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CORTE SUPREMA DE JUSTICIA 1 INSTITUTO DE MEDICINA LEGAL Servicio de Patologia Forense DICTAMEN MEDICO LEGAL POST MORTEM EN BASE A DOCUMENTOS No. FC- Fecha: I. DATOS GENERALES Nombre: Edad: Sexo: Dirección: Fecha de la muerte: Nombre del médico forense: A solicitud de: II. CAUSA DE LA MUERTE I.A.: Causa Directa: Debido a… I.B: Causa Intermedia: Debido a… I.C.: Causa Básica: III. MANERA DE LA MUERTE (*) NATURAL ACCIDENTAL SUICIDA x NO DETERMINADA HOMICIDA NO CLASIFICABLE . Para la elaboración del presente infor m e s e rea li z an las siguientes actuaciones: 1.- Se procede a ordenar cronológicamente, a transcribir y a analizar la documentación médica suministrada. 2.- Se plantea el Problema. 3.- Se revisan Conceptos médicos citados en la documentación médica. 4.- Se manifiestan las Consideraciones médico legales. 5.- Se determinan Conclusiones. Los do c umen t o s m é dicos f u eron r e mitidos en fec h a 03 -02-12 , p o r S u Aut o ri d ad e n un t o t a l de 4 0 foli o s , de l o s cuales 1 4 numera do s (e xp e d iente clínic o ) , sell a d o s y c o nsisten e n : A.- Prescripciones médicas (recetas privadas) del Dr. juan carlos medina. Otorrinolaringolo. Clínica xochilt. B.- Expediente

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CORTE SUPREMA DE JUSTICIA 1INSTITUTO DE MEDICINA LEGAL

Servicio de Patologia ForenseDICTAMEN MEDICO LEGAL POST MORTEM

EN BASE A DOCUMENTOSNo. FC- Fecha:

I. DATOS GENERALES

Nombre:

Edad:

Sexo:

Dirección:

Fecha de la muerte:

Nombre del médico forense:

A solicitud de:

II. CAUSA DE LA MUERTEI.A.: Causa Directa: Debido a…

I.B: Causa Intermedia: Debido a…

I.C.: Causa Básica:

III. MANERA DE LA MUERTE (*)

NATURAL ACCIDENTAL

SUICIDA x NO DETERMINADA

HOMICIDA NO CLASIFICABLE

.

Para la elaboración del presente inform e s e reali zan las siguientes actuaciones:

1.- Se procede a ordenar cronológicamente, a transcribir y a analizar la documentación médica suministrada.2.- Se plantea el Problema.3.- Se revisan Conceptos médicos citados en la documentación médica.4.- Se manifiestan las Consideraciones médico legales.5.- Se determinan Conclusiones.

Los do c umen t o s m é dicos f u eron r e mitidos en fec h a 03 -02-12 , p o r S u Aut o ri d ad e n un t o t a l de 4 0 foli o s , de l o s cuales 1 4 numera do s (e xp e d iente clínic o ) , sell a d o s y c o nsisten e n : A.- Prescripciones médicas (recetas privadas) del Dr. juan carlos medina. Otorrinolaringolo. Clínica xochilt. B.- Expediente clínico sin número (Privado) del Centro Médico Quirúrgico de Especialidades “leon. C. Oficio de la policía a la médico forense de

Dr. Juan Carlos Medina SolórzanoMEDICO FORENSE.

Teléfonos: 2 686149, 2 686150 - Fax: 2 686150 -41

Dirección: MITRAB 2 cuadras al sur

Managua, Nicaragua

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CORTE SUPREMA DE JUSTICIA 2INSTITUTO DE MEDICINA LEGAL

Servicio de Patologia ForenseDICTAMEN MEDICO LEGAL POST MORTEM

EN BASE A DOCUMENTOSNo. FC- Fecha:

leon. 2 copias de un resumen del expediente y remisión del mismo al IML por la Forense de leon. D. Normativa de atención Médica del paciente privado y el informe de auditoria de la institución prestadora de servicio xochilt. E. certificado de defunción, resultados de exámenes de laboratorios.

TRANSCRIPCIÓN DE LA DOCUMENTACIÓN MÉDICA APORTADA

A.- Recetas médica s :

Folio sin numerar, Receta #1: Dr. juan carlos medina 1-04-11, sin precisar motivo de consulta, ni lugar; Medicamentos prescritos: Dipronova 2mg, 1 ampolla IM, repetir a los 20 días. Otrovine gel nasal, lubricar fosa nasal 2 veces al día 1 Tubo. Dexane Colirio 3 gotas cada 8 horas ambos oídos…1 frasco. Dolo vitalgia 1 pastilla diario por 10 días.10.

Folio sin numerar, Receta #2: Dr. j u a n c a r l o s m e d i n a . 13-04-11, sin precisar motivo de consulta, ni lugar;Medicamentos prescritos: Pendoben 1.2, 1 ampolla IM cadera profunda cada 21 días por 6 meses. Meticorten 20mg tomar½ tableta diario por 30 días…# 15. Oxa “B” 1 tableta diario por 2 semanas # 14.

Folio # 9, Receta #3: Dr. juan carlos medina. 01-05-11, sin precisar lugar; Paciente que consulta por amigdalitis crónica e hipertrofia amigdalar grado IV. Clínicamente sin dato de infección, examen preoperatorio en límites normales, se propone a la paciente procedimiento quirúrgico, explicando indicación así como su riesgo, acepta procedimiento por lo que se emite orden de ingreso. Ingreso día 2/5/09 a la 6:45 am.

B.- No ta s médica s del Ex pediente clínico del Centro Médico-Quirúrgico xochilt leon:

Folio #7: Dr. juan carlos medina ). 02-05-11 7:00 am. Tº: 36ºC. P/A: 110/70, FC: 80x´, Edad: 24 años, Hcto: 40%, Leucocitos: 8900 mm2, Seg: 52%, Plaquetas: 255.000 mm3, Tipo: A (+).I n gre s a d a pri v a d o xochilt, pa r a r e alizar cirug í a d e amigd a lect o m í a p o r p rese n t a r amig d a litis cr ón ic a + h i p ertr o fia ami g d a l a r g r a do I V . Tiene antecedente de artritis reumatoidea?, sin tratamiento específico. Antecedente alérgica al huevo. Clínicamente en este momento asintomática. Campos pulmonares limpios y ventilados. Corazón rítmico regular, con examen de laboratorio normal. Se ingresa para procedimiento electivo. Plan: Cirugía Amigdalectomía. Indic: Mantener en NPO, Canalizar con bránula, Reportar a sala de operaciones y anestesia, preparar paquete globular 250cc previa prueba cruzada, llevar Dipronova 2mg IM 1 dosis.

Folio #13: Dr. zavala/Dr. m i r a n d a (Médicos anestesiólogos). 02-05-11: m a r i a A m a n d a v a l v e r d e , 24 años, anestesiólogos; Dr. zavala y Dr. m i r a n d a , Diagnostico preoperatorio: HAVA, procedimiento quirúrgico Amigdalectomía bilateral, cirugía previa, anestesia y complicaciones anestésicas (-). Antecedentes Personales Patológicos: Negativos. Otros antecedentes: Alergias al H u ev o . Hábitos tóxicos: negados. Corazón: rítmico, buenos tonos, no soplo. Pulmones: limpios y ventilados. Examen físico y evaluación final: P/A: 120/80, FC: 80x´, FR: 18x´, Peso: 64kg. Respiratorio: vías aéreas: Mallapati I, distancia tiroides-mentón: mayor de 6cm, incisivos prominentes: no, distancia hiodes-mentón: mayor a 3cm, dentición buena. Evaluación final: cirugía electiva. ASA: I. 1- NPO. 2- Canalizar en S/O. 3- Solicitar en P…. ACH. 4- Pr e m e d i car e n S / O.

Folio #5 (anverso y Reverso del folio) y folio # 4: Dr. zavala (Médico de Base), Dr. miranda (Médico de Base),(Médicos anestesiólogos). 02-05-11 a las 7:30 am. Paciente femenina 24 años que estaba programada para realización de adenoamigdalectomía bilateral. 7:30 am paciente es traída a S/O, se canaliza con S. Mixto 1000cc PMV, branula # 16 MSD. Se toman signos vitales T/A: 120/80, FC: 96x´, SPO2: 100%. 7:40 am se premedica con fentanilo 100mcg+Midazolam 1mg IV, paciente se mantiene estable. 7:45 am se le administra Dipronova 2mg IV. 7:50 am se p r o ce d e a l a ind u cción anestésica c o n Tio p e n t a l 5 00 m g, S /C 10 0 mg IV, procediéndose a realizar entubación orotraqueal con tubo # 7. Se verifica entrada de aire con estetoscopio a u sc u lt á nd o se la p rese n cia d e si b ila n tes y ro n c u s bil a ter a les por lo que se diagnostica que la paciente esta presentando boncoespa s mo seve r o , por lo que se procede a la administración de Hi d roc o rtis o n a 5 0 0mg IV, amin o fili n a

Dr. Juan Carlos Medina SolórzanoMEDICO FORENSE.

Teléfonos: 2 686149, 2 686150 - Fax: 2 686150 -41

Dirección: MITRAB 2 cuadras al

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surManagua, Nicaragua

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T3 T4 TSHResultados 1.0 8.2 1.6Valores de referencia 0.60-1.85 4.80-12 0.40-6

CORTE SUPREMA DE JUSTICIA 3INSTITUTO DE MEDICINA LEGAL

Servicio de Patologia ForenseDICTAMEN MEDICO LEGAL POST MORTEM

EN BASE A DOCUMENTOSNo. FC- Fecha:

1 25 mg IV dil u ida, len t o y 12 5 m g IV i n f u s i ó n c ont i n u a a 4 2 go t as x ́ , a pe s a r de t o d o lo ad mi n istr ad o y c o n O 2 al 1 00% persiste el br o n co e s p a s mo y sat u r a ci ó n de O2 c o mi e n za a dismi n uir , observándose que bolsa de rese r vorio de O2 ca da vez pres e n ta mayor resistenc i a, por lo que se le administra dexametasona 12mg IV, hidrocortisona 500mg IV. 8 :0 0 am p r esenta pa r o c a r d í a c o procediéndose inmediatamente a re s u cit a ci ó n ca r d i op u l m o n ar, a d m inistrá nd o se d e m a ne r a i n med i ata ad ren a lina 1mg p o r t u bo o r otr a q u e a l, 1mg IV . Bicarbonato de sodio 1 ampolla IV, a su vez masaje cardíaco, atropina 1mg IV en dos dosis de manera secuencial, bicarbonato de sodio 1 ampolla IV. Paci e n te persiste co n br o n c o e s p a s m o y p a r o ca r d i o rre s p i ra tori o . 8: 05 am se le administra infusión de dopamina 400mg+DW5% 500cc a 10 microgotas x´. Masaje cardíaco y O2 al 100% p a ci e n te c onti nú a e n p a ro c a rd i o r respira t o rio por lo que se p roce d e a u tiliz a r d esfi b rila d o r c o n 200 joules, no obteniéndose respuesta satisfactoria y que p a ciente se de c lara f a lleci d a a l a s 8: 15 a m . Nota: Cre e mos que paciente pres e nta c ua d r o de Sho c k a n afi l á ctic o .

Folio #3: Dr. z a v a l a (Médico de Base), Dr. m i r a n d a (Médico de Base), Dr. m e d i i n a . 02-05-11 a las 11:30 am.Se

plantea de parte del equipo quirúrgico a familiares de la paciente la necesidad de la re a liz a ción d e aut op s i a para llegar a un diagnóstico preciso, pero famili a res reh ú s a n la re a liz a ción d e d icho p r o ce d imie n t o .

Folio # 1. Ho ja de signos vita les.

Fecha hora P/A Pulso Respiración Temperatura2-05-09 7:00 am 110/70 80 18 36ºC/ 136 libras

Notas de Enfermería del Expediente clínico del Centro Médico-Quirúrgic o xochilt:

Folio # 17: 2/5/11 7am: Recibo paciente femenina de 24 años de edad que acude al servicio de privado para ser intervenida quirúrgicamente por Dr. medina. Paci e n te refiere sentirse bien, s e obser v ó co nciente, orien t a d a, e n c o m p añ í a de f a mili a res . Paciente es valorada por anestesista. 7:20 am: paciente es llevada a S/O en condición estable, en silla de rueda, se le entrega a turno quirúrgico. Mayra.

Sala de Operaciones 02/0511, 7:30 am, se recibe paciente femenina 24 años en compañía de enfermera, traída en silla de ruedas, Dr. zavala y Dr: miranda valoran paciente y proceden a canalizar con B#16 pasando líquidos IV mixto 1000cc, se procede a realizar inducción anestésica entuban a paciente, 7:50 am posteriormente a l o s 2 m i nutos broncoe s pasmo severo, administran corticoides (hidrocortisona 500mg, aminofilina 125 mg iv) y 125 mg en infusión continua, persiste broncoespasmo, se le administra dexametasona 12 mg IV. 8: 00 a m , Dr. zavala ord e na a d m i nistrar 1 a mp o lla de bica rb o n ato I V, adr e nali n a por t u bo e nd o tra q ueal y a la vez 1 m g IV, a su vez se le realiza masaje cardíaco, le administran atropina IV, epinefrina IV, 8:05am Dopamina IV, paciente persiste con broncoespasmo y paro cardíaco. Paciente continúa en paro cardíaco por lo que se procede a utilizar desfibrilador con 200 wat, no teniendo respuesta satisfactoria, paciente se declara fallecida. Verónica.

Folio # 25: hoja de consentimiento informado, sin llenar.

E.- Exám e nes Hemáticos del Labo ra tor i o clínico San cayetano, c o n fecha del 3 0 -1 2 - 11 (pr e su m o , por el contexto, que la fe c h a deb e ría s e r 3 0- 0 4- 11)

Microhematocrito Hemoglobina Recuento/ Leucocitos Segmentados Linfocitos Eosinófilos Recuento/Plaquetas Tipo de Sangre ASOResultados 40% 13.3gr 8.900/mm3 44% 52% 4% 245.000 A (+) PositivoValores Normales en Mujeres 150.000-450.000 30-04-09 30-04-09

F.- Exámen e s Pruebas de función Tiroi d ea del L a b o rat o r i o clínico occidental

Dr. Juan Carlos Medina SolórzanoMEDICO FORENSE.

Teléfonos: 2 686149, 2 686150 - Fax: 2 686150 -41

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CORTE SUPREMA DE JUSTICIA 4INSTITUTO DE MEDICINA LEGAL

Servicio de Patologia ForenseDICTAMEN MEDICO LEGAL POST MORTEM

EN BASE A DOCUMENTOSNo. FC- Fecha:

G.- El Certificado de Defunción emitido por el Dr. zavala con sello de la clínica xochilt registra como Causas deMuerte:

Causa Directa: HipoxiaCausa Intermedia: Broncoespasmo SeveroCausa Básica: Shock Hipovolémico. Hasta aquí la transcripción de notas del Expediente Clínico.

H.- Se tuvo acceso a resultados de análisis de Toxicología sobre muestras biológicas tomadas a la paciente y remitidas al Instituto de Medicina Legal por el Laboratorio de Criminalística de la Policía Nacional. Se buscó la presencia de psicofármacos tales como: Benzodiacepinas (diazepam, Temazepam, Desmetildiazepam, Oxazepam, Midazolam, Carbamazepina y Clordiazepoxido), Barbitúrico (fenobarbital), Triciclicos antidepresivos (Imipramina y Amitriptilina) Siendo el resultado NEGATIVO.

V.- El problema que se plantea tras el estudio de los datos aportados es:

1. ¿Existe relación entre la causa de muerte de la señora maria valverde y la calidad de la atención médica recibida en la Empresa Médica Previsional “Centro Médico Quirúrgico xochilt”?

VI.- REVISIÓN DE CONCEPTOS MEDICOS DE INTERÉS

SHOCK ANAFILACTICO: Se define como una hipersensibilidad sistémica tipo I que ocurre en individuos con características inmunológicas especiales y que resulta en manifestaciones mucocutaneas, cardiovasculares y respiratorias que pueden poner en riesgo la vida.

Las reacciones anafilácticas ocurren en personas de todas las edades y tiene diversas causas, de entre las más comunes se encuentran el consumo de alimentos y medicamentos, la utilización de productos como el látex y las reacciones a terapias inmunológicas; sin embargo, en cerca de un tercio de los pacientes que se presentan en shock anafiláctico no es posible establecer la causa o el elemento desencadenante del cuadro.

El termino ANAFILAXIS se refiere a aquellas reacciones mediadas por subtipos de los anticuerpos para IgE e IgG. Debe ocurrir una sensibilización previa al alergeno, lo que produce inmuglobulinas específicas para el antígeno; la exposición posterior al alergeno genera la reacción anafiláctica. Muchos de los cuadros de anafilaxis suceden, sin embargo, sin antecedentes de exposición previa a algún alergeno.

Las reaccionas ANAFILACTOIDEAS o PSEUDOANAFILACTICAS generan un cuadro clínico similar pero ellas no están mediadas por el sistema inmunológico; a pesar de ello en el contexto clínico de la urgencia médica el manejo es similar.

Los signos y síntomas del shock anafiláctico pueden dividirse en cuatro categorías: reacciones mucocutaneas, respiratorias, cardiovasculares y gastrointestinales. Los pacientes que presentan reacciones que van mas allá de las manifestaciones mucocutaneas se consideran en compromiso severo; desafortunadamente en algunos pacientes pueden presentarse reacciones cardiovasculares y/o respiratorias antes de que se presenten las manifestaciones cutáneas.

El tratamiento de primera línea en el shock anafiláctico es la administración de adrenalina; existen otros tratamientos pero hasta el momento no se ha demostrado que tengan mayores efectos que la adrenalina en el manejo de los signos y síntomas.

TABLA 1. CLASIFICACION DE LAS REACCIONES ANAFILACTICAS, SISTEMAS COMPROMETIDOS SIGNOS Y

SINTOMAS Mocucotaneo • Urticaria, Angioedema, Prurito, Enrojecimiento, Conjuntivitis.

Respiratorio • Disnea, Laringoespasmo, Estridor, Sibilancias, Rinorrea, Tos.

Dr. Juan Carlos Medina SolórzanoMEDICO FORENSE.

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CORTE SUPREMA DE JUSTICIA 5INSTITUTO DE MEDICINA LEGAL

Servicio de Patologia ForenseDICTAMEN MEDICO LEGAL POST MORTEM

EN BASE A DOCUMENTOSNo. FC- Fecha:

Cardiovascular • Hipotensión, Vasodilatación con hipovolemia secundaria, Aumento de la permeabilidad capilar que lleva a perdida de volumen intravascular, Taquicardia, Bradicardia, Dolor torácico, Síncope.

Gastrointestinales • Nausea, Vómito, Disfagia, Diarrea, Cólicos abdominales.

EPI D E M IO L OG I A

El shock anafiláctico no se considera un evento que deba ser reportado a las autoridades de salud, por lo tanto no existen estadísticas nacionales que permitan establecer la incidencia y prevalencia de este cuadro clínico en nuestro país. Esto sumado a la ausencia de claridad del personal de salud para realizar un diagnóstico preciso dificulta la recolección de datos que permitan establecer la frecuencia y severidad de las reacciones anafilácticas; además de ello muchas de los pacientes presentan reacciones menores y nunca consultan a los servicios de salud por lo tanto existe un subregistro importante respecto a la incidencia del shock anafiláctico.

Las Anafilaxis a Agentes Anestésicos: se dan 1: 5,000 a 1: 15,000, con una Mortalidad del 4 - 6 %. Los agentes mas comunes son: - relajantes musculares, - anestésicos locales (esteres), - tiopental, - metohexital.

En un estudio realizado con 386 pacientes, se encontró que se presentó reacción anafiláctica a los Relajantes en un 77 %, y en muchas se presentó 55 %reacción cruzada con otros medicamentos, al Látex en un 7 %, y a Antibioticos un 4 %.

FISIO PAT OLO GI A

Mecani s m o de A n a f ilaxi s .

1. Anafilaxis = rx inmunológica - antigeno + IgE

2. Rx Anafilactoide = no inmunológica - histamina

3. Activación del Complemento = C3a, C5a

4. Desconocido

Las reacciones anafilácticas y el shock anafiláctico resultan como consecuencia de la liberación de mediadores inflamatorios (histamina, triptasa, citoquinas), así como de moléculas derivadas del metabolismo del acido araquidónico (prostaglandinas y leucotrienos).

Las reacciones anafilácticas ocurren después de una nueva exposición a un antígeno para el que un individuo ha producido un anticuerpo específico IgE.

La ana f ilaxia: es una respuesta exagerada a un alergeno (ejemplo: antibióticos), que esta mediada por una reacción de hipersensibilidad tipo I. El síndrome aparece pocos minutos después de la exposición a un antígeno específico en una persona sensibilizada. Y como característica se presenta como insuficiencia respiratoria, choque circulatorio o ambos. La muerte sobreviene por asfixia o choque circulatorio irreversible.

Se ha calculado que la incidencia de reacciones anafilácticas durante la anestesia sea 1:5000 a 1:25000. Los antibióticos son la principal causa de las reacciones anafilácticas, pero causa vez se describe más al látex como una causa importante.

Aumentan la permeabilidad vascular y contrae el músculo liso. La activación de los receptores H1 produce contracción del músculo liso bronquial, en tanto la activación del receptor H2 origina vasodilatación, aumento de la secreción mucosa, taquicardia e incremento de contractilidad del miocardio.

El angioedema de faringe, laringe y traquea produce obstrucción de la vía aérea alta, en tanto el espasmo bronquial y el edema de la mucosa originan obstrucción de la vía aérea baja. La histamina tiene preferencia por constreñir las vías aéreas grandes, mientras los leucotrienos afectan las vías aéreas periféricas más pequeñas. El trasudado de líquidos hacia la piel (angioedema) y vísceras produce hipovolemia y choque, mientras la vasodilatación arteriolar hace que disminuya la resistencia vascular sistémica. La hipoperfusión coronaria y la hipoxemia facilitan la presentación de arritmias y de isquemia del miocardio. Los mediadores de leucotrienos y prostaglandinas también originan espasmo coronario. El choque circulatorio prolongado ocasión acidosis láctica progresiva y daño isquémico a otros órganos vitales

Ana f ilaxia a Rela j antes Musculares

• La mayoría puede liberar histamina• Dosis y velocidad de administración dependiente• Rx anafilactoide y de IgE reportada• Rx mas severa IgE mediada por una fracción de colina• Reacción cruzada 55 %• IgE rx Mujeres >>> hombres 9 : 1. ¿sensibilización previa - cosméticas, jabones?.

Dr. Juan Carlos Medina SolórzanoMEDICO FORENSE.

Teléfonos: 2 686149, 2 686150 - Fax: 2 686150 -41

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CORTE SUPREMA DE JUSTICIA 6INSTITUTO DE MEDICINA LEGAL

Servicio de Patologia ForenseDICTAMEN MEDICO LEGAL POST MORTEM

EN BASE A DOCUMENTOSNo. FC- Fecha:

DIAGNOSTICO DEL SHOCK ANAFILACTICO

El diagnóstico del shock anafiláctico en el evento agudo es, sin duda, completamente clínico y se debe iniciar con una historia clínica breve y dirigida ya que el tratamiento debe ser administrado de manera inmediata.

La historia clínica debe incluir un interrogatorio orientado a identificar episodios previos de atopia o anafilaxis e ingesta de alimentos especiales, nuevos medicamentos y/o picaduras y mordeduras de insectos.

El diagnostico preciso de shock anafiláctico resulta en ocasiones confuso debido a la variedad de presentaciones clínicas del mismo, además de la existencia de otras condiciones clínicas que se asemejan al cuadro anafiláctico como son los eventos vasovagales, mastocitosis, arritmias cardiacas, envenenamiento por mordedura de serpiente, ataques de pánico y convulsiones.

La evaluación debe enfocarse hacia la identificación de manifestaciones que pongan en riesgo la vida del paciente, esto incluye la evaluación del estado respiratorio y cardiovascular prestando especial atención a los signos y síntomas que sugieran compromiso de la vía aérea para prevenir el colapso cardiovascular y el paro cardiorrespiratorio.

El tiempo transcurrido una vez el paciente se expone al alergeno también es importante ya que las reacciones anafilácticas usualmente ocurren minutos después de la exposición al agente disparador. En el shock anafiláctico inducido por alimentos puede presentarse un lapso de tiempo de 4 – 6 horas entre la ingesta y la aparición de los síntomas, el cual se atribuye al proceso de digestión del elemento alergénico.

Las personas con antecedentes de enfermedad asmática pueden estar mas expuestas a desarrollar reacciones anafilácticas, sin embargo, el asma no es reconocida como un factor predisponerte del shock anafiláctico, aunque si puede ser un elemento predictor de la severidad del cuadro clínico

Existen dos pruebas de laboratorio: la triptasa sérica y la N-metilhistamina urinaria que son útiles en la confirmación de la reacción anafiláctica; estos test deben ser obtenidos a los pocos minutos de haberse iniciado la reacción alérgica para que sean de utilidad clínica sin embargo, es importante recordar que en vista de la severidad del cuadro clínico y de los riesgos potenciales para la vida del paciente, el diagnóstico debe ser clínico y en los primeros minutos de manejo del paciente debe prevalecer la estabilización respiratoria y cardiovascular frente a la toma de exámenes de laboratorio.

Diagnostico de Anafilaxia – pruebas de sangre:

• IgE, Complemento C3 y C4, Histamina, Tryptasa de la célula mastoide.

• Histamina plasmática aumenta en 5-10 min. - basal 30-60 min. Histamina serica no fiable 2° coagulación → activación basófilos, N-methyl- histamina urinaria aumenta en horas.

• Especifico para células mastoides, los niveles pico 1 hora, duran ~ 6 hrs. Aumento de niveles con activación de células mastoide o aumento del# células mastoides (mastocitosis), no presente en basófilos, ‘tryptasa madura subtipo β’ mas especifica que tryptasa Total.

TABLA 2. ALGUNAS CAUSAS DE REACCIONES ANAFILACTICAS

Medicamentos • AINES, Aspirina, Antibióticos (penicilina y otros B-lactámicos), Insulina, Protamina, Estreptokinasa, Progesterona, Medios de contraste, Inmunoterapia.

Alimentos • Maní, Pescado, Mariscos, Leche, Huevos.

Inoculación de veneno • Veneno de abejas, Veneno de avispas, Veneno de hormigas.

Varios • Látex, Ejercicio, Periodo menstrual, Líquido seminal.

5. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ESPECÍFICO

Solamente después de que se ha descartado el diagnóstico de shock anafiláctico se deben considerar otras condiciones que pueden asemejarse a la presentación clínica de la anafilaxis, ya que la falla en el reconocimiento y tratamiento apropiado de ésta puede resultar fatal para el paciente.

Angioedema: existe una presentación clínica que se ha denominado “angioedema familiar”, el cual es hereditario pero difícil de diferenciar de una reacción alérgica temprana de shock anafiláctico, sin embargo, en este tipo de pacientes no se presenta urticaria. El tratamiento consiste en la administración de plasma fresco congelado.

Dr. Juan Carlos Medina SolórzanoMEDICO FORENSE.

Teléfonos: 2 686149, 2 686150 - Fax: 2 686150 -41

Dirección: MITRAB 2 cuadras al

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CORTE SUPREMA DE JUSTICIA 7INSTITUTO DE MEDICINA LEGAL

Servicio de Patologia ForenseDICTAMEN MEDICO LEGAL POST MORTEM

EN BASE A DOCUMENTOSNo. FC- Fecha:

Los inhibidores de la ECA se han asociado con la aparición de angioedema predominantemente en la vía aérea superior. Esta reacción puede manifestarse después de días o años del inicio de la terapia con IECA. El mejor tratamiento para este tipo de pacientes aún se desconoce, pero el abordaje agresivo y temprano de la vía aérea es fundamental.

Episodios de asma casi fatal (estado asmático) pueden simular una reacción anafiláctica debido a su presentación clínica con estridor y sibilancias, sin embargo, las crisis de asma no cursan con urticaria o angioedema.

Los ataques de pánico pueden presentarse con estridor como resultado de una adducción forzada de las cuerdas vocales, pero en un ataque de pánico el paciente no muestra angioedema, urticaria, hipoxia o hipotensión.

Diagnostico Diferencial de ANAFILAXIA

• Perdida de Conciencia: sincope vagal, convulsión, infarto del miocardio, arritmia, derrame.• Sx agudos respiratorios: status asmatico, epiglotitis, obstrucción vía aérea sup., embolismo pulmonar.• Sx Cutáneos/respiratorios: crisis carcinoide, Angioedema hereditario, Efectos adversos droga, mastocitosis.• Colapso Cardiovascular: sobredosis anestésica, infarto del miocardio, taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión, crisis carcinoide,

Hipertensión Maligna, tormenta tiroidea, shock séptico, shock adrenal.

TRATAMIENTO. Una vez se sospecha que el paciente está presentando una reacción anafiláctica es necesario ad m i nist ra r de m a nera in m edia t a adrenalina. No existen contraindicaciones absolutas para utilizar adrenalina en el contexto del shock anafiláctico, y la de m o ra en la a d m i n istr a ción de ella genera c o m p l icaciones en el m a nejo del pacient e .

En adultos la dosis indicada de adrenalina vía intramuscular es de 0.3 a 0.5 ml de una solución de 1:1.000, es decir, 0.3 a 0.5 mg de la misma dilución. Algunos autores mencionan la utilización de dosis de 0.1 ml vía endovenosa de una solución de 1:1.000 de adrenalina para el manejo de pacientes con hipotensión o para aquellos que hayan sido refractarios al medicamento intramuscular, sin embargo, la administración de medicamento endovenoso se ha relacionado con mayores efectos secundarios y, solo debe considerarse en un paciente con un compromiso sistémico severo.

Ya que el shock anafiláctico puede generar en un colapso cardiovascular, es importante que el equipo de salud esté atento y preparado ante cualquier signo de deterioro que requiera apoyo vital, por lo tanto una evaluación inicial y reevaluación constantes del paciente haciendo énfasis en el ABC (vía aérea, ventilación, circulación) son fundamentales.

7. PRINCIPALES ACCIONES EN EL TRATAMIENTO DEL SHOCK ANAFILACTICO

• Administre oxígeno de alto flujo• Administre adrenalina vía intramuscular en dosis de 0.3 a 0.5 mg de una solución de 1:1.000, si es necesario se puede repetir cada 15 a 20 minutos en todo paciente que presente reacciones sistémicas como hipotensión, edema de la vía aérea o dificultad respiratoria.• En caso de que las manifestaciones sean tan severas que el paciente presente un colapso cardiovascular administre adrenalina 0.1 mg EV (1:10.000) en 5 minutos.• El inicio de un goteo de adrenalina de 1 a 4 mcg/min puede evitar la necesidad de administrar dosis adicionales de adrenalina.• Inicie monitoreo completo (SaO2, EKG, T/A) ya que las dosis altas de adrenalina pueden precipitar arritmias cardiacas.• Los pacientes que toman β-bloqueadores tienen mayor incidencia de reacciones anafilácticas, y pueden presentar una respuesta paradójica a la adrenalina. Considere la utilización de glucagón así como bromuro de ipratropio en este tipo de pacientes.• Reanimación hídrica agresiva: administre LEV isotónicos si el paciente cursa con hipotensión y no mejora rápidamente con la administración de adrenalina.

MEDICAMENTOS PARA EL TRATAMIENTO DEL SHOCK ANAFILACTICO.

Terapia en rea cciones cutáneas y de l a vía aér ea

• Adrenalina. Indicaciones: Broncoespasmo, edema laríngeo, hipotensión, urticaria, angioedema. Dosis: 0.3 – 0.5 ml 1:1.000 IM cada 10 minutos.Objetivos: Mantenimiento de la vía aérea, Disminución de la extravasación de líquidos.

• Oxigeno: Indicaciones: Hipoxemia. Dosis: Para mantener SaO2 > 93%.• Salbutamol: Indicaciones: Broncoespasmo. Dosis: 0.5 – 2.5 mg según necesidad.• Metilprednisolona: Indicaciones: Broncoespasmo. Dosis: 125 mg EV cada 6 horas. Objetivos: Disminución de las reacciones tardías.

Dr. Juan Carlos Medina SolórzanoMEDICO FORENSE.

Teléfonos: 2 686149, 2 686150 - Fax: 2 686150 -41

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EN BASE A DOCUMENTOSNo. FC- Fecha:

Terapia en re a cciones cardiovasculares

• Adrenalina: Indicaciones: Hipotensión. Dosis: 2 –10 mcg/min en goteo. Objetivos: Mantenimiento de laPresión Arterial Sistólica (PAS).

• LEV: Indicaciones: Hipotensión. Dosis: 1 Lt de SSN cada 30 minutos a necesidad. Objetivos: Mantenimiento de la PAS> 90mmHg.• Ranitidina: Indicaciones: Hipotensión. Dosis: 50 mg en 20 mL D5%H2O

Coad y uvantes

• Norepinefrina: Indicaciones: Hipotensión. Dosis: 4 mg en 1 Lt D5%H2O goteo de 2-12 mcg/min.• Glucagon: Indicaciones: Hipotensión refractaria. Dosis: 1 mg en 1 Lt D5H2O goteo a 5-15 mcg/min

MED IC AM EN TOS C OAD YUVAN TES

• Antihistamínicos: se administran vía endovenosa o intramuscular• Bloqueadores H2 Buscando un bloqueo dual de los receptores de histamina.• B2 agonistas: la administración de B2 agonistas es benéfica para los pacientes que cursan con obstrucción severa de la vía aérea inferior; en los pacientes medicados con β -bloqueadores se recomienda la utilización del bromuro de ipratropio.• Esteroides: Buscando un efecto inmunosupresor pero su efectos inicial no aparece sino entre las 4 y 6 horas posterior a su administración.• Vasopresina: para el manejo de la hipotensión severa, hasta el momento la evidencia que la soporta se base solamente en reporte de casos anecdóticos.• Atropina: para el manejo de pacientes con bradicardia sintomática (escasa evidencia de su utilización hasta el momento).• Glucagón: en los pacientes que no han respondido al manejo con adrenalina, especialmente aquellos que reciben β -bloqueadores.

Trat a m ie n to A NA FIL A XIA

• Revertir Hipoxemia:

9 FiO2 1.09 Vía aérea (edema laríngeo): no todas las sibilancias son asmas. Oxigeno con presión positiva (CPAP Continuous Positive Airway

Pressure)9 Nebulización Adrenalina 2.25 % solución, 5 ml in 2 ml N/S9 Intubacion temprana

• Resucitación:

9 Administración de líquidos: N/S (Salina) o LR. Paciente hipovolémico con edema pulmonar: Adrenalina (epinefrina), n u nca ruta

SQ/IM en pacientes hipotensos, iniciar con 10 - 50 mcg IV, repetir mas veces aumentando las dosis cada 1-2 min., infusión inicial a.020 mcg/kg/min., HCO3 para pH < 7.25 cuando PaCO2 40.

• Tratar (broncoespasmo):

9 Ajustar ventilación, evitar auto-PE E P (oxigeno con presión positiva) y barotrauma (e.g. neumotórax), nFR, nVol Total, ± hipercapnea permisiva.

9 Adrenalina.

• Inhibición de célula Mastoide/degranulacion basófilo:

9 Adrenalina: estimulación detiene degranulacion.9 Fenylefrina, Metoxamina, Aramine, Ach: estimulación causa degranulacion.

• Producción/Acciones de bloqueo de mediadores:

9 Hidrocortisona: puede inhibir cascada acido araquidónico, 100 mg IV.9 Difenhidramina (Benadryl): Bloqueador H1, 50 mg IV o 1 mg/Kg.

Fluidos con Monitoreo, Adrenalina (Epinefrina) intravenosa únicamente, inicio a 10 mcg y aumentar cada 1-2 min., iniciar infusión, pero continuar bolos. Corrección acido-base, trastorno electrolítico. Esteroide - hidrocortisona 100 mg iv. Bloqueadores H1 - benadryl 50 mg iv.

“Epinefrina (adrenalina) continua siendo la droga de elección. Por su habilidad de Contrarrestar la vasodilatación, broncoconstriccion y otros efectos adversos. Y de inhibir liberación posterior de mediadores de las células mastoideas y basófilos.”

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Recientemente se ha empezado a debatir acerca del mejor método de administración de la adrenalina. En un estudio realizado en niños se reporto mejor evolución clínica luego de la administración de adrenalina vía intramuscular que subcutánea; debido a que la absorción del medicamento vía subcutánea resulta mucho más lenta. Los mismos autores extendieron su estudio hacia los adultos y encontraron también que era preferible administrar la dosis intramuscular en el músculo vasto lateral (miembro inferior) que en el deltoides gracias a que el flujo sanguíneo en el vasto lateral es mucho mejor que en el deltoides lo que permite alcanzar niveles sericos de adrenalina en menor tiempo.

Se ha descrito un estadio clínico llamado “reacción bifásica” o estado de manifestaciones tardías, situación en la que los pacientes tienen un empeoramiento de los síntomas varias horas después de haberse iniciado el tratamiento; este tipo de reacciones se ha descrito en cerca de un 20% de los pacientes en shock anafiláctico.

Se recomienda que los pacientes sean dejados en observación por un periodo mínimo de 4 horas, ya que el 90% de las reacciones bifásicas se presentan dentro de este periodo de tiempo. Las reacciones bifásicas no se han podido explicar claramente hasta el momento, sin embargo, los datos existentes sugieren que generalmente se presenta en pacientes que ingresaron al servicio de urgencias en cuadros muy severos y en quienes la administración de la adrenalina no fue inmediata. Otros autores, por el contrario, mencionan que no es posible predecir la ocurrencia de las reacciones bifásicas basándose en el cuadro clínico inicial.

La evidencia se sustenta claramente el hecho de que las reacciones tardías pueden ser de mas difícil manejo que las manifestaciones iniciales, inclusive requiriendo abordaje invasivo de la vía aérea.

PACIE N T E S E N PARO CARDIO R ESPIRATORIO

Si el paciente se deteriora hasta el evento de paro cardiorrespiratorio es necesario iniciar acciones críticas:

• Administración de expansores de volumen: el shock anafiláctico casi fatal genera vaso dilatación por lo cual es necesario reponer volumen de manera agresiva. Se deben canalizar por lo menos 2 venas gruesas y administrar LEV isotónicos (entre 4 y 8 litros).

• Dosis altas de adrenalina: se debe progresar rápidamente a esquemas de dosis altas, la secuencia más comúnmente usada es 1 a 3 mg EV (cada 3 minutos), continuar con 3 a 5 mg EV (cada 3 minutos) y finalmente iniciar un goteo de 4-10 mcg/min.

• Antinhistaminicos: existe poca evidencia que soporte su utilización en pacientes en paro cardiaco por shock anafiláctico.

• Esteroides: la administración de esteroides durante el paro cardiorrespiratorio tiene un efecto mínimo pero tiene un valor importante cuando inicia su acción (aproximadamente 4 horas) en el periodo post resucitación.

• Los ritmos de paro más frecuentes en el paciente en shock anafiláctico son la actividad eléctrica sin pulso y la asistolia; es importante seguir los pasos indicados en la reanimación cardiopulmonar de este tipo de pacientes.Finalmente, uno de los aspectos más importantes en el manejo del shock anafiláctico es la prevención de eventos futuros; esto incluye evitar la exposición a los alergenos conocidos por medio de educación a los pacientes y a sus familias.

El bicarbonato sódic o : Se utiliza en el tratamiento de la parada cardíaca si existe acidosis metabólica o hiperpotasemia y solo cuando se ha seguido el protocolo estándar del soporte vital cardíaco avanzado y ha fracasado. La dosis inicial de bicarbonato sódico debe ser de 1 mEq/Kg. iv. Con dosis posteriores de 0.5mEq/Kg., cada 10 minutos (según los resultados de la gasometría arterial). Se ha demostrado que la administración de bicarbonato es perjudicial en la parada cardíaca, ya que produce una acidosis intracelular paradójica; por lo tanto debe evitarse su utilización indiscriminada.

ANAF I LA X IA E f ectos en los Órga n o s:

• Cardiovasculares– vasodilatación periférica– aumenta la permeabilidad de los capilares– inotropismo negativo– vasoconstricción coronaria– hipertensión pulmonar

• Pulmones– broncoespasmo– edema pulmonar

• Vías aéreas superiores– edema laríngeo– edema facial y lingual

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REACC I ONES A NAFILAC T OI D ES

Estas reacciones se parecen a la anafilaxia, pero no dependen de la interacción del anticuerpo IgE con el antígeno. Un medicamento puede producir liberación directa de histamina de los mastocitos (ejemplo: urticaria tras un dosis elevada de sulfato de morfina) o activar el complemento. Aunque los mecanismos son diferentes, no es posible distinguir las reacciones anafilácticas de las anafilactoides por datos clínicos y ponen en riesgo la vida por igual.

Los factores que predisponen a los pacientes a presentar estas reacciones son Juventud, embarazo, atopia conocida y exposición previa a medicamentos. La identificación por pruebas de laboratorios de pacientes que hayan experimentado alguna reacción alérgica adversa o que tengan alguna susceptibilidad especial se basa en las pruebas cutáneas intradérmicas, (prueba de liberación de histamina) o la prueba radioalergobsorbente (RAST). Esta última sirve para mediar la concentración de anticuerpo IgE en el suero, específicamente del fármaco. La administración profiláctica de antagonistas de receptores de histaminas y de corticosteroides disminuye la intensidad de la reacción. El tratamiento debe ser inmediato y de acuerdo a la intensidad.

BR O NC O E S PA SM O . En medicina se entiende por broncoespasmo al estrechamiento de la luz bronquial como consecuencia de la contracción de la musculatura de los bronquios, lo que causa dificultades al respirar. También se puede definir como espasmos en los bronquios que impiden el paso del aire hacia los pulmones. Casi siempre se generan pitos o sibilancias, disnea, dolor en el tórax o tos al inhalar aire.

Normalmente se controla mediante fármacos broncodilatadores, que cumplen la función de expandir los bronquios y permitir el paso del aire. Algunos de ellos son inhalables, mientras que otros son administrados por vía intravenosa

Causas. I nfla m ación del b r on q uio : Normalmente los bronquios movilizan una cantidad fija de aire al pulmón, debido a que anatómicamente el bronquio es una estructura tubular que tiene la función de transportar aire hasta los alvéolos, en el interior del pulmón, y desde éstos expulsarlo al exterior. Sin embargo, cuando se produce la inflamación de la mucosa bronquial se produce un estrechamiento de esta luz. Secundariamente, la propia inflamación pone en marcha mecanismos que conducen a la contracción del músculo del bronquio, lo que causa el broncoespasmo y agudiza el estrechamiento bronquial. Esto lleva a una menor cantidad de aire que llega a los alvéolos y pone en marcha un mecanismo de defensa del organismo: el aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea) a veces acompañada de tos.

Broncoespa s m o i n ducido por ejercicio (BI E )

Consiste en la presentación del broncoespasmo cuando se realiza una actividad física moderada o intensa, causando una reducción del volumen respiratorio, y, por tanto, disminución de la capacidad de resistencia física. Puede estar relacionado con el hecho de respirar aire más frío y más seco que el aire que está dentro de los pulmones. Esto se debe a que con la actividad física, aumenta la demanda de oxígeno y se produce un aumento del volumen inspiratorio así como de la frecuencia respiratoria. Ambas situaciones disminuyen el efecto humidificador y calentador de la mucosa nasal sobre el aire inspirado. El BIE es más frecuente en algunas épocas del año, cuando la persona padece de asma crónica, o cuando las personas tienden a tener problemas relacionados con alergias.

Hiperreactividad bronquial

En algunos pacientes la mucosa bronquial reacciona de forma exagerada a estímulos que son normales para otros indivíduos (conocida como reacción de hipersensibilidad), originando un broncoespasmo. A esto se le da el nombre de hiperreactividad bronquial. Entre los agentes que desencadenan el cuadro pueden estar infecciones respiratorias, sustancias del ambiente (polen, humos,) o incluso fármacos. La reacción está presente en situaciones variadas: bronquiolitis, asma, reacción anafiláctica o reacción urticarial grave, entre otras. También puede ser causada por un simple cuadro de catarro, siendo uno de los motivos más frecuentes de hiperreactividad bronquial. Debido a ello, en los niños pequeños puede presentarse frecuentemente. No obstante, en adultos, el asma es uno de los causantes principales de la hiperreactividad bronquial.

Broncoespa s m o paradójico

Es un tipo de broncoespasmo producido por un broncodilatador simpaticomimético. Esto se debe a reacciones contrarias a las normalmente producidas por un broncodilatador, cuasando la constricción o obstrucción de las vías respiratorias inmediatamente después de haber sido tratado por él.

Otras causas

Se calcula que una tercera parte de los niños menores presentan o presentarán un cuadro de broncoespasmo. Normalmente es causado por infecciones respiratorias leves debido a la inflamación de los bronquios. Sin embargo, también el hecho de que una persona, ya sea joven o adulta, tenga antecedentes de familiares con asma o cualquier otra alergia puede ser un motivo de aparición. Algunos autores consideran que la aparición temprana de broncoespasmos por motivos de herencia puede ser una de las principales causas del asma.

El tratamiento verlo en el acápite de medicamentos para el tratamiento del shock anafiláctico (en conceptos médicos anterior).

Tanto la anestesia general como la regional no evitan la aparición de broncoespasmo, en pacientes asmáticos. De hecho algunos médicos consideran que la anestesia raquídea alta o epidural pueden agravar la broncoconstricción bloqueando el tono simpático en las vías respiratorias inferiores (T1 a T4) y al permitir así la actividad parasimpática sin oposición. El dolor, estrés emocional o estimulación durante la anestesia general ligera pueden precipitar broncoespasmo. Los fármacos que suelen coexistir con liberación de histamina (curarizantes, atracurio, Mivacurio, morfina y meperidina) deben evitarse, o

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administrarse muy lentamente si se usan. El objetivo de cualquier anestesia general es inducción y emergencias suaves, con profundidad anestésica ajustada a la estimulación.

Más importante que el agente de inducción elegido es como lograr una anestesia profunda antes de la intubación y la estimulación quirúrgica. El Tiopental suele usarse en adultos, pero en ocasiones puede originar broncoespasmo a causa de la liberación excesiva de histamina. El Propofol y el etomidato son alternativas adecuadas y de hecho algunos médicos las prefieren. La Ketamina el único agente intravenoso con propiedades broncodilatadoras, es buena elección para pacientes que son hemodinamicamente inestables. Quizás no debe usarse ketamina en pacientes con concentraciones altas de teofilina, debido a que las acciones combinadas de ambos fármacos pueden precipitar en actividad convulsiva. De ordinario el Halotano proporciona la inducción y broncodilatación más suave en los asmáticos. Antes de la intubación, debe amortiguarse el broncoespasmo reflejo con una dosis adicional de tiopental (1 a2mg/Kg.), ventilando al paciente con 2 a 3 concentraciones alveolares mínimas de un agente volátil durante cinco minutos, o lidocaína intravenosa o intratecal (1 a 2 mg/kg.). Esta ultima, por si misma puede iniciar broncoespasmo, si se usa una dosis de inducción de tiopental inadecuada. Una dosis grandede un anticolinérgico (Atropina 2mg o glucopirrolato 1mg) también pueden bloquear el broncoespasmo reflejo, pero causa taquicardia excesiva. Aunque la Succinilcolina puede inducir en ocasiones a una liberación de histamina de grado muy manifiesto, en general se puede usar con seguridad en las mayorías de los asmáticos. La ventilación debe ser controlada con gases calentados y humidificados, siempre que sea posible. La obstrucción al flujo de aire durante laespiración se presenta en la capnografía como una elevación demorada del valor al final de la espiración, la intensidad de la obstrucción suele relacionarse en forma inversa con la rapidez de aumento en le CO2, al final de la ventilación. El broncoespasmo intenso se manifiesta por presiones inspiratorias máximas en ascenso y exhalación incompleta.

El broncoespasmo transoperatorio por lo general se manifiesta con dificultad respiratorio, aumento en la presión de inflación máxima (distensibilidad reducida), volumen corriente de exhalación disminuida o un lento ascenso en la forma de la curva en el capnógrafo. Esto se debe tratar aumentando la concentración del agente volátil (Profundización de la anestesia). Si no se resuelven las sibilancias, siempre se deben considerar sus causas menos habituales antes de administrar tratamientos farmacológicos más específicos. La obstrucción de la sonda endotraqueal a causa de torceduras, secreciones o un globo insuflado en exceso, intubación endotraqueal, edema pulmonar y neumotórax, pueden todas simular un broncoespasmo. Cuando este es leve se trata con un agonista β adrenérgico, entregado en forma de aerosol en la rama inspiratoria del circuito respiratorio (El gas transportador usado en inhaladores con dosificador pueden interferir con las lecturas del espectrómetro de masa). La hidrocortisona intravenosa (de 1.5 a 2 mg/kg), puede considerarse en especial en pacientes con antecedentes de tratamiento con glucocorticoides.

Succinilc o lina

CONTRAINDICACIONES DEL PRINCIPIO ACTIVO

Hipersensibilidad a la succinilcolina. Antecedentes de miopatías o hipertermia maligna. Pacientes en fase aguda post-trauma (quemaduras importantes, trauma múltiple, injuria de la motoneurona, excesiva denervación muscular esquelética).

PRECAUCIONES DEL PRINCIPIO ACTIVO

Evitar su uso en pacientes con antecedentes de rabdomiolisis. En pacientes con distrofia muscular de Duchenne existe el riesgo de paro cardíaco por hipercalemia derivada de la rabdomiolisis excesiva. Pacientes con trastornos hidroelectrolíticos (especialmente con hipercalemia –arritmias e hipocalcemia, prolongación del bloqueo neuromuscular). Pacientes con fracturas o espasmos musculares. Glaucoma de ángulo estrecho o trauma ocular penetrante.

Insuficiencia hepática severa, grandes quemaduras, cáncer, anemia, malnutrición, deshidratación, mixedema, enfermedades del colágeno). Intoxicación digitálica. Hipoxia. Infección crónica abdominal. Enfermedades neurodegenativas centrales o periféricas. Hemorragia subaracnoidea.

INTERACCIONES DEL PRINCIPIO ACTIVO

A m inoglucósido s : cualquiera de estos antibióticos presentan per se efectos bloqueantes neuromusculares débiles debido al desplazamiento del calcio desde sus depósitos extracelulares (glicocálix) e interferencia con la entrada del ion a nivel pre y postsinápticos (lo que causa una menor descarga de acetilcolina y una menor eficacia respectivamente). En pacientes predispuestos o que reciben b l oqueantes neur o m us cu lares peri f éricos , el bloqueo se potencia desencadenado parálisis respiratoria y necesitando un mayor tiempo de recuperación. Titular la dosis de succinilcolina en pacientes que están recibiendo aminoglucósidos y monitorear la capacidad de ventilación no asistida durante la recuperación anestésica; el tratamiento con calcio puede ser de utilidad. Anestésicos generales ésteres fluorados i n halatorio s : estos compuestos volátiles pueden acelerar la aparición de bloqueo neuromuscular completo por la succinilcolina y/o potenciarlo; sin embargo, se desarrolla taquifilaxia temprana a dicho bloqueo. En estos casos, de ser necesario, se recomienda cambiar a un bloqueante neuromuscular no despolarizante (ver luego). Asimismo, como estos agentes, especialmente el halotano , sensibilizan el miocardio a la acción de las catecolaminas, pueden observarse taquicardia y otras arritmias durante el uso conjunto. Monitorear el ECG y la profundidad del bloqueo neuromuscular. Deberá descartarse por anamnesis todo paciente capaz de sufrir hipertermia maligna ya que tanto el halotano como la succinilcolina pueden desencadenarla, existiendo ante el uso simultáneo un riesgo potenciado.

Dr. Juan Carlos Medina SolórzanoMEDICO FORENSE.

Teléfonos: 2 686149, 2 686150 - Fax: 2

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686150 -41

CORTE SUPREMA DE JUSTICIA 12INSTITUTO DE MEDICINA LEGAL

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EN BASE A DOCUMENTOSNo. FC- Fecha:

-Anestésicos locales : los anestésicos locales reducen la liberación de acetilcolina por las terminales motoras. Adicionalmente, la procaína se metaboliza por la pseudocolinesterasa compitiendo con la succinilcolina. Su uso concomitante favorece la persistencia del bloqueo neuromuscular y potencia la depresión respiratoria. Debe monitorearse la recuperación ventilatoria.

-Anticolinesterási co s : tanto los agentes anticolinesterásicos reversibles como irreversibles potencian y prolongan los efectos de la succinilcolina al evitar su degradación por la pseudocolinesterasa. Evitar su uso conjunto.

-Anticonceptivos orales : el uso crónico de anticonceptivos orales produce una reducción del 20% de la actividad pseudocolisterásica del plasma, ello puede incrementar el tiempo de recuperación del bloqueo neuromuscular. Monitorear la recuperación ventilatoria de estas pacientes.

-Aprotinina: se ha descrito que este fármaco reduce la actividad de la pseudocolinesterasa plasmática. Por consiguiente, si se usa succinilcolina en pacientes que reciben aprotinina se debe monitorear cuidadosamente el paciente hasta su recuperación del bloqueo neuromuscular.

-Bloqueantes neu r o m usculares no despolarizantes : estos agentes antagonizan los efectos de la succinilcolina por competición a nivel del receptor nicotínico. Sin embargo, son útiles para reemplazarla en los bloqueos neuromusculares prolongados o ante la aparición de taquifilaxia. Se ha descripto que la succinilcolina, por el contrario, potencia los efectos del pancuronio retardardo el tiempo de recuperación tras el uso secuencial (succinilcolina para intubación traqueal; pancuronio como relajante neuromuscular durante la cirugía).

-Ciclofosfa m ida : la ciclofosfamida disminuye la actividad de la pseudocolinesterasa hasta en un 70% pues se comporta como un inhibidor irreversible, prolongando los efectos de la succinilcolina. La asociación debe evitarse (es importante tener en cuenta que los efectos inhibitorios de la ciclofosfamida sobre la pseudocolinesterasa persisten alrededor de 10 días antes de la recuperación total de la actividad).

-Cloroquina: este antipalúdico puede potenciar los efectos bloqueantes neuromusculares de la succinilcolina. Monitorear al paciente durante la recuperación ventilatoria y ajustar la dosis.

-Digoxina: el uso de digital y succinilcolina puede precipitar arritmias cardíacas. Monitorear mediante ECG al paciente digitalizado que deba recibir succinilcolina.

-F u r ose m id a : este diurético puede potenciar el bloqueo neuromuscular producido por la succinilcolina. Controlar al paciente cuidadosamente durante la recuperación ventilatoria.

-Glucocorticoides: estos fármacos reducen la síntesis de pseudocolinesterasa hepática e incrementan el catabolismo proteico muscular. Debe tenerse especial cuidado cuando se use succinilcolina en pacientes tratados crónicamente con glucocorticoides, pues pueden potenciarse los efectos bloqueantes neuromusculares y retardarse la recuperación ventilatoria.

-Hipéric o : existe un riesgo mayor de hipotensión brusca y colapso cardiovascular en pacientes sometidos a cirugía (usando succinilcolina) que ingirieron previamente extractos de hipérico. Discontinuar dichos extractos 5 días antes de la cirugía.

-Litio: este ion podría prolongar el bloqueo neuromuscular de la succinilcolina. Monitorear la recuperación ventilatoria y ajustar dosis.

-Magnesi o : este ion asociado a succinilcolina puede provocar un bloqueo neuromuscular excesivo. La dosis de succinilcolina debe reducirse en pacientes que han recibido grandes dosis de magnesio.

-Metoclopr a m id a : este fármaco podría inhibir la pseudocolinesterasa y prolongar el tiempo de recuperación del bloqueo neuromuscular inducido por succinilcolina. Monitorear la recuperación ventilatoria.

-Oxido nitros o : este anestésico incrementa el bloqueo neuromuscular producido por succinilcolina.

-Oxitocin a : esta hormona incrementa el bloqueo neuromuscular producido por succinilcolina. Monitorear la recuperación ventilatoria.

-Pr o cai n a m i d a : este fármaco reduce la liberación de acetilcolina por las terminales motoras, por lo que su uso conjunto potencia el bloqueo neuromuscular. Reducir la dosis de succinilcolina.

-Propofol: el uso conjunto de propofol y succinilcolina puede causar bradicardia. La administración previa de atropina puede evitarla.

-Quinidina: estos alcaloides pueden potenciar los efectos bloqueantes neuromusculares de la succinilcolina, probablemente por inhibir la pseudocolinesterasa alterando el metabolismo de la succinilcolina. Monitorear la recuperación ventilatoria.

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-Quinina: estos alcaloides pueden potenciar los efectos bloqueantes neuromusculares de la succinilcolina, probablemente por inhibir la pseudocolinesterasa alterando el metabolismo de la succinilcolina. Monitorear la recuperación ventilatoria.

-Terbutalina: la administración de succinilcolina y terbutalina puede resultar en un bloqueo neuromuscular mayor y más prolongado. Evitar dicha asociación.

-Tiopental: la mezcla en la misma infusión del anestésico y la succinilcolina genera un precipitado que puede desencadenar coagulación intravascular diseminada. Usar venas grandes para infundir, evitar la infusión conjunta lavando la tubuladura con solución salina durante 3 minutos entre droga.

-Vanc o m icina : existe el riesgo de potenciación de los efectos bloqueantes neuromusculares de la succinilcolina en pacientes tratados con vancomicina. Evitar dicha asociación.

-Verapamilo: el verapamilo potencia los efectos bloqueantes neuromusculares de la succinilcolina. Reducir la dosis de uno de ellos si se han de usar concomitantemente

Ti o pent a l : Barbitúrico de acción rápida.

Descripción: El tiopental es un tiobarbitúrico a causa de la sustitución del oxígeno del carbono 5 por sulfuro. Este cambio estructural le confiere una iniciación rápida y una corta duración de acción.

Mecani s m os de Acción: Los barbitúricos deprimen el sistema de activación reticular que juega un papel en el despertar. Ellos disminuyen el índice de disociación del GABA de sus receptores. El GABA produce un incremento en la conductancia del cloro a través de los canales iónicos produciendo hiperpolarización y consecuentemente inhibición de las neuronas postsinápticas. Los barbitúricos también deprimen selectivamente la trasmisión en los ganglios simpáticos del SN, que puede explicar para algunos el descenso de la presión arterial que aparece después de la inyección de los barbitúricos.

F a r m acodin a m ia: La liposolubilidad es paralela a la unión a las proteínas. El tiopental se une altamente (72-86%) y es muy liposoluble. El descenso de la unión a las proteínas produce un aumento de los efectos. La distribución esta determinada por el flujo de sangre en los tejidos. La máxima captación cerebral está dentro de los 30 segundos. La redistribución es el principal mecanismo del despertar temprano después de una única dosis de tiopental. El músculo esquelético es el primer lugar de la redistribución inicial. La grasa es el único compartimento que muestra un incremento de tiopental en los 30 minutos después de la inyección. Las dosis grandes o repetidas de tiopental producen un efecto acumulativo. La acidosis favorece la forma no ionizada del tiopental y por lo tanto el aumento de sus efectos.

F a r m acocinética y Met a boli s m o : El tiopental se metaboliza primariamente en el hígado pero también es metabolizado en menor proporción en localizaciones extrahepáticas como los riñones y el sistema nervioso central. La oxidación de la cadena en el carbono 5 es el paso más importante para la terminación de la actividad biológica. La vida media de eliminación es de 11.6 horas. El paso del compartimento central al periférico es más lento en pacientes ancianos y por lo tanto, el tiopental tiene un efecto anestésico mayor en estos pacientes de edad. Los pacientes pediátricos tienen un aclaramiento hepático del tiopental mayor.

Indicaciones y U s o : Inducción de la anestesia. Tratamiento de la hipertensión intracraneal. El tiopental cruza rápidamente la placenta pero las concentraciones en el plasma del feto son considerablemente menores que en la madre.

Contraindicaciones, Reacciones Adversas, Interacci ó n de Drogas

Contraindicaciones

1. Pacientes con porfiria manifiesta o latente.

2. Pacientes en los que este contraindicada la anestesia general.

Reacciones Adversas

3. Desarrolla tolerancia y dependencia física.

4. La inyección intra-arterial produce una intensa vasoconstricción y violento dolor. Puede aparecer lesión nerviosa permanente y gangrena.

Efectos Cardiovascular : Descenso PA, taquicardia compensatoria, depresión miocárdica con dosis altas y colapso cardiovascular.

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EN BASE A DOCUMENTOSNo. FC- Fecha:

Respiratorio Depresión respiratoria, apnea, descenso de la sensibilidad al CO2, laringospasmo, broncospasmo.

Nervioso Excitación paradójica

Gastrointestinal Modesto descenso del flujo sanguíneo hepático, náuseas, vómitos.

Alergia Liberación de histamina, anafilaxia (1:30,000 se incrementa el riesgo con alergia atópica).

Interacción de Drogas

El tiopental produce una aceleración del metabolismo de las siguientes drogas por inducción enzimática: anticoagulantes orales, fenitoína, corticosteroides, vitamina K.

Dosis y Ad ministra ción

Vías de Administración.

El tiopental se prepara normalmente en una solución al 2.5%. Permaneciendo estable a la temperatura de la habitación hasta 2 semanas y es altamente alcalino cuando se disuelve en agua o salino. Esta solución altamente alcalina es incompatible para mezclarla con drogas ácidas como los opioides, catecolaminas y drogas bloqueantes neuromusculares.

Dosis Reco menda das: 3-5 mg/kg para la inducción de la anestesia en adultos (basada en el peso corporal ideal).

Dipronova :

Dipropionato de betametasona y Fosfato disódico de betametasona

INDICACIONES TERAPÉUTICAS: está indicado en el tratamiento de padecimientos agudos y crónicos que responden a corticosteroides. El tratamiento. E n fer m edades oste o m usculares y de los tejidos bla n dos : Artritis reumatoide osteoartritis bursitis espondilitis anquilosante epicondilitis radiculitis coccidinia ciática lumbago tortícolis ganglión exostosis y fascitis.

Padec i m ientos al é rgicos : Asma bronquial crónica (incluso en el tratamiento coadyuvante del estado asmático) fiebre del heno edema angioneurótico bronquitis alérgica rinitis alérgica estacional o perenne reacciones a medicamentos enfermedad del suero picaduras de insectos.

Padeci m ientos der m atológicos : Dermatitis atópica (eccema numular) neurodermatitis (liquen simple circunscrito) dermatitis por contacto dermatitis solar severa urticaria liquen plano hipertrófico necrosis lipoide de la diabetes alopecia areata lupus eritematoso discoide psoriasis queloides pénfigo dermatitis herpetiforme acné quístico.

En f e r m edades de l a colágen a : Lupus eritematoso sistémico escleroderma dermatomiositis periarteritis nodosa.

En f e r m edades neoplásica s : En el tratamiento paliativo de leucemias y linfomas en adultos leucemia aguda de la infancia.

Otros padeci miento s: Síndrome adrenogenital colitis ulcerativa ileítis regional esprue padecimientos de miembros pélvicos (bursitis debajo de heloma durohallux rigidus quinto dedo varo) padecimientos oftálmicos que requieren administración vía subconjuntival discrasias sanguíneas que se tratan con corticosteroides nefritis y síndrome nefrótico. La insuficiencia corticosuprarrenal primaria o secundaria.

1) Administración vía intramuscular en padecimientos que se puedan tratar con corticosteroides sistémicos; 2) administración directamente en los tejidos afectados cuando esté indicado; 3) administración intra y periarticular en padecimientos por artritis; 4) administración intraarticular en diversos padecimientos dermatológicos; 5) administración local en ciertos padecimientos inflamatorios y quísticos del pie.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:

Absorción: Los glicocorticóides se absorben en sitios de aplicación local como espacios sinoviales saco conjuntival y la piel. Cuando la administración es por tiempo prolongado puede causar supresión corticosuprarrenal. En condiciones normales el 90% o más del cortisol plasmático está unido en forma reversible a dos proteínas una de ellas la globulina fijadora de corticosteroides que es una glucoproteína y la albúmina. La globulina tiene una gran afinidad pero una baja capacidad total de fijación mientras que la albúmina tiene una afinidad baja pero una capacidad de fijación relativamente elevada.

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EN BASE A DOCUMENTOSNo. FC- Fecha:

En concentraciones normales o bajas de corticosteroides la mayor parte de la hormona se encuentra fija a la globulina. Los corticosteroides compiten entre sí por los sitios de unión con esta globulina. Todos los esteroides corticosuprarrenales biológicamente activos y sus congéneres sintéticos tienen una doble unión entre las posiciones 4 5 y un grupo cetona en el C3. La reducción de dicho doble enlace puede producirse en sitios hepáticos y extrahepáticos y dá como resultado una sustancia inactiva.

La reducción posterior del grupo cetona en C3 a un hidroxilo formando tetrahidrocortisol se ha demostrado sólo en el hígado. La mayor parte de los metabolitos reducidos del anillo A son unidos por acción enzimática a través de hidroxilo en el C3 con sulfato o ácido glucurónico formando sulfato o glucurónidos solubles en agua que son excretados como tales. Estas reacciones de conjugación se producen principalmente en el hígado y en cierta medida en el riñón. En el ser humano la excreción biliar y fecal carece de importancia cuantitativa.

CONTRAINDICACIONES: está contraindicado en pacientes con micosis sistémicas en los que presentan reacciones de hipersensibilidad a la betametasona o a otros corticosteroides o a cualquier otro componente de este producto.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: generalmente pueden desaparecer o reducirse al mínimo mediante la disminución de la dosis; en general esto es preferible a la suspensión del tratamiento. Aunque la incidencia de reacciones adversas a la betametasona en suspensión inyectable ha sido muy baja se debe considerar la posibilidad de que ocurran los efectos secundarios característicos de los corticosteroides: trastornos de líquidos y electrólitos orgánicos osteomusculares gastrointestinales dermatológicos neurológicos endocrinos oftalmológicos metabólicos y psiquiátricos.

Las reacciones adversas están relacionadas con la dosis y la duración del uso de corticosteroides. Las reacciones adversas asociadas a la corticoterapia parenteral incluyen: raros instantes de ceguera relacionada con el tratamiento intralesional en la cara y cabeza hiperpigmentación o hipopigmentación atrofia cutánea y subcutánea absceso estéril sensación de ardor después de la inyección intraarticular artropatía del tipo Charcot.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: Interacciones farmacológicas: El uso concomitante de fenobarbital fenitoína rifampicina y efedrina puede aumentar el metabolismo de los corticosteroides y reducir sus efectos terapéuticos. El uso concurrente de corticosteroides con diuréticos que eliminan el potasio pueden acentuar la hipocaliemia. Si se administran junto con glucósidos cardiacos pueden aumentar la posibilidad de arritmias y toxicidad por digital asociada con hipocaliemia. También pueden acentuar la hipocaliemia producida por la amfotericina B.

En todos los pacientes en que se administren estas combinaciones terapeúticas se deben efectuar determinaciones de electrólitos séricos especialmente las concentraciones de potasio y deben vigilarse cuidadosamente. El uso concurrente de corticosteroides con anticoagulantes cumarínicos puede aumentar o reducir los efectos de estos últimos con la posibilidad de un ajuste de la dosis. Los efectos combinados de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos o de la ingesta de alcohol con glucocorticosteroides pueden aumentar la ocurrencia o gravedad de las úlceras gastrointestinales.

Los corticosteroides pueden reducir las concentraciones sanguíneas de salicilatos. El ácido acetilsalicílico debe usarse con precaución cuando se utilizan junto con corticosteroides en casos de hipoprotrombinemia. Cuando se administran corticosteroides en pacientes diabéticos puede ser necesario ajustar la dosis del hipoglucemiante. El tratamiento concomitante de glucocorticoides puede inhibir la respuesta a la somatotropina

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: La dosis inicial debe mantenerse o ajustarse hasta observar una respuesta clínica satisfactoria. Si ésta no ocurriera después de un periodo razonable el tratamiento con DIPRONOVA Suspensión deberá suspenderse e instituirse otro tratamiento apropiado.

Administración sistémica: Para el tratamiento sistémico se inicia la administración con 1 ó 2 ml en el caso de la mayoría de los padecimientos y se repite según sea necesario. La administración vía intramuscular es profunda en la región glútea. La posología y frecuencia de la administración dependen de la gravedad del padecimiento del paciente y la respuesta terapéutica.

En los padecimientos de las vías respiratorias el inicio del alivio de los síntomas ocurre en pocas horas después de la administración de DIPRONOVA Suspensión vía intramuscular. En casos de asma bronquial fiebre del heno bronquitis alérgica y rinitis alérgica se ha logrado remisión de los síntomas con la administración de 1 a 2 ml. En el tratamiento de bursitis aguda o crónica se han obtenido resultados excelentes con la administración vía intramuscular de 1 a2 ml de betametasona en suspensión repetida según fuese necesario.

Cuando se observa mejoría debe determinarse la dosis de mantenimiento apropiada reduciendo la dosis inicial en pequeñas cantidades a intervalos razonables hasta alcanzar la menor dosis que mantenga una respuesta clínica óptima. El paciente puede requerir aumento de la dosis de DIPRONOVA Suspensión en situaciones que causan estrés no relacionadas con la enfermedad. Si el medicamento se suspende después del tratamiento crónico se debe diseñar un esquema de reducción gradual

Fent a nil o :

El fentanil es un opioide sintético agonista relacionado con las fenilpiperidinas con el nombre químico de N-(1-fenetil-4-piperidil) propionanilide citrato (1:1) y una fórmula química de C22H28N20 C6H8O7 y un peso molecular de 528.60. El citrato de fentanil es un potente narcótico analgésico de 75-125 veces más potente que la morfina. El citrato de fentanil es un polvo blanco poco soluble en agua con la siguiente fórmula estructural.

Mecani s m o s de A c ción

El preciso mecanismo de acción del fentanil y otros opioides no es conocido, aunque se relaciona con la existencia de receptores opioides estereoespecíficos presinápticos y postsinápticos en el SNC y otros tejidos. Los oipoides imitan la acción de las endorfinas por unión a los receptores opioides resultando en la

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EN BASE A DOCUMENTOSNo. FC- Fecha:

inhibición de la actividad de la adenilciclasa. Esto se manifiesta por una hiperpolarización de la neurona resultando en la supresión de la descarga espontánea y las respuestas evocadas. Los opioides también pueden interferir con el transporte de los iones calcio y actuar en la membrana presináptica interferiendo con la liberación de los neurotransmisores.

Far m acodina m ia: Los primeros efectos manifestados por el fentanilo son en el SNC y órganos que contienen músculo liso. El fentanilo produce analgesia, euforia, sedación, diminuye la capacidad de concentración, náuseas, sensación de calor en el cuerpo, pesadez de las extremidades, y sequedad de boca. El fentanilo produce depresión ventilatoria dosis dependiente principalmente por un efecto directo depresor sobre el centro de la ventilación en el SNC. Esto se caracteriza por una disminución de la respuesta al dióxido de carbono manifestándose en un aumento en la PaCO2 de reposo y desplazamiento de la curva de respuesta del CO2 a la derecha. El fentanilo en ausencia de hipo ventilación disminuye el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal. Puede causar rigidez del músculo esquelético, especialmente en los músculos torácicos y abdominales, en grandes dosis por vía parenteral y administrada rápidamente. El fentanilo puede causar espasmo del tracto biliar y aumentar las presiones del conducto biliar común, esto puede asociarse con angustia epigástrica o cólico biliar. El estreñimiento puede acompañar a la terapia con fentanilo secundario a la reducción de las contracciones peristálticas propulsivas de los intestinos y aumento del tono del esfínter pilórico, válvula ileocecal, y esfínter anal. El fentanilo puede causar náuseas y vómitos por estimulación directa de de la zona trigger de los quimiorreceptores en el suelo del cuarto ventrículo, y por aumento de las secreciones gastrointestinales y enlentencimiento del tránsito intestinal.

El fentanilo no pr o voca liberación de hista m ina incluso con grandes d o si s . Por lo tanto, la hipotensión secundaria por dilatación de los vasos de capacitancia es improbable. El fentanil administrado a neonatos muestra marcada depresión del control de la frecuencia cardiaca por los receptores del seno carotídeo. La Bradicardia es más pronunciada con el fentanil comparada con la morfina y puede conducir a disminuir la presión sanguínea y el gasto cardiaco. Los opioides pueden producir actividad mioclónica debido a la depresión de las neuronas inhibitorias que podria parecer actividad convulsiva en ausencia de cambios en el EEG.

Far m a cocinética y Metaboli s m o : En comparación con la morfina, el fentanil tiene una gran potencia, más rápida iniciación de acción (menos de 30 seg), y una más corta duración de acción. El fentanil tiene una mayor solubilidad en los lípidos comparado con la morfina siendo más facil el paso a través de la barrera hematoencefálica resultando en una mayor potencia y una más rápida iniciación de acción. La rápida redistribución por los tejidos produce una más corta duración de acción.

El fentanil se metaboliza por dealquilación, hidroxilación, e hidrólisis amida a metabolitos inactivos que se excretan por la bilis y la orina. La vida media de eliminación del fentanil es de 185 a 219 minutos reflejo del gran volumen de distribución.

Indicaciones y Uso

El fentanil se usa por su corta duración de acción en el p e riodo periop e ratorio y pr e m edi c ac i ón, inducción y m anten i m iento , y para el control del dolor postoperatorio. El fentanilo es también usado como suplemento analgésico en la anestesia general o regional. El fentanil puede ser también usado como agente anestésico con oxígeno en pacientes seleccionados de alto riesgo. Puede usarse intratecal o epidural para el control del dolor postoperatorio.

Contraindicacion e s : El fentanil está contraindicado en pacientes con intolerancia conocida a esta droga.

Reacciones Adversas : Las reacciones cardiovasculares adversas incluyen hipotensión, hipertensión y bradicardia. Las reacciones pulmonares incluyen depresión respiratoria y apnea. Las reacciones del SNC incluyen visión borrosa, vértigo, convulsiones y miosis. Las reacciones gastrointestinales incluyen espasmo del tracto biliar, estreñimiento, náuseas y vómitos, retraso del vaciado gástrico. Las reacciones musculoesqueléticas incluyen rigidez muscular.

Interacción de Dr ogas : La depresión ventilatoria puede ser aumentada por anfetaminas, fenotiacinas, antidepresivos tricíclicos, e inhibidores de la monoaminooxidasa. Las drogas simpaticomiméticas pueden aumentar la analgesia de los opioides. Los efectos sobre el SNC y depresión ventilatoria pueden ser potenciados por los sedantes, narcóticos, anestésicos volátiles y óxido nitroso.

Ami g d a lectomi a :

La intervención quirúrgica de amigdalectomía consiste en la extirpación de las amígdalas palatinas de la orofaringe. Tradicionalmente se ha considerado como una intervención quirúrgica menor, pues efectiva m ente no i m plica m u chos riesgos ni trastornos físicos i n m ediatos , pero sus complicaciones operatorias graves, e incluso mortales, persisten en el momento actual a pesar de los avances de las técnicas quirúrgicas al respecto. Estas c o m p l i caciones pueden ser anestésicas , hemorrágicas y psicológicas. Las cifras de mortalidad más fiables son del 0'00006%.

Los defensores de posturas conservadoras frente a la amigdalectomía, argumentan: Hipotética ventaja de mantener un órgano productor de Ig, producidas por los linfocitos B, y preservar la inmunidad celular, linfocitos T. - Se ha sugerido una mayor frecuencia del Hodgkin en individuos amigdalectomizados, tanto más frecuentes cuanto con menor edad se practicó la intervención, relación causal no demostrada para otros. - El hecho de que las infecciones de faringoamigdalitis y sus complicaciones van disminuyendo con el crecimiento, invita a tomar una actitud conservadora de espera. - Consideraciones de orden económico.

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INDICACIONES DE AMIGDALECTOMIA: Como guía de las indicaciones quirúrgicas que aquí se exponen, hemos seguido fundamentalmente el estudio del Hospital Infantil de Pittsburgh, dirigido por Paradise y Bluestone. Controlado y prospectivo, realizado en 1977, por ser considerado el más importante realizado hasta la fecha al respecto. En cada indicación de amigdalectomía se ha de diferenciar las que se consideran indicaciones absolutas y las que se consideran indicaciones sólo ben e f iciosa s .

EDAD: sólo muy selectivamente alguna de las indicaciones pueden ser aplicadas a niños por debajo de los 3-4 años de edad, o con menos de 12 kg de peso (volumen de sangre un litro), ya que la hemorragia relativa que conlleva la intervención es importante por debajo de esa edad y ese peso. El volumen total de sangre del cuerpo humano no supera a esa edad un litro, por lo que el riesgo de hipovolemia es grande. La necesidad de obtener un desarrollo adecuado del sistema inmunológico también aconseja no realizar la intervención antes de los tres años.

TAMAÑO: l a obstrucción m ecánica que produce la hipertrofia amigdalar supone en el momento actual casi el 90% de las indicaciones de amigdalectomía. En el niño normalmente será indicación de adenoamigdalectomía y el obstáculo mecánico que puede producir la hipertrofia amigdalar dependerá a su vez del tamaño de la orofaringe/boca del niño, y se ha de valorar no durante los ataque de FA aguda en que están las amígdalas inflamadas, sino en condiciones normales.

Absolutas: - C u adr o s obstructivos respiratorios de vías altas producidos por hipertr o f i a del tejido adenoa m igdala r . Se considera indicación quirúrgica absoluta cuando el grado de hipov e n t ilación llega a pr o ducir hipoxi a , déficit respiratorio pulmonar crónico, hipertensión pulmonar, o cor pulmonale agudo.

- Apnea obstructiva de sueño. Si la causa obstructiva reside en la hipertrofia a m igdalar o adeno a m igdala r , la indicación quirú r gi c a es abasoluta , aunque existan otras causas de SAOS asociadas, como obesidad, déficit de tono muscular. Como se expone en el tema de las Roncopatías, si bien el diagnóstico de SAOS exige un estudio de polisomnografía objetivando paradas respiratorias de 10 segundos de duración y por lo menos 30 veces en una noche, en el niño, en la práctica es suficiente la observación de las pautas de sueño: roncador con apneas, intranquilo, frecuente enuresis y los síntomas clínicos de somnolencia diurna, crecimiento insuficiente, pecho hundido y, en casos extremos, cor pulmonale. La apnea de sueño en los niños puede producir: muerte súbita nocturna, secuelas neurológicas, complicaciones cardíacas (cor pulmonale), deformidades torácicas y de desarrollo (alteración en la secreción de la hormona del crecimiento por perturbación de la estructura del sueño). Otras secuelas de la misma, de menos importancia, son: dificultad escolar, enuresis nocturna y retraso estato-ponderal.

- Alter a ciones en la deglución y el h a bl a . La hiperplasia amigdalar y adenoidea pueden interferir en la fase faríngea de la deglución produciendo disfagia para los sólidos. Más raramente llega a interferir con el cierre velofaríngeo, produciendo incluso disfagia para líquidos, caracterizada por el reflujo nasal de líquidos. Este tipo de disfagia suele ir asociada a rinolalia e hiponasalidad. La dificultad deglutoria puede llega a interferir en el estado nutritivo y de desarrollo somático. Esto ocurre en niños con hipertrofia amigdalar y boca anatómicamente pequeña. Se considera indicación de amigdalectomía que puede ser, absoluta o beneficiosa, según el estado de desnutrición, si bien se han de considerar previamente las consecuencias que puede conllevar la formación de un espacio excesivo en la faringe.

- Desarrollo dento f acial an ó m alo . Se ha postulado que la obstrucción nasal crónica producida por la hipertrofia adenoamigdalar predispone en algunos niños a un desarrollo dentofacial anormal. Ocurre que para compensar la ausencia de paso aéreo nasal, el niño tiene que respirar por la boca manteniéndola entreabierta con la lengua y la mandíbula propulsadas hacia abajo, lo que da lugar a que la cara crezca más en sus dimensiones verticales (cara alargada), aumentando el ángulo gonial. La ausencia de contacto entre el dorso de la lengua y el paladar hace que éste crezca abovedado y estrecho lo que tiene más tarde como consecuencia una falta de espacio para el crecimiento normal de los dientes. Si bien esta relación entre el síndrome de cara alargada e hipertrofia adenoamigdalar claramente existe, no están bien establecidas las relaciones causa efecto. En tanto no haya estudios más concluyentes al respecto, el ORL debe de examinar la hipertrofia adenoamigdalar en cada caso remitido por el ortodoncista y valorar si hay indicación quirúrgica.- Neumonías obstructivas o por aspiración.

Beneficiosas (relativas ) :

Alteraciones de la voz: como se acaba de mencionar, la hipertrofia adenoamigdalar puede producir rinolalia e hiponasalidad. Esta indicación se considera sólo como beneficiosa cuando el trastorno del habla se presenta en niños mayores de 6 años con un marcado timbre de voz faringolaríngeo. Es indicación absoluta cuando se asocia a un trastorno importante de la deglución.

A m igdalitis de r e petició n . El número de episodios anuales para considerar cuando es el momento apropiado de la indicación quirúrgica sigue siendo controvertido: siempre por encima de tres/año. A pesar de escasez de evidencia empírica, si que hay un cierto nivel de consenso generalizado entre profesionales de diversas Sociedades Científicas en torno a establecer recomendaciones para esta indicación, si bien existe entre ellos una cierta controversia en cuanto a la gravedad y frecuencia en la repetición de las infecciones. La Sociedad Americana determina la indicación por: siete episodios en un año, cinco episodios por año en dos años consecutivos, o tres episodios por año en tres años consecutivos.

CONTRAINDICACIONES DE AMIGDALECTOMIA:

Locales: - Durante el brote agudo, en general se aconseja esperar 2-3 semanas después de la última infección aguda. - Infecciones activas de vecindad:caries, sinusitis, impétigo facial en cara, piorrea alvéolo-dentaria, etc. que ha de ser tratadas previamente.

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- Malformaciones anatómicas: alteraciones vasculares, apófisis estiloides excesivamente largas; paladar corto con insuficiencia velopalatina: la intervención aumenta el riesgo de incompetencia velofaríngea, produciendo una rinofonía abierta de difícil solución; paladar hendido. Pueden constituir una contraindicación relativa que exige una exahustiva planificación.

Generales: - Enfermedades hematológicas graves con discrasia sanguínea: anemia, alteraciones de la coagulación, hemofilia, leucemia, púrpura, etc. Es contraindicación absoluta. - Enfermedad sistémica no controlada: cardiopatías, diabetes, síndromes comiciales, afecciones pulmonares, tuberculosis, hipertensión, diabetes, heredosífilis, etc. Pueden constituir contraindicación absoluta. - Asma: esta intervención ha suscitado diversas controversias acerca de si la intervención predispusiese más a padecer esta enfermedad, o por el contrario, ayudaría a una mejoría, pero no hay conclusiones definitivas al respecto.

- Embarazo y menstruación. - En profesiones de la voz se han de tener en cuenta los posibles cambios que puede experimentar el timbre de voz.- Evitar épocas epidémicas de polio o pacientes no inmunizados en áreas endémicas, meningitis, mononucleosis, escarlatina, con el fin de no facilitar la puerta de entrada. Vacunación BCG, esperar 6 meses. - Los procesos alérgicos: no suponen una contraindicación, siempre que el diagnóstico sea correcto y en el momento quirúrgico el proceso alérgico esté bien controlado.

VI. -C O NS ID ER A CI O NES M É DI C O-L E GALES

La valoración de la asistencia médica es un elemento fundamental para d ete r m inar si existe o n o respo n sabil i dad pr o f esiona l , y exige el análisis de los siguientes elementos:

1)- Análisis de la obligación preexist e nte . Es decir si en aquellas situaciones que sin justificación y teniendo el profesional obligación de asistir, se deniega la asistencia.

2)- Análisis de la actuación profesi on al : atendiendo a las reglas fundamentales de la ciencia médica, es decir atendiendo a la lex artis y en particular a la lex artis ad hoc, para lo cual deberá atenderse a las normas habituales de actuación (guías o protocolos, si lo hubiera, bibliografía, y experiencia) y además al caso concreto, teniendo en cuenta la dificultad del caso, los medios disponibles, la cualificación del profesional y todas las circunstancias que rodean al caso.

3)- La existencia d e daños.

4)- Que exista un nexo de causalid a d . El estudio de la relación de causa efecto puede ir encaminado a poner de manifiesto que el daño es consecuencia directa de la actuación profesional o consecuencia indirecta (no se ha evitado, siendo el daño previsible y evitable). O bien si se trata de un caso fortuito o de fuerza mayor.

Valorados y aclarados conceptos médicos de interés y en conocimiento de los hechos documentados, podemos hacer las siguientes consideraciones:

1) Obligació n preexistente: .

Exponer, sobre ello.

2) Del an á lisis de la a c tuaci ó n profes i o n a l atendiendo a las reg l a s fundamentales de la cienc i a m é dica, se pu e de decir :

a) ( como fue la atención y por quienes y en que lugar).b) otros datos de interes, según documentos medicos legales proporcionados.c) o t r o s d a t o s d e i n t e r e s e n c o n t r a d o s .

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d) otros datos de interes

3.- Daños s u fridos

4 . - N e xo de C a u s alida d ..

VII. -CONCLUSIONES

Primera: causas de muerte.

Segunda: sobre consentimiento informado.

Tercera: sobre la atención (adecuada o no) el porquea.-.

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CORTE SUPREMA DE JUSTICIA 20INSTITUTO DE MEDICINA LEGAL

Servicio de Patologia ForenseDICTAMEN MEDICO LEGAL POST MORTEM

EN BASE A DOCUMENTOSNo. FC- Fecha:

b.-b.- nexo causal entre el actuar medico y la muerte. ULTIMA LÍNEA.

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Es cuanto tengo que manifestar, según mi leal saber y entender.

Leída, se ratifica y firma.

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