MDULO DE AUTOINSTRUCCIN

Carlos Valdenegro VergaraEnfermero Intermedio CoronarioClnicas las Condes

1. ndice

1. ndice22. Introduccin4Los objetivos general y especficos del informe se detallan a continuacin:43. Anatoma corazn y grandes vasos53.1. Cavidades cardiacas:53.2. Vlvulas cardiacas:63.3. Arterias coronarias:73.4. Msculo cardiaco:84. Fisiologa cardiovascular:84.1. Generalidades del sistema de conduccin cardiaco:84.2. Fisiologa del sistema de conduccin cardiaco:94.3. Ciclo cardiaco y presiones intracavitarias:104.4. Gasto cardiaco:124.5. Control de la frecuencia cardiaca:124.6. Control del volumen sistlico:125. Fisiopatologa cardiopulmonar:145.1. Tromboembolismo pulmonar145.2. Insuficiencia cardiaca:155.3. Edema Pulmonar Agudo175.4. Trastornos Valvulares185.5. Shock Cardiognico216. Sndrome Coronario Agudo:236.1. Generalidades236.2. Diagnstico256.3. Tratamiento306.4. Otros frmacos (tratamiento complementario)367. Farmacologa: Drogas ms utilizadas408. Farmacologa: Clculo de dosis y diluciones558.1. Frmulas utilizadas para el clculo de dosis en ml/hr:558.2. Ejemplos de Clculos de indicaciones:569. Ventilacin Mecnica:609.1. Concepto de Insuficiencia Respiratoria609.2. Evaluacin de la funcin respiratoria:619.3. Gasometra arterial619.4. Tipos de ventilacin mecnica y su funcionamiento639.5. Modalidades de ventilacin mecnica649.6. Definicin PEEP y algunas de sus indicaciones669.7. Definicin CPAP y caractersticas necesarias del paciente con esta modalidad689.8. Parmetros a considerar al programar un ventilador mecnico689.9. Importancia alarmas en ventilacin mecnica:699.10. Definiciones fisiologa respiratoria699.11. Complicaciones derivadas de la ventilacin mecnica719.12. Esquema Plan de Atencin de Enfermera pacientes con VM:739.13. Chequeo posicionamiento del TOT749.14. Cambios hemodinmicos que puede provocar la ventilacin mecnica759.15. Definicin y clculo de compliance esttica y dinmica769.16. Mediciones a realizar al iniciar retiro de ventilacin mecnica789.16. Cuidados de Enfermera previo al retiro de TOT7910. Ventilacin mecnica no invasiva (VMNI):8010.1. Descripcin de VMNI8010.2. Ventajas y desventajas de la VMNI8010.3. Definiciones de VMNI8110.4. Descripcin respirador VISSION8210.5. Descripcin insumos necesarios8410.6. Armado del sistema8710.7. Prueba de fuga y su importancia8810.8. Preparacin del paciente, vigilancia y monitorizacin8910.9. Alarmas ms frecuentes, sus significados, causas y soluciones9011. Bibliografa94

2. Introduccin

El presente informe consiste en el Mdulo de Autoinstruccin correspondiente al Plan de Orientacin de Enfermeros/as del servicio Intermedio Coronario de Clnica Las Condes, el que consiste principalmente en la revisin de contenidos tericos y prcticos en relacin a la epidemiologa principal del servicio mencionado, tales como anatoma, fisiologa y fisiopatologa cardiovascular y pulmonar, farmacologa bsica de las drogas ms utilizadas en el servicio, administracin y clculo de dosis de estas drogas y ventilacin mecnica, entre otros. Los objetivos general y especficos del informe se detallan a continuacin:

Objetivo GeneralEl Objetivo General de este mdulo de autoinstruccin es Establecer un nivel bsico de conocimientos tericos en relacin a las patologas y tratamientos evidenciados ms frecuentemente en la Unidad de Cuidados Intermedios Coronarios de Clnica las Condes del enfermero/a en orientacin a dicho servicio y as mejorar su nivel de desempeo y la calidad de atencin entregada.Objetivos Especficos Detallar la anatoma del corazn y sus grandes vasos Definir la fisiologa cardiovascular Explicar la fisiopatologa cardiopulmonar de las enfermedades ms frecuentemente evidenciadas en el servicio Definir los aspectos farmacolgicos ms importantes de las drogas ms utilizadas en el servicio Desarrollar clculos de dosis y diluciones de las drogas ms utilizadas en el servicio Definir los aspectos ms importantes en relacin a la terapia con Ventilacin Mecnica No Invasiva Definir los aspectos ms importantes en relacin a la terapia con Ventilacin Mecnica Invasiva.

3. Anatoma corazn y grandes vasos

El corazn es un rgano muscular hueco localizado en el centro del trax, en donde ocupa el espacio que queda entre los pulmones (mediastino) y se apoya en el diafragma. Pesa unos 300 grs., aunque el peso y el tamao pueden variar con la edad, sexo, peso corporal y cardiopatas.

El corazn est compuesto por tres capas:1. Endocardio: capa interna que consiste en tejido endotelial, el que recubre el interior del corazn y sus vlvulas.2. Miocardio: capa media que est compuesta por fibras musculares y es la encargada de la accin de bombeo.3. Epicardio: capa externa del corazn.

Al corazn lo cubre un saco delgado y fibroso llamado pericardio, el que se compone de dos capas:1. Pericardio visceral: capa que est adherida al epicardio.2. Pericardio parietal: capa que envuelve al pericardio visceral y que consta de tejido fibroso spero. Se encuentra unido a los grandes vasos, diafragma, esternn y columna vertebral; adems, da soporte al corazn y mediastino

El espacio entre estas ltimas dos capas, el espacio pericrdico, contiene alrededor de 30 ml de lquido que lubrica la superficie del corazn y reduce la friccin durante la contraccin.

3.1. Cavidades cardiacas:

Las cuatro cavidades del corazn conforman los sistemas de bombeo derecho e izquierdo. El lado derecho del corazn, compuesto por la aurcula derecha y el ventrculo derecho, distribuye la sangre venosa (desoxigenada) a los pulmones a travs de la arteria pulmonar (circulacin pulmonar) para su oxigenacin. La aurcula derecha recibe la sangre que regresa de la vena cava superior (cabeza, cuello y extremidades superiores), la vena cava inferior (tronco y extremidades inferiores) y senos coronarios (circulacin coronaria). El lado izquierdo del corazn, compuesto por la aurcula izquierda y el ventrculo izquierdo, distribuye la sangre oxigenada al resto del cuerpo a travs de la aorta (circulacin sistmica). La aurcula izquierda recibe la sangre oxigenada de la circulacin pulmonar a travs de las venas pulmonares.

Los distintos espesores de las paredes auriculares y ventriculares se relacionan con la carga de trabajo que se requiere de cada cavidad cardiaca. Las aurculas tienen paredes delgadas debido que la sangre que regresa a estas cavidades genera presiones bajas. En contraste, las paredes ventriculares son ms gruesas porque generan mayores presiones durante la sstole. La contraccin del ventrculo derecho tiene que vencer una presin vascular pulmonar baja, en tanto que el ventrculo izquierdo, con paredes dos y media veces ms gruesas que el derecho, vence una presin sistmica ms elevada.

Dada la posicin del corazn en la cavidad torcica, el ventrculo derecho se encuentra en sentido anterior y el izquierdo en sentido posterior.

3.2. Vlvulas cardiacas:

El corazn posee cuatro vlvulas cardiacas que permiten que la sangre slo fluya en una direccin. Estas vlvulas estn compuestas por valvas delgadas de tejido fibroso, que se abren y cierran en respuesta al movimiento de la sangre y a los cambios de presin dentro de las cavidades cardiacas. Hay dos tipos de vlvulas:

1. Vlvulas auriculoventriculares: separan las aurculas de los ventrculos. La vlvula tricspide, que consiste en tres cspides o valvas, separa la aurcula derecha del ventrculo derecho. La vlvula mitral o bicspide (dos cspides) est entre la aurcula izquierda y el ventrculo izquierdo. En condiciones normales, cuando los ventrculos se contraen, la presin ventricular se eleva, los que cierra las valvas de estas vlvulas. Otras dos estructuras, el msculo papilar y las cuerdas tendinosas, mantienen el cierre valvular. Los msculos papilares, ubicados en los lados de las paredes ventriculares, estn conectados a las valvas de las vlvulas mediante las cuerdas tendinosas, que son unas delgadas bandas fibrosas. Durante la sstole, la contraccin de los msculos papilares hace que las cuerdas tendinosas se tensen, lo que mantiene a las valvas aproximadas y cerradas. 2. Vlvulas semilunares: las dos vlvulas semilunares estn compuestas de tres valvas en forma de medialuna. La vlvula entre el ventrculo derecho y la arteria pulmonar se conoce como vlvula pulmonar; la vlvula entre el ventrculo izquierdo y la aorta se llama vlvula artica.

3.3. Arterias coronarias:

Las arterias coronarias y sus ramas suministran sangre arterial al corazn. Dichas arterias se originan de la aorta justo por arriba de las valvas de la vlvula artica. A diferencias de otras arterias, las coronarias reciben flujo sanguneo durante la distole. La arteria coronaria izquierda tiene tres ramas. La arteria que va desde el punto de origen hasta la primera rama principal se conoce como arteria coronaria principal izquierda. Surgen dos bifurcaciones a partir de dicha arteria; stas son la arteria anterior descendiente izquierda, que corre a lo largo de la pared anterior del corazn, y la arteria circunfleja, que rodea hacia la pared lateral izquierda del mismo rgano. El lado derecho del corazn recibe sangre de la arteria coronaria derecha, la cual avanza hacia la parte inferior de la pared inferior del corazn. La parte posterior del corazn recibe suministro de sangre de la arteria posterior descendente. En un plano ms superficial a las arterias coronarias se encuentran las venas del mismo nombre. La sangre venosa regresa al corazn a travs de tales venas, sobre todo a travs de los senos coronarios ubicados en sentido posterior en la aurcula derecha.

3.4. Msculo cardiaco:

El miocardio se compone de tejido muscular especializado. Al microscopio, se asemeja al msculo estriado o esqueltico. Sin embargo, en cuanto a funcin, el miocardio se asemeja al msculo liso debido a que su funcionamiento es involuntario. Las fibras miocrdicas se encuentran dispuestas en forma interconectada (lo que se conoce como sincitio), de modo que la relajacin y la contraccin miocrdica ocurren de manera coordinada. Este patrn secuencial asegura la conducta rtmica del miocardio como un todo y permite que funcione como una bomba efectiva. 4. Fisiologa cardiovascular:4.1. Generalidades del sistema de conduccin cardiaco:

Las clulas elctricas especializadas del sistema de conduccin cardiaca generan y coordinan en forma metdica la transmisin de impulsos elctricos a las clulas miocrdicas. Son tres las caractersticas fisiolgicas de las clulas miocrdicas:1. Automaticidad: capacidad para iniciar un impulso elctrico.2. Excitabilidad: capacidad de respuesta a un impulso elctrico.3. Conductividad: capacidad para transmitir un impulso elctrico. El Nodo sinoauricular (NSA), es el principal marcapasos natural del corazn, se ubica en la interseccin de la vena cava superior y la aurcula derecha. En condiciones normales, dicho nodo en reposo tiene una frecuencia inherente de 60 a 100 impulsos por minuto, pero su frecuencia puede cambiar en respuesta a las demandas metablica del cuerpo.Los impulsos elctricos iniciados en el NSA se conducen a lo largo de las clulas miocrdicas de las aurculas mediante fibras especializadas conocidas como vas internodales. Los impulsos causan contraccin de las aurculas y se conducen al nodo auriculoventricular (NAV). En dicho nodo, que se ubica en la pared auricular derecha, cerca de la vlvula tricspide, se coordinan los impulsos provenientes de la aurcula y luego se enva el estmulo elctrico a los ventrculos. El impulso se conduce a travs de un haz de clulas elctricas especializadas, llamado haz de His, que viajan por el tabique que separa los ventrculos izquierdo y derecho. El haz de His se divide en la rama derecha del haz (que conduce estmulos al ventrculo derecho) y la rama izquierda (que conduce estmulos al ventrculo izquierdo. Para transmitir impulsos a la cavidad ms grande del corazn (ventrculo izquierdo), la rama izquierda se bifurca en los haces anterior y posterior izquierdos. Los impulsos viajan a travs de las ramas del haz para alcanzar el punto terminal en el sistema de conduccin: las fibras de Purkinje. En este punto, se estimula a las clulas miocrdicas para provocar la contraccin ventricular.

4.2. Fisiologa del sistema de conduccin cardiaco:

La actividad elctrica cardiaca es resultado del movimiento de iones a travs de la membrana celular. Los cambios elctricos que se registran dentro de una sola clula producen lo que se conoce como potencial de accin cardiaco. En reposo, las clulas musculares del corazn estn polarizadas, lo que significa que hay diferencia elctrica entre las cargas negativa (-) del interior y la positiva (+) del exterior de la membrana celular. Tan pronto como empieza el impulso elctrico, la permeabilidad celular cambia y los iones de sodio se mueven a travs de ella, mientras que el potasio sale de la clula. Este intercambio inico da lugar a la fase de despolarizacin (activacin elctrica de la clula); con el movimiento de iones, el interior de la clula se vuelve positivo. A la despolarizacin le sigue la contraccin muscular. Cuando una clula de msculo cardiaco se despolariza, acta como un estmulo para la clula vecina, lo que provoca que esta tambin se despolarice. Por lo tanto, la despolarizacin suficiente de una sola clula especializada del sistema de conduccin da como resultado despolarizacin y contraccin de todo el miocardio. La repolarizacin (retorno de la clula a su estado de reposo), ocurre a medida que la clula regresa a su estado base, lo que provoca la relajacin del miocardio. Despus del flujo rpido de sodio al interior de la clula durante la despolarizacin, cambia la permeabilidad de la membrana celular al calcio, lo que permite la entrada de este ion a la clula. Esto ltimo ocurre durante la fase de meseta de la repolarizacin. El flujo de calcio al intracelular es mucho ms lento que el del sodio y contina por un periodo prolongado. El miocardio, a diferencia del resto de los msculos (estriado o liso), posee un periodo refractario duradero durante el cual no puede volver a ser estimulado. Este periodo tiene dos fases que se conocen como:1. Periodo refractario absoluto: momento en el que el corazn no puede volver a ser estimulado para contraerse, sin importarla fuerza del estmulo elctrico. Este periodo sucede a la par con la despolarizacin y la parte temprana de la repolarizacin.2. Periodo refractario relativo: pequeo periodo al final de la repolarizacin en el que, s el estmulo elctrico es ms fuerte de lo normal, se puede producir la contraccin miocrdica. La refractariedad protege al corazn de las contracciones sostenidas, lo que resultara en muerte cardiaca repentina

4.3. Ciclo cardiaco y presiones intracavitarias:

Durante la sstole, la presin al interior de los ventrculos se eleva con rapidez, lo que provoca cierre de las vlvulas auriculoventriculares, dando como resultado el cese del flujo de sangre desde las aurculas hacia los ventrculos, evitando as el flujo retrgrado.La elevacin rpida de la presin dentro de los ventrculos derecho e izquierdo provoca la apertura de las vlvulas pulmonar y artica, activando el flujo de sangre al interior de la arteria pulmonar y la aorta, respectivamente. La salida de sangre es rpida al principio, despus el flujo va disminuyendo a medida que la presin en cada ventrculo y su arteria correspondiente se van igualando. En el lado derecho del corazn, la presin generada durante la sstole ventricular (15 a 25 mmHg) excede la presin diastlica de la arteria pulmonar (8 a 15 mmHg), por lo que la sangre es impulsada hacia la circulacin pulmonar para su oxigenacin. Asimismo, durante esta fase, en el lado izquierdo del corazn y a medida que la presin aumenta en el ventrculo izquierdo (110 a 130 mmHg), la presin artica en reposo es superada (80 mmHg) y la sangre es impulsada al interior de la aorta. Durante la eyeccin ventricular izquierda, la presin artica se eleva (110 a 130 mmHg) y fuerza a la sangre en forma progresiva a travs de las arterias sistmicas. Durante la distole, cuando los ventrculos estn relajados y las vlvulas auriculoventriculares se encuentran abiertas, la sangre que regresa del sistema venoso fluye hacia la aurcula derecha y luego hacia el ventrculo derecho. Hacia el final de esta fase, los msculos auriculares se contraen en respuesta al impulso elctrico iniciado por el NSA, aumentando la presin dentro de las aurculas, lo que impulsa la sangre hacia los ventrculos. En cuanto a las presiones intracavitarias, durante la fase diastlica la sangre venosa fluye hacia la aurcula derecha porque la presin en la vena cava superior e inferior (8 a 10 mmHg) es ms elevada que la de la aurcula. Luego, la sangre fluye a travs de la vlvula tricspide abierta y hacia el ventrculo derecho hasta que las presiones de las dos cavidades derechas se igualan (0 a 8 mmHg). En lo que respecta al lado izquierdo del corazn, durante la distole, la sangre oxigenada que regresa de la circulacin pulmonar desde las cuatro venas pulmonares fluye hacia el interior de la aurcula, donde la presin permanece baja. La sangre fluye sin dificultad hacia el ventrculo izquierdo porque la presin ventricular tambin es baja. Al final de la distole, la presin en la aurcula izquierda y el ventrculo izquierdo se equilibra (4 a 12 mmHg).

4.4. Gasto cardiaco:

El Gasto Cardiaco es el volumen de sangre que impulsa uno u otro ventrculo durante un periodo determinado. El gasto cardiaco promedio en adultos es de unos 5 lts./min., pero vara en gran medida segn las necesidades metablicas del organismo el gasto cardiaco es igual al volumen sistlico (es decir, el volumen de sangre que se eyecta desde los ventrculos en cada latido) multiplicado por la frecuencia cardiaca (es decir, el nmero de veces que contrae el miocardio en un periodo determinado). El volumen sistlico corresponde a unos 70 ml/latido en reposo y la frecuencia cardiaco es, en promedio, de unos 60 a 80 latidos por minuto. En consecuencia, el gasto cardiaco puede modificarse a raz de cambios de cualquiera de estos dos parmetros.

4.5. Control de la frecuencia cardiaca:

Los cambios en la frecuencia cardiaca dependen de controles reflejos mediados por el sistema nervioso autnomo, incluidas sus divisiones simptica y parasimptica. Los impulsos parasimpticos, que llegan al corazn a travs del nervio neumogstrico o vago, desaceleran la frecuencia cardiaca, en tanto que la estimulacin de los nervios simpticos la acelera. Dichos nervios ejercen su efecto por su accin sobre el NSA, que aumenta o disminuye la velocidad de despolarizacin intrnseca. La frecuencia cardiaca tambin es afecta por el SNC y la actividad de barorreceptores. Estos ltimos son clulas nerviosas especializadas que se ubican en el cayado artico y en el seno de las arterias cartidas izquierda y derecha (especficamente en el punto bifurcacin de las arterias cartidas comunes). Los barorreceptores son sensibles a los cambios de la presin arterial, por lo que cuando sta se eleva, dichas clulas aumentan su frecuencia de descarga, con lo que transmiten impulsos a la mdula, iniciando as la actividad parasimptica, inhibiendo la actividad simptica y reduciendo la frecuencia cardiaca y la presin arterial. Por el contrario, la hipotensin resulta en una menor estimulacin de los barorreceptores, lo que induce una menor actividad inhibitoria parasimptica. Como resultado, la actividad simptica provoca vasocontriccin y aumento de la frecuencia cardiaca, elevando la presin arterial.

4.6. Control del volumen sistlico:

El volumen sistlico se determina por tres factores principales: precarga, postcarga y contractilidad:1. Precarga: es el trmino que se utiliza para describir el grado de estiramiento de las fibras del miocardio al final de la distole. Por lo tanto, el volumen de sangre dentro de los ventrculos al final de la distole determina la precarga. sta tiene un efecto directo sobre el volumen sistlico. A medida que el volumen de sangre que regresa al corazn se incrementa, el estiramiento de las fibras musculares cardiacas tambin aumenta, lo que da como resultado una mayor fuerza de contraccin y un mayor volumen sistlico. Esta relacin es conocida como Ley de Frank-Starling del corazn. Dicha ley se basa en el hecho de que, dentro de ciertos lmites fisiolgicos, entre mayor sea la longitud o estiramiento inicial del msculo cardiaco, mayor ser el nivel de acortamiento ocurrido.La precarga disminuye por una reduccin del volumen de sangre que regresa a los ventrculos, lo que puede provocarse por aumento de la diuresis, agentes vasodilatadores y prdida de sangre o lquidos corporales (como por ejemplo cuando hay diaforesis excesiva, vmitos o diarrea). La precarga aumenta a medida que aumenta el retorno del volumen de sangre circulante a los ventrculos2. Postcarga: es la presin que el miocardio ventricular debe superar para impulsar la sangre durante la sstole. La resistencia de la presin sistmica al impulso del ventrculo izquierdo se conoce como resistencia vascular sistmica (RVS). La resistencia de la presin pulmonar al impulso del ventrculo derecho se denomina resistencia vascular pulmonar (RVP). Existe una relacin inversa entre la postcarga y el volumen sistlico. La postcarga disminuye cuando hay vasodilatacin (ya que se reducen las resistencias vasculares), por lo que se incrementa el volumen sistlico, y por ende aumenta el gasto cardiaco. La postcarga aumenta cuando existe vasocontriccin arterial (ya que aumenta la resistencia vascular), lo que conduce a un menor volumen sistlico, disminuyendo el gasto cardiaco. 3. Contractilidad: es una fuerza generada por la contraccin del miocardio bajo cualquier circunstancia determinada. La contractilidad se incrementa por las catecolaminas circulantes, la actividad neuronal simptica y ciertos medicamentos como la digoxina, la dopamina o la dobutamina (los llamados frmacos inotrpicos positivos).El incremento de la contractilidad aumenta el volumen sistlico.La contractilidad disminuye por hipoxemia, acidosis, y algunos medicamentos inotrpicos negativos como el atenolol y el propanolol (agentes bloqueadores adrenrgicos beta o betabloqueadores). Cabe destacar que no toda el porcentaje de volumen sanguneo al final de la distole es impulsado con cada latido. El volumen que efectivamente es expulsado en cada contraccin se conoce como fraccin de eyeccin, y corresponde a un 42% en el ventrculo derecho y a un 50% en el ventrculo izquierdo del volumen total al final de la distole. La fraccin de eyeccin puede utilizarse como un ndice de la contractilidad miocrdica.

5. Fisiopatologa cardiopulmonar:

5.1. Tromboembolismo pulmonar

Definicin:El tromboembolismo pulmonar es la obstruccin de una o ms arterias pulmonares por uno o ms trombos que se originan en cualquier parte del sistema venoso o en las cavidades derechas del corazn. Aunque la mayor parte de los trombos se originan en venas profundas de las piernas, otras fuentes frecuentes incluyen venas plvicas y aurcula derecha. Entre los factores que facilitan la formacin de trombos venosos se cuenta la disminucin del flujo sanguneo (estasis), lesin de la pared de los vasos (particularmente el endotelio) y cambios en los mecanismos de coagulacin de a sangre. La fibrilacin auricular tambin es una causa frecuente, debido a la dificultad de expulsar la sangre hacia el ventrculo derecho, provocando estancamiento y formacin de cogulos en esta rea. stos ltimos son propensos a desprenderse y viajar a la circulacin pulmonar. Factores de riesgo:1. Estasis venosa: Debido a inmovilizacin prolongada (especialmente en el postoperatorio), periodos prolongados en una sola posicin, venas varicosas y lesiones de la mdula espinal. 2. Estados de hipercoagulabilidad: Debido a lesiones, algunos tipos de cncer y trastornos hematolgicos (policitemia, trombocitosis).3. Estados patolgicos: Tales como enfermedades cardiacas (insuficiencia cardiaca congestiva), traumatismos (fractura de cadera, pelvis, columna vertebral o extremidades inferiores), diabetes mellitus y enfermedad pulmonar obstructiva crnica. 4. Otros factores predisponentes: edad avanzada (mayor a 50 aos), obesidad, embarazo, consumo de anticonceptivos orales, antecedentes de tromboflebitis o embolias pulmonares antiguas. Fisiopatologa:El espacio alveolar muerto aumenta luego de la obstruccin tromboemblica completa o parcial de las arterias pulmonares, ya que el rea, aunque contina ventilada, recibe poco o ningn flujo sanguneo. En consecuencia, el intercambio gaseoso disminuye o desaparece en dicha zona. Adems, el trombo libra sustancia qumicas que provocan vasocontriccin y broncocontriccin, lo que ocasiona aumento de la RVP, provocando un desequilibrio de ventilacin-perfusin. Las consecuencias hemodinmicas consisten en aumento de la RVP al disminuir el tamao del lecho vascular, lo que aumenta la PA pulmonar y la postcarga, que a su vez obliga a un mayor esfuerzo del ventrculo derecho para conservar el flujo sanguneo pulmonar. Cuando la carga del ventrculo excede su capacidad, surge insuficiencia ventricular derecha, con la subsiguiente disminucin del gasto cardiaco y la presin arterial sistmica, lo que puede culminar en shock. Manifestaciones clnicas: El cuadro clnico puede ser similar al de bronconeumona o insuficiencia cardiaca. Las manifestaciones dependen del tamao del trombo y del rea ocluida de la arteria pulmonar y pueden ser inespecficos. El sntoma ms frecuente es disnea, y la taquipnea constituye el signo ms comn. El dolor torcico es comn y, por lo regular, de inicio repentino y de tipo pleurtico. En ocasiones, este dolor puede ser subesternal y similar a la angina de pecho. Otras manifestaciones incluyen fiebre, taquicardia, aprensin, tos, diaforesis, hemoptisis y sncope.

5.2. Insuficiencia cardiaca:

Definicin:La Insuficiencia Cardiaca, a menudo denominada Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) es la incapacidad del corazn para bombear suficiencia sangre para satisfacer las necesidades hsticas de oxgeno y nutrientes. Sin embargo el trmino ICC es engaoso puesto que la persona debe experimentar congestin pulmonar o perifrica para tener insuficiencia cardiaca e implica que los sujetos con congestin tienen insuficiencia cardiaca. Debido a esto ltimo, una denominacin mucho ms acertada es la de, simplemente, Insuficiencia Cardiaca, debido a que muchos pacientes con este trastorno no presentan congestin pulmonar o sistmica.Esta patologa indica una miocardiopata en la que existe un problema de contraccin del corazn (disfuncin sistlica) o con el llenado cardiaco (disfuncin diastlica) y que puede provocar o no congestin pulmonar o sistmica. La ICC suele ser una presentacin aguda de la insuficiencia cardiaca. Fisiopatologa:Esta patologa se deriva de una variedad de enfermedades cardiovasculares y conduce a varias anormalidades cardiacas comunes que dan por resultado una menor fuerza de contraccin (sstole), un menor llenado ventricular (distole) o ambos. La insuficiencia cardiaca sistlica reduce la cantidad de sangre que es expulsada desde el ventrculo, lo que estimula al sistema nervioso simptico a liberar adrenalina y noradrenalina con el fin de apoyar al miocardio que est fallando. Sin embargo, esta respuesta adrenrgica provoca prdida de sitios de receptores beta 1 adrenrgicos y provoca an ms dao al msculo cardiaco. La estimulacin cardiaca y la reduccin de la perfusin renal provocan la liberacin de renina, lo que promueve la formacin de angiotensina I. Luego, la enzima convertidora de angiotensina (ECA), en el lumen de los vasos sanguneos, convierte la angiotensina I en angiotensina II, un potente vasoconstrictor que, adems, estimula la liberacin de aldosterona. Esta hormona facilita la retencin de sodio y lquidos. La angiotensina, la aldosterona y otras hormonas liberadas conducen a un aumento en la precarga y la postcarga, lo que aumenta el estrs en la pared ventricular y la carga de trabajo del corazn. A medida que aumenta la carga de trabajo del corazn, la contractilidad del miocardio va disminuyendo, lo que produce un incremento en el volumen sanguneo diastlico final en el ventrculo, estirando las fibras musculares e incrementando el tamao interno del ventrculo (fenmeno conocido como dilatacin ventricular). Esto ltimo aumenta an ms la carga del corazn. Una forma de en la que el corazn compensa esta carga de trabajo mayor es aumentando el grosor del msculo cardiaco (hipertrofia ventricular), sin embargo, sta no se acompaa de un suficiente aumento del suministro de sangre coronario, lo que puede resultar en isquemia miocrdica y necrosis de las fibras musculares cardiacas. Estos mecanismos compensatorios de la insuficiencia cardiaca se han denominado ciclo vicioso de la insuficiencia cardiaca.La insuficiencia cardiaca diastlica surge debido al incremento continuo en la carga de trabajo cardiaca, a lo que el corazn responde con hipertrofia ventricular. Esto ltimo provoca la resistencia al llenado ventricular, lo que aumenta las presiones de llenado, a pesar de un volumen sanguneo normal o reducido. Una menor cantidad de sangre en el ventrculo reduce el gasto cardiaco, provocando el mismo ciclo vicioso de la insuficiencia cardiaca sistlica. Manifestaciones clnicas: Las manifestaciones producidas por diferentes tipos de IC (sistlica, diastlica o ambas) son similares y, por lo tanto, no permiten diferenciar entre los tipos de insuficiencia cardiaca. La sintomatologa de la IC suele describirse en trminos de sus efectos sobre los ventrculos izquierdo o derecho:1. Insuficiencia cardiaca del lado izquierdo: la congestin pulmonar ocurre cuando el VI no puede bombear la sangre al resto del cuerpo. El incremento del volumen sanguneo al final de la distole aumenta la presin diastlica final de dicho ventrculo, lo que reduce el flujo sanguneo de la AI hacia el VI durante la distole. El volumen sanguneo y la presin en la AI se incrementan, lo que reduce el flujo sanguneo de los vasos pulmonares. El volumen y al presin de la sangre venosa pulmonar aumentan, lo que fuerza al lquido de los capilares pulmonares hacia los tejidos y alvolos, afectando as el intercambio de gases. Las manifestaciones clnicas de esta congestin venosa pulmonar incluyen disnea (de esfuerzo o en reposo), ortopnea, disnea paroxstica nocturna, tos (seca y no productiva al principio, que puede volverse hmeda), hemoptisis (en la congestin pulmonar grave), crepitaciones pulmonares (bi-basales en un comienzo, luego en todos los campos pulmonares) y niveles de saturacin de oxgeno disminuidos. Tambin puede haber oliguria (por disminucin del flujo sanguneo renal) y nicturia (ya que mientras el paciente duerme la carga de trabajo cardiaca disminuye y mejora la perfusin renal). La disminucin del gasto cardiaco provoca otros sntomas multisistmicos: alteraciones digestivas por disminucin de la perfusin gastrointestinal; vrtigo, mareos, confusin, inquietud y ansiedad por disminucin de la perfusin cerebral; piel plida y fra por estimulacin simptica que provoca vasocontriccin perifrica. 2. Insuficiencia cardiaca del lado derecho: en este caso predomina la congestin de las vsceras y el tejido perifrico. Esto ocurre cuando el VD no puede impulsar sangre de manera normal. El aumento de la presin venosa causa distensin o ingurgitacin yugular. Las manifestaciones clnicas siguientes incluyen edema de las extremidades inferiores (pies y tobillos principalmente), hepatomegalia (por ingurgitacin venosa heptica), ascitis (cuando la disfuncin heptica es avanzada), debilidad, anorexia y nuseas. Puede haber aumento de peso por la retencin de lquidos.

5.3. Edema Pulmonar Agudo

Definicin: El Edema Pulmonar consiste en la acumulacin anormal de lquidos en los pulmones. El lquido puede acumularse en los espacios intersticiales o en los alvolos.

Fisiopatologa:El edema pulmonar es un evento agudo derivado de la insuficiencia cardiaca. Puede ocurrir tanto en forma aguda, como sucede en el caso del infarto miocrdico, como en una exacerbacin de la IC crnica. La prdida de elasticidad de las fibras miocrdicas, como sucede por ejemplo en el infarto miocrdico, puede limitar la distensibilidad ventricular y aumentar la carga de trabajo del corazn, como se mencion en el tema anterior. Con una mayor resistencia al llenado ventricular izquierdo, la sangre regresa o se estanca en la circulacin pulmonar, provocando una sobrecarga de volumen sanguneo en los pulmones. El edema pulmonar tambin puede derivarse de afecciones no cardiacas, tales como insuficiencia heptica, renal o algunos tipos de neoplasias que hacen que el cuerpo retenga lquidos. El VI no puede manejar la hipervolemia resultante de estos trastornos, lo que impide el paso de sangre de la AI al VI, aumentando la presin auricular y, por ende, aumentando tambin la presin venosa pulmonar. Todo esto altera la presin hidrosttica, lo que fuerza el lquido hacia el exterior de los capilares pulmonares, hacia los espacios intersticiales y los alvolos. El lquido dentro de los alvolos se mezcla con aire y crea burbujas, lo que causa uno de los sntomas clsicos de esta enfermedad: esputo espumoso, que puede estar teido de rosado por la presencia de sangre (hemoptisis).Debido al lquido que se acumula en los alvolos, el intercambio de gases se ve afectado, resultando en hipoxemia, que a menudo es grave.En el edema pulmonar, al igual que en la insuficiencia cardiaca, la precarga, la contractilidad y la postcarga pueden verse alteradas, lo que afecta el gasto cardiaco.

Manifestaciones clnicas:Como resultado de menor oxigenacin cerebral, el paciente puede presentar inquietud, ansiedad y alteracin del estado de conciencia (desde confusin a estupor). Junto con el inicio repentino de disnea y una sensacin de sofocamiento, las manos del paciente se ponen hmedas y fras, los lechos ungueales se vuelven cianticos. El pulso perifrico es dbil y rpido, y las venas yugulares se distienden. Puede surgir tos incesante con cantidades altas de esputo, que la mayora de las veces es espumoso y teido de sangre (hemoptisis). La respiracin es rpida, ruidosa y con estertores audibles a distancia. Los niveles de saturacin de oxgeno disminuyen significativamente.

5.4. Trastornos Valvulares

Definicin:Cuando alguna de las vlvulas del corazn (descritas en el punto 4.2 Vlvulas cardiacas) no se abre o cierra en forma adecuada, el flujo sanguneo se ve afectado. Cuando las vlvulas no se abren por completo, lo que se conoce como estenosis valvular, se reduce el flujo se reduce sangre a travs de dichas vlvulas. Cuando no cierran apropiadamente, la sangre regresa a travs de la vlvula mediante un proceso llamado regurgitacin. Los trastornos de la vlvula mitral se dividen en las siguientes categoras: prolapso mitral, estenosis mitral e insuficiencia mitral. Los trastornos de la vlvula artica se clasifican como estenosis artica e insuficiencia artica. Tambin pueden presentarse trastornos de las vlvulas tricspide y pulmonar, aunque por lo general con menos sntomas y complicaciones. Insuficiencia y estenosis pueden ocurrir al mismo tiempo en la misma vlvula o en vlvulas distintas. 5.4.1. Prolapso de la Vlvula Mitral: Fisiopatologa: En el prolapso de la vlvula mitral, una porcin de la valva de dicha vlvula protruye hacia la aurcula durante la sstole. La protrusin puede estirar la valva hasta un punto en que no permanece cerrada durante la sstole. La sangre entonces regurgita (insuficiencia mitral) del VI a la AI. Manifestaciones clnicas:Muchas personas con este trastorno pueden permanecer asintomticas. Otros tienen sntomas de fatiga (independiente del nivel de actividad), disnea, mareos, sncope, palpitaciones, dolor torcico (que suele durar varios das) y ansiedad. Las palpitaciones pueden ser producidas por arritmias auriculares o ventriculares, sin embargo, stas tambin se han informado mientras el corazn se encuentra en ritmo sinusal.

5.4.2. Insuficiencia Mitral: Fisiopatologa:Consiste en el reflujo de sangre desde el VI hasta la AI durante la sstole. Con frecuencia, los mrgenes de la vlvula mitral no pueden cerrarse durante la contraccin miocrdica. Sealado lo anterior, la insuficiencia puede ser una consecuencia del prolapso mitral. Este trastorno puede originarse por defectos en una o ms de las valvas, las cuerdas tendinosas, el anillo o los msculos papilares. Estas valvas se pueden acortar o romper; las cuerdas tendinosas se pueden alargar, acortar o romper; el anillo se estira por el crecimiento de las cavidades cardiacas o se deforma por calcificacin; el msculo papilar se puede romper, estirar o salir de su sitio por cambios en la pared ventricular (por ejemplo en la dilatacin ventricular), tambin puede verse afectada su contraccin debido a isquemias. Sin importar cul de estas causas sea el origen del trastorno, la sangre regurgita a la AI durante la sstole, debido a diferencia de presiones. Debido a que esta sangre se suma a la proveniente de los pulmones, la AI se distiende, lo que puede provocar su dilatacin e hipertrofia. En consecuencia, los pulmones se congestionan, lo que impone una carga adicional al VD. Por lo tanto, este trastorno puede llegar a afectar a la circulacin pulmonar y al ventrculo derecho. Manifestaciones clnicas: Es a menudo asintomtica, pero cuando es aguda (como la que se origina por una infarto miocrdico) suele presentarse como ICC de gravedad. Los sntomas ms comunes son disnea, fatiga y debilidad. Tambin se pueden presentar palpitaciones, disnea de esfuerzo y tos por la congestin pulmonar. 5.4.3. Estenosis Mitral: Fisiopatologa:Es la obstruccin de la sangre que fluye desde la AI hacia el VI. Se debe con mayor frecuencia a endocarditis reumtica, la cual engruesa y contrae en forma progresiva las valvas de la vlvula mitral y las cuerdas tendinosas. Es frecuente que las valvas se fusionen entre s. Con el tiempo, el orificio de la vlvula mitral se estrecha y obstruye en forma progresiva el flujo de sangre hacia el ventrculo izquierdo. En condiciones normales, la abertura de la vlvula mitral tiene una amplitud de hasta tres dedos. En casos de estenosis marcadas, la abertura se estrecha hasta tener la misma amplitud de un lpiz. La AI tiene gran dificultad para impulsar sangre a travs de este orificio, por lo que se dilata e hipertrofia debido al mayor volumen de sangre que debe contener. En consecuencia, se instala congestin pulmonar, imponiendo mayor carga de trabajo al VD (insuficiencia cardiaca derecha).Manifestaciones clnicas: El primer sntoma a menudo es disnea. Otros sntomas incluyen fatiga, hemoptisis, y tos.5.4.4. Insuficiencia artica:Fisiopatologa:En este trastorno consiste en el flujo retrgrado de sangre desde la aorta hacia el VI durante la distole. Puede ser causada por lesiones inflamatorias, que deforman las valvas de la vlvula artica, lo que evita que ocluyan por completo los orificios de sta, aunque tambin puede ser resultado de endocarditis, anomalas congnitas, aneurismas disecantes o deterioro del reemplazo de vlvula artica. A consecuencia de la regurgitacin sangunea, el VI se dilata y se hipertrofia, con el objetivo de acomodar el volumen de sangre incrementado y de aumentar la fortaleza muscular para poder impulsar ms sangre, lo que provoca incremento de la PAS.Manifestaciones clnicas:Generalmente se desarrolla de manera asintomtica. Algunos pacientes pueden percibir un latido cardiaco fuerte, principalmente en la cabeza o cuello. Puede haber pulsaciones arteriales marcadas que incluso pueden ser visibles o palpables en las arterias cartidas o arterias temporales, lo que es resultado de la mayor fuerza y volumen de la sangre expulsada por el VI hipertrofiado. Otros sntomas frecuentes son disnea, fatiga, ortopnea y disnea paroxstica nocturna. 5.4.5. Estenosis artica: Fisiopatologa:Este trastorno consiste en un estrechamiento del orificio valvular artico. Generalmente implica malformaciones congnitas de la valva o del nmero de valvas (una o dos en vez de tres), aunque tambin puede ser resultado de endocarditis reumtica o calcificacin de la vlvula. Las valvas pueden llegar a fusionarse. El VI puede superar la obstruccin al contraerse ms lentamente, pero con mayor energa de lo normal, lo que impulsa con fuerza la sangre. Esta obstruccin aumenta la presin en dicho ventrculo, lo que da por resultado hipertrofia muscular.Manifestaciones clnicas:Muchos pacientes con este trastorno son asintomticos. El primer sntoma que suele presentarse es disnea de esfuerzo. Otros signos son mareos y sncopes debido a la reduccin del aporte de oxgeno al encfalo. La angina de pecho es otro sntoma frecuente, resultado del aumento de las demandas de oxgeno por parte del VI hipertrofiado y el menor flujo de sangre hacia las arterias coronarias. El pulso puede estar disminuido en su amplitud, debido a la disminucin del flujo sanguneo sistmico.

5.5. Shock Cardiognico

Definicin:El Shock Cardiognico ocurre cuando se afecta la capacidad del corazn para contraerse y bombear sangre, por lo que el suministro de oxgeno para el corazn y los tejidos es inadecuado. Las causas pueden ser coronarias o no coronarias. El shock Cardiognico de origen coronario es el ms comn y se presenta ms a menudo en pacientes con IAM. Los individuos que presentan IAM en la parte anterior tienen mayor riesgo de desarrollar este trastorno, debido al posible dao extensivo al VI causado por la oclusin de la arteria coronaria descendente anterior izquierda. Las causas no coronarias puede relacionarse con problemas metablicos graves (hipoxemia grave, acidosis, hipoglucemia e hipocalemia) y neumotrax a tensin. Fisiopatologa:En el shock Cardiognico se afecta el GC, que como se mencion en el punto 5.4, es una funcin del volumen sistlico y la frecuencia cardiaca. Cuando estos dos parmetros descienden, la PA disminuye y se compromete la perfusin hstica. Adems de que otros tejidos y rganos carecen de suministro adecuado de oxgeno, el propio msculo cardiaco recibe sangre insuficiente, debilitando al corazn y afectando su capacidad para bombear sangre. En consecuencia el VI no impulsa todo su volumen de sangre durante la contraccin. El resultado es congestin pulmonar e insuficiencia ventricular derecha. En cuanto a las alteraciones a nivel hstico, a consecuencia del shock, las clulas carecen de un suministro adecuado de sangre y se encuentran privadas de oxgeno y nutrientes, por lo que deben producir energa a travs del metabolismo anaerbico. Esto produce poca energa a partir de los nutrientes y un ambiente intracelular cido. Debido a estos cambios, se interrumpe la funcin celular normal. Las clulas aumentan de tamao, su membrana se torna ms permeable y permite la filtracin de electroltos y lquido desde y hacia su interior. Se deteriora la bomba de Na/K, lo que provoca lesin en las estructuras celulares, principalmente la mitocondria, producindose muerte celular. En general, el shock puede verse como un continuo, pero por razones de conveniencia, es til dividir este continuo en tres etapas para comprender la respuesta fisiolgica y la sintomatologa clsica:1. Etapa compensatoria: la PA permanece dentro de rangos normales. La vasocontriccin, el aumento de la FC y la mayor contractilidad miocrdica actan para conservar el GC, gracias a la estimulacin del SN simptico y la liberacin subsiguiente de catecolaminas. El flujo sanguneo se redistribuye de rganos como piel, riones, y tracto gastrointestinal hacia el cerebro y corazn, con el objetivo de asegurar un suministro adecuado de oxgeno a esos rganos vitales.2. Etapa progresiva: los mecanismos que regulan la PA son incapaces de continuar con la compensacin, al mismo tiempo que la PAM disminuye por debajo de su lmite normal, con PAS promedio menor a 90 mmHg.3. Etapa irreversible: esta etapa representa un punto en que la lesin a los rganos es tan grave, que el paciente no responde al tratamiento administrado y no puede sobrevivir. Las reservas de ATP se agotan pro completo y se destruyen los mecanismos para almacenar nuevas reservas de energa. Ocurre disfuncin multiorgnica y la muerte es inminente.Manifestaciones clnicas:Las principales manifestaciones durante el shock Cardiognico son angina, arritmias cardiacas e inestabilidad hemodinmica. Las dems manifestaciones son comunes a todos los tipos de Shock (hipovolmico, Cardiognico y distributivo) y dependen de la etapa en que se encuentre este trastorno:1. Etapa compensatoria: aunque la PA es normal, el paciente exhibe diversos signos clnicos que indican riego inadecuado a los rganos. El resultado de esta deficiencia es metabolismo anaerobio y acumulacin de cido lctico, producindose acidosis metablica. La frecuencia respiratoria se incrementa en respuesta a la acidosis metablica, ya que la taquipnea facilita la eliminacin de dixido de carbono, aumentando el pH sanguneo y ocasionando, la mayor parte de las veces, alcalosis respiratoria compensatoria. Este cuadro alcaltico produce cambios en el estado mental, como confusin o agresividad, as como dilatacin arteriolar.

2. Etapa progresiva: a medida que el shock progresa, los rganos corporales sufren descompensacin, producindose una falla multisistmica o multiorgnica. A nivel pulmonar se puede observar taquipnea, respiracin superficial, estertores crepitantes a la auscultacin pulmonar. Hay disminucin de los niveles de saturacin de oxgeno y aumento de los niveles de dixido de carbono. Finalmente puede ocurrir colapso alveolar por disminucin de agente tensioactivo, edema pulmonar y fibrosis pulmonarA nivel cardiovascular se pueden presentar arritmias e isquemia. Adems, la frecuencia cardiaca aumenta, inclusive por sobre los 150 latidos por minuto. El paciente puede quejarse de dolor torcico e incluso sufrir infarto miocrdico. Otro hallazgo importante es el aumento de las enzimas cardiacas por dao miocrdico. Estas consecuencias agravan an ms la deficiencia del corazn para suministrar sangre oxigenada a los tejidos y empeoran la situacin del paciente. A nivel neurolgico el estado mental del paciente se ve deteriorado. En un comienzo se puede exhibir confusin o cambios conductuales sutiles. Ms adelante, aumenta el letargo y el individuo comienza a perder la conciencia. Las pupilas se dilatan y se hacen menos reactivas al estmulo luminoso.A nivel renal la disminucin de la perfusin a los riones provoca disminucin de la tasa de filtracin glomerular. Puede ocurrir insuficiencia renal aguda, que se caracteriza por aumento del BUN (nitrgeno ureico) y creatinina, desequilibrios cido-bsicos y prdida de la regulacin hormonal renal de la PA.A nivel heptico se deteriora la capacidad de las clulas hepticas para realizar sus funciones metablicas y fagocticas, provocando dificultad para metabolizar medicamentos y productos de desecho metablico, como amoniaco y cido lctico. Se produce un aumento en los niveles de enzimas hepticas y bilirrubina, por lo que el paciente puede adquirir aspecto ictrico. A nivel gastrointestinal se puede producir ulceracin gstrica y poner al paciente en riesgo de hemorragia gastrointestinal. La mucosa del intestino delgado sufre necrosis y presenta lceras, lo que produce diarrea sanguinolenta.A nivel hematolgico la combinacin de hipotensin, flujo sanguneo lento, acidosis metablica e hipoxemia generalizada interfiere con los mecanismos hemostticos normales. Se puede producir coagulacin intravascular diseminada, en la que se observa coagulacin y hemorragia difundidas de manera sistmica. A consecuencia de esto, pueden aparecer equimosis y petequias en la piel; adems, se prolongan los tiempos de coagulacin (TP, TTPK).

6. Sndrome Coronario Agudo:

6.1. Generalidades

DefinicinEl trmino Sndrome Coronario Agudo se refiere a los signos y sntomas que indican una angina inestable o infarto miocrdico agudo.Este sndrome se deriva de un conjunto de alteraciones cardiovasculares ms amplio, conocido como Arteriopata Coronaria. Este proceso patolgico es el tipo de problema cardiovascular con mayor prevalencia a nivel mundial y nacional, y se origina como consecuencia del trastorno cardiovascular llamado Aterosclerosis Coronaria, el que se caracteriza por la acumulacin anormal de lpidos y tejido fibroso en la pared vascular. Estas sustancias estrechan las arterias, de tal manera que disminuyen el flujo de sangre al miocardio.FisiopatologaLa aterosclerosis comienza como estras grasas, es decir, lpidos que se depositan en la ntima de la pared arterial. El desarrollo continuo de la aterosclerosis estimula una respuesta inflamatoria, por lo que los linfocitos T y los monocitos (que se convierten en macrfagos) infiltran el rea para fagocitar estos lpidos; esto origina que el msculo liso dentro de los vasos prolifere y forme una capa fibrosa sobre un ncleo de tejido graso necrosado. Estos depsitos, llamados placas de ateroma, sobresalen hacia el lumen del vaso afectado, estrechndolo y obstruyendo el flujo sanguneo. Si la capa fibrosa de la placa es delgada, el ncleo graso puede crecer, provocando su rotura y hemorragia en el interior de la placa, lo que favorece la formacin de un trombo. Este trombo puede ocluir completamente el flujo sanguneo coronario, provocando muerte cardiaca sbita o infarto agudo al miocardio.

Aterosclerosis coronaria

Aunque la Arteriopata Coronaria con mayor frecuencia es consecuencia de la aterosclerosis de las arterias coronarias, existen otros fenmenos que disminuyen el flujo sanguneo al corazn, tales como vasoespasmo, traumatismo miocrdico por fuerzas externas o internas y anomalas congnitas, entre otras.La angina de pecho es un sndrome clnico que se caracteriza por paroxismos de dolor u sensacin de opresin en la parte anterior del trax. Se produce por que los requerimientos de oxgeno miocrdicos exceden a los suministros de oxgeno. La gravedad de la angina depende de la actividad precipitante y de sus efectos en las actividades en la vida diaria. La angina casi siempre depende de una obstruccin notable de una arteria coronaria principal. Los factores que se relacionan con el dolor de angina tpico son: ejercicio fsico que aumenta la demanda de oxgeno; exposicin al fro que provoca vasocontriccin, lo que aumenta las demandas el oxgeno; consumo de alimentos pesados, ya que reduce el flujo sanguneo coronario por incremento del flujo hacia el rea mesentrica; tensin o cualquier situacin estresante, pues se produce liberacin de catecolaminas, aumento de la PA, aumento de la FC y aumento del trabajo miocrdico. El infarto agudo al miocardio se refiere al proceso mediante el cual ciertas reas del tejido miocrdico se destruyen en forma permanente. Al igual que la angina inestable, el IAM suele ser causado por reduccin del flujo sanguneo en una arteria coronaria. Debido a que la angina inestable y el IAM se consideran el mismo proceso pero en diferentes puntos de evolucin, suele utilizarse el trmino SNDROME CORONARIO AGUDO para referirse a estos diagnsticos. El rea infarto toma tiempo en desarrollarse. Al inicio, a medida que las clulas son privadas de oxgeno, se desarrolla isquemia, ocurre lesin celular y, con el tiempo, la falta de oxgeno da por resultado muerte de las clulas.

Infarto Miocrdico

Existen otras descripciones que definen an ms al IAM: la ubicacin de la lesin en relacin con la pared ventricular izquierda (pared anterior, inferior, posterior o lateral) o el punto en el tiempo dentro del proceso del infarto (agudo, en evolucin o antiguo). La ubicacin suele detectarse por ECG, y el tiempo mediante ECG y antecedentes del paciente. 6.2. Diagnstico

Cuadro ClnicoLa aterosclerosis coronaria produce sntomas y complicaciones de acuerdo con el grado de estrechamiento del lumen arterial, la formacin o no de trombos y obstruccin del flujo sanguneo al miocardio. La angina de pecho precordial se refiere al dolor torcico causado por isquemia miocrdica y suele deberse a una aterosclerosis coronaria significativa. El dolor a menudo se siente en la profundidad del esternn (retroesternal) y se puede irradiar al cuello, mandbula, hombros y porcin interior del brazo izquierdo. A medida que avanza la aterosclerosis coronaria y el dao se vuelve irreversible, es decir, cuando ya se ha producido infarto miocrdico, el msculo cardiaco sufre degeneracin y es reemplazo por tejido cicatrizal, lo que causa varios grados de disfuncin cardiaca. El dao de consideracin puede producir insuficiencia cardiaca por gasto cardiaco inadecuado e incluso puede hacer que el corazn detenga su actividad inmediata, lo que se conoce como muerte cardiaca sbita. La manifestacin clnica ms comn de isquemia miocrdica es dolor torcico de inicio agudo, aunque hay un porcentaje de pacientes que no cursa con este sntoma, especialmente en personas que tienen trastornos neuropticos con prdida de sensibilidad, como sucede con los diabticos. Otro grupo de pacientes que frecuentemente no cursan con dolor torcico por lo general son mujeres, personas de edad avanzada o con antecedentes de IC. Se ha observado que las mujeres tienen ms sntomas atpicos de isquemia miocrdica, tales como disnea, nuseas y fatiga inusual. Otros hallazgos clnicos son cambios electrocardiogrficos, niveles altos de enzimas cardiacas, arritmias, sntomas neurovegetativos (sudoracin fra, nuseas, vmitos, mareos, sncope, palidez, sensacin de muerte inminente) y muerte sbita. Electrocardiograma: Cambios generalesEl ECG ofrece informacin que ayuda a diagnosticar IAM. La mayora de los pacientes con trastornos coronarios presentan alguna alteracin en este examen. Los cambios en el ECG que ocurren con el infarto miocrdico se aprecian en las derivaciones que presentan la superficie afectada del corazn. Los cambios clsicos incluyen inversin de la onda T, elevacin del segmento ST y desarrollo de una onda Q anormal.La lesin miocrdica provoca que la onda T se alargue. A medida que el rea de la lesin se vuelve isqumica, la repolarizacin ventricular se altera y retrasa, lo que provoca que la onda T se invierta.

Inversin Onda T

La lesin miocrdica tambin provoca cambios en el segmento ST. Las clulas miocrdicas lesionadas despolarizan en forma normal, pero se repolarizan con mayor rapidez que las clulas normales, lo que provoca que el segmento ST se eleve mnimo 1mm de la lnea isoelctrica al medirse 0.08 segundos o 2 mm despus de que termina el complejo QRS. Si la lesin miocrdica se encuentra en la superficie endotelial, el segmento ST se encuentra deprimido 1 mm o ms por lo menos durante 0.08 segundos.

Elevacin Segmento ST

Los infartos miocrdicos se clasifican como infarto de onda Q o de onda no Q. En el primer caso se desarrollan ondas Q anormales en un lapso de uno a tres das debido a que no hay una corriente de despolarizacin que sea conducida desde el tejido necrtico. Una onda Q anormal es de 0.04 segundos o ms y/o tiene 25% de la profundidad de la onda R. Una onda Q anormal puede estar presente sin cambios en el segmento ST y en la onda T, lo que indica un infarto miocrdico antiguo y no agudo. Los pacientes con infartos miocrdicos de onda no Q no desarrollan una Q en el ECG despus de los cambios en el segmento ST y la onda T, pero los sntomas y el anlisis de las enzimas cardiacas confirman el diagnstico de IAM.

Onda Q normal Onda Q patolgica

Durante la recuperacin de un IAM, el segmento ST a menudo es el primero en regresar a la normalidad (de una a seis semanas). La onda T se agranda por 24 horas y despus se invierte en un lapso de uno a tres das por un periodo de una a tres semanas. Las alteraciones de la onda Q suelen ser permanentes.En resumen, una isquemia o falta de oxgeno en el miocardio se ve representada en el ECG por alteraciones en la onda T (generalmente deflexiones negativas); un estado ms avanzado, el dao o lesin miocrdica, se ve representado en el ECG por alteraciones del segmento ST (generalmente deflexin positiva) y en la etapa ms avanzada, la necrosis, el ECG se caracteriza por la aparicin de una onda Q patolgica.

Alteraciones clsicas del ECG en SCA

Electrocardiograma en la prctica clnicaEn la prctica, el ECG de 12 derivaciones inicial se utiliza en todos los casos de SCA para clasificar a los pacientes en una de las tres categoras de ECG, cada una con una evaluacin y manejo diferentes. Estas tres categoras son: ECG con elevacin del segmento ST que sugiere una lesin actual, ECG con depresin del segmento ST que sugiere una isquemia y un ECG no diagnstico o normal. Este examen debe hacerse con el menor retardo posible.Segn el MINSAL, en su gua clnica Infarto del Miocardio con Supradesnivel del segmento ST, los cambios caractersticos que apoyan el diagnstico incluyen: elevacin del segmento ST en 0,2 mV o ms en las derivaciones V2-V3; 0,1 mV o ms en las otras derivaciones o aparicin de bloqueo completo de rama izquierda.

Bloqueo completo de rama izquierda

Se ha descrito que el nmero de derivaciones comprometidas, la localizacin anterior y la presencia de bloqueo de rama izquierda se asocian a mayor mortalidad.Otra de las utilidades del ECG en el SCA es la posibilidad de detectar en que zona cardiaca se ha producido el dao. Esto se realiza a travs del anlisis diferenciado de las 12 distintas derivadas del ECG. A continuacin se expone un cuadro que refleja las regiones afectadas y sus derivadas alteradas correspondientes:

Regin cardiaca afectadaECG: Derivacin alteradaArteria coronaria ocluida

DiafragmticaBasal posteriorSeptalPosterioraVF DII DIII

DerechaCircunfleja

ApicalV3 V4Descendente anterior I

Septal anteriorV1 V2Descendente anterior I

Lateral anteriorLateral posterior V5 V6 aVL Descendente anterior ICircunfleja

Basal anteriorDI aVLDescendente anterior I

No obstante todo lo anterior, el ECG por s solo es insuficiente para diagnosticar el IAM, ya que en muchas ocasiones puede resultar inicialmente normal, o presentar alteraciones del segmento ST que se relacionan con entidades diferentes, como por ejemplo hipertrofia ventricular izquierda o patrones de repolarizacin precoz. Cuando hay sospecha IAM con ECG normal, se debe repetir los trazados en forma seriada, utilizando incluso la tcnica de ECG con derivadas derechas y/o posteriores para poder analizar un rea mayor del tejido cardiaco.

Marcadores bioqumicos de necrosisHistricamente, las pruebas de laboratorio han incluido la valoracin de la creatincinasa (CK), la deshidrogenasa lctica (LDH) con isoenzimas (esta prueba en la actualidad no es de utilidad). En la actualidad, hay otras pruebas que toman menos tiempo, permitiendo un anlisis ms temprano. Estas pruebas incluyen anlisis de mioglobina y troponinas. Dichas pruebas se basan en la liberacin del contenido celular hacia la circulacin sangunea cuando las clulas miocrdicas mueren.1. Creatincinasa y sus isoenzimas: hay tres isoenzimas de la CK: CK-MM (msculo esqueltico), CK-MB (msculo cardiaco) y CK-BB (tejido cerebral). La CK-MB es una isoenzima especfica del corazn, es decir, se encuentra slo en el tejido miocrdico y aparece en sangre cuando este ha sufrido algn dao. La CK-MB es uno de los ndices ms especficos para el diagnstico de IAM. Comienza a elevarse en unas pocas horas y llega a su mximo a las 24 horas del infarto miocrdico. Si el rea vuelve a recibir perfusin (por ejemplo en la trombolisis), llega a su mximo antes. 2. Mioglobina: es una protena que ayuda a transportar oxgeno. La Mioglobina se encuentra en el msculo cardiaco y en el esqueltico. La mioglobina comienza a incrementarse en un lapso de 1 a 3 horas y llega a su mximo dentro de 12 horas despus del inicio de los sntomas. Sin embargo, la prueba de mioglobina no es tan especfica para indicar un evento miocrdico agudo; sin embargo, los resultados negativos son un parmetro excelente para descartarlo. 3. Troponina: es una protena que se encuentra en el miocardio y que regula el proceso contrctil del mismo. Existen tres ismeros de la troponina (C, I y T). Debido a su menor tamao y mayor especificidad, la prueba de troponina I es la que se usa con mayor frecuencia para identificar un evento cardiaco. El incremento de la troponina srica comienza a las 4 a 6 horas del evento y llega a su punto mximo en un tiempo de 4 a 24 horas. Sin embargo, puede permanecer en sangre durante un periodo de tiempo mucho ms largo que los marcadores anteriores, siendo detectable siete das despus del evento y hasta un mximo de tres semanas. A continuacin se presenta un cuadro resumen con los marcadores sricos de IAM y sus tiempos de incremento y disminucin.Marcador sricoIncremento tempranoValor mximoRetorno a la normalidad

CK total3 a 6 horas24 a 36 horas3 das

CK-MB4 a 8 horas12 a 24 horas3 a 4 das

Mioglobina1 a 3 horas4 a 12 horas12 horas

Troponina I o T4 a 6 horas4 a 24 horas1 a 3 semanas

Es importante recalcar que la medicin seriada de estos marcadores bioqumicos, si bien, son representativos de la injuria miocrdica en evolucin, requieren de un mnimo de tiempo en horas para que su elevacin sea perceptible, y tambin demandan tiempo para su procesamiento, por lo que no deben retardar el inicio del tratamiento de reperfusin. 6.3. Tratamiento

Tratamiento farmacolgico bsico o general: oxgeno, aspirina, nitritos y morfina. El tratamiento de SCA supone el uso inicial de frmacos para aliviar la molestia isqumica, disolver los cogulos e inhibir la trombina y la proliferacin plaquetaria. A menos que existan alergias o contraindicaciones, se recomiendan 4 agentes de forma rutinaria para el tratamiento de pacientes con molestia torcica de tipo isqumico. 1. Administracin de oxgeno: se debe hacer uso de oxigenoterapia en todos los pacientes con SCA con el objetivo de mantener una saturacin de oxgeno > 94%. Se debe administrar siempre que se sospeche algn trastorno cardiaco, ya sea porque el paciente se encuentre disneico, hipoxmico, presente signos de IC o tenga una saturacin de oxgeno disminuida.

2. Administracin de aspirina: la aspirina previene la actividad plaquetaria y reduce la incidencia de IAM y muerte en personas con Arteriopata coronaria. El uso precoz de AAS ha demostrado ser til en la reduccin de la mortalidad, reoclusin coronaria e isquemia recurrente. La dosis habitual en el tratamiento de urgencia es de 250 300 mg va oral, sin embargo la dosis que ms se ocupa es la de 500 mg, debido a la presentacin disponible del medicamento. Se debe solicitar al paciente que mastique la tableta, ya que se absorbe mejor que cuando se traga, especialmente si se ha administrado morfina.

3. Administracin de nitritos: para el manejo del dolor tipo angina caracterstico en el SCA se debe administrar Nitroglicerina SL 0,6 mg, dosis que puede repetirse hasta 2 veces (en intervalos de 3 a 5 minutos) en ausencia de hipotensin (PAS debe ser mayor a 90 mmHg). Los objetivos del uso de NTG son: aliviar el dolor torcico persistente, manejo de la hipertensin, manejo de la congestin pulmonar. Se debe utilizar NTG EV, en caso de persistir el dolor luego de haber administrado la NTG SL. Este frmaco es una venodilatador, por lo que debe utilizarse con precaucin o no utilizarse en lo absoluto en paciente con precarga ventricular inadecuada, como sucede en los casos de IAM inferior o IAM del VD. Tampoco debe utilizarse en caso de que el paciente haya consumido un inhibidor de la fosfodiesterasa (sildenafilo por ejemplo) en las ltimas 24-48 horas, ya que la interaccin puede producir una hipotensin grave resistente a vasopresores.

4. Administracin de opiceos: el uso de morfina es til cuando los sntomas no disminuyen inmediatamente despus del uso de nitritos o cuando existe congestin pulmonar aguda. Se debe utilizar con precaucin en casos de Angina inestable e Infarto miocrdico s/ supradesnivel del ST, ya que se asocia a aumento de mortalidad. La morfina produce analgesia del SNC, lo que reduce los efectos adversos de la mayor demanda miocrdica de oxgeno; produce venodilatacin, lo que reduce la precarga del VI y los requisitos de oxgeno; disminuye la RVS, por lo que disminuye la postcarga del VI y ayuda a redistribuir el volumen sanguneo en pacientes con EPA. Como se dijo anteriormente, la morfina es una venodilatador, por lo que, al igual que la NTG, debe utilizarse con precaucin en trastornos que dependan de la precarga, como el IAM de VD. Las dosis habituales van de 2 a 4 mg en dosis repetidas sin sobrepasar un total de 10-15 mg y debe ser administrado en ausencia de hipotensin (PAS > 90 mmHg). Reperfusin coronaria: trombolticos y sus indicaciones, contraindicaciones y efectos adversosLos trombolticos son medicamentos que suelen administrarse por va IV. El propsito de stos es disolver y lisar los trombos en la arteria coronaria (tromblisis), permitiendo que vuelva a fluir sangre a travs de dicha arteria (reperfusin), minimizando as el tamao del infarto y preservando la funcin ventricular. Es importante destacar que los trombolticos disuelven todos los cogulos, no slo el que se encuentre en la arteria coronaria, es decir, no son selectivos. Por lo tanto, stos no deben usarse si el paciente ha formado un cogulo protector (p.ej. despus de ciruga mayor o hemorragia cerebral). Ms an, los trombolticos reducen la capacidad del individuo de formar un cogulo estable, de que la persona est en riesgo de hemorragias., lo que significa reducir el nmero de punciones para insertar vas venosas, evitar las inyecciones intramusculares, evitar los traumatismos y aplicar presiones por periodos mayores a los acostumbrados despus de cualquier puncin.Para que sean efectivos, los trombolticos deben administrarse tan pronto como sea posible despus de un infarto miocrdico agudo. El objetivo es un tiempo de traslado desde la puerta del SU a aguja (el tiempo de aguja es el inicio de la infusin del agente tromboltico) de 30 minutos. Los agentes trombolticos utilizados con mayor frecuencia son: estreptoquinasa, alteplasa, reteplasa y tenekteplasa.Estreptoquinasa

Mecanismo de accinTromboltico. Activa el paso de plasmingeno en plasmina, que hidroliza las redes de fibrina.

IndicacionesIAM (eficacia mxima en primeras 6 hrs.): 1,5 MUI en infusin IV en 30 60 min. TEP agudo, TVP, trombosis arterial aguda: Dosis de ataque: 250.000 UI en infusin IV durante 30 min. Mantenimiento: 100.000 UI/h en infusin constante durante 3 das (puede continuar 1-3 das ms).

Contraindicaciones Hipersensibilidad a la estreptoquinasa o a la albmina (estabilizador del medicamento).Hemorragia activa.Ditesis (predisposicin) hemorrgica.lceras en los ltimos 3 meses.Sndrome menstrual.Postparto.Tuberculosis activa.Neoplasias.Valvulopata mitral con FA.Endocarditis infecciosa.Traumatismo o ciruga reciente (10 das).Ictus en los 2 meses anteriores. HTA severa.Retinopata diabtica o hipertensiva.

Efectos adversosFiebre.Hemorragias espontneas (cerebral, digestiva, etc.).Hematuria.Hemoptisis.

Estreptoquinasa

Alteplasa (Actilyse)

Mecanismo de accinTromboltico. Activa el paso de plasmingeno a plasmina, que hidroliza las redes de fibrina

Indicaciones1. IAM: Rgimen de 90 minutos (iniciando tto. En las 6 primeras hora): 15 mg en bolo IV + 50 mg en perfusin de 30 min + perfusin de 35 mg durante 60 min, hasta mx. 100 mg. Rgimen de 3 horas (iniciando tto. Entre 6 a 12 horas): 10 mg en bolo IV + 50 mg en perfusin durante 60 min. + perfusiones de 10 mg en 30 min., hasta mx. 100 mg durante 3 hrs. 2. TEP masivo agudo con inestabilidad hemodinmica: 10 mg en bolo IV en 1-2 min. + 90 mg en perfusin IV de 2 hrs. 3. Ictus isqumico agudo (dentro de las primeras 4,5 horas y tras exclusin de HIC): 0.9 mg/kg (mx 90 mg.) en perfusin IV de 660 min. Con un 10% de la dosis total como bolo IV inicial

Contraindicaciones 1. IAM y TEP masivo agudo con inestabilidad hemodinmica : Hipersensibilidad al frmaco. Trastorno hemorrgico significativo actual o en los ltimos 6 meses. Ditesis hemorrgica. Tratamiento con TACO. Hemorragia grave. Sospecha de HSA. Masaje cardiaco externo traumtico reciente (10 das). Postparto. Puncin reciente de un vaso no comprimible. HTA grave no controlada. Endocarditis bacteriana. Pericarditis. Pancreatitis aguda. Enfermedad GI ulcerativa, ciruga mayor GI o traumatismo GI en los ltimos 3 meses. Vrices esofgicas. Aneurismas arteriales. Malformaciones venosas/arteriales. Neoplasia con aumento de riesgo de hemorragia. Enfermedad heptica grave.2. Ictus isqumico agudo: Dficit neurolgico leve. Ictus grave. Convulsiones al inicio del ictus. Administracin de heparina en las 48 hrs. previas. Antecedentes de ictus previos. Diabetes concomitante. Trombocitopenia. PAS > 185 mmHg o PAD > 110 mmHg. Glicemia < 50 mg/dl o > 400 mg/dl. Pacientes < 18 aos o > 80 aos.

Efectos adversosHemorragias.Angina recurrente.Hipotensin.IC/EPA.Arritmias.PCR.Shock Cardiognico.Reinfarto.

Alteplasa (Actilyse)

Tenekteplasa o Metalyse

Mecanismo de accinTromboltico. Activa el paso de plasmingeno a plasmina, que hidroliza las redes de fibrina.

Indicaciones1. Sospecha de IAM con elevacin ST persistente (6 primeras horas).2. Bloqueo reciente del haz de rama izquierda (6 primeras horas)Posologa en ambas indicaciones (en bolo nico de 10 segundos): 90 kgs: 10.000 UI

Contraindicaciones Hipersensibilidad al frmaco.Hemorragia significativa actual o en los ltimos 6 meses.Uso de TACO.Historia de lesin del SNC.Ditesis hemorrgica. HTA grave no controlada.Ciruga mayor o traumatismo en los ltimos 2 meses.RCP prolongado en las ltimas dos semanas.Pericarditis aguda.Endocarditis bacteriana aguda.Pancreatitis aguda.Disfuncin heptica grave.lcera pptica activa.Aneurisma arterial, malformacin arteriovenosa.Neoplasia con riesgo de hemorragia.Antecedentes de ictus o TIA en los 6 meses anteriores. Demencia.

Efectos adversosHemorragias: GI, epistaxis, urogenital, superficial.Equimosis.Hipotensin.Arritmias.Trastornos de frecuencia cardiaca.Angina de pecho.Isquemia recurrente.IC.IAM.Shock Cardiognico.Pericarditis.EPA.

Tenekteplasa o Metalyse

Angioplasta: concepto de primaria, de rescate y facilitadaLa PTCA o Angioplasta Coronaria Percutnea Transluminal puede utilizarse para tratar a las personas que no sufren angina, pero tienen un alto riesgo de presentar un evento cardiaco segn se identifica mediante pruebas incruentas, con dolor torcico recurrente que no responde al tratamiento mdico, con una cantidad importante del miocardio en riesgo, pero que no son buenos candidatos quirrgicos o sufren un IAM agudo (como una alternativa a la tromblisis o despus de esta). El propsito de la PTCA es mejorar el flujo sanguneo dentro de una arteria coronaria. Esta intervencin cruenta debe ser llevada a cabo en el laboratorio de cateterizacin cardiaca o hemodinamia. Las arterias coronarias se examinan mediante angiografa y se verifican la ubicacin, extensin y calcificacin del ateroma. Se inserta una gua o catter hueco en la arteria femoral, lo que proporciona un conducto para otros catteres. Despus de verificar el ateroma, se pasa un catter de dilatacin con punta de baln (cuff) a travs del catter gua, el que se coloca sobre la lesin. El mdico gua la colocacin al examinar los marcadores en el baln que pueden observarse mediante fluoroscopa. Cuando el catter est en el sitio adecuado, el baln se infla con un medio de contraste para visualizar los vasos y proporcionar la presin necesaria y luego de desinfla para comprimir el ateroma, distender la capa media y la adventicia de la arteria coronaria. Para disminuir el riesgo de que vuelva a ocurrir oclusin, pueden insertarse endoprtesis vascular (stent), que son pequeas redes en forma de tubo de acero inoxidable, para apoyar las paredes de las arterias coronarias y prevenir su colapso inmediatamente luego de desinflar el baln.

PTCA sin endoprtesis vascular PTCA sin endoprtesis vascular

Al igual que en el tto. Tromboltico, la PTCA considera un tiempo mximo aceptable, pero en este caso el objetivo es un tiempo desde la puerta del SU al inflado del baln de 90 minutos.La Angioplasta o PTCA primaria es la que se realiza como primera accin teraputica para lograr la apertura de la arteria coronaria ocluida responsable de un infarto, antes de que se haya usado cualquier otro mtodo de reperfusin. Se indica en pacientes que tienen IAM con supradesnivel del segmento ST asociado a dolor torcico persistente, de carcter anginoso, dentro de las primeras 12 horas de evolucin. La Angioplasta o PTCA de rescate, por otro lado, es la que se utiliza en los pacientes en los que previamente han sido tratados con terapia tromboltica. sta ltima, a diferencia de la PTCA, es beneficiosa slo durante las 6 primeras horas de evolucin y despus de ese lapso prcticamente no sirve. Por ltimo, la Angioplasta o PTCA facilitada consiste en administrar fibrinolticos (p. ej. Los inhibidores de la GP IIb/IIIa como el abciximab o ReoPro) poco antes de la PTCA, con el objetivo de lisar el trombo mientras se prepara el procedimiento. Sin embargo, si bien se consigue una apertura rpida de la arteria con esta estrategia, no se han demostrado beneficios clnicos importantes e, incluso, se asocia a un incremento en la mortalidad, reinfarto hemorragia e ictus, por lo que en la actualidad no se recomienda y debe evitarse.6.4. Otros frmacos (tratamiento complementario)

Existen agentes farmacolgicos que son complementarios a la terapia inicial o bsica descrita anteriormente y describen a continuacin: Betabloqueo

Los bloqueadores adrenrgicos beta o betabloqueadores, tales como el Propanolol, metoprolol y atenolol, reducen el consumo de oxgeno por parte del miocardio al bloquear la estimulacin de los receptores simpticos adrenrgicos beta en el corazn. El resultado es la disminucin de la frecuencia cardiaca, presin arterial y contractilidad miocrdica, lo que resulta en un equilibrio ms favorable entre las necesidades miocrdicas de oxgeno y la cantidad de oxgeno disponible. Esto ayuda a controlar el dolor torcico y permite al sujeto trabajar o ejercitarse. Los betabloqueadores reducen la incidencia de angina recurrente, infarto y mortalidad cardiaca Generalmente, el uso de betabloqueadores tiene como objetivo titular la frecuencia cardiaca basal a unos 60 70 latidos por minuto.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)Los IECA, donde se incluyen frmacos tales como captopril, enalapril y lisinopril, generalmente son indicados por va oral dentro de las primeras 24 horas en pacientes con infarto anterior, disfuncin sistlica del VI con fraccin de eyeccin 7.45Este estudio est orientado a determinar la concentracin de H+ y los factores que la alteran. Es importante sealar que, en s mismo, la valoracin del pH no es un parmetro de valoracin de la funcin respiratoria, sino que su inters reside en que nos habla del tiempo de las alteraciones respiratorias, es decir, nos habla de si un proceso es agudo o crnico, o de cuando un proceso crnico de agudiza. 2. Determinar si la alteracin cido-base es respiratoria o metablica: se realiza analizando los niveles de PaCO2 y de HCO3.a. Anlisis PaCO2, que nos permite tambin evaluar el estado ventilatorio del paciente: Valor normal: 36 44 mmHg (normocapnea) Acidosis respiratoria: > 44 mmHg (hipercapnea por hipoventilacin) Alcalosis respiratoria: < 36 mmHg (hipocapnea por hiperventilacin)b. Anlisis HCO3: Valor normal: 22 26 mMol/lt Acidosis metablica: < 22 mMol/lt Alcalosis metablica: > 26 mMol/lt

En todo disturbio cido bsico existe una alteracin primaria y otra compensatoria que trae resultados clnicos al paciente:Disturbio cido-baseAlteracin primariaCompensatorioManifestacin clnica

Acidosis metablicaDisminucin de HCO3Eliminacin de CO2Hiperventilacin

Acidosis respiratoriaAumento de CO2Retencin de HCO3Reabsorcin renal de HCO3

Alcalosis metablicaAumento de HCO3 Retencin de CO2Hipoventilacin

Alcalosis respiratoriaDisminucin de CO2Eliminacin de HCO3Aumento excrecin renal de HCO3

3. Determinar, en caso de que hubiera alteracin respiratoria, si sta es aguda o crnica: como se mencion en un punto anterior, esto se realiza analizando el pH obtenido y comparndolos con los cambios esperados de pH en relacin a los mecanismos compensatorios. Dicho lo anterior, se esperara que en un proceso agudo, los cambios en el pH fueran mucho ms bruscos que un proceso crnico.

4. Determinar, en caso de que el disturbio fuera metablico, si el sistema respiratorio est compensando correctamente: esto se puede llevar a cabo comparando la PaCO2 medida con la esperada, con el objetivo de determinar si existe una alcalosis o una acidosis respiratoria compensatoria a la alteracin metablica.

5. Determinar si la oxigenacin del paciente es adecuada: se realiza analizando los valores de PaO2 y esto nos permite evaluar la eficacia pulmonar. a. Normoxemia: 80 100 mmHgb. Hipoxemia: Leve: 60 - 79 mmHg Moderada: 40 59 mmHg Severa: < 40 mmHg

Es importante destacar que el aporte de oxgeno a los tejidos no depende solo de la PaO2, sino que de mltiples otros factores, tales como la concentracin de hemoglobina, gasto cardiaco, distribucin del flujo sanguneo, velocidad de instalacin de los trastornos, entre otros. Por lo tanto, la hipoxemia no es un marcador de hipoxia, sino que la hipoxemia sugiere hipoxia, pero no es el principal determinante.

9.4. Tipos de ventilacin mecnica y su funcionamiento

Existen dos clasificaciones generales de ventilacin mecnica. La ms corriente es la Ventilacin mecnica invasiva (VMI), en la que se conecta el ventilador al paciente a travs de un tubo endotraqueal (TET) o a travs de una traqueostoma (TQT). Cuando la ventilacin mecnica se aplica sin emplear una va area artificial, se habla de Ventilacin mecnica no invasiva (VMNI), la que ser descrita en profundidad en el captulo siguiente. Otra gran clasificacin de la ventilacin mecnica tiene que ver con la forma en que el respirador sostiene la ventilacin. De acuerdo a esto, los ventiladores se pueden clasificar en ventiladores de presin negativa y ventiladores de presin positiva, siendo este ltimo el que ms se utiliza en la actualidad. Los ventiladores de presin positiva ejercen una presin negativa en la parte externa del trax. Al disminuir la presin intratorcica durante la inspiracin, el aire fluye a los pulmones, llenando su volumen. Desde el punto de vista fisiolgico, este tipo de ventilacin mecnica es similar a la espontnea. Como se dijo anteriormente, este tipo de ventiladores no es muy utilizado en la actualidad. Algunos tipos de este grupo de ventiladores son: pulmn de acero, respirador con recubrimiento de cuerpo y coraza torcica. Los ventiladores de presin positiva expanden los pulmones al ejercer presin positiva en las vas respiratorias y as forzar a los alveolos a expandirse durante la inspiracin. La espiracin ocurre de manera pasiva. Existen tres tipos de respiradores de presin positiva, los que se clasifican de acuerdo con el mtodo de terminar la fase inspiratoria de la respiracin: de presin, de tiempo o de volumen. 1. Ventiladores controlados por presin: este tipo de ventiladores interrumpe o controla la inspiracin cuando se alcanza la presin preestablecida. En otras palabras, el aparato se activa, aporte un flujo de aire hasta que llega a cierta presin predeterminada y se desactiva. La limitacin principal de esta modalidad es que el volumen de aire puede variar con los cambios de resistencia o distensibilidad de las vas respiratorias del paciente, lo que vuelve variable el volumen de ventilacin pulmonar. 2. Ventiladores controlados por tiempo: este tipo de ventiladores interrumpen o controlan la inspiracin despus de un tiempo preestablecido. El volumen de aire que recibe el paciente est regulado por la duracin de la inspiracin y la velocidad de flujo de aire. Es ms utilizado en medicina peditrica. 3. Ventiladores controlados por volumen: se trata de los respiradores de uso ms comn. Con este tipo de aparato se controla el volumen de aire que recibe el enfermo con cada inspiracin. Una vez que se aporta el volumen preestablecido, el respirador se desactiva y la espiracin tiene lugar en forma pasiva. El volumen de aire aportado es constante de un ciclo respiratorio a otro, lo que garantiza que las respiraciones sean constantes y adecuadas a pesar de las presiones variables de las vas respiratorias. 9.5. Modalidades de ventilacin mecnica

Desde el inicio del uso de la ventilacin mecnica, se han introducido al menos 15 mtodos diferentes de respiracin asistida, cada uno de ellos con pretendida superioridad sobre los dems. A continuacin se presentan las modalidades ms utilizadas en la actualidad y su funcionamiento general.

Ventilacin asistida controlada:El mtodo estndar de ventilacin mecnica a presin positiva se basa en la insuflacin pulmonar ciclada por volumen (es decir, el ventilador entrega insuflaciones de volumen predeterminados). El paciente puede iniciar cada respiracin (ventilacin asistida), pero cuando esto no es posible, el respirador proporciona insuflaciones a un ritmo determinado previamente (ventilacin controlada). Es importante sealar que en la ventilacin ciclada por volumen se emplean grandes volmenes de insuflacin, por lo que, para permitir que los pulmones dejen salir estos grandes volmenes, se deja mucho ms tiempo para la espiracin que para la inspiracin. El cociente de duracin inspiracin:espiracin (I:E) en la ventilacin convencional ciclada por volumen se mantiene en 1:2 a 1:4. Las consecuencias indeseables de esta modalidad se producen principalmente en pacientes que respiran rpidamente. En esta situacin, el aumento de frecuencia de las respiraciones mecnicas puede determinar hiperventilacin y alcalosis respiratoria intensa, y el menor tiempo espiratorio puede provocar hiperinsuflacin, ya que, como se dijo en el prrafo anterior, los pulmones se vacan de los grandes volmenes insuflados durante la fase espiratoria. Esta hiperinsuflacin se acompaa de una forma intrnseca de presin positiva al final de la espiracin o PEEP (denominada auto-PEEP), la que puede tener las mismas consecuencias adversas que la PEEP aplicada externamente (que se describir ms extensamente en el punto 10.6). Ventilacin forzada intermitente:Los problemas creados por la respiracin rpida durante la ventilacin asistida-controlada condujeron a la introduccin de la ventilacin forzada intermitente. En esta modalidad se entregan peridicamente insuflaciones cicladas por volumen a una frecuencia determinada previamente, pero se permiten las respiraciones espontneas entre las insuflaciones mecnicas. Como las respiraciones espontneas no desencadenan las mecnicas, con esta modalidad hay menos riesgo de alcalosis respiratoria e hiperinsuflacin. La ventilacin forzada intermitente se ha convertido en uno de los mtodos ms populares para retirar gradualmente el soporte ventilatorio (destete).Ventilacin de presin controlada:El riesgo de lesin pulmonar provocada por el ventilador a causa de los grandes volmenes de insuflacin ha despertado un inters renovado por la ventilacin ciclada por presin. Puesto que las presiones mximas de las vas areas son ms bajas en las insuflaciones producidas por los respiradores que ciclan por presin en comparacin con los que ciclan por volumen, existe menos riesgo de barotrauma con los primeros. La ventilacin de presin controlada es una respiracin ciclada por presin y completamente controlada por el ventilador, sin que haya participacin del paciente. El principal inconveniente de la ventilacin de presin controlada es la tendencia a que vare el volumen de insuflacin con los cambios de las propiedades mecnicas del pulmn o de las vas areas (p. ej. aumento de la resistencia de las vas areas o disminucin de la complianza (distensibilidad) pulmonar). Debido a esto, toda modificacin de la mecnica pulmonar durante el uso de esta modalidad puede modificar los volmenes de insuflacin, por lo que este mtodo es ms adecuado para los pacientes con trastornos neuromusculares y mecnica pulmonar normal.Ventilacin de relacin invertida:Cuando la ventilacin de presin controlada se combina con un tiempo de insuflacin prolongado, el resultado es la ventilacin de relacin invertida. En esta modalidad se emplea una menor tasa de flujo inspiratorio para alargar el tiempo dedicado a la inspiracin y la relacin habitual I:E, de 1:2 a 1:4, se invierte a otra de 2:1. Este tiempo de insuflacin prolongado ayuda a evitar el colapso pulmonar. Sin embargo, el menor tiempo espiratorio conduce a una tendencia de un vaciamiento pulmonar inadecuado, lo que puede provocar hiperinsuflacin y auto-PEEP, lo que puede determinar una disminucin del gasto cardiaco. La principal indicacin para la ventilacin de relacin invertida se produce en pacientes con Sd. De distrs respiratorio agudo (SDRA), que tienen hipoxemia o hipercapnia rebeldes durante los modos convencionales de VM. Ventilacin con soporte de presin:La respiracin con aumento de presin, que permite al paciente determinar el volumen de insuflacin y la duracin del ciclo respiratorio, se denomina ventilacin con soporte de presin y se utiliza para aumentar la respiracin espontnea, no para proporcionar pleno apoyo ventilatorio. Este mtodo consiste en que al comienzo de cada respiracin espontnea, la presin negativa generada por el paciente abre una vlvula que entrega el gas inspiratorio a una presin determina (usualmente de 5 a 10 cm H2O). La tasa de flujo inspiratorio del paciente est ajustada por el ventilador para mantener constante la presin de insuflacin y cuando esa tasa de flujo desciende por debajo del 25% del flujo inspiratorio mximo, finaliza la respiracin. Al reconocer la tasa de flujo inspiratorio propia del paciente, la ventilacin con presin de soporte permite dictar la duracin y el volumen de insuflacin pulmonar. El objetivo principal de esta modalidad no es aumentar el volumen corriente, sino simplemente proporcionar suficiente presin para vencer la resistencia que oponen el tubo endotraqueal y los tubos del ventilador. Se puede usar tambin como mtodo de VMNI, a travs de mascarillas especiales, faciales o nasales, pero con presiones de insuflacin mayores (20 cm H2O). 9.6. Definicin PEEP y algunas de sus indicaciones

En circunstancias normales, el volumen de gas inhalado se exhala completamente. A consecuencia de esto, el flujo areo cesa al final de la espiracin y la presin alveolar en ese momento se iguala a la presin atmosfrica. Cuando la presin alveolar al final de la espiracin es superior a la atmosfrica, toma el nombre de presin positiva al final de la espiracin o PEEP (positive end-expiratory pressure). Existen dos modos de crear PEEP durante la VM. Uno de ellos consiste en aadir un dispositivo limitador de presin, que detiene la espiracin al llegar a una presin prefijada: este mtodo se denomina PEEP extrnseca. El otro mtodo es ventilar a los pacientes con volmenes de insuflacin elevados y frecuencias rpidas para promover la hiperinsuflacin y recibe el nombre de PEEP intrnseca o auto-PEEP. PEEP extrnseca:Como se dijo en prrafo anterior, la PEEP extrnseca se aplica mediante una vlvula limitadora de la presin en la rama espiratoria del circuito ventilatorio. Esta vlvula ejerce una presin retrgrada y se produce la espiracin hasta que se alcanza dicha presin, tras lo cual cesa el flujo. Cabe destacar que la PEEP no slo aumenta la presin espiratoria final, sino que tambin la presin intratorcica media, lo que es importante para comprender los efectos de la PEEP sobre el rendimiento cardiaco.A nivel fisiolgico, los espacios areos distales tienden a colapsarse al final de la espiracin y esta tendencia se exagera cuando los pulmones son rgidos (p. ej. en el SDRA). El colapso alveolar dificulta el intercambio gaseoso y confiere ms rigidez a los pulmones. La PEEP impide que los alvolos se colapsen al final de la espiracin y tambin permite abrir alvolos que ya estaban colapsados, lo que mejora el intercambio gaseoso (disminuye el shunt intrapulmonar) y disminuye la rigidez pulmonar (aumenta la complianza pulmonar). Estos efectos elevan la PaO2, lo que permite disminuir la FiO2 a niveles menos txicos, siendo sta una de las indicaciones principales para el uso de PEEP extrnseca (disminuir la concentracin de O2 inhalado a niveles menos txicos). Como se hizo notar en prrafos anteriores, la PEEP afecta el rendimiento cardiaco. Esto se debe al aumento de la presin intratorcica media, lo que exagera los efectos de la ventilacin a presin positiva sobre el rendimiento cardiaco, como la reduccin del llenado ventricular y la disminucin del gasto cardiaco. Por ltimo, en cuanto a los principales usos clnicos o indicaciones de uso de PEEP extrnseca tenemos:1. Nivel txico de O2 inhalado: ya que, como se dijo anteriormente, aumenta la oxigenacin arterial y sistmica, y permite la reduccin del oxgeno inhalado a niveles menos txicos. Cabe destacar que los niveles txicos de O2 son aquellos superiores a 60%.2. Ventilacin a volmenes bajos: se recomienda la PEEP para la ventilacin ciclada por volumen con volmenes corrientes bajos (5-10 ml/kg). El empleo de PEEP en esta circunstancia est destinado a impedir la apertura y el cierre repetido de las vas areas de pequeo calibre, lo que podra originar una lesin pulmonar posterior. 3. Enfermedad pulmonar obstructiva: las vas areas de pequeo calibre tienden a colapsarse al final de la espiracin en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva (es decir, en el asma y en el EPOC). En esta situacin, la PEEP extrnseca puede mantener las vas areas abiertas al final de la espiracin y reducir la tendencia al atrapamiento de aire. 9.7. Definicin CPAP y caractersticas necesarias del paciente con esta modalidadLa respiracin espontnea en que se mantiene una presin positiva durante todo el ciclo respiratorio, se denomina presin positiva continua de las vas areas o CPAP (de continuous positive airway pressure). En esta modalidad el paciente no tiene que generar una presin negativa de las vas areas para recibir el gas inhalado. Esto es posible mediante