migraña
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MIGRAÑAMIGRAÑANatalia del Pilar Rafael Robles
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DEFINICIÓNDEFINICIÓN
La migraña es una cefalea recurrente La migraña es una cefalea recurrente
que se presenta en crisis de 4-72 horas que se presenta en crisis de 4-72 horas
de duración acompañada de síntomas de duración acompañada de síntomas
neurológicos, autonómicos, neurológicos, autonómicos,
gastrointestinales y afectivos. gastrointestinales y afectivos.
La prevalencia es muy elevada,
predomina en mujeres, jóvenes y es
típica la agregación familiar.
La forma más común es la migraña sin
aura.
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CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓNHeadache Classification Committee of the International Society 2004, Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias, and facial pain. 2nd ed. Cephalalgia. 2004; 24Supl1:1-164.
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ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
Compleja, poligénica y multifactorial. Se
implican el hipotálamo, centros
troncoencefálicos y el córtex con la depresión
cortical propagada como génesis del aura.
La activación del sistema trigémino vascular
da lugar a la inflamación neurógena estéril
responsable del dolor.
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FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
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1122
33
N Engl J Med, Vol. 346 N. 4 Enero 24, 2002N Engl J Med, Vol. 346 N. 4 Enero 24, 2002
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N Engl J Med, Vol. 346 N. 4 Enero 24, 2002N Engl J Med, Vol. 346 N. 4 Enero 24, 2002
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a) Teoría vascular.b) Teoría neurogénica.c) Teoría genética.d) Teoría del Foramen Oval permeable.
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MIGRAÑA: FisiopatologíaMIGRAÑA: Fisiopatología
a) Teoría vascular.a) Teoría trigémino – vascular.
Concepto clásico:Concepto clásico: Primero vasoconstricción, luego vasodilataciónPrimero vasoconstricción, luego vasodilatación
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MIGRAÑA: FisiopatologíaMIGRAÑA: Fisiopatología
a) Teoría trigémino – vascular.
Componentes: neurológico, vascular, neuroquímico.Componentes: neurológico, vascular, neuroquímico.
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MIGRAÑA: FisiopatologíaMIGRAÑA: Fisiopatología
a) Teoría trigémino – vascular.
Núcleo caudaldel
trigémino
Cortezacerebral
Cerebelo
Médulaespinal
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MIGRAÑA: FisiopatologíaMIGRAÑA: Fisiopatología
a) Teoría trigémino – vascular.
Neuropéptidos
- Neurocinina A- Sustancia P- CGRP
Meninges
Vasos sanguíneos
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MIGRAÑA: FisiopatologíaMIGRAÑA: Fisiopatología
a) Teoría trigémino – vascular.
VasodilataciónInflamación
CGRP
Sustancia P
Neurocinina
Botón termin
al
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MIGRAÑA: FisiopatologíaMIGRAÑA: Fisiopatología
a) Teoría trigémino – vascular.
Dolor !!!Dolor !!!- PGs- Histamina- Serotonina
Inflamación
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MIGRAÑA: FisiopatologíaMIGRAÑA: Fisiopatología
b) Teoría neurogénica.
Locus coereleus96% de norepinefrina cerebral
Núcleos del rafe65% de serotonina cerebral
Depresión cortical propagada
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MIGRAÑA: FisiopatologíaMIGRAÑA: Fisiopatología
b) Teoría neurogénica.
Flujosanguíne
ocerebral
Hiperperfusión
NormalHipoper-
fusión
Aura Cefalea
Depresión cortical propagada
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MIGRAÑA: FisiopatologíaMIGRAÑA: Fisiopatología
b) Teoría neurogénica.
Depresión cortical propagada
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MIGRAÑA: FisiopatologíaMIGRAÑA: Fisiopatología
c) Teoría genética.
Migraña hemipléjica familiar.
Mutación en gen CACNA1A – cromosoma 19 (subunidad de canal de calcio).
Mutación en gen ATP1A2 – cromosoma 1 (codifica bomba Na / ATP asa).
Para algunos autores la migraña es una canalopatía.
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MIGRAÑA: FisiopatologíaMIGRAÑA: Fisiopatología
d) Teoría del Foramen Oval permeable.
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MIGRAÑA: FisiopatologíaMIGRAÑA: Fisiopatología
d) Teoría del Foramen Oval permeable.
Trombosdesde laspiernas
Trombosdesde elseptodefectuoso
Sustanciasvasoactivasa partir deplaquetasactivadas:serotonina
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FACTORES AGRAVANTES Y PRECIPITANTESFACTORES AGRAVANTES Y PRECIPITANTES
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CRITERIOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOSDIAGNÓSTICOS
Headache Classification Committee of the International Society 2004, Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias, and facial pain. 2nd ed. Cephalalgia. 2004; 24Supl1:1-164.
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CLÍNICACLÍNICA
La exploración general y neurológica son
normales, a excepción de raros casos de migraña
complicada. El ataque de migraña puede dividirse
en diferentes fases, que no necesariamente están
presentes en todos los pacientes ni en todos los
ataques de un mismo paciente.
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MIGRAÑA: Cuadro ClínicoMIGRAÑA: Cuadro Clínico
Tiempo
Pródro
mo
Pródro
mo
AuraAura
Cefal
ea
Cefal
ea
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ADVERTENCIA
Focalización Inicio súbito Cefalea unilateral Inicio tardío La cefalea
despierta al paciente
Se presenta durante el esfuerzo
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FASE DE PRÓDROMOSFASE DE PRÓDROMOS
Precede en horas o días el inicio del aura o de la cefalea. Se acepta que pueden
estar presentes hasta en el 60% de los pacientes.
Entre los más frecuentes se encuentran: la apatía, el cansancio, los bostezos, la
irritabilidad y la sintomatología depresiva. La ansiedad por comer algún
determinado tipo de alimento también es frecuente.
Ocurren por igual en la migraña con y sin aura.
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FASE: AURAFASE: AURA Complejo de síntomas neurológicos Reversibles que preceden o acompañan al dolor.
La mayoría de las veces se asocian con cefalea que cumple criterios de migraña sin aura, pero en ocasiones se acompañan de cefalea no migrañosa o no se acompañan de cefalea
El mismo paciente puede tener crisis con y sin aura y los síntomas de aura pueden variar en diferentes ataques.
El aura típica según criterios de la IHS consiste en síntomas visuales y/o sensitivos y/o
del lenguaje.
Se caracteriza por : Desarrollo gradual
Duración menor de una hora. La duración habitual es de 10-30 minutos
Combinación de fenómenos negativos y positivos
Completa resolución.
Los síntomas del aura normalmente se siguen unos a otros comenzando con síntomas visuales, luego los sensitivos y los trastornos del lenguaje, aunque se pueden presentar a la inversa y en diversas combinaciones.
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La sintomatología visual es, con mucho, la que se observa con más frecuencia.
Representa el 75% de los síntomas neurológicos que se presentan durante el
aura.
Lo más habitual son las fotopsias y los trastornos campimétricos en forma
de variados escotomas. Escotoma centelleante: destellos luminosos formando
líneas en zig-zag que se inician cerca del punto de fijación visual y van
desplazándose lentamente durante 10-20 minutos hacia la periferia. Conforme
avanzan dejan un escotoma.
Por lo general estos síntomas tienen una distribución hemianóptica, indicando
disfunción en el lóbulo occipital.
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![Page 32: Migraña](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062514/55917f521a28ab2b138b472f/html5/thumbnails/32.jpg)
Le siguen, en frecuencia de presentación, las alteraciones de la sensibilidad
(presentes en el 40% de los pacientes diagnosticados de migraña con aura). En
general, se manifiestan en forma de hormigueos o pinchazos que se extienden
lentamente desde el punto de origen (como una mancha de aceite) y afectan a
mayor o menor parte de un lado del cuerpo o la cara.
Típicamente son queiroorales, se inician en los dedos de la mano y ascienden
lentamente hasta el brazo o saltan afectando a los labios y la lengua.
Típicamente la remisión sigue un trayecto parecido al de la instauración
En la mayoría de los casos el aura sensitiva se precede de síntomas visuales
Titus F. Clínica de la migraña. En: Titus F, Tolosa E, editores. Curso de migraña y otras cefaleas primarias. Madrid: Ediciones Mayo S.A.; 2007.
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Menos frecuentemente aparecen los trastornos del lenguaje de tipo
disartria o disfasia motora, sensitiva o mixta. Son raros de forma
aislada.
La afasia se ha descrito en el 17-20% de los pacientes y la más
frecuente es de tipo motor.
Los síntomas motores, en general en forma de mono o
hemiparesias, también se registran como una manifestación propia del
aura migrañosa en un porcentaje cercano al 20%, la mayoría de las
veces asociados a síntomas sensitivos.
Cuando aparecen síntomas motores, la migraña debe clasificarse
como MHF o migraña hemipléjica esporádica.
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FASE: DOLORFASE: DOLOR Las características típicas del dolor son: localización unilateral, cualidad pulsátil,
intensidad de moderada a severa, empeoramiento por la actividad física y
asociación con náuseas, fotofobia y sonofobia.
Por definición, se acepta que la intensidad del dolor en un ataque de migraña debe
alcanzar la magnitud de moderado a severo. La mayoría de los pacientes tiene dolor de
intensidad moderada
El dolor se inicia habitualmente al despertar.
Es unilateral en el 60-70% de los pacientes, salvo en niños, en los cuales es muy
frecuentemente bilateral.
Su carácter pulsátil es referido por un elevado porcentaje (83%) de enfermos.
El inicio es gradual siguiendo un patrón in crescendo con resolución también gradual.
En la mayor parte de los casos la crisis dura menos de 24 horas, pero en un 20% la crisis
dura de 2 a 3 días. Del Barrio, Sánchez, Serrano, Yusta. MIGRAÑA. Medicine. 2007;9(70):4480 - 4487
![Page 35: Migraña](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062514/55917f521a28ab2b138b472f/html5/thumbnails/35.jpg)
El carácter pulsátil no siempre está presente, en ocasiones el
dolor es opresivo o comienza siendo opresivo para hacerse pulsátil
progresivamente en minutos u horas.
Un dato muy característico es el aumento con la actividad física o
simplemente con mover la cabeza (signo de traqueteo).
Puede existir una hipersensibilidad de la piel o el cuero cabelludo
durante el ataque, que puede persistir tras finalizar el dolor. Este
fenómeno, lo presentan más de la mitad de los pacientes y afecta a
la zona de dolor referido durante la crisis, aunque también puede
experimentarse a otros niveles.
Del Barrio, Sánchez, Serrano, Yusta. MIGRAÑA. Medicine. 2007;9(70):4480 - 4487
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FENÓMENOS ASOCIADOS AL DOLOR
Los, y normalsíntomas gastrointestinales habitualmente aparecen en las crisis
más severasmente después de iniciado el dolor, pero pueden precederlo.
Más del 90% presentan náuseas y un 30-50% presentan vómitos de forma habitual.
Algunos pacientes refieren alivio del dolor al vomitar, mientras que en otros empeora
la intensidad de la cefalea. Menos frecuentemente se produce diarrea (10-20%),
estreñimiento y distensión abdominal.
La mayoría de los pacientes experimentan fotofobia y sonofobia. También puede
existir hiperosmia o aversión por determinados olores (osmofobia).
Son prácticamente universales los cambios en la esfera afectiva e incluso a nivel
cognitivo. Son muy frecuentes la irritabilidad, ansiedad y sentimientos depresivos
junto con la disminución en la atención-concentración e incluso alteraciones de la
memoria.
Del Barrio, Sánchez, Serrano, Yusta. MIGRAÑA. Medicine. 2007;9(70):4480 - 4487
![Page 37: Migraña](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062514/55917f521a28ab2b138b472f/html5/thumbnails/37.jpg)
Una queja muy frecuente es la inestabilidad o mareo asociados al dolor, siendo raro el
vértigo verdadero.
Los signos de disautonomía son también muy frecuentes, pudiendo apreciar
durante la crisis de migraña palidez facial, enrojecimiento, lagrimeo, inyección
conjuntival, congestión nasal, ptosis y miosis ipsilaterales al dolor. Algunos pacientes
experimentan edema facial o del cuero cabelludo con enrojecimiento local.
La sudoración profusa, fiebre e hipotermia también se han descrito y de forma
anecdótica las alteraciones del ritmo cardíaco.
En raras ocasiones se puede producir un síncope a consecuencia de la hipotensión
postural, bradicardia y depleción hidrosalina secundaria a los vómitos. Estos episodios
son más frecuentes en los pacientes con migraña basilar.
Del Barrio, Sánchez, Serrano, Yusta. MIGRAÑA. Medicine. 2007;9(70):4480 - 4487
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FASE DE RECUPERACIÓN
Su duración varía de horas a días.
En la mayoría de los casos sin tratamiento eficaz el dolor disminuye
gradualmente duranteun período de horas.
En algunos casos desaparece al dormir o al vomitar .
Esta fase se compara con la resaca por alcohol. Pueden presentar síntomas
variables de irritabilidad, alteración en la capacidad de concentración,
hipersensibilidad al tacto en el cuero cabelludo y síntomas depresivos, o por
el contrario síntomas de euforia, debilidad o dolor muscular, anorexia o por
el contrario ansiedad por comer.
Del Barrio, Sánchez, Serrano, Yusta. MIGRAÑA. Medicine. 2007;9(70):4480 - 4487
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RAZONES MÉDICAS PARA CONSIDERAR ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN EN CEFALEA
Perfil temporal y características de la cefaleaLa “primera” o la “peor” cefaleaCefalea subaguda con agravamiento en
frecuencia o severidadCefalea progresiva o diaria de reciente inicioCefalea crónica diariaCefalea siempre del mismo ladoCefalea que no responde al tratamiento
convencional
Evans RW, 1999
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Demografía y comorbilidad Cefalea de reciente inicio en pacientes con cáncer o HIV
+ Cefalea de reciente inicio en pacientes mayores de 50
años Paciente con cefalea y epilepsia
Asociada a signos y síntomas Cefalea asociada con fiebre, rigidez de nuca, náusea o
vómito Cefalea diferente de la migraña con aura asociada a
signos o síntomas focales Cefalea asociada a papiledema, deterioro cognocitivo o
cambios de conducta Sospecha de causa psiquiátrica
RAZONES MÉDICAS PARA CONSIDERAR ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN EN CEFALEA
Modificado de Evans RW, 1999
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Circulo vicioso en la fisiopatología de la Circulo vicioso en la fisiopatología de la Migraña y factores desencadenantesMigraña y factores desencadenantes
Circulo vicioso en la fisiopatología de la Circulo vicioso en la fisiopatología de la Migraña y factores desencadenantesMigraña y factores desencadenantes
HIPOTALAMOHIPOTALAMO
“Reloj Biológico”“Reloj Biológico”
Dilatación: disparo---nervioDilatación: disparo---nervio
Liberación neurotransmisoresLiberación neurotransmisoresDolor y nueva liberaciónDolor y nueva liberación
Extravasación sanguíneaExtravasación sanguínea
ESTRESESTRES
FATIGAFATIGA
ALIMENTOSALIMENTOSHORMONALESHORMONALES
OTROSOTROS
ALTERACIONES ALTERACIONES DEL SUEÑODEL SUEÑO
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MIGRAÑA: TratamientoMIGRAÑA: Tratamiento
- Explicación médica.- Factores “gatillo”.
- Profilaxis.- Tratamiento de la crisis.
Régimen Higiénico – dietético:
Régimen farmacológico:
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A) A) Medidas GeneralesMedidas Generales
1.Terapia Psicológica1.Terapia Psicológica
2.Conocimiento de enfermedad2.Conocimiento de enfermedad
3.Seguridad - Tranquilidad3.Seguridad - Tranquilidad
4.Estado emocional adecuado4.Estado emocional adecuado
5.Otra cefalea asociada5.Otra cefalea asociada
6.Factores desencadenantes6.Factores desencadenantes
7.Variabilidad de pacientes7.Variabilidad de pacientes
TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO PREVENTIVO NO FARMACOLOGICOTRATAMIENTO PREVENTIVO NO FARMACOLOGICO
Tensión emocionalTensión emocional
Cambios de conductaCambios de conducta
Factores ambientalesFactores ambientales
Alimentos y bebidasAlimentos y bebidas
HormonasHormonas
Terapias alternativasTerapias alternativas
Medidas físicasMedidas físicas
Medidas bioconductualesMedidas bioconductuales
Factores generadores de tensiónFactores generadores de tensión
Malos hábitos en el comer y dormirMalos hábitos en el comer y dormir
Luz brillante o parpadeante, ruido fuerte, Luz brillante o parpadeante, ruido fuerte, cambios climáticos, olores fuertes, alergenoscambios climáticos, olores fuertes, alergenos
Con feniletilamina, tiramina, glutamato Con feniletilamina, tiramina, glutamato monosódico, nitratos, aspartamemonosódico, nitratos, aspartame
Anticonceptivos orales, suplementos de Anticonceptivos orales, suplementos de estrógenosestrógenos
AcupunturaAcupuntura
Fisioterapia, quiropráctica, Fisioterapia, quiropráctica,
Bio-retroalimentación, terapia de relajación, Bio-retroalimentación, terapia de relajación, terapia cognoscitivo-conductual, psicoterapia, terapia cognoscitivo-conductual, psicoterapia, hipnosishipnosis
![Page 45: Migraña](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062514/55917f521a28ab2b138b472f/html5/thumbnails/45.jpg)
FARMACOLÓGICO
SINTOMÁTICO –
ABORTIVO
PREVENTIVO
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TRATAMIENTO TRATAMIENTO
CONDICION CONDICION ASOCIADAASOCIADA
INDICACIONINDICACION CONTRAINDICACIONCONTRAINDICACION
ARTRITISARTRITIS AINESAINES
ASMAASMA VERAPAMILVERAPAMIL BETA BLOQUEADORESBETA BLOQUEADORES
ENFERMEDADESENFERMEDADES
CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
BETA BLOQUEADORESBETA BLOQUEADORES
(PROPRANOLOL, (PROPRANOLOL, TIMOLOL)TIMOLOL)
AINESAINES
VERAPAMILVERAPAMIL
DEPRESIONDEPRESION AMITRIPTILINAAMITRIPTILINA
VERAPAMILVERAPAMIL
BETA BLOQUEADORESBETA BLOQUEADORES
DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS VERAPAMILVERAPAMIL BETA BLOQUEADORESBETA BLOQUEADORES
CEFALEA TENSIONALCEFALEA TENSIONAL AMITRIPTILINAAMITRIPTILINA
CEFALEA CRONICA CEFALEA CRONICA DIARIA TRANSFORMADADIARIA TRANSFORMADA
AMITRIPTILINAAMITRIPTILINA
MIGRAÑA ASOCIADA A MIGRAÑA ASOCIADA A LA MENSTRUACIONLA MENSTRUACION
AINESAINES
ENFERMEDAD HEPATICAENFERMEDAD HEPATICA DIVALPORATO DE SODIODIVALPORATO DE SODIO
EMBARAZOEMBARAZO TRATAMIENTO NO TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICOFARMACOLOGICO
DIVALPORATO DE SODIODIVALPORATO DE SODIO
Neurology Volume 60 • Number 7 • APRIL 8, 2003Neurology Volume 60 • Number 7 • APRIL 8, 2003
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Tratamiento AbortivoTratamiento Abortivo
1.Analgésicos simples1.Analgésicos simples
2.Analgésicos Combinados2.Analgésicos Combinados
3.Antiinflamatorios No esteroideos3.Antiinflamatorios No esteroideos
4.Ergotaminicos4.Ergotaminicos
Ac. Acetil salicílicoAc. Acetil salicílicoParacetamolParacetamol
+ Cafeína+ Cafeína+ Ansiolítico+ Ansiolítico+ Antiemético+ Antiemético+ AINE+ AINE
IbuprofenoIbuprofenoNaproxenoNaproxenoDiclofenacoDiclofenacoKetorolacoKetorolaco
ErgotaminaErgotaminaDihidroergotaminaDihidroergotaminaErgonovinaErgonovina
5.Agonistas de Serotonina5.Agonistas de Serotonina
SumatriptanSumatriptanRizatriptanRizatriptanZolmitriptanZolmitriptanNaratriptanNaratriptanEletriptanEletriptanFrovatriptanFrovatriptanDonitriptanDonitriptan
6.Esteroides6.Esteroides DexametasonaDexametasonaPrednisonaPrednisona
TRATAMIENTO TRATAMIENTO
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SEROTONINA (5HT)SEROTONINA (5HT)
Antes de la crisisAntes de la crisis
Durante la crisis Durante la crisis
Ac. 5 Hidroxiindolacético en orinaAc. 5 Hidroxiindolacético en orina
TRIPTANOSTRIPTANOS
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SEROTONINA (5HT)SEROTONINA (5HT)
Sustancia vasoactiva potente
Adherencia plaquetaria
Receptores en pared vascular
Liberación
Contractura
TRIPTANOSTRIPTANOS
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Receptores 5HTReceptores 5HT
SEROTONINA (5HT)SEROTONINA (5HT)
CerebralesCerebrales
PeriféricosPeriféricos5HT15HT1
5HT25HT2
5HT35HT3
5HT45HT4
(1A, (1A, 1B,1D1B,1D, 1F), 1F)
TRIPTANOSTRIPTANOS
N Engl J Med, Vol. 346 N. 4 Enero 24, 2002N Engl J Med, Vol. 346 N. 4 Enero 24, 2002
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TRIPTANOS AGONISTAS SELECTIVOSTRIPTANOS AGONISTAS SELECTIVOS
Receptores 5HT1 (1B , 1D)Receptores 5HT1 (1B , 1D)
SumatriptanSumatriptan
ZolmitriptanZolmitriptan
RizatriptanRizatriptan
NaratriptanNaratriptan
EletriptanEletriptan
SelectividadSelectividad
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Mecanismo de acción
Serotonina = 5-hidroxitriptamina = 5HT
Receptor 5HT 1B
Vasoconstricción
Vasossanguíneos
Efec
to a
goni
sta
de ser
oton
ina
ErgotaminaErgotamina
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Evite Ergotamínicos en:
Sospecha de embarazo.Hipertensión descontrolada.Sepsis.Falla Hepática o Renal.Enfermedad vascular coronaria, cerebral o
periférica.
Se recomienda EKG en pacientes con factores de riesgo cardiaco ó > de 40 años antes de iniciar ergotamínicos.
TRATAMIENTO AGUDO
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Narcóticos
Morfina.Hidromorfina.Metadona.Levofarnol.Meperidina.Codeina.
TRATAMIENTO AGUDO
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AntieméticosMetoclopramida.Domperidona.Ondasertron.
TRATAMIENTO AGUDO
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PREVENTIVOPREVENTIVO
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LINEAMIENTOS PARA LA PROFILAXIS Cefalea frecuente Medicamentos empleados para el
tratamiento agudo contraindicados, poco eficaces, con efectos adversos intolerables o abuso de ellos.
Migraña recurrente que deteriora la vida del paciente a pesar del tratamiento agudo.
Considerar las preferencias del paciente. Condiciones poco frecuentes en migraña
Migraña basilarMigraña hemiplégica familiarMigraña con aura prolongada
Silberstein SD et al. Wolffs Headache and Other Head Pain. 2000.