UNIVERSIDAD VERACRUZANA CENTRO DE ESPECIALIDADES MEDICAS

"DR. RAFAEL LUCIO"

MORTALIDAD MATERNA ASOCIADA A ENFERMEDAD KIPERTENSIVA INDUCIDA POR EL EKBARAZO

EN LOS HOSPITALES DE LA CIUDAD DE XALAPA, VERACRUZ.

PARA OBTENER EL POSTGRADO DE

ESPECIALISTA EN GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA

P R E S E N T A :

Dra. Margot Solano Salazar

TESIS

Dr. Rodolfo Hernández Jiménez Dr. Isaac Sosa Quintanar Dra. Edith Valdez

Profesor Titular y Tutor de Tesis Profesor Adjunto Tutor de Tesis

UNIVERSIDAD VERACRUZANA CENTRO DE ESPECIALIDADES MEDICAS

"DR. RAFAEL LUCIO"

MORTALIDAD MATERNA ASOCIADA A ENFERMEDAD HIPERTENSIVA INDUCIDA POR EL EMBARAZO

EN LOS HOSPITALES DE LA CIUDAD DE XALAPA, VERACRUZ.

PARA OBTENER EL POSTGRADO DE

ESPECIALISTA EN GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA

P R E S E N T A :

Dra. Margot Solano Salazar

TESIS

Dr. Rodolfo H e r n á n d e z J i m é n e z Dr. Isaac Sosa Quintanar Dra. Edith Valdez

Profesor Titular y Tutor de Tesis Profesor Adjunto Tutor de Tesis

QUIERO A G R A D E C E R

A DIOS: Por toda la gracia que nos proporciona la vida y de todo lo que nos rodea. Por que todo lo que somos y hacemos es gracias a el.

A MI ESPOSO: Quien ha compartido este andar en la vida profesional y que gracias a su compañía y apoyo hemos logrado una meta mns de nuestra vida.

A MI HIJO: Que es uno de los regalos más hermosos que dios me ha dado. Y que ahora es fuente de entusiasmo y fuerza para seguir luchando por la vida.

A MIS PADRES: Que sus consejos, apoyo y comprensión me lian dirigido siempre por el buen camino y que este logro mas en la vida forma parte del esfuerzo que ellos realizan para mi formación profesional.

A MIS HERMANOS: Por su apoyo constante en mi vida.

A MIS MAESTROS Y AMIGOS: Quienes colaboraron en forma desinteresada en mi formación profesional.

A MIS ASESORES:

Dr. Rodolfo Hernández Jiménez Dra. Edith Valdez Por su valiosa colaboración en la realización de este trabajo.

I N D I C E

A N T E C E D E N T E S 1

J U S T I F I C A C I O N 24

P L A N T E A M I E N T O DEL, P R O B L E M A 25

O B J E T I V O S 26

CRITERIOS Y I N C L U S I O N 27

M A T E R I A L Y M E T O D O S 28

V A R I A B L E S D E E S T U D I O 29

R E S U L T A D O S 30

C U A D R O S 31

DISCUSION 40

B I B L I O G R A F I A 42

A N E X O 1 45

A N T E C E D E N T E S

L a toxemia gravídica es un termino genérico que se ut i l iza para describir una enfermedad de la mujer embarazada que se caracteriza por el desarrollo secuencial de acumulación de líquidos en el tejido intersticial (edema ), presión arterial elevada (hipertensión), y excreción de grandes cantidades de proteínas por orina ( proteinuria), lo que en conjunto tiene lugar aproximadamente después de la semana 24 de gestación, (i)

L a causa de este problema permanece desconocida a pesar de las múltiples investigaciones. L a s evidencias acumuladas sugieren que los principales mecanismos disparadores de la toxemia son de origen uterino o placentario. o) Las causa propuestas o cuando menos las que apuntan como generadores de la toxemia gravidicas Son básicamente tres: 1. - Vasoespasmo provocado por sensibilidad anormal del músculo liso vascular a sustancias presurosa. 2. - Reacción inmunologica anormal de origen materno. 3. - Desequi l ibr io en la producción de prostaglandina vasoactiva ( tromboxano A 2 y prostaciclina) que provoca vasoconstricción artcriolar y activación de plaquelas ( n De su fisiopatologia se sabe que afecta conjuntamente a la madre y al le lo con morbi l idad y mortalidad elevados. L a toxemia gravídica es la causa única mas común de muerte materna en el embarazo tardío, particularmente en los países del tercer mundo. E s también la ^ausa de muertes prenatales y además asociado ;. l U ' l l ) Y las alteraciones conductuales en los infantes sobrevivientes. (!) L a toxemia gravídica es un problema importante de salud pública, es poco lo que se ha avanzado en el conocimiento de su etiología, y por lo mismo, las pacientes son (muidas en forma sintomática.

P R E E C L A M P S I A ( E T I O P A T O G E N I A )

L a precclampsia es una enfermedad multisistémica del embarazo, que condiciona disfunción celular endotelial vascular generalizado, la causa es desconocida, pero hay evidencias de un factor " tóx ico" circulando en la célula endotelial en la precclampsia (2).

Var ios estudios realizados en cult ivos de células endoteliales de preeclampticas demuestran un aumento de fibronectina celular, aumento en el contenido de ir ig l iccr ido y un descenso en la producción de prostaciclina. (2 >

L a preeclampsia es una enfermedad placentaria. Se cree que el factor " toxico " esta originado del sincitotrofoblasto, el cual es tm sineitio mul l ¡nuciendo con microvellosidades extensivas cuyos bordes están en contacto con ln circulación materna. ( 2 >

E l plasma de mujeres preeclampticas inhibe significativamente el crecimiento de células endoteliales in vitro comparadas con mujeres de embarazos normales y nui|eies no embarazadas, estableciendo entonces la hipótesis de que hay un factor inhibitorio de célula.1 endoteliales en la membrana de las microvellosidades del sincitiotiol 'ohla' l ico de pacientes preeclampticas <:)

F A C T O R E S D E R I E S G O .

L a preeclampsia es una enfermedad principalmente de mujeres nulíparas de a c u n d o n Cbesley, aproximadamente el 75 % de las mujeres preeclampticas son milip. i ias ( 1 > Los factores de riesgo se incrementa la incidencia de preeclampsia so: mujeres con edad de entre los 21 a los 35 años, raza negra, antecedente de preeclampsia en el embarazo anterior y obesidad principalmente (3,4)

P R E E C L A M P S I A ( F I S I O P A T O L O G I A )

E n la regulación de la presión arterial , intervienen tactores neurogénicos, cardiovasculares, endocrinos y renales, de estos el neurogénico se halla supeditado a los mensajes generados por receptores de vo lumen ( barorreceptores ). que estimulan la producción de catecolaminas a nivel central. Se sabe que el sistema nervioso central exhibe ritmos de control neuroendocrino con predominio horario con actividad tal y como sucede en el caso de cortisol y otras sustancias, lo que puede verse o no influenciado por el sueño (s )

Análisis globales de resultados en población con hipertensión arterial demuestra claramente ausencia de ritmo en las tensiones arteriales ( sislólica <' diastólica ). sin valores comparables a la población de gestantes normales Los hallazgos fundamentales de estos trabajos consisten en la ausencia de ritmo diario de la tensión arterial i >

Estos datos sugieren que el sistema nervioso central de las mujeres con pieeclampsia no juega un papel preponderante en el control de la tensión arterial, como en el caso de gestantes normales o individuos sin embarazo con o sin hipertensión ai tonal < ^ )

Se concluye entonces que la paciente portadora de preeclampsia no tiene ritmo diario de tensión arterial, sus variaciones no son significativas ni exhiben predominio horario alguno. Por lo que todo esto sugiere que en la preeclampsia el sistema nervioso pierde el comando que en otras ocasiones ejerce sobre el sistema vasculai ( % i

F I S I O P A T O L O G I A D E P R E E C L A M P S I A

R E A C C I O N ÍNMUNOLOGICA A N O R M A L A L A I M P L A N T A C I O N P L A C E N T A R I A

D I L A T A C I O N I N A D E C U A D A D E A R T E R I A S U T E R I N A S

i H I P O P E R F U S I O N 1 1 1 P O P L A C E N T A R I A C R O N I C A

! E L A B O R A C I O N D E M E D I A D O R E S T O X I C O S

, P A R A L A U N I D A D U T E R O P I . A C E N T A R I A,

A C T I V A C I O N D E L A C A S C A D A D E H I P O P E R F U S I O N C O A G U L A C I O N D E V I T A L E S O R G A N O S

1

S I G N O S Y S I N T O M A S D E PRI I T I A M P I S A

I S Q U E M I A D E O R G A N O S V I T A L E S (6)

ENFERMEDAD HIPERTENSrVA INDUCrDA POR EL EMBARAZO

FITOPATOLOGIA

1).- A L T E R A C I O N E S V A S C U L A R E S

U n aspecto básico en !a fisiopatologia del síndrome denominado preeclampsia-eclampsia son lo cambios vasculares que consisten en una vasoconstricción segmentaria, que acondiciona un aumento en la resistencia al flujo sanguíneo, y por consiguiente, hipertensión arterial. E n algunos casos, el rendimiento cardiaco no se ve afectado, pudiendo resultar con ausencia o hipertensión arterial leve, recibiendo el nombre de " preeclampsia normotensa. (7.?.9,10)

E l vasoespasmo asociado al daño del endotelio vascular, causa escape de células que conduce, posteriormente a hipoxia , necrosis y hemorragia de los tejidos cercanos L a sensibil idad vascular a la angiotensia 11 y catecolaminas esta d isminuida en el embarazo normal , pero en la preeclampsia hay un incremento en la respuesta presora a las hormonas vasoactivas y esto precipita el inic io de la hipertensión arterial; l a respuesta refractaria a la angiotensia II observada en la gestación normal, puede estar mediada por síntesis en el endotelio vascular de prostaglandinas vasodilatadoras ( Ejemplo) , prostaciclina o prostaglandina E 2 ) esta información sugiere la existencia de una prostaglandina con efecto presor asociada a la preeclampsia que es sintetizada de forma adecuada en la relación a la que tiene efecto vaso di latado! . Estas prostaglandinas con la prostaciclina y el tromboxano cuyo desequilibrio en su producción , es invocado como el mecanismo etiológico de la preeclampsia, donde hay una deficiencia i c l a t n a de prostaciclina y predominio del tromboxano que , aunado a la acción de la angiotonsina II, sobre todo en la circulación úlcroplacentaria y renal, pueden ser importantes paia explicar muchas de las manifestaciones clínicas del trastorno r w j . i i i ) Estudios recientes sugieren que la producción de prostaciclina (PC! 12 ) esta disminuida en el tejido úteroplaccntario de mujeres con preeclampsia y que la placenta estimula la producción de endotelina ( vasoconstrictora) resultando una vasoconstricción capilai d i . 1: >

L a principal alteración patológica en la preeclampsia, ocurre en las arterias espirales y los cambios en la preeclampsia, ocurre en los vasos espirales, y morfología renales son parte de la l lamada patología secundaria de la preeclampsia.

E n la superficie, virtualmente sin endotelio, de las arterias espirales, en ausencia de una producción adecuada de prostaciclina antiagregantc y tal vez. del factor relajante derivado del endotelio ( que ahora se sabe se trata del oxido nítrico ) de los vasos uteroplacentarios, del trofoblasto endovaseular o de ambos, las plaquetas se adhieren y liberan sustancias de los granulos alfa y densos, liberando tromboxano y serolonina, y se reclutan mas plaquetas, pudiendo iniciar la coagulación con generación local de irombina que induce la formación de fibrina para estabilizar el trombo plaquctario que impide el riesgo sanguíneo materno al cotiledón y causar infarto placentario Así el tiempo de coagulación puede ser prolongado de acuerdo al grado de trombocilopenia, esto también se refleja por un descenso en la actividad de la antitrombina III Kslos

hallazgos junto a la disminución de la proteína C pueden originar mayor tendencia a las tromboembolias. 2).- A L T E R A C I O N E S C A R D I O V A S C U L A R E S

De acuerdo a la información obtenida por medio de monitorización invasiva del sistema cardiovascular en mujeres con preeclampsia, se encontraron algunos aspectos importantes como son; 1).- E n estas pacientes, el miocardio , rara vez se encuentra dañado. 2 ) . -En ausencia de alguna intervención terapéutica, la postcarga se encuentra aumentada. 3) . - L o s impulsos cardiacos varían de forma inversamente proporcional a la resistencia vascular 4) . - L a precarga ventricular, medida por precisión venosa central y presión capilar pulmonar en cuña, esta usualmente normal o baja en la preeclampsia, a menos que se hayan administrado líquidos.

L a hemoconcentración es común y el vo lumen intravascular expandido normalmente en el embarazo; esto esta ausente o se encuentra significativamente reducido en esle tipo de pacientes (s.io.n)

L a mujer de talla promedio normal tiene un volumen sanguíneo de casi 5000 mi Durante varias de las ultimas semanas de un embarazo normal, comparado con los cerca de 3500 mi . D e la no embarazada; sin embargo, con preeclampsia o eclampsia, el embarazo provoca hipervolemia. E n ausencia de hemorragia, el compai tímenlo intravascular, usualmente no esta subocupado, porque el vasoespasmo ha contraído el espacio para ser llenado. L a hemoconcentración persiste unas pocas horas o días después del parto, cuando, típicamente el sistema vascular dilata, aumentando el volumen sanguíneo y disminuyendo el nivel del hematoerito. Por lo lanto. en la nuijei con preeclampsia o eclampsia puede aumentar el riesgo de edema ptilmonai como resultado del exceso de líquidos administrados, en el intento de expandei del volumen reducido, también puede presentarse h ipovo lcmia con la perdida sanguínea durante el parto. ( I V M O i

3) - A L T E R A C I O N E S H E M A T O L O G I C A S

Aunque la trombocítopenia es la alteración hematológica asociada a hipertensión en el embarazo, frecuentemente no es severa Los productos de degradación de fibrina se encuentran elevados, en algunas ocasiones en el suero materno, salvo cuando hay un grado de abruptio placentae; L o s niveles plasmáticos de llbrinógcno no difiere notablemente de los establecidos en un embarazo normal. Los valores de antilrombína III están elevados y los de fibronectina están disminuidos en la paciente con preeclampsia en relación con la embarazada normal. Estos valores reflejan daño endotelial, y por lo tanto, contribuyen para el diagnostico y manejo de los pacientes (7..8.10.13)

L a presencia de trombocítopenia ( cuenta plaquelaria menor de 100 000/mcl) es un signo de mal pronostico en pacientes con preeclampsia; fuera del parto la cuenta plaquetaria continua disminuyendo frecuentemente pudiendo llegar a niveles que puedan desencadenar hemorragia cerebral o subcapsular hepática, así como sangrado excesivo durante y después del parto, especialmente si se realiza cesárea, Por lo que una trombocítopenia materna no es indicación de parto por cesárea. Todavía se encuentra

en estudio la causa de la trombocitopenia, aunque se asocia al daño endotelial o a un proceso inmunológico. N o existe evidencia de trombocitopenia en fetos recién nacidos de madres con trombocitopenia severa. L a coagulación intravascular es responsable de la endoteliosis glomerular por la trombosis plaquetaria y de la fibrina propias de la preeclampsia severa. L a C I D en menor grado puede acondicionar la presencia de producios de degradación del fibrinógeno en la orina. L o s depósitos de fibrina ocasionan lesiones glomerular que conduce a la Proteinuaria. L o s trombos de plaquetas y fibrina pueden desencadenar hemorragia perivascular y necrosis en cerebro, hipófisis, ríñones, placenta y otras visceras y tejidos blandos.

Teóricamente se cree que una alteración placentaria puede conducir a la liberación de fragmentos de trofoblasto a la circulación que ocasiona la C I D , ya que el trofoblasto posee un contenido elevado de tromboplastina; L a complicación más grave por la C I D , es el abruptio placentario. E n toda paciente con preeclampsia debe evaluarse de C I D por medio de la determinación del T iempo Parcial de Tromboplastina activa y T iempo de Protrombina. L o s dos factores de coagulación mas rápidamente consumidos son el factor V y V I I I ; S in embargo en la C I D disminuye la concentración de todos los factores de la coagulación. E l t iempo de Trombina aumenta debido a niveles bajos de fibrinógenos, por lo que seria mas útil la determinación de producios de degiadación del fibrinógeno. (9,io.u)

4) . - A L T E R A C I O N E S R E N A L E S

Los cambios renales observados en pacientes con el síndrome preeclampsia-eclampsia son una leve a moderada disminución en la perfusión renal y del l l l t iado glonieiular con la correspondiente elevación plasmática en los niveles de cratinma y acido úrico E l incremento plasmático de la crcatinina es un signo taidio en la evolución y frecuentemente, difiere del rango normal en mujeres no embarazadas ( de 0.8 n 1.0 mg 7dl ) en preeclampsia severa, los valores de creatinina pueden elevarse de dos a tres veces su valor normal en no embarazadas, Esto probablemente por cambios renales intrínsecos, como necrosis tubular y cortical Aunque los diversos lirados de pioic inuria son tomados en cuenta para él diagnostico de prccclampsia-celampsia por ser confiable, este dato es un signo tardío en el desarrollo de la enfermedad, así como en varias mujeres cede el padecimiento antes del parto y de que aparezca la proteinuria, por lo que se denomina como que tuvieron " Preeclampsia verdadera " sin proteinuria Este tipo de proteinuria es ¡nespecifíca, su incrementada permeabilidad incluye proteínas de elevado pesos molecular, como son la transferrina y diversa globulinas que, como en alguna alteración renal con proteinuria selectiva; Así la albuminuria anormal se acompaña de otras proteínas. L a proteinuria cede, generalmente, una semana después del parto y resolución de la hipertensión, rara vez tarda un mes para curar

Los cambios renales detectados por microscopio de luz. y electrónico, además de biopsia perculánea, demuestra capilares con variable edema marcado y estrechamiento de la luz capilar a nivel de las asas del glomérulo. E l edema afecta principalmente a las células endoteliales, además se encuentra deposito de fibrina en y por debajo de estas células siendo erróneo el pensar que haya un engrasamiento o duplicación de la

membrana basal. Las células del mesangio están edematizadas y pueden estar aumentadas en su numero. E n resumen se dice que el cambio renal de preeclampsia-eclampsia se denomina como una endoteliosis capilar glomerular. Se hace mención de que estos cambios histológicos no tienen correlación directa con el grado de proteinuria, ya que la proteinuria puede estar presente en el embarazo norma! sin lesiones glomerulares, pero la endoteliosis capilar glomerular no se ha observado sin proteinuria.

E n primigrávidas entre los 13, a 19 años, se ha encontrado esclerosis arterial y arteriolar, con una incidencia del 20 al 25 % interpretados como manifestación de enfermedad vascular. L o s cambios asociados a preeclampsia son considerados reversibles, pudiendo perdurar, sí esta se sobreagrega al padecimiento vascular hipertensivo. L a ol iguria es un signo importante presente en estado avanzado de la enfermedad, siendo consecuencia de la hemoconcentración y por disminución en la perfusión renal que sigue a un espasmo arteriolar. E n ocasiones esto cede con el s imple reposo absoluto en cama por parte de la paciente, aunque persistan los cambios histológicos, ya descritos (7 ,s. I D . n i

5).- A L T E R A C I O N E S H E P A T I C A S

E n casos severos del síndrome preeclampsia-eclampsia, se presentas modif icaciones en las pruebas del funcionamiento c integridad hepáticos como son elevación de los niveles séricos del aspartato aminotransferasa ( A S T ) , l a h iperb i l inub inemiu es poco frecuente, los incrementos de la fosfatasa alcalina sérica corresponde normalmente a la fracción termoestable y lo más probable es que sea de origen placentario Las lesiones identificadas por necropsia relacionada con el daño hepático son una necrosis hemorrágica periportal , Este sangrado se puede extender por debajo de la cápsula hepática hasta llegar a formar un hematoma subcapsular

Las alteraciones hepáticas presentes en la enfermedad hipertensiva del embara/.o son serias y frecuentemente son acompañadas del involueramienlo de otros órganos como son riñon y cerebro, además de la presencia de hemolisis y trombocitopenia

L a necrosis hemorrágica en la periferia del lóbulo hepático, considerada como características del síndrome preeclampsia-eclampsia no ha sido detectada en pacientes que no han fal lecido, llegando a casos, a reportarse estudios histológicos normales, esto quizá se deba a que el tejido de la biopsia es pequeño y no abarca el sitio de lesión. En base a estos resultados, muchos investigadores han llegado a la conclusión de que la necrosis hemorrágica periportal puede ser una consecuencia, pero no la causa del síndrome preeclampsia-eclampsia.

E n algunos casos, la extensión del hematoma subcapsular del hígado puede ser tan importante que ocasione una ruptura de la cápsula con la consiguiente hemorragia intensa en la cavidad pcritoneal, siendo en algunos casos, causa de la morbimortalidad materno-fetal. (7 . ,9 . io . n>

6.- A L T E R A C I O N E S C E R E B R A L E S

Desde 1953, ya M e C a l i se había percatado de que durante el desarrollo del síndrome preeclampsia-eclampsia, el flujo sanguíneo cerebral, consumo e oxígeno y resistencia vascular no parece sufrir alteraciones no pudiendo excluir la presencia de hipoperfusión o hiperperfusión focal del tejido cerebral

E n recientes estudios postmorten de pacientes fallecidas por enfermedad hipertensiva del embarazo, los principales hallazgos encontrados en los cerebros de estas mujeres revelaron la presencia de hiperemia, anemia focal, trombosis y hemorragia. Además se ha reportado un decremento del 20 % en el consumo de oxigeno por parte del tejido cerebral con flujo sanguíneo normal ; Esto ya denominado por M e C a l i como " h ipoxia histotoxica".

Las anormalidades en el electroencefalograma son inespecificas durante algún tiempo después de las convulsiones de la enfermedad hipertensiva del embarazo, dentro de las primeras 24 horas, pero los trazos del electroencefalograma están usuaimente normales durante 3 meses. Según Rosenbaum y M a l t b y , 1943 existen alteraciones elcctrocnccfalográficas en los antecedentes familiares de las mujeres con eclampsia, lo cual indica que algunas pacientes presentan convulsiones a consecuencia de la hipertensión inducida por el embarazo por disposición hereditaria ( IO n )

7) - A L T E R A C I O N E S E N L A P E R F U S I O N P L A C E N T A R I A

E l compromiso de la perfusión úteroplaccntaria es casi, sin lugar a dudas, el principal culpable del incremento en la morbimortalidad materno-fctal. que acompaña a los embarazos complicados con enfermedad hipertensiva L a afección de la circulación placentaria por alteración de la misma, como es falla en la invasión del trofoblasto a las arterias espirales, y el vaso espasmo, casi con certeza Son los principales motivos en la génesis de este complejo padecimiento Además de que es extraordinariamente difícil medir el (lujo utcroplaccntario en humanos con preeclampsia, sobre todo por la inaccesibilidad de la placenta, la complej idad de su afluente venosos y la inadecuación en las técnicas de investigación . (7. IU.I.I >

Algunos investigadores como Assa l i y Co is , ( 1953 ) Browne y V e a l l ( 1953 ) y Mctcalfe . (1995) intentaron medir la perfusión placentaria y, mediante el empleo de oxido nitroso , que precisaba la canulación de una vena uterina esto por Assa l i y Mctcal fe , si n embargo. Browne y Vea l l calcularon el flujo matcrno-placentario mediante el aclaramiento de 24 N a que es inyectado en el espacio intervellosos, tanto en ellos como, posteriormente Morr is y Co i s (1965), Jhonson y C layton (1957) Y Weiss Y Co i s (1958) Observaron que el 24 N a se el iminaba de 2 a 3 veces en mujeres embarazadas normotensas que en las preeclampticas, lo que impl ica una disminución doblo o tripie de la perfusión úteroplaccntaria en la paciente hipertensa Estos resultados fueron apoyados, posteriormente por Yrosens y Co is . (1972) quienes midieron el diámetro medio de las arterias espirales miometricas en gestantes normotensas, siendo de 500 mera, y en las preeclampticas de 200 mcm.

E n 1980 Everest y Co i s , valoraron la perfusión placentaria, mediante la medición en la velocidad de eliminación de sulfato de dehidroisoandrosterona y su transformación en 17-B estradiol por la placenta, ya que normalmente mientras progresa el embarazo, la eliminación por la placenta de sulfato de dehidroisoandrosterona plasmático materno mediante la formación de 17-B estradiol aumenta de forma importante, y por otra parte las mujeres con predisposición a desarrollar enfermedad hipertensiva del embarazo, la eliminación era mayor antes del inic io de la hipertensión.

Histológicamente en los embarazos preeclámpticos, las lesiones de arterias úteroplacentarias, se caracterizaban por células espumosas prominentes y ricas en lípidos. Desde 1974 Robertson Bronsens señala que las alteraciones precoces en preeclampticas son: lesión endotelial, absorción de los componentes del plasma por la pared de los vasos, proliferación de las células de la mio in t ima y necrosis de la media. (9.10,11)

A L T E R A C I O N E S P U L M O N A R E S . E l intercambio de l iquido entre capilar e intersticio en el pulmón alveolar en la paciente con el .síndrome preeclampsia-eclampsia ocurre en diversos mecanismos aislados o combinados En pacientes preeclampticas el trabajo ventricular sistol ico es mayor, pero puede ocurrir que el edema pulmonar por presión capilar en cuña pulmonar sea normal

Probablemente el mecanismo de edema pulmonarsc semejante al de otras enfermedades renales, donde las modificaciones de la permeabilidad capilar pulmonar producen una " ncumonilis uremica" asi, este mecanismo puede ser por, 1) .- Disminución de la presión coloidooncótica del plasma por uso de gran cantidad de soluciones cristaloides, perdida sanguínea durante y después del parto, y perdida de orina en la orina y el intersticio 2) .- Aumento de la presión capilar pulmonar en cuña por sobrecarga y atrogena de líquidos, movilización postparto de l iquido extravascular y alteración o insufic iencia renal. 3) .- Lesión capilar endotelial por aumento de permeabil idad, aumento de la presión oncotica intersticial y sepsis 4) - Disfusión ventricular i /quierda , ya sea sistólica diastólica o ambas-Aunque no se ha descrito depósitos de fibrina en los vasos pulmonares, puede ser que también influyan en el edema pulmonar, ya que se observo en otras enfermedades en que ocurre coagulación intravascular L a presencia de edema pulmonar concomitante con presión venosa normal o baja, no debe ser interpretada como depleción volumétrica, ya que esta se debe a la vasoconstricción venosa y esto contribuiría al edema facial y en extremidades superiores, asi como hemoconcentración t 'uu . i i )

E l edema pulmonar ocurre con una frecuencia del 70-80 % d c los casos en el postparto. Ln albúmina sérica d isminuye por perdidas renales, alteración en la síntesis hepática y perdida sanguínea con reposición de cristaloides L a presión en cuña se incremente por reliaso en ln eliminación de l iquido extiaeelular inic iando 24-72 horas postparto E l liquido del edema se e l imina , y después retorna al espacio intravascular mucho antes de que los ríñones alterados puedan excreta!la E n 1987, Sibai y Co is , revisaron 37 casos de edema pulmonar en la preeclampsia severa y eclampsia durante un periodo de 9 años encontraron una incidencia del 2 7 0 o. I 1 pacientes (30°o) tenían edema pulmonar antes

del parto 10 eran hipertensas crónicas; 26 (70%)tuvieron edema pulmonar postparto con inicio promedio de 72 horas después del nacimiento. Hubo 4 muertes maternas y !a morbil idad fue s ignif icat iva. N o solo hubo edema pulmonar como complicación aislada del síndrome preeclampsia-eclampsia, sino que con mucha frecuencia, estuvo relacionada con disfusion orgánica múltiple (9.10.13 >

A L T E R A C I O N E S D E L O S L I Q U I D O S Y E L E C T R O L I T O S

Generalmente las pacientes preeclampticas y especialmente en las que presenta eclampsia, el l iquido extracelular se acumula de forma mas acentuada que en la gestación normal, el mecanismo de este acontecimiento aun no esta muy claro E l edema se manifiesta en un momento en que de forma paradójica, los niveles séricos de aldoslerona se encuentran disminuidos en comparación a los notablemente elevados del embarazo normal. E n cambio los niveles plasmáticos del mineralocorticoide dcsoxicorticostcrona continúan siendo elevados, pero no mayores a los de las pacientes normotensas.

Posteriormente el estado convuls ivo , las contracciones de carbonato disminuye a consecuencia de la presencia de acidosis láctica y la perdida compensadora de bióxido de carbono plasmático por los pulmones. L a severidad de la acidosis dependerá de la cantidad de ácido láctico producida y la velocidad de su metabolismo, así como la velocidad con la que exhale C 0 2 . (io.ii)

A L T E R A C I O N E S V I S U A L E S

Las mujeres que padecen el síndrome preeclampsia-eclampsia, las afecciones visuales con detectadas mediante un exhaustivo estudio del fondo de ojo, con lo cual se comprueba la presencia de un estrechamiento segmentario de las arteriolas que puede ser l lamativo por su aspecto bril loso mojado, el cual es indicativo de edema retiniano. Las hemorragias y exudados de la retina son poco frecuentes, pero pueden ocurrir y se asocian con ceguera repentina, la cual desaparece de forma espontanea, en ocasiones la ceguera es de origen central, y tal vez causada por un intenso espasmo vascular de las arterias cerebrales posteriores distales.

E l desprendimiento de la retina es causado por la presencia de edema ¡nlraocular, pero generalmente, la retina se vuelve a adherir espontáneamente tras la diuresis y control de la hipertensión, esto en aproximadamente una semana después, aunque en ocasiones la ceguera puede persistir durante algunas horas o semanas Habímalmeníe el pronostico es bueno. cj.Hi.ii)

u

S I N D R O M E D E H E L L P .

Desde hace años se ha identificado un cuadro de hemolis is , anormalidades en las pruebas de función hepática y trombocítopenia como complicación de la preeclampsia-eclampsia. (ii) E n 1983 SchmorI describió por primera vez defectos en la coagulación y microtrombos en una mujer embarazada, sin embargo fue hasta 1982 cuando Weinstein definió el síndrome de hellp como tal. (is.is.i7.is;

L a preeclampsia-eclampsia es uno de los problemas de salud más importantes. A nivel mundial constituye en la actualidad la 2da. causa de muerte materna y en nuestro país la segunda causa de mortalidad. L a incidencia de enfermedad aguda hipertensíva del embarazo ( E A H E ) es de un 6-8%, y el síndrome de hellp se presenta en uno de cada 150-200 nacimientos Esta entidad es la manifestación mas grave de E A H E . (I5.i6.i7.i8;

E l síndrome de hellp se puede compl icar de 4 -12% de las pacientes con preeclampsia severa de 3 0 - 5 0 % de las eclampticas (is.i6.i7i9)

Según los criterios diagnósticos propuestos por Sibai en 1990. A ) Hemol is is : definida por deshidrogenasa láctica mayor o igual a 600 U l / L .

disminución brusca de hematocrito o eritrocitos fragmentados en el frotis de sangre Periférica

B) Disfunción hepática: definida por transaminasa glulamico-oxalacet ica mayor o igual a 72 U I / L y/o Bilírrubina total mayor o igual a 1 2 mg/dl .

C ) Trombocítopenia: definida por la concentración de plaquetas iguales o menores de 100,000 mm3.

Tipo I: plaquetas menores o iguales a 50,000 mm3. T ipo 2: plaquetas de entre 50-100,000 mm3 (ivi6.i7.i8)

L a etiología de el síndrome de hellp no ha sido di lucidada por completo, pero se ha aceptado la teoría del desequilibrio del metabolismo prostanoide, del que resulta un aumento en la producción de tromboxano y una disminución en la producción de prostaciclina, provocando un vasoespasmo generalizado, con el subsecuente daño endotelial, favoreciendo así la agregación plaquetaria y el deposito de fibrina, lo cual es ln base fisiopatologica de la entidad (i7)

E l síndrome de hellp forma parte de la historia natural de la enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo (i7>.

Desde el punto de vista clínico el dolor epigástrico es la manifestación mas frecuente (80%) en las pacientes, lo que coincide con varios autores L a tasa de mortalidad materna relacionada con el síndrome de Hel lp lienc un rango de 2.24 % . Hl riesgo de recurrencia del síndrome en embarazo subsecuente va de 4-27 % ( n.is) N o se debe olvidar que estas pacientes deben tener seguimiento clínico y por laboratorio muy estrecho duiantc el puerperio, ya que la resolución del embarazo no descarta la posibil idad de complicación o de aparición de este ( n>

C L A S I F I C A C I O N D E L A E N F E R M E D A D H I P E R T E N S I V A I N D U C I D A P O R E L E M B A R A Z O

Clasificación propuesta por el Co leg io Amer icano de Ginecología y Obstetricia ( A C O G ) realizada en 1972 y aceptada por el grupo de trabajo para la hipertensión en 1991 <r,,

1 - Hipertensión crónica (Cualquier etiología ) 2 - Preeclampsia A ) - Preeclampsia leve B ) .- Preeclampsia severa 3 - Eclampsia 4 - Preeclampsia sobreagregada a hipertensión crónica 5 -1 lipertcnsión inducida por el embarazo

Clasificación nmnuesta por la Sociedad Internacional para el estudio de la hipertensión en el embaí a/o (ISSIIP) pt

1 -1 lipertcnsión gestacional y/o protenuria 2 - I lipertcnsión crónica y enfermedad renal 3 - Alteraciones hipertcnsivas inclasif icables y/o protenuria

Clasificación propuesta por el Joint Nat ional Comitcc (6)

1 - Hipertensión transitoria 2 - Preeclampsia eclampsia 3 - Hipertensión crónica 4.-1 lipertcnsión crónica i Preeclampsia sobreagregada

C L A S I F I C A C I O N D E L A E N F E R M E D A D H I P E R T E N S I V A I N D U C I D A P O R E L E M B A R A Z O (Grupo de trabajo para la hipertensión en el embarazo 1991)

P R E E C L A M P S I A - Es un estadio característico del embarazo y que se presenta principalmente en mujeres nulíparas, que aparece después de las 20 semanas de gestación y frecuentemente cerca del termino , representando el peligro más grande sobre el feto, cuando se asocia con algún síndrome materno Los signos que apoyan su diagnostico son hipertensión arterial, definida por aumento de la T A 140-9(1 o bien cuando la presión diastolica rebasa 15 mmhg mas de la basal o mas de 30 mmgh en la ta sistolica

Protenuria definida por concentraciones por arriba de 3 0 0 m g / l en orina de 24 horas. Edema principalmente en cara, manos y extremidades inferiores Otros criterios alterados son; Hemoconcentración, Hipoa lbuminemia , alteraciones en las pruebas de coagulación alteraciones en las pruebas de funcionamiento hepático y niveles elevados de urea. Una de las principales complicaciones de la preeclampsia es hacia un estado convulsivo denominado eclampsia. Que es una de las principales causas de hemorragia cerebral y muerte materna, lo cual requiere inmediata interrupción del embarazo. Otra complicación es un síndrome caracterizado por microangíopatia, anemia hemolítica y signos marcados de disfusion hepática, así como alteraciones en los factores de coagulación. Esta variante se denomina síndrome de He l lp (20.15.6 >

E C L A M P S I A ; E s la presencia de convulsiones asociada a preeclampsia y que no puede ser atribuido a otra causa orgánica (i.e. >

H I P E R T E N S I O N C R O N I C A ; Se define como la hipertensión que esta presente antes del embarazo o que se diagnostica antes de la semana 20 de gestación y se define como una tensión arterial mayor de 140/90 mmhg. L a hipertensión que es diagnosticada del primer trimestre y que persiste después del 42vo día de puerperio es también diagnosticada como hipertensión crónica (1.6)

H I P E R T E N S I O N C R O N I C A M Á S P R E E C L A M P S I A S O B R E A G R E G A D A , Existe amplia evidencia en que la preeclampsia puede ocurrir en pacientes hipertensas y el pronostico para la madre del feto es peor que con esta condición sola el comité en terminología recomienda que el diagnostico debe ser hecho en base a incremento de la presión arterial de 30 m m h g en la sistólica y 15 mmhg en la diastólica o 20 mmhg para la presión arterial media junto con proteinuria y edema < 1.6)

H I P E R T E N S I O N T R A N S I T O R I A . - Es el aumento de tensión arterial durante el embarazo o en las primeras horas del puerperio, sin otros signos de preeclampsia o hipertensión arterial previa. L a hipertensión transitoria tiene una alta incidencia de recurrencia del 8 8 % Frecuentemente es causa de diagnostico erróneo de preeclampsia en mujeres multíparas (i/>)

M A N I F E S T A C I O N E S C L I N I C A S D E P R E E C L A M P S I A :

C A R D I O V A S C U L A R

Hipertensión. Cambios de frecuencia respiratoria. Taquicardia.

S I S T E M A N E R V I O S O C E N T R A L :

Cefalea Acufenos. I'osfcnos. f iebre I l ipereflcxia Diplopia. Escotomas Visión borrosa.

R E N A L :

l ' ioleinuaria. Edema Oliguria o Anur ia Hemaluria o Hcmoglubinur ia

G A S T R O I N T E S T I N A L :

Nausea Vomito Dolor epigástrico I lematemeisi Hepatomcgalia ((..ji)

A N O R M A L I D A D E S E N E L L A B O R A T O R I O P A R A D I A G N O S T I C O P R E E C L A M S I A :

• I Iiperuricemia (igual o mayor de 5 mg/dl).

• Trombocitiopenia.

• Aumento de Dcshidrogcnasa láctica

• Aumento de transaminasas glutamico-oxalaceticas y g lumico -p i ruv i ca

• Aumento de crcatinina sérica

• Aumento de hematocrito

• I l ipoalbi .mincmia

• Aumento de productos de degradación fibrina.

• Esquisoticitos en muestras de sangre periférica

• Tiempo de protombina prolongados

• Tiempo parcial de tromboplastina activada prolongados (6.21)

C o n el objetivo de realizar detección temprana de preeclampsia se ha propuesto en las ultimas décadas mas de 100 pruebas clínicas, biof isicos y bioquímicas

I. - M E T O D O E S T Á N D A R D E C U I D A D O S P R E N A T A L E S .

Presión arterial aumentada Presión arterial media en 2° trimestre. Búsqueda de proteinuturia, microalbuminuria . Ganancia Exces iva de peso, edema

II. - P R U E B A S D E V A S O C O N S T R I C C I O N .

Prueba presora del frío. Prueba de ejercicio isometrico. Prueba de tono venoso periférico Rol l -ovcr test Infusión de catccolaminas, vasopresina Infusión de angiolensina II

III - M A R C A D O R E S B I O Q U I M I C O S

Acido úrico Excreción de calcio urinario Excreción urinaria de enzimas tubulares Excreción urinaria de metabolitos de prostaciclina Proteínas placentarias Enzimas varias Receptoras de plaquetas y angiotesina II Respuesta de calcio plaquctario a arginina y vasopresina Aclaramiento de Dehidroisoandresterona sulfatada

IV - M A R C A D O R E S B I O U 1 M I C O S .

Volumen plasmático, hemoglobina, hematocrito Factor V I H . Ac t iv idad relacionada con el antígeno Factor V I H . De coagulación Cifras de antimobrina 111 Cifras de tombrina-anlitombrina III. Proleina C. Activación de Factor inhibidor de plasminogeno Y . Fihioneel ina Conloo plaquctario, volumen plaquctario Troombogluntina B , factor V plaquctario

V - E V A L U A C I O N U L T R A S O N O G R A F I C A .

Valoración de circulación placentaria con D O P A L E R . Localización placentaria (22.21)

E S T A D I S T I C A S R E P O R T A D A S D E M O R T A L I D A D M A T E R N A .

Las pacientes con tensión arterial elevada durante el embarazo tienen incidencia significativamente mayor morbil idad y mortalidad materno-fetal que las normotensas en E.U . ( 7 ,

A pesar de que la hipertensión materna tiene una incidencia del 7 - 10 % del total de embarazos, siendo el 1.5 % en los hospitales privados y alrededor del 1 5 % en clínicas universitarias, produce el 2 2 % de las muertes pcrinatales y el 30 % de las muertes maternas en E . U . L a incidencia es mas alta en mujeres nulíparas y multíparas

E l embarazo puede inducir hipertensión en mujeres previamente normotensas o pueden agravar estados hipertcnsivos previa a la gestación Las características clínicas y de laboratorio de la hipertensión asociada al embarazo son difíciles de distinguir de las de hipertensión que se produce fuera de este estado Por ello la hipertensión grave inducida por le embarazo o la hipertensión agravada por el embarazo se confunden frecuentemente con otros procesos patológicos como son: Púrpura Trombocitopénica, Glomcrulonefr i t is aguda e Hipertensión esencial crónica durante la gestación Esto puede llevar a un atraso muy peligroso de la instauración del tratamiento adecuado: también puede suceder que otras enfermedades que producen hiperi"nsión renovascular pa^an desapercibidas durante el embarazo por que sus síntomas son similares a los que produce la hipertensión inducida o agravada por el mismo (7).

L a muerte materna continua siendo motivo de preocupación para autoridades de asistencia medica y para todos quienes están en contacto con el paciente ( i inecoobstclric ia en labor medica cotidiana Existe particularmente interés en abatir las tasas de mortalidad materna y de hecho se ha logrado. A nivel nacional en el año de 1945 fue de -15 muertes por 10,00o nacidos vivos y en 1980 de 9.45 por 10,000 nacidos vivos liste decremento no puede atribuirse exclusivamente a la mejoría de la atención brindada en los centros de Ginecoobstetricia sino que también están involucrados una serie de factores sociales y económicos. (2o>

Tradicionalmente la enfermedad hipertensiva del embarazo, la infección y la hemorragia han sido las causas mas frecuentes de mortalidad materna, sin embargo, la troboembolia pulmonar y los accidentes anestésicos son causas de que algunos países ocupen lugares importantes (20.241

Los factores de previs ivi l idad y responsabilidad son de capital importancia ya que consideramos que el evitar la muerte materna depende fundamentalmente de ellos. (2oj

L a lasa de muerte materna es uno de los múltiples parámetros que se tiene par definir el grado de desarrollo de un país, la organización mundial de la salud estima que 500,000 mujeres de países en vías de desarrollo mueren cada año por complicaciones relacionadas al embarazo. L a mortalidad en el tercer mundo es de 20 a 200 veces mayor que la de países desarrollados, estimándose de 100 a 200 muertes por 100,000 nacidos vivos, en contraste con países desarrollados que tienen mortalidad materna de 7 a 15 por 100,000 nacidos vivos. (20.24)

Para realizar estudios de mortalidad materna generalmente se debe inc lu ir las siguiente definiciones y criterios.

M U E R T E M A T E R N A Es la muerte de una mujer, debida a cualquier causa, mientras esta embarazada o dentro de los 42 días que siguen a la terminación del embarazo, independiente de la duración del sitio del mismo. Se expresa como tasa, que equivale al numero de muertes maternas que ocurren por cada 100,000 nacidos v ivos 120.21,2.5,20 >

M U E R T E M A T E R N A O B S T E R J C A Es la resultante de causas obstétricas directas o indirectas, según se define a continuación. (20,21.25.2r,)

M U E R T E O B S T E T R I C A D I R E C T A Es la debida complicaciones obstétricas del estado gravido-puerperal (embarazo, parto y puerperio), por intervenciones, omisiones, tratamiento incorrecto o una serie de eventos fisiológicos del embarazo. (20.24,25.26)

M U E R T E O B S T E T R I C A I N D I R E C T A Es la resultante de una enfermedad preexistente que se desarrolla durante el embarazo y no se debe a causa obstétricas directas, pero que fue agravada por los efectos fisiológicos del embarazo (20.24.2.5,26)

M U E R T E . M A T E R N A N O O B S T E T R I C A Es la que resulta de causas accidentales o incidentales no relacionadas con el embarazo y su manejo (20.21.25.21. >

M U E R T E P R E V I S I B L E Es la debida atención defectuosa en la unida obstétrica o en otros servicios de maternidad antes de su admisión, a condiciones adversas a la comunidad como transportación inadecuada, falta de confianza en los servicios, omisión en buscar un consejo o tratamiento (20.25 >

M U E R T E N O P R E V I S I B L E Incluye los casos en que no es posible establecer ningún tratamiento por lo avanzado de la enfermedad (v>)

R E S P O N S A B I L I D A D P R O F E S I O N A L Es a la que se refiere a casos que son errores de ju i c io de manejo y de técnica, e incluye deficiencia para reconocer las complicaciones o su evaluación apropiada, también incluye precipitaciones, demoras en las intervenciones y no utilización de los métodos actualizados. (M)

R E S P O N S A B I L I D A D H O S P I T A L A R I A Es la que se relaciona con las facilidades que debe de prestar el hospital o institución (sección obstétrica bien dir igida y planeada Servicio competente de anestesia las 24 horas, banco de sangre, rayos X , laboratorio, etc.) (20)

R E S P O N S A B I L I D A D D E L A P A C I E N T E Se refiere a las muestras que resultan de una complicación, para la cual el tratamiento medico tiene éxito, pero la paciente retraso su visita in i c ia l , por no obtener cuidado medico cuando los sintonías fueron evidentes, y finalmente por no seguir los consejos y las instrucciones de su medico <2o)

C O N T R O L P R E N A T A L Cuando la paciente acudió durante el embarazo a mas de 2 consultas.

U n estudio realizado en el hospital de Ginecoobstetricia del centro medico de accidente, J M S S en Guadalajara, j a l . De 1985 a 1989 y publicado en 1991. Reporta tasas de mortalidad materna general de 8.01 X 10,000 nacidos vivos y por diagnostico muestra tasas de mortalidad materna asociada a enfermedad hipertensiva del embarazo de 1 94 X I 0,00 nacidos v ivos po)

E l mayor porcentaje de muertes maternas ocurrieron en pacientes con edad superior a los 30 años, lo que concuerda con lo informado por otros autores, estos resultados están relacionados con el aumento de la posibi l idad que tiene la mujer fértil cuando supera la época considerada como "óptima " para la gestación (20 - 30 años ) de sufrir enfermedad, lesión o muerte durante el embarazo en presencia de factores de riesgo ( » )

Estudios publicados por la O M S en 1993, realizados en varias partes del mundo y reportadas en tasas de 100,000 nacidos vivos , A f r i c a reporta 640 X 100,000 nv, A s i a 420 X 100,000 nv, América Lat ina 270 X 100,000 nv, Europa y Norteamérica 30 X 100 000 nv (27)

Solo a partir de la ult ima década se le ha dado importancia la estudio de los factores de riesgo para la muerte materna, se ha hecho hincapié en aquellos relacionados con las condiciones de la mujer como las edades extremas, Nul ipar idad , estado nutricional deficiente y la baja escolaridad Otros aspectos evaluados como la operación cesárea, tamaño y tipo de hospital y la calidad de atención Por otra parte también se ha estudiado el aspecto de la accesibilidad a los servicios y la utilización óptima de los mismos (2K. v>)

1:1 estudio de la mortalidad materna hospitalaria en México se justi f ica plenamente dad la elevada frecuencia del fenómeno: entre 1989 y 1990 . el 60 5 °,o de las muertes maternas registradas en el país ocurrió en unidades hospitalarias <2j>

U n trabajo realizado en el estado de More los , México Buscando conocer algunos factores relacionados con la mortalidad materna hospitalaria, se realizo un estudio de casos y controles Los casos Rieron todas la s mujeres cuya muerte hospitalaria ocurrió en el estado de More los , entre 1989 1991 (n~35) Los controles fueron mujeres que, con las mismas complicaciones y atendidas en los mismos hospitales, sobrevivieron al embarazo, ( i r 35). m

l a la/.óu de mortalidad materna estatal fue de 5 91 por nv en 1990. l o s resultados señalan como factores protectores el hecho de v iv i r con su pareja, ser usuaria de algún método de algún método anticonceptivo y la detección de complicaciones mediante el control prenatal temprano Por ult imo estos resultados apuntan en una dirección semejante a la de oíros trabajos sobre el tema Las malas condiciones de vida incrementan suslancialmente el riesgo de morir durante el proceso reproductivo, v la reducción de mortalidad materna solo podrá lograse con la paitícipaciou de los distintos sectores de la sociedad ( 2 M

Uno de los trabajos mas grandes en tiempo y población es el realizado por el Hospi ta l central mil itar en el periodo de 25 años (1986- 1992 ). Ocurrieron 122 muertes maternas y hubo un 67.141 nacidos v ivo . L o que da una tasa de mortalidad materna de 181 X I 0 0 , 0 0 0 nacidos vivos . Observaron predominio de muerte obstétrica materna directa (90 casos; (73.77%) , seguida de la muerte no obstétrica ( 26 casos; 2 1 . 3 1 % ): L a toxemia ocupa el 2 2 . 1 3 % del total (27 casos ), con 3 0 % de muerte obstétrica directa. (29)

L a toxemia ocupo el 22.13 del total (27 casos ), con 30 casos de muerte obstétrica directa. L a mitad de las pacientes eran jóvenes de entre 1 6 - 2 5 años con promedio de 26.9 años tenían, paridad entre 2 y 4 con promedio de 3 45 c - o Además recopilaron otros datos comparativos de muerte materna en Méx ico , Hospital 20 de noviembre. I S S S T . De 1961 -1986 con tasa de mortalidad materna de 156.8 ouoj .

Hospital de la mujer de 1969 a 1973 con tasa mortalidad materna 36 1 (24.i5)

Hospital de Ginecoobstetricia N o I I M S S D e 1970 a 1980 con tasa de mortalidad materna de 200 <2t . i2 , E n México de 1989 a 1992 con tasa de mortalidad materna de 53.3 (24,33) sanidad mil itar de 1989 a 1993 con tasa de mortalidad de 36.1 (24.34)

En sanidad naval de 1990 a 1993 con tasa de mortalidad materna 36 1 124.35)

Servicios de salud del D D F de 1991 a 1993 con tasa de mortalidad materna de 36.1 (24.K. )

Todas las tasas de mortalidad se ajustaron a 100,000 nacidos vivos

A continuación mencionaremos todas las tasas de mortalidad materna extranjeras: En E . U . en 1935 la lasa de mortalidad materna fue de 582 I (24.17)

En Nueva York en 1958 la lasa de mortalidad materna fue de 54 124.1»)

En E . U . de 1961 a 1963 la tasa de mortalidad materna fue de 35.9 ¡24.19)

En E . U . de 1974 a 1978 la tasa de mortalidad materna fue de 1 5 3 (24.40)

En E . U . de 1980 a 985 la tasa de mortalidad materna fue de 14 I (24. I D En reino Unido de 1982 a 1984 la lasa de mortalidad materna fue de 9 3 (24.42)

En Gi / .a Egipto de 198r> a 1986 la tasa de mortalidad materna fue de 126 24, •»)

En reino Unido de 1985 a 1986 la tasa de mortalidad materna fue de 7.6 ( 2 4 . 4 2 )

En South india en 1986 la tasa de mortalidad materna fue de 798 (:i. I D En llío de Janeiro, Brasi l en 1998 la tasa de mortalidad materna fue de 1 16 3 (45) Todas las tasas se ajustaron a 100,000 nacidos vivos lis importante comentar que una forma de mejorar las estadísticas es reportar tasa de moi laudad materna por 10,000 nacidos vivos y no por 100,000 nacidos v ivos , como internacionalinente esta aceptada en la actualidad, de modo que presentan cifras 10 veces menores, con los que favorece su comparación con las extranjeras. (24)

1.a mortalidad materna en Latinoamérica y el Caribe es un problema de salud publica y lelleja la desigualdad existente en la región, que se expresa en la perdida de mas de 28,000 mujeres anualmente a consecuencia de abortos, complicaciones de embarazo, parto y puerperio oí)

El objetivo básico de la salud reproductiva institucional es conseguir que las mujeres puedan dar a l u / recién nacidos sanos con el menor riesgo posible para su salud 00) Para alcanzar un estado de salud reproductiva, el cuidado debe iniciar antes de que la mujer quede embarazada Por lo lanío la atención de salud reproductiva debe mejorar el cuidado integral de la mujer en edad reproductiva, tanto antes de la gestación como durante la misma Esta atención se puede d iv id ir en precocepcional para la mujer en

edad reproductiva y atención materna que incluye control prenatal, atención de parto y postnatal. ( i9 ¡

L a mortalidad materna es previsible sus causas principales son bien conocidas y la información y la tecnología necesarias para lograr su reducción están a nuestro alcance Sin embargo continua siendo un gran problema social y de salud en Latinoamérica y el caribe. Aunque existe un subregistro de mortalidad materna, las muertes maternas en america latina Y el caribe son de 6 a 20 veces mas frecuentes que las registradas en América del norte (K)

E n 1990 L a población estimada de mujeres en edad reproductiva de 15 a 49 años de edad en las Américas era de 186 millones. De estas mujeres, algo mas de 15 millones habrán dado a luz a un bebe Trágicamente mas 28,000 mujeres mueren anualmente a consecuencia de aborto, complicaciones del embarazo, parto y puerperio, principalmente por toxemia, hemorragias e infecciones ovj

Z 4

J U S T I F I C A C I O N

Con el objeto de conocer la tasa de mortalidad materna global y asociada a enfermedad hipcrtcnsiva inducida por el embarazo en Xalapa durante 5 años (1992 a 1996) y considerando los estudios publicados y comentados en nuestros antecedentes donde se afirma que la mortalidad materna continua siendo un problema de salud publica en México (i1)) y que esta puede ser previsible tomando en cuenta los factores de riesgo

como la responsabilidad hospitalaria, profesional y de la paciente (20 ) creemos necesario hacer llegar los medios de salud reproductiva (anticoncepción, control prenatal, atención institucional del parto, control postnatal ) ooj a las comunidades mas alejadas y sobre todo insistir en d isminuir la ignorancia con respecto al embarazo de alto riesgo y asi abatir la mortalidad materna de nuestra población obstétrica

Además hacer una l lamada de a nuestros comités de mortalidad materna para reflexionar acerca de la responsabilidad que les corresponde y asi tratar de mejor nuestro nivel de vida.

P L A N T E A M I E N T O D E L P R O B L E M A

¿ Cual es la incidencia y tendencia de las tasas de mortalidad materna asociada a enfermedad hipertensiva del embarazo en los diferentes hospitales en la ciudad de Xalapa, V e r a c r u z '

O B J E T I V O S

I - Estimar la incidencia y tendencia de la mortalidad materna asociada a enfermedad hipertensiva del embarazo

2 - Cuantificar la frecuencia y distribución por grupos de edad, antecedentes obstétricos y tipo de hospital

C R I T E R I O S D E I N C L U S I O N :

Se Incluirán todas las defunciones por Enfermedad Hipertensiva Asociada al embarazo registradas en los expedientes de los hospitales de la ciudad de Xalapa a partir de Enero de 1902 a diciembre de 1996

C R I T E R I O S D E E X C L U S I O N :

Se excluirán todas las defunciones maternas registradas por otra causa Se excluirá todos los expedientes incompletos

¿s

M A T E R I A L Y M E T O D O S .

1 - DISEÑO - Tranversal -Descript ivo ( Encuesta Hospitalaria)

II.- P O B L A C I O N Y L U G A R E S D E E S T U D I O :

Se revisaron los expedientes de todas las defunciones maternas registradas en los hospitales de la ciudad de Xa lapa , Ver

1.- Hospital general de zona N o . 11 del Instituto del Seguro Social ( I M S S )

2 - Clínica Hospital N o 300100 del Instituto de Seguridad Social para Trabajadores de Estado ( ISSTE) .

3 -Servicios de Ginccoobstetric ia del Centro de Especialidades M e d i c a s del estado de Veracruz, " Dr. Rafael L u c i o " Secretaria de Salud

Hospital Universitario de Ginccoobstetric ia de la Universidad Veracruzana

5 - Hospital C i v i l " Dr. Lu is F. Nachon "

En estos hospitales se atiende aproximadamente el 9 5 % de las mujeres embarazadas que residen en Xalapa y sus poblaciones aledañas

III - P O B L A C I O N D E R E F E R E N C I A

El total de recién nacidos vivos por año de estudio de cada uno de los hospitales.

IV - P E R I O D O D E E S T U D I O

Se estudiaron las muertes maternas ocurridas el I o de enero de 1992 al 31 de diciembre de diciembre de 1 9 % .

V A R I A B L E S D E E S T U D I O Variable Def. conceptual Def. Operacioal Categorías Escalas Edad Expediente Edad exacta razón Nivel S/E Expediente

(Trabajo Social) bajo, medio, alto ordinal

Control Prenatal

Por la Norma Técnica SSA

menos de 5=NO 5 o mas = SI

nominal

Paridad Expediente Número de gestas

razón

Causas de muerte obstétrica directa EHIE

DPPNI.CID Falla renal aguda, Sindrome de HELLP.

Hemorragia ceebral, Ruptura hepática

Por diagnostico en expediente

si o no nomina]

Causas de muerte obstétrica directa

Cardiopatías Nefropatías Otras

Por diagnostico en expediente

si o no nominal

Usuarias de métodos de Plani lición familiar.

DIU Hormonales Orales, Inyectables o sub-derm'cos de Barrera

Referida en Expediente

Todas nominal

Semanas de gestación

Referida en Expediente

1 a 42 Semanas razón

Resolución del embarazo

Referida en Expediente

vía abdominal vía vaginal

nominal

Anestesia utilizada

Referida en el Expediente

AGB, BPD Combinad ones

razón

Departamento donde ocurrió la defunción

Referida en el expediente

Piso Ginecología Quirófanos

Terapia Intensiva Recien nacido Referida en

el expediente vivo

muerto Tipo de Hospital

Nacidos VWos

por año Por archivo dinico de cada hospital

NV/ANO

R E S U L T A D O S

De 1992 a 1996 fueron un total de 39 muertes de las cuales 10 fueron asociadas a enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo (25 64 %) el total de nacidos vivos fue de 60,921 por los 5 años en lodos los hospitales de la ciudad de Xa lapa Esto nos da una tasa de mortalidad materna global de 64.01 x 100,000 nv L a edad de las pacientes vario de entre 19 y 39 años con una media de 29 años aproximadamente Con respecto a la paridad de las pacientes de las muertes asociadas a enfermedad hipertensiva del embarazo el 70 % ( N - 7 / 1 0 ) fueron primigestas, 2 0 % (n-2 /10) fueron multigestas) y 10% (n 4 /10) secundigestas. En relación a la edad de las gestaciones predominaron los embarazos pretermino (menor de 37 semanas) con un 6 0 % y de termino (entre las 37 a 42 semanas) un 4 0 % Ninguna de las pacientes era usuaria de algún método anticonceptivo. El 8 0 % de estas pacientes eran analfabetas (sin ningún grado de escolaridad), 1 de ellas (10%) primaria y otra (10%) era maestra de educación primaria E l 9 0 % de las pacientes provenían de medio socioeconómico bajo, hubo control prenatal solo en el 2 0 % de los casos y el promedio de consultas recibidas fue de 2 y estas en el tercer trimestre La resolución de los fue de por vía abdominal (operación cesárea) en el 90 % de los casos y solo el 10 % (n- 1/10) por via vaginal , en el 70 % de las cirugías se realizo bajo la anestesia general balanceada, en el 2 0 % bloqueo peridual + sedación endovenosa y el 10% i estante solo bloqueo peridual. De las 10 muertes maternas por enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo el 100°ó cursaron con precclamsia severa, las complicaciones más frecuentes asociadas l'ucron Eclampsia en 7 0 % , síndrome de H E L L P 20 % , Insuficiencia Renal Aguda 2 0 % , Coagulación Intravascular Diseminada 20 % , Ruptura Hepática 2 0 % , Hemorragia Cerebral parenquimatosa 2 0 % y Desprendimiento parcial de placenta normoinserta 10% (Algunos pacientes cursaron con varia complicaciones). El 100% de las pacientes falleció en unidad de cuidados intensivos De los productos nacidos el 4 0 % óbitos el 6 0 % nacidos vivos 3 preterminos o inmaduros y uno con R C I U todos eslos con apgar bajo y que no sobrevivieron, del 6 0 % de nacidos vivos solo el 205 (n 2/! ) sobrevivieron Se busco diferencia estadística uti l izando la CH1 de M A N T E L ! . 1 I A E N Z E L , encontrados signif icancia estadística hacia el incremento por año en mortalidad materna global y asociada a enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo ver cuadro o.' \ i)

Buscamos Además diferencias estadística de nuestros resultados con los de otros 2 hospitales en México util izarlos para ello la X 2 Y encontramos que con el hospital 1MSS de (¡undalajara. Jalisco no hubo diferencia estadísticamente signif icativa, pero si hubo diferencia con el Hospital Central M i l i t a r de México Ver cuadro 9.

Cuadro I Mortal idad Materna en Xalapa

Año Nacidos Vivos Muerte Materna Tasa X 100.00 nv. 1992 12,349 2 1691 1993 12,007 10 8328 1994 12,349 8 64.78 1995 12,493 7 56.03 1993 11,723 12 102.36 Total 60,921 39 64.01

• M i l 31 66 P= 0 000

Cuadro 2 Causas de mortalidad materna en X a l a p a

Causas Número Tasa X 100.00 nv. E.H.I.E * 10 1641 Sepsia 11 18.02 Hemorragia transparto 16 26.26 Cardiopatia 1 0.00001 Enf Vascular cerebral 1 000001 Total 39 64.01

• Enfermedad Hipertensiva inducida por Embarazo.

Cuadro 3. Mortal idad Materna por ETIIF. Por año

Año Número Nacidos Vivos Tasa X 100.00 1992 1 12,349 8.09 1993 2 12,007 16 65 1994 1 12,349 8.09 1995 2 12,493 16.00 1993 4 11,723 34.12 Total 10 60,921 16.41

X M I I I5 67 P 0 000

C U A D R O 4. Mortal idad Materna por Hospital por año

Año Hospital Número Nacidos Vivos Tasa X 100.00 1992 CEMEV 1 1596 62.65 1993 CEMEV 2 1309 152.78 1994 CEMEV 1 1016 98.42 1995 CEMEV 2 965 207.25 1993 CEMEV 2 1165 171.67 Total 8 6651 132.20

X M H 52 75 P - 0 000

Í3

Cuadro 5. Morta l idad Materna por Hospital por año.

Año Hospital Número Nacidos Vivos Tasa X 100.00 1992 Hospital Civil 0 1521 0 1993 Hospital Civil 0 1700 0 1994 Hospital Civil 0 1783 0 1995 Hospital Civil 0 2510 0 1993 Hospital Civil 2 2449 81.66 Total 2 2449 * 81.66

" Tomamos solo nacidos vivos del año en ocurrieron muertes maternas.

Cuadro 6. Morta l idad Materna A s o c i a d a a E H I E en Relación Paridad.

Paridad Número Porcentaje Primigestas 7 70% Secundigestas 1 10% Mulíigestas 2 20%

il

Cuadro 7 Mortal idad Materna Asoc iada a EHIE. Vía resolución embarazo.

Resolución del Embarazo Número Porcentaie Via Abdominal 9 90% Via Vaginal 1 10%

Cuadro 8. Principales Compl icac iones

Complicación n % Preeclamsia severa 10 100% Eclampsia 7 70% Sindrome de HELLP. 2 20% Insuficiencia Renal Aguda 2 20% Coagulación Intravascular 2 20% Diseminada. Ruptura Hepática 2 20% Hemorragia cerebral 2 20% parenquimatosa DPPNI * 1 10%

** Algunos pacientes cursaron con una o más complicaciones.

* Desprendimiento parcial de placenta normoinserta

Cuadro 9 Signif icancia estadística de Morta l idad Materna en otros Hospitales de México Comparada con el C E M E V .

Población M.M. Global * * P M.M Asoc. EHIE " • P

Guadalajara, Jalisco. IMSS 1991

80.10 0.18 19.40 p= 0.16

México D F Hospital central militar 1993.

181 00 0.00 4021 p=0001

• M . M Mortal idad Materna X 100 00 Nacidos V i v o s ( N V ) .

** Enfermedad I l ipertensiva Inducida por Embarazo X 100,000 N V

- Se nt i l i / o X 2 como valor estadístico

D I S C U S I O N :

Según los reportes que consideramos en antecedentes donde en Estados unidos de Norteamérica de 1980 a 1983 la tasa de mortalidad materna general fue de 14 1 X 100,00 nv. , E n el reino Unido de 1985 a 1986 la tasa de mortalidad 7 6 X 100,000 nv. E n Río de Janeiro en 1988 la tasa de mortalidad materna fue de 7 6 X I 0 0 , 000 nv. E n México en el hospital 20 de Nov iembre del I S S S T E de 1961 a 1986 la tasa de mortalidad materna fue de 156.8 X 100,000 nv, en el hospital Ginecoobstetricia numero 1 del I M S S de 1970 a 1996 tasa de mortalidad materna general de 64 01 X 100,00 nv. Podemos observar con estos resultados la tasa de mortalidad materna en países subdesarrollados continua siendo elevada con relación a los países desarrollados, considerando y apoyando entonces la mortalidad materna en países en vías de desarrollo es de 6 a 20 veces mas frecuentes que en países desarrollados. (19;

L a mortalidad materna asociada a enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo en México nos reporta cifras de 19.40 X 100,00 nv. E n el I M S S en Guadalajara y de 40.21 X 100,000 nv en el hospital central mil itar comparando nuestros resultados en Xa lapa con tasa de mortalidad materna asociada a enfermedad hipertensiva inducida por embarazo de 16.41 X 100,000 nv. Encontramos nuestras cifras más bajas que las referidas en otras publicaciones revisadas, de importancia encontramos que en Xa lapa como en muchas partes del mundo la enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo, la hemorragia y la sepsis continúan siendo las principales causas de mortalidad materna ( J O . M . W )

lis relevante mencionar que la tasa de mortalidad asociada a enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo en Xalapa de 1992 a 1996 es baja, sin embargo cuando comparamos las tasas por hospital encontramos de las 10 muertes maternas por enfermedad hipertensiva 8 de ellas ocurrieron en el C E M E V y 2 en el hospital c i v i l el resto de los hospitales de Xa lapa ( I M S S , I S S T E Hospital de Ginecoobstetricia de la Universidad Veracruzana) generalmente refiere a los pacientes a sus unidades con mejor nivel de atención, a diferencia del C E M E V por ejemplo que es en un hospital de referencia, por lo que al aislar la tasa de mortalidad materna asociada a enfermedad hipertensiva inducidos por el embarazo en el C E M E V en los 5 años fue de 132 20 X I 00,000 nv, mucho muy alta y que semejante a las referidas en paises desarrollados pero hace 30 o 40 años atrás, ( M . U I K )

Encontramos predominio de mortalidad materna asociada a enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo en pacientes primigestas (70 % ) , sin control prenatal (80 % ) , y que no eran usuarias a métodos anticonceptivos (0 %) . Recapacitando en estos como factores de riesgo para esta patología con su consecuente repercusión y coincidiendo con otros autores (¡x.in

I as complicaciones (eclampsia, síndrome de H E L L P , Insuficiencia renal aguda, coagulación intravascular diseminada, ruptura hepática, hemorragia cerebral de parcmquimarosa y desprendimiento parcial de placenta normo inserta) se presentaron según la gravedad de las pacientes y en algunos casos con varias de ellas v estas son las causas de muerte obstétrica directa y que ocasionaron la muerte en el 100% de nuestros casos.

De acuerdo a nuestros resultados concluimos que nuestra mortalidad materna general y la asociada a enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo se ve d isminuida cuando involucramos a los hospitales que no se quedan con las pacientes delicadas, pero que también se incrementa en forma extraordinaria cuando solo tomamos en cuenta a los hospitales de concentración donde se quedan y manejan a las pacientes graves.

Además lomar en cuenta a los factores considerando de riesgo para trata de tener a la mortalidad materna como previsible. (20.25)

Creemos que nos hace falta mucho por hacer, iniciando por sensibil izara los comités de mortalidad materna de la seriedad y disc ipl ina que los deben caracterizar, así también tratar de proporcionar los medios de salud reproductiva (anticonceptivo, control prenatal, atención institucional de parto, control postnatal) a nuestras comunidades

B I B L I O G R A F I A

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A N E X O 1

A N E X O 1: HOJA D E RECOLECCION DE DATOS

" M O R T A L I D A D M A T E R N A ASOCIADA A E N F E R M E D A D HIPERTENSIVA INDUCIDA l\1R IT E M 1 U R A A 1 EN X A I A P A . VER. (, l » » 2 - W o )

F O L I O N O M B R E _

H O S P I T A L .

N I V E L S O C I O E C O N O M I C O | |

1) Bajo. 2) medio. 3) Al io .

E D A D

T I P O D E HOSPITA1

E S C O L A R I D A D | | E S T A D O C I V I L | |

1) Ninguna 2) Primaria 3) Secundaria 4) PrcparaIona 5) Prolesional

1) Casado 2) Soliera 3) Union Libre

A N T E C E D E N T E S O B S T E T R I C O S .

C O N T R O L P R E N A T A L | |

1) SI 2) N O

N U M E R O D E G E S T A S

N U M E R O D E P A R T O S

N U M E R O D E A B O R T O S

N U M E R O D E C E S A R E A S

S E M A N A S D E GESTACIÓN

1) 1-20 S E M 2) 21-27 S E M "O 2S-i() S E M 4) '.7-42 S E M )̂ 42 O M A S S E M

U S U R A R I A S D E M E T O D O S D E P L A N I F I C A C I O N F A M I L I A R | | R E S O L U C I O N H M H A R A / O | |

11 Hormonales orales 1) Hormonales inyectables 3) Hormonales subdermicos 4) DIU 5) Oclusión tunaría bilalcral. ó) Métodos de barrera ( preservativo, óvulos, gcl. cíe )

1) Via abdominal 2) Via vaginal

A N E S T E S I A A D M I N I S T R A D A | | D E P T O O C U R R I O D E F U N f T O N | | l - C H A Dl-I-TINCION

1) Anestesia general balanceada 2) Bloqueo pcndural 3) Anestesia Endovenosa 4) B P D + A G E

1) Quirófanos 2) Piso ginecología 3) UCI 4) Otros

C A U S A M U E R T E O B S T E T R I C A D I R E C T A A E H I E .

1) DPPN1 2) Insuficiencia renal aguda 3) Sindrome de H E L L P . 4) Hemorragia cerebral parenquimatosa •) Ruptura hepática

n) Otras.

• C A U S A M U E R T E O B S T E T R I C A I N D I R E C T A A E H I E .

Especificar

R E C I E N N A C I D O .

1) Vivo 2) Muerto

• N A C I D O S V I V O S P O R A N O

1992._ 1993.

1994. 1995.

1996.