ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

FISIOPATOLOGÍA

TEMA: ENDOCRINOPATIAS

Dr.: TALULLAH GARGUREVICH SÁNCHEZ

ALUMNOS:

ALTAMIRANO TINCOPA EDWAR. BADOS ALARCÓN VANESSA. FLORES ZURITA FANI. PALOMINO HANCCO YANET. PACHECO ARROYO ROSA PAHUACHO SEDANO ELIZABETH. PORTUGUÉS HUAMÁN CARLOS. ROJAS CÁRDENAS GINNA. SINCHI CARRIÓN GIANINA. SARMIENTO MARIBEL.

CICLO: 4To

TURNO: MAÑANA

LIMA _ PERÚ 2009

ÍNDICE

TIROIDES

I.-DEFINICION.

II.-ENFERMEDADES:

a) HIPOTIROIDISMO

b) TIROTOXICOSIS c) TIROIDITIS d) BOCIO Y ENF. NODULAR

 

PARATIROIDES

I.-DEFINICION

II.-ENFERMEDADES:

a) HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

b) HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

c) HIPOPARATIROIDISMO

d) SEUDOPARATIROIDISMO

TIROIDES

I.-DEFINICION.- El tiroides es una glándula de secreción interna que está situada en la región anterior del cuello y está constituida por dos lóbulos lateralesunidos en su base por un istmo.Las relaciones del tiroides en el cuello son de gran valor clínico. Pordentro y detrás tiene la laringe y la tráquea, a las cuales se encuentra

adherido, por cuya razón sube y baja durante la deglución. Por fuera, larelación más importante es con la carótida; también tiene relación conlos nervios recurrentes.

II.-ENFERMEDADES:

SÍNDROME HIPOTIROIDEO

Concepto:

Es un conjunto de síntomas y signos que se producen por un déficit de la función endocrina del tiroides, con la consiguiente insuficiencia de hormonas tiroideas.

Se habla en general de hipotiroidismo (aunque en muchos libros se designa con el nombre de mixedema), cuando son formas del adulto y cretinismo, cuando se trata de formas congénitas; este último, con sus dos variedades: el endémico y el esporádico.

En realidad el síndrome hipotiroideo es uno solo, pero con caracteres distintos, según se presente el cuadro en la edad adulta, en el niño en crecimiento

(mixedema juvenil) o con carácter congénito.

TIROTOXICOSIS

Es un síndrome producido por la exposición de los tejidos a un exceso de hormonas tiroideas. Este concepto es distinto al de hipertiroidismo, que engloba aquellos casos en los que la sobreproducción hormonal se origina en el tiroides.

Desde el punto de vista clínico esta caracterizado por los siguientes síntomas y signos ,por orden de importancia :

o Nerviosismo permanente,sin causa justificada,que se percibe por la

hiperquinesia y movimientos continuos sin objeto ni motivo.

o Hiperhidrosis,fácilmente perceptibles en las manos ,que son calientes y

humedas.Sin embargo esta hiperhidrosis se manifiesta en todo el cuerpo,y debe buscarse en las partes cubiertas ,ya que el aumento de irradiación de calor del tirotoxico es mejor percibido en esos lugares.

o Hipersensibilidad e intolerancia al calor, es un signo muy común ,al igual que

la Taquicardia y las Palpitaciones.

Todos los sígnos mencionados son producto del exceso de hormonas tiroideas.

o Perdida de peso,con apetito conservado o aun exagerado (hiperorexia),y la

Debilidad muscular son comunes en el síndrome tirotoxico y atribuirles al exceso de hormona tiroidea circulante y a su acción catabólica.Los trastornos oculares (oculopatia tirotoxica) acompañan a la tirotoxicosis en un 60% de los casos.Otro síntoma que generalmente acompaña a la tirotoxicosis es una modificación del ritmo de evacuación intestinal, con aumento del número de deposiciones y disminución de la consistencia de las mismas. La Diarrea no es poco común.Otros signos y síntomas que pueden acompañar a la tirotoxicosis son el temblor y menos frecuentemente, la fibrilación auricular, sobre todo el tirotoxico añoso. Excepcionalmente ,puede haber en el varon ginecomastia,con derrame mamilar a la expresión del pezón y vitiligio. Por fin el mixedema pretibial y la acropaquia son signos pocos comunes.

Las causas de tirotoxicosis se dividen en 2 grupos : asociadas a hiperfunción tiroidea (enfermedad de Graves-Basedow, bocio multinodular toxico, adenoma toxico, fenómeno de jod-Basedow, mediado por gonadotropina corionica humana y exceso de THS) y sin hiperfunción tiroidea (tiroiditis subaguda, tirotoxicosis ficticia y tejido tiroideo ectopico).

ENFERMEDAD DE GRAVES.-proceso autoinmune, mas frecuente en mujeres jóvenes ,que suele cursar con bocio difuso,oftalmopatia y mixedema pretibial,además de los síntomas y signos propios del estado hipertiroideo.

BOCIO MULTINODULAR TOXICO.-representa la fase final de la evolución del bocio multinodular ,más frecuente en edades avanzadas .

EL ADENOMA TOXICO.-o enfermedad de plummer se caracteriza por la presencia de un nodulo tiroideo productor de hormonas tiroideas ,que bloquean el resto de la glandula .

EL FENOMENO DE JOD-BASEDOW.-consiste en la inducción de hipertiroidismo al administrar grandes cantidades de yodo(atraves de la exposición a amiodarona,antisépticos yodados o contrastes radiológicos a pacientes con bocio endémico , bocio multinodular o ancianos).

La producción excesiva de THS puede deberse a tumores hipofisarios productores de THS o resistencia hipofisaria a las hormonas tiroideas. El coriocarcinoma y la mola hidatiforme pueden producir hipertiroidismo por la producción excesiva de HGG,hormona capaz de estimular la producción de hormonas tiroideas por la similitud de su estructura molecular con la THS.

La causa mas frecuente de tirotoxicosis no asociada al hipertiroidismo es:

TIROTOXICOSIS FICTICIA, producida por la ingesta de grandes dosis de hormonas tiroideas debido a terapias inadecuadas o de forma liberada.

LA TIROIDITIS SUBAGUDA es una afectación inflamatoria de probable origen viral ,autolimitada,que cursa con una primera fase de dolor local ,aumento del tamaño glandular y clínica de tirotoxicosis debido a la liberación de la hormonas tiroideas almacenadas, que en unos meses vuelve a la normalidad generalmente tras una fase de hipotiroidismo.

POR TEJIDO TIROIDEO ECTOPICO.-son el estruma ovárico y la metástasis funcinantes de un cáncer de tiroides.

Casi todos los pacientes con hipertiroidismo presentan disminución de TSH debido a una supresión por altas concentraciones de hormonas tiroideas (T4 y/o T3),lo cual constituye un hipertiroidismo primario. Si se detectan valores de TSH normales o altos y T3 y/o T4 elevados,se trata de hipertiroidismo secundario,afeccion mucho menos frecuente.

TIROIDITIS:

Es la inflamación de la glándula tiroides. La palabra tiroiditis se refiere a varios trastornos que causan inflamación de la glándula tiroides, una glándula que está localizada en la parte frontal del cuello y por debajo de la manzana de Adán. La tiroides produce hormonas que controlan el metabolismo, es decir, el ritmo de sus procesos corporales. El metabolismo incluye cosas tales como la velocidad de los latidos del corazón (frecuencia cardiaca o pulso) y qué tan rápido uno quema calorías.

CAUSAS DE TIROIDITIS:

AGUDA:Infección bacteriana: especialmente Staphylococcus, Streptococcus y EnterobacterInfección micótica: Aspergillus, Candida, Coccidioides, Histoplasma y PneumocystisTiroiditis por radiación tras el tratamiento con Amiodarona (también puede ser subaguda o crónica)

SUBAGUDA:Tiroiditis vírica (o granulomatosa)Tiroiditis silenciosa (incluida la tiroiditis del puerperio)Infección micobacteriana

CRÓNICA:Autoinmunidad: tiroiditis focal, tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis atróficaTiroiditis de RiedelTiroiditis parasitaria: equinococosis, estrongiloidosis, cisticercosisTraumática: tras la palpación

TIROIDITIS AGUDA:

La tiroiditis aguda es un proceso poco frecuente debido a la infección supurativa de la glándula tiroides. En niños y adultos jóvenes, la segunda causa más frecuente de este trastorno es la presencia de un seno piriforme, un vestigio de la cuarta bolsa branquial que conecta la bucofaringe con la tiroides. Estos senos aparecen predominantemente en el lado izquierdo. En el anciano son factores de riesgo el bocio prolongado y la degeneración en una neoplasia maligna de la tiroides. Los pacientes acuden a consulta con dolor tiroideo, a menudo referido a la garganta o los oídos, y un bocio pequeño e hipersensible que puede ser asimétrico. Con frecuencia hay fiebre, disfagia y eritema sobre la glándula tiroides, al igual que síntomas generalizados de la enfermedad febril y linfadenopatía.

El diagnóstico diferencial del dolor tiroideo debe realizarse con la tiroiditis subaguda o, rara vez, crónica; la hemorragia en el interior de un quiste; las neoplasias malignas, incluidos los linfomas y, rara vez, la tiroiditis inducida por amiodarona o la amiloidosis. No obstante, la presentación brusca y las características clínicas de la tiroiditis aguda rara vez causan confusión con otros procesos. La velocidad de sedimentación eritrocítica (erythrocyte sedimentationrate, ESR) y el recuento leucocítico suelen estar aumentados, pero la función tiroidea es normal. La biopsia por FNA muestra infiltración por leucocitos polimorfonucleares; el cultivo de la muestra permite

identificar el microorganismo. Es preciso ser cautos en el caso de los pacientes inmunodeprimidos, dado que en este contexto puede producirse una tiroiditis fúngica o por Pneumocystis. El tratamiento antibiótico se basa inicialmente en la tinción de Gram y subsiguientemente en los cultivos de la biopsia por FNA. Puede ser necesario recurrir a la cirugía para drenar un absceso, localizado mediante CT o ecografía. La tiroiditis aguda puede complicarse con obstrucción traqueal, septicemia, absceso retrofaríngeo, mediastinitis y trombosis venosa yugular, aunque son infrecuentes si la antibioticoterapia se administra sin dilación.

SÍNTOMAS:

El síntoma más obvio de la tiroiditis subaguda es el dolor en el cuello. Algunas veces, el dolor puede extenderse (irradiarse) a la mandíbula o a los oídos. El agrandamiento doloroso de la glándula tiroidea puede durar semanas o meses.

Otros síntomas abarcan:

Dificultad para deglutir Fatiga

Fiebre

Ronquera

Sensibilidad al ejercer presión suave en la glándula tiroides

Debilidad

Los síntomas de exceso de hormona tiroidea (hipertiroidismo) pueden abarcar:

Diarrea Intolerancia al calor

Nerviosismo

Palpitaciones

Sudoración

Temblor

TIROIDITIS SUBAGUDA:

También denominada tiroiditis de De Quervain, tiroiditis granulomatosa o tiroiditis vírica. Se ha relacionado a numerosos virus con este proceso, entre ellos el virus de la parotiditis, el virus coxsackie, el virus de la gripe, los adenovirus y los echovirus, pero los intentos por identificar el virus en los pacientes a menudo no tienen éxito y hacerlo no modifica el tratamiento. El diagnóstico de tiroiditis subaguda se pasa a menudo por alto debido a que los síntomas pueden confundirse con faringitis. La incidencia máxima ocurre entre 30 y 50 años de edad, y las mujeres se ven afectadas por este trastorno con una frecuencia tres veces superior a los hombres.

SÍNTOMAS:

Estreñimiento Dificultad para concentrarse o pensar

Piel seca

Cuello grueso o presencia de bocio

Fatiga

Pérdida de cabello

Menstruación irregular y abundante

Intolerancia al frío

Aumento de peso leve

Glándula tiroides pequeña o encogida (en las últimas etapas de la enfermedad)

Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad:

Rigidez articular Aumento de peso (involuntario)

Hinchazón facial

BOCIO :

En un sentido amplio, se define bocio como un aumento de volumen persistente, difuso o localizado, de la glándula tiroides, que puede estar causado por hiperplasia (aumento de tamaño de un órgano o tejido), inflamaciones o tumores. Como la causa más frecuente de bocio es la hiperplasia, se suele llamar bocio, en sentido restringido, a las hiperplasias.

SIGNOS Y SINTOMAS:

Perdida de peso. Palpitación y taquicardia. Aumento del tamaño de la tiroides. Dolor de garganta con o sin hinchazón. Aumento del riego sanguíneo en la glándula. Ronquera. Dificultad o malestar al tragar. Mirada brillante o de asombro. Debilidad y sensación de cansancio. Diarrea, piel fina y húmeda.

Temblor en las manos. Ansiedad.

ENFERMEDAD NODULAR:

El nódulo del tiroides es una enfermedad relativamente frecuente que puede ser de carácter benigno o maligno. Esta diferenciación a veces es difícil, desde un punto de vista clínico, cuando no existe ningún dato específico de malignidad.

La mayoría de los nódulos palpables de tiroides son benignos, de ahí la necesidad de disponer de datos objetivos fiables que nos permitan la selección preoperatorio de los pacientes con carcinomas, evitando intervenciones innecesarias.

Los nódulos palpables son frecuentes y se presentan en aproximadamente 4 % de la población adulta, su incidencia es mucho más alta (50%) en las autopsias o cuando se utiliza la ecografía. Predominan en el sexo femenino con una relación de 6:1 con respecto al sexo masculino, aunque la probabilidad de malignidad es de tres veces mayor en ellos. La incidencia del carcinoma del tiroides es baja en la población general y no supera el 0.004%, sin embargo se eleva hasta los 10% en los pacientes con nódulos tiroideos únicos.

SIGNOS Y SINTOMAS:

Tamaño grande del nódulo. Crecimiento rápido. Parálisis de cuerdas bucales. Dolor. Adenopatía regional. (trastorno de los ganglios linfáticos) Tos Ronquera Dificultades para deglutir Dificultades respiratorias (rara vez puede ocurrir con bocios muy grandes) Puede haber hinchazón de las venas del cuello y mareos cuando se levantan los

brazos por encima de la cabeza.

GLÁNDULA PARATIROIDES

CONCEPTO: Las glándulas paratiroides se presentan como dos pares de estructuras:un par situado en la parte posterior del polo superior de los lóbulosdel tiroides y el otro par, debajo de los polos inferiores o incluido enla sustancia de los mismos. Esto explica la frecuencia con que lasparatiroides son afectadas o extirpadas en las tiroidectomías y dan lugara síndromes de hipoparatiroidismo secundario.

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO:

Se caracteriza por una hipersecreción autónoma de la PTH lo que provoca hipercalcemia y afectación ósea, renal y de otras partes del organismo en grado variable.

Causas:

Puede estar causado por:

1) Adenoma hipofisario unico 80% : 25% deleccion cromosoma 11 deleccion Gen supresor 40% de perdida alelica cromosoma 1

2) Hiperplasia paratiroides 15% : Se manifiesta espontáneamente 12% a 15% de los casos familiares 3) Carcinoma paratiroides 1 a 2% : Hipercalcemia grave Masa palpable en cuello Perdida del gen supresor RB o P53 4) Endocrinopatias familiares 5) Síndrome endocrino neoplasico multiple

6) Hiperparatiroidismo familiar aislado

Clínica de la paratiroides:

Forma sintomática:

a) Manifestaciones renales : Hipercalciuria Nefrocalcinosis Nefrolitiasis b) Manifestaciones óseas:

Osteopenia difusa Osteitis fibrosaquitica

c) Manifestaciones neuropsiquiatritas : Astenia psicofísica Depresion Irritabilidad Somnolencia Letargo d) Manifestaciones musculares:

Fatiga Debilidad de músculos proximales y atrofia muscular Disminución de la excitabilidad neuromuscular

e) Manifestaciones digestivas: Nauseas, Anorexia Estreñimiento Dolores abdominales Ulcera peptica Pancreatitis f) Manifestaciones articulares:

Condrocalcinosis g) Manifestaciones oculares :

Calcificaciones cornéalesQueratopatia en banda

Forma asintomático:

a) Manifestaciones renales:Insuficiencia renal leve

b) Manifestaciones óseas :Osteoporosis

c) Trastornos neuromusculares: Debilidad muscular

d) Transtornos psiquiátricos Ansiedad Depresión Disfunción cognoscitiva subjetiva

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

El hiperparatiroidismo secundario aparece cuando la resistencia parcial a los efectos metabólicos de la hormona ocasiona una producción excesiva de PTH. La hiperplasia de las paratiroides se produce porque la resistencia a niveles normales de la hormona causa hipocalcemia, y ésta es un estímulo para que las paratiroides aumenten de tamaño.

Aparece en pacientes con insuficiencia renal y en los que presentan osteomalacia por diversas causas, incluidos el déficit de vitamina D y pseudohipoparatiroidismo (respuesta insuficiente del receptor de paratohormona).

Se diferencia del primario en que en este caso, el crecimiento de la glándula es autónomo y normalmente irreversible, mientras que en el secundario es un crecimiento compensador y, en la mayoría de los casos, reversible.Las manifestaciones clínicas son dolor o fracturas óseas, prurito, raquitismo, diarrea.

HIPOPARATIROIDISMO

Las glándulas paratiroides ayudan a controlar el uso y la eliminación del calcio por parte del cuerpo. Esto lo hacen produciendo hormona paratiroidea, o PTH, que ayuda a controlar los niveles de calcio, fósforo y vitamina D dentro de la sangre y el hueso.

El hipoparatiroidismo es un trastorno que ocurre cuando las glándulas producen muy poca PTH. Los niveles de calcio en la sangre bajan y los niveles de fósforo se elevan.

SINTOMAS

Disnea Dolor abdominal (dolor cólico agudo)

Uñas quebradizas

Cataratas

Cabello reseco

Piel seca y escamosa y otros trastornos tróficos de la piel.

Calambres musculares

Espasmos musculares, llamados tetania, que pueden afectar la laringe, causando dificultad para respirar

Dolor en la cara, piernas y pies

Convulsiones

Hormigueos de labios, manos(yemas de los dedos) y pies

Esmalte debilitado y mal crecimiento de los dientes en niños

Trastornos psíquicos en adultos

Retraso mental en los niños

El hipoparatiroidismo en los niños puede llevar a retardo en el crecimiento, malformación de los dientes y desarrollo mental lento

El Hipoparatiroidismo adquirido crónico: Suele aparecer cuando hay una extirpación quirúrgica de todas las glándulas paratiroides, en algunos casos no se han eliminado todo el tejido quedando así en poca cantidad y sufre un deterioro del riego sanguíneo consecutivo a los cambios fibrosos que aparecen en el cuello después de la intervención.

El hipoparatiroidismo transitorio: Es frecuente después de la cirugía del hiper paratiroidismo.

SEUDOHIPOPARATIROIDISMO

El PHP es un trastorno hereditario caracterizado por signos y síntomas de hipoparatiroidismo que suelen asociarse a defectos peculiares del desarrollo esquelético.El hipoparatiroidismo se debe a una respuesta insuficiente de los órganos efectores a la PTH. La hiperplasia de la paratiroides, secundaria a resistencia a la acción hormonal, eleva las concentraciones de PTH. Los estudios tanto clínicos como básicos, han logrado aclarar algunos aspectos de este trastorno, como la variabilidad de las manifestaciones clínicas, fisiopatología, defectos genéticos y tipo de herencia.

CLASIFICACION

1. Seudohipoparatiroidismo I

a. Seudohipoparatiroidismo Iab. Seudohipoparatiroidismo Ib

2. Seudohipoparatiroidismo I

PHP-IA y PHP-IB

Los individuos con PHP-I, la forma más frecuente del trastorno, muestran una respuesta urinaria insuficiente del AMP cíclico a la administración de PTH exógena.Los pacientes con PHP-I se dividen en:PHP tipo a, que tiene cantidades reducidas de Gs en los análisis in vitro con eritrocitos, y el PHP tipo b, con cantidades eritrocíticas de Gs normales. Existe un tercer tipo (PHP-Ic, descrito en un pequeño número de pacientes) que difiere del PHP-Ia tan sólo en que presenta cantidades eritrocíticas de Gs normales a pesar de tener AHO, hipocalcemia y disminución de las respuestas urinarias de AMP cíclico a la PTH (probablemente por un defecto en la estimulación de la ciclasa de adenilato después de Gs).

La mayoría de los pacientes muestra un fenotipo de AHO (osteodistrofia hereditaria de Albright), integrado por estatura baja, cara redonda, anomalías esqueléticas (braquidactilia) y calcificaciones heterotópicas.

Los pacientes presentan niveles bajos de calcio y altos de fosfatos, como en el hipoparatiroidismo verdadero. Sin embargo, las concentraciones de PTH están elevadas y se puede demostrar resistencia a la acción de la hormona.Alrededor de la mitad de los pacientes tiene depósitos amorfos de calcio y fosfatos en los núcleos basales. Los defectos óseos del metacarpo y metatarso se acompañan a veces de falanges cortas, que, posiblemente, reflejen el cierre prematuro de las epífisis.Lo típico es el acortamiento de los metacarpianos y metatarsianos cuarto y quinto, que suele ser bilateral. Son frecuentes las exostosis y el radio incurvado. Se han publicado casos de deterioro del olfato y del gusto y alteraciones infrecuentes de los dermatoglifos.

PHP-IIHace referencia a pacientes con hipocalcemia e hiperfosfatiemia que presentan respuesta urinaria normal del AMP cíclico a la PTH. Se supone que estos pacientes poseen un defecto en la respuesta a la PTH en el locus distal de la producción del AMP cíclico, aunque al menos algún paciente puede tener en su lugar un déficit oculto de

vitamina D. Las personas con esta forma no desarrollan las características físicas que se observan en aquéllas con el tipo 1a.

SÍNTOMASLos síntomas están relacionados con los bajos niveles de calcio e incluyen:

Cataratas Anomalías dentales Entumecimiento Convulsiones Tetania (una acumulación de síntomas que abarcan fasciculaciones musculares y

espasmos en manos y pies)

Las personas con osteodistrofia hereditaria de Albright característico pueden tener los siguientes síntomas:

Osificación subcutánea Hoyuelos que pueden reemplazar nudillos en los dedos afectados Cara redonda y cuello corto Huesos de la mano cortos, sobre todo el metacarpiano debajo del 4to y 5to dedo Estatura corta

BIBLIOGRAFÍA

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA/Harrinson; 16va.edicion.

PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MEDICA/Raimundo LLanio Navarro; Gabriel Perdomo Gonzales (tomo2).

Sopena, R., Algoritmos en diagnóstico por la imagen, 2a ed. ©2005 Escrito por Ramón Sopena Monforte,Luis Martí-Bonmatí,José Vilar Samper.

Tratado de cuidados críticos y emergencias  Escrito por Luis Miguel Torres Morera