género Enterobacteriaceae

• Habitual en la flora normal de la boca y del intestino

• Factores de riesgo del huésped para infección:– Inmunodeficiencias:

• Diabetes mellitus, alcoholismo, malignidad, enfermedad hepatobiliar, EPOC, insuficiencia renal…

• Bacilo Gram negativo que pertenece al género Enterobacteriaceae

• Habitual en la flora normal de la boca y del intestino

• Factores de riesgo del huésped para infección:– Inmunodeficiencias:

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ABSCESO DEL PSOAS POR KLEBSIELLA

• Primer caso descrito en 1962• Pocos casos en la literatura• Epidemiología

– Edad media: 54 años– DM enfermedad de base más común– Infecciones intercurrentes: ITU, ósea

• Clínica – Fiebre y dolor en flanco

• Diagnóstico– Hemocultivos, cultivo de absceso

• Tratamiento– Antibioterapia + drenaje percutáneo / cirugía

• Primer caso descrito en 1962• Pocos casos en la literatura• Epidemiología

– Edad media: 54 años– DM enfermedad de base más común– Infecciones intercurrentes: ITU, ósea

• Clínica – Fiebre y dolor en flanco

• Diagnóstico– Hemocultivos, cultivo de absceso

• Tratamiento– Antibioterapia + drenaje percutáneo / cirugía

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GRACIAS A TODOS

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