muerte celualr
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ELABORADO POR:ALEJANDRA SANTACRUZ CRUZITZEL CORTES SOTOCAROLINA SOLEDAD GALLEGOS ZUÑIGA.
ITRODUCCION.
• En los seres humanos como en todos losorganismos los ritmos de proliferación celulary muerte celular determinan la producciónneta de células una anomalía en cualquiera deestos ritmos puede causar trastornos poracumulación celular. El equilibrio entreproducción celular y muerte celular tiene queser mantenido con precisión.
• La muerte celular puede ocurrir comoconsecuencia de una agresión celular aguda ode un programa de suicidio codificadointernamente.
• Muerte celular accidental.
• Es un proceso patológico que ocurre cuandolas células se exponen a medio físico oquímico desfavorable (hipotermia, hipoxia, radiación, pHbajo, traumatismos) que causan lesión celularaguda y daño de la membrana plasmática.
• La necrosis comienza con la perdida de la capacidad de la
célula para mantener la homeostasis.
El daño de la membrana plasmática conduce a la entrada de agua y de iones extracelulares.
Los orgánulos intracelulares como mitocondrias, el RER, núcleo sufren alteraciones irreversibles causadas por la tumefacción.
Como resultado de la desintegración final de la membrana el contenido citoplasmático queda libre en el espacio extracelular.
La muerte celular necrótica se asocia con una vasta lesión de los tejidos vecinos y una respuesta inflamatoria intensa.
TIPOS DE
NECROSIS
NECROSIS
COAGULATIVA
Es producida por causa isquémica. Es la causa más frecuente de necrosis. En Microscopio óptico puede distinguirse fácilmente por su marcada eosinofilia.
NECROSIS COLICUATIVA O LIQUIFICACION
Se produce en los tejidos con gran contenido lipídico e
hídrico. Se caracteriza por la fluidificación del tejido muerto.
Podemos encontrar en este tipo de necrosis cavidades con
pus o cavidades llenas de líquido céfalo-raquídeo.
NECROSIS CASEOSA
Típica de la tuberculosis (aunque otras
enfermedades como la lepra, micosis, pueden
causarla). Se caracteriza por producir cavidades
rellenas de caseum (una substancia blanca
mate, seca, similar al queso seco). El caseum es la
parte central de los granulomas que contienen
células epitelioides y células gigantes de Langhans.
NECROSIS
FIBRINOIDE
Se produce por la tumefacción yhomogenización de las fibras de colágeno.Se ve en las vasculitis, artritis reumatoide ylas úlceras pépticas.
Vasculitis
Artritis reumatoide
Ulceras pépticas
NECROSIS CEREASe observa en la fiebre tifoidea y se
afecta la capa muscular de la pared
abdominal. Se denomina así porque el
músculo esquelético adopta una
coloración blanquecina similar a la cera.
NECROSIS GANGRENOSA
Es la causada por la digestión de tejido necrótico por parte de
bacterias saprófitos. Puede ser:
* Seca: negra, a causa de la desecación progresiva de las piernas
habitualmente, la piel experimenta un proceso de momificación.
* Húmeda: cuando se afectan órganos internos, hay hemorragia y
necrosis.
* Gaseosa: cuando es causada por el Clostridium Welchii, que
produce la fermentación del azúcar liberando dióxido de carbono
(esto produce crepitación, ya que este gas queda atrapado bajo la
piel, similar a un enfisema submucoso).
Húmeda
Gaseosa
seca
NECROSIS GRASA O
ESTEATONECROSIS De forma general se necrotiza tejido adiposo.
* Enzimática: característica de la pancreatitis, en la que los enzimas pancreáticos
pueden ser liberados fuera del tubo digestivo y producir la digestión del tejido
adiposo circundante produciendo la aparición de jabones. También pueden estos
enzimas lesionar estructuras vasculares produciendo hemorragias internas.
* Traumática: aparece en la mama y en el epiplón. Se
produce por la rotura de los adipocitos y producción de un aumento de tejido
fibroso en estos tejidos. En la mama dificulta el diagnóstico diferencial con un
tumor de origen neoplásico.
• (gr. Apó, de, desde + ptóosis, caída. Es decir la caída de algo).
• Muerte celular programada.
• Es un proceso fisiológico en cuyo transcurso las células que ya no se necesitan son eliminadas por el organismo.
• *Pueden iniciar su propia muerte mediante la activación de un programa de suicidio internamente.
• Se caracteriza por una auto digestióncontrolada que mantiene la integridad de lamembrana celular, sin derramar su contenidopara no dañar a sus células vecinas.
• Es un tipo de muerte celular que ocurre encondiciones fisiológicas normales.
• La célula participa activamente en su propiamuerte (“suicidio celular”)
• La apoptosis puede ocurrir, porejemplo:
• *Cuando una célula se halla dañada yno tiene posibilidades de ser reparada
• *Cuando ha sido infectada porun virus.
• La "decisión" de iniciar la apoptosispuede provenir de la célulamisma, del tejido circundante o deuna reacción proveniente del sistemainmune.
FRAGMENTACION DNA
Es consecuencia de la activación Ca²dependiente y Mg² dependiente deendonucleasas nucleares. Estas enzimas cortanel DNA de manera selectiva para generalfragmentos oligonucleosomicos.
La cromatina nuclear se aglomera y el núcleopuede quedar dividido en varios fragmentosindividuales limitados por la envoltura nuclear.
DISMINUCION DEL VOLUMEN CELULAR:concentración del citoplasma el citoesqueletose reorganiza en haces paralelos a lasuperficie celular
Los ribosomas se amontonan en el citoplasma, RER forma una serie de laminacionesconcentricas o veticilos
PERDIDA DE LA FUNCION MITOCONDRIAL: laintegridad de la mitocondria se quebranta, elpotencial transmembrana disminuyebruscramente y la cadena de transporte deelectrones se interrumpe
Hay proteinas del espacio intermembrana comoel citocromo C que se liberan al citoplasma paraactivar enzimas llamadas caspasas que sonresponsables del desmantelamiento de lacelular son las que toman la decision de iniciarla apoptosis.
VESICULACION DE LA MEMBRANA.
Determinan que la membrana plasmatica altere suspropiedades fisicas y quimicas y conducen a laformacion de brotes sin perdida de la integridad de lamembrana.
FORMACION DE CUERPOS APOPTOSICOS.
Provovca la roptura de la celula estas vesiculaslimitadas por membrana se originan en los brotes delcitoplasma que contienen organulos y materialnuclear son eliminadas con rapidez y sin dejar rastrospor celulas fagociticas
Vía intrínseca o mitocondrial
Las proteínasde la familiade Bcl-2 regulanla apoptosisejerciendo suacción sobre lamitocondria.
La activación deproteínas pro-apoptóticas de lafamilia de Bcl-2produce un poro en lamembrana externade las mitocondriasque permite laliberación denumerosas proteínasdel espaciointermembrana;entre
ellas, el citocromo c.
El citocromo c, unavez en elcitosol, activa uncomplejo proteicollamado"apoptosoma", queactiva directamente ala caspasa-9. Una vezque la caspasa-9 estáactivada, ésta activa alas caspasas efectorascomo la caspasa-3, loque desencadena lasúltimas fases de laapoptosis.Membrana
mitocondrial interna
• La mitocondria juega un papel muy importante dentrodel proceso de apoptosis.
Su función amplificadora de la señal, iniciada por lascaspasas.
Asegura la culminación del proceso incluso ante laexistencia de un reducido número de moléculas deproenzima actuando como unidades iniciadoras.
Así mismo aporta a la ruta ejecutora de la apoptosis unsitio de regulación mediante las proteínas de la familiaBcl-2 (56bis).
Finalmente, en ausencia de caspasas, como se hademostrado en sistemas tratados con inhibidores deestas, es capaz de mediar por si sola una forma demuerte celular mucho mas lenta.
• Establece conexiones con el espacioextracelular, recibiendo señalesproapoptóticas desde el exterior y de lascélulas vecinas. Dos familias de receptores sehan identificado con estas características:la y el
(TNF).
• Los procesos apoteósicos pueden ser activados por:
es unasustancia química del grupo de las citoquinasque es liberada por células del sistemainmune.
• La apoptosis también puede ser inhibidapor señales de otras células y del mediocircundante a través de los llamadosfactores de supervivencia
Factores decrecimiento, hormonas, aminoácidoscinc, e interacciones con proteínas dela matriz extracelular
Proteínas celulares y de virus actúan como inhibidores de la caspas
Por ejemplo células nerviosas contienen proteína inhibidora de la apoptosis prematura.
HIPOXIA
• la hipoxia es una enfermedad enel cual el cuerpo por completo(hipoxia generalizada), o unaregión del cuerpo (hipoxia detejido), se ve privado delsuministro adecuadode oxígeno.
• Los síntomas de la hipoxia generalizada dependen de la gravedad y la velocidad del ataque. Estos incluyen dolores de cabeza, fatiga, náuseas, inestabilidad, y a veces incluso ataques y coma. La hipoxia grave induce una decoloración azul de la piel o cianosis (las células sanguíneas desoxigenadas pierden su color rojo y se tornan color azul).