ESTAFILOCOCO

MICROORGANISMOS

CLASIFICACIÓN MICROORGANISMO:

DOMINIO: Procariota REINO: Mónera FAMILIA: Micrococcaceae. GENERO: Staphylococcus. ESPECIE: Aureus – Saprophyticus – Epidermis. .

Patología humanaPatología humana

S. Aureus S. epidermidis S.saprophyticus S. Aureus S. epidermidis S.saprophyticus

Coagulasa-positivoCoagulasa-positivo Coagulasa-

negativoCoagulasa-negativo

GENERO ESTAFILOCO

30 ESPECIES

ESTRUCTURA. ¿CÓMO SE VEN AL MICROSCOPIO ÓPTICO Y ELECTRÓNICO?

ELECTRONICO OPTICO

AGRUPACION: Disposición en racismos inregulares, se puede evidenciar en cadenas cortas o diplococos.

ESTRUCUTURA: Ácidos teicoicos y lipoteicoico, y péptidoglucano. CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS: No son móviles. No espórulan. No capsulados. Catalasa positiva (Aureus), Catalasa Negativa (Saprophyticus –

Epidermis). Anaerobio facultativo. Patogénicos.

COLORACION: Coloración Gram. Tinción: Gram +.METABOLISMO: Son metabólicamente activos, fermentan

con lentitud carbohidratos y elaboran acido láctico, pero no producen gases.

Producen pigmentos en colonias que varían del color blanco-gris hasta el amarillo dorado intenso.

1. Colorante cristal violeta2. Sn Mordiente fijacion3. Ag. Decolorantedisolv.

Organico4. Colorante Safranina hace

visible a la Gram -.

5. COLORANTE AZUL GRAM +

CULTIVO Y CRECIMIENTO

Neutrofilas - mesofilas 37°C, 24 horas colonias medianas

con pigmentos blancos, cremosos y brillantes.

Prueba catalasa, se podrá distinguir la presencia de la enzima Staphylococcus spp.

Prueba de coagulasa: Coagulación.

PATOGENICIDAD

Los estafilococos en particular el S. Epidermis, flora normal de la piel, las vías respiratorias y gastrointestinales del hombre. Del 40 al 50% de los hombres son portadores nasales del S. Aureus, los estafilococos se encuentran también con regularidad en las ropas personales, de cama, o fómites de ambientes humanos.

La adquisición puede ser exógena o endógena. Exógena: Contaminación del tejido traumatizado, o a través de la

introducción al tejido de material médico contaminado y la ingestión de alimentos contaminados.

Endógena: Entrada de los microorganismos desde la piel, a través de fracturas, heridas, o cuerpos extraños desde un lugar en donde el microorganismo en comensal.

La infección se favorece si el “huésped” es inmunodeprimido. Es decir que si la respuesta celular del hospedador no frena la infección, esta se puede propagar a tejidos vecinos o al torrente sanguíneo.

VIRULENCIA

Productos extracelulares o propios de la célula bacteriana.• COAGULASA: coagula plasma. LIBRE formas antígenas.• HEMOLISINAS: Lisis de eritrocitos, leucocitos y plaquetas poros MC.• LEUCOCIDINA: Destrucción glóbulos blanco. > ayuda al MICRO

sobrevivir.• HIALURONIDASA: Degrada a tejido Conectivo.• ENTEROTOXINAS: Intoxicación Alimentaria.• PROTEINA A:Es una proteína de superficie que se encuentra en la

pared celular• PENICILINASA O B-LACTAMASA: Protección hacia penicilina • CATALASA: • TOXINA DEL SHOCK TOXICO (TSST-1):Causante del síndrome del

shock toxico letal.

• Causan vómitos y diarrea.• Actúa como un

superantígeno• Varias entero

toxinas

• Causan vómitos y diarrea.• Actúa como un

superantígeno• Varias entero

toxinas

Causa shock tóxico Mujeres menstruales

que usan tampón Infección de la herida Pacientes con

taponamiento nasal

Causa shock tóxico Mujeres menstruales

que usan tampón Infección de la herida Pacientes con

taponamiento nasal

Descamación generalizada (síndrome

de piel escaldada) Actúa como una

proteasa Separación de la

epidermis de la capa granular

Descamación generalizada (síndrome

de piel escaldada) Actúa como una

proteasa Separación de la

epidermis de la capa granular

ACCION PATOGENA El prototipo de una lesión

estafilocócica es el furúnculo y otras infecciones localizados.

Se produce coagulasa. Como resultado se forma

una pared. En el centro de la lesión el

tejido necrosado sufre liquidación.

El drenaje del liquido va seguido por llenado lento de la cavidad con tejido de granulación.

El prototipo de una lesión estafilocócica es el furúnculo y otras infecciones localizados.

Se produce coagulasa. Como resultado se forma

una pared. En el centro de la lesión el

tejido necrosado sufre liquidación.

El drenaje del liquido va seguido por llenado lento de la cavidad con tejido de granulación.

• Puede matar a los leucocitos y producen necrosis de los tejidos

• La (alfa) toxina es la más importante

• Actúan en la membrana de los leucocitos para formar poros e incrementar la permeabilidad

• Puede matar a los leucocitos y producen necrosis de los tejidos

• La (alfa) toxina es la más importante

• Actúan en la membrana de los leucocitos para formar poros e incrementar la permeabilidad

• No existe inmunización efectiva (toxoide o vacunas)

• Fuentes de infección son las lesiones humanas que los diseminan.

• Los fómites contaminados así como el aparato respiratorio y la piel de los humanos.

• Áreas de mayor riesgo:cunas para recién nacidos, unidades de cuidados intensivos, quirófanos y salas de quimioterapia del cáncer.

EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL

EPIDEMIOLOGIA:Los estafilococos producen una variedad de síndromes con

manifestaciones clínicas y epidemiológicas:

CELULITIS, ABCESOS, SEPTICEMIA, NEUMONIA, OSTEOMIELITIIS Y ENDOCARDITIS:

• Agente Infeccioso• Distribución• Reservorio• Modo de transmisión• Periodo de Incubación• Susceptibilidad• Prevención

ENFERMEDADES ESTAFILOCOCCICAS EN SALAS – CUNAS DE HOSPITALES:

Agente Infeccioso Distribución Modo de Transmisión Periodo de incubación Susceptibilidad Prevención

ENFERMEDADES MAS IMPORTANTES

INFECCION DE LA PIEL Y TEJIDOS SUBCUTANEOS

INFECCIONES 1RIAS DEL TRACTO RESPIRATORIO

INFECCIONES SISTEMATICAS ENFERMEDADES CAUSADAS POR TOXINAS INF. INTRAHOSPITALARIAS