microbiología;shigella

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SHIGELLA ESTEFANÍA VEGA VILLARREAL ESTUDIANTE DE MEDICINA CD. REYNOSA TAMAULIPAS, MÉXICO. 03 DE ABRIL DEL 2013 UNIVERSIDAD MÉXICO AMERICANA DEL NORTE, A. C. ESCUELA DE MEDICINA Microbiología y Parasitología Catedrático Miguel Ángel Pérez Rodríguez

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Generalidades, clasificación, características de crecimiento, estructura patogénica, determinantes de la patogenicidad, patología, diagnóstico, tratamiento, epidemiología, prevención y control.

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Page 1: Microbiología;Shigella

SHIGELLA

ESTEFANÍA VEGA VILLARREALESTUDIANTE DE MEDICINA

   CD. REYNOSA TAMAULIPAS, MÉXICO. 03 DE ABRIL DEL 2013

UNIVERSIDAD MÉXICO AMERICANA DEL NORTE, A. C.

ESCUELA DE MEDICINAMicrobiología y Parasitología

Catedrático Miguel Ángel Pérez Rodríguez

Page 2: Microbiología;Shigella

›El Bacillus dysenteriae fue aislado por el bacteriólogo japonés Kiyoshi Shiga en 1898.

›Son parásitos exclusivos del hombre y algunos primates, su hábitat natural son los intestinos donde producen diarreas.

›Los estudios sobre el ADN han demostrado su gran semejanza con E.coli, pues en ocasiones son muy difíciles de diferenciar.

›Su cuadro clínico más característico en el síndrome disentérico o disentería bacilar.

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Page 3: Microbiología;Shigella

›Enterobacterias›Inmóviles›Gram –›No forman esporas›Tenen forma de bacilos›Son anaerobios facultativos›No fermentan Lac rápidamente, pero si otroscarbohidratos, sin gas.›No producen H2S ni producen desaminasas.

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Page 4: Microbiología;Shigella

Domnio: bacteriaFilo: proteobacteriaClase: gammaproteobacteriaOrden: enterobacterialesFamilia: enterobacteriaceaeGénero: shigella

Dependiendo en sus propiedades bioquímicas Antigénicas, las shigellas se han clasificado en 4 especies.

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Serogrupo A: S. dysenteriae (12 serotipos)Serogrupo B: S. flexneri (6 serotipos)Serogrupo C: S. boydii (23 serotipos)Serogrupo D: S. sonnei (1 serotipo)

La clasificación se da también sobre la base delk antígeno somático O.

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CARACTERÍSTICAS DE CRECIMIENTO

›Crecen a 37º C.

›Lac –

›Lisina descarboxilasa negativa

›No produce gas a partir de glucosa

›No produce N2H

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CULTIVO

Agar Hektoe Entérico•Produce colonias verdes, elevadas, y húmedas.

Agar Mac Conkey•Produce colonias incoloras, transparentes.

Agar Salmonella-Shigella (SS)•Produce colonias transparentes, translúcidas u opacas y suelen ser lisas.

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ESTRUCTURA PATOGÉNICA

Un antígeno O, lipopolisacárido termoestable, constituído por uno o varios factores antigénicos responsables de la especificidad.

Un antígeno capsular K, termolábil, que sólo presenta algunos serotipos y es responsable de la O-inaglutinabilidad.

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DETERMINANTES DE LA PATOGENICIDAD

Factores de virulencia

•Adhesinas: S. flexneri posee adhesinas MS (manosa sensibles) y en otras cepas adhesinas MR (manosa resistentes).

•Plásmido: Codifica factores o antígenos superficiales relacionados con la capacidad de penetración en las células epiteliales.

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TOXINAS

•Endotoxina: contribuye a la irritación de la pared abdominal.•Exotoxina para S.dysenteriae (bacilo de Shiga): es una toxina termolábilque produce poca diarrea. También inhibe la absorción de azúcar y aminoácidos en el intestino delgado. Actúa como una neurotoxina causando meningismo y coma.

En la disentería, la actividad tóxica es distinta de la actividad invasora de las shigelas.Toxina: diarrea abundante no sanguinolenta.Invasión: heces con sangre y pus.

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PATOGENIA

Las shigellas ingresan por vía digestiva, la dosis infectiva es muy pequeña.

En la primera fase, los gérmenes se desarrollan en el intestino delgado produciendo por acción de la toxina una diarrea líquida que es característica de la fase inicial.

Al poco tiempo pasan al colon, donde se fijan y penetran en las celulas epiteliales y se multiplican si alcanzan la submucosa.

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Se forman microabscesos y ulceraciones superficiales que afectan solo a la mucosa.

Se recubren por una pseudomembrana constituída por restos de la mucosa necrosada, leucocitos, moco, hematíes y bacterias.

Éstas úlceras se van reemplazando progresivamente con tejido de granulación.

Los microorganismos no pasan a la sangre.

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PATOLOGÍA

Caso típico de disentería basilar:•Periodo de incubación (1-2 días)•Dolor abdominal •Fiebre•Diarrea acuosa Después de un día:•Heces no acuosas con moco y sangre•Evacuación que se acompaña de pujo y tenesmo (espasmo rectal)•El cuadro por lo general cesa a los 4-8 días.

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•En los adultos, la mayoría de las veces la fiebre y la diarrea ceden de manera espontánea de 2-5 días.

•En niños y ancianos la pérdida de agua y electrolitos pueden producir deshidratación, acidosis e incluso la muerte.

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DIAGNÓSTICO

Muestra:Debe proceder de heces recientes obtenidas con hisopado rectal.La muestra debe ser transportada o procesada rápidamente, ya que las shigellas se inactivan en las heces. Examen directo.Frotis: numerosos polinucleares neutrófilosindica una infección enteroinvasiva y la presencia de moco sugiere la presencia de shigella.

Cultivos.

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INMUNOLOGÍA

Las IgA pueden ser importantes para limitar la reinfección. Los anticuerpos séricos a los antígenos somáticos de las shigelas son IgM.

TRATAMIENTO

Ciprofloxacina, ampicilina, tetracilcina, trimetoprim-sulfametoxazol y cloramfenicolSon comúnmente inhibitorios para las shigelas aisladas y pueden suprimir los ataques clínicos agudos y disentería y acortar la duración de los síntomas.

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EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL

Se transmite a través de “alimentos, dedos, heces y moscas” o de una persona a otra.

La mayor parte de los casos de infección ocurre en niños de 10 años.

Como el principal reservorio de las shigelas son los humanos, por tanto, debe haber control sanitario del agua y alimentos.Aislamiento de pacientes y desinfección de excretas.Tratamiento con antibióticos.

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Desaminasa: Fermento bajo cuya acción se efectúa la desaminación en el organismo. La desaminación es la degradación de un aminoácido, caracterizado por la pérdida del radical amino (NH2), con formación de un ácido cetónico y de amoniaco. Es una de las fases de la digestión de materias albuminoides.

Serotipo: Categoría en la que se clasifican los microbios o los virus según su reacción en presencia de suero que contiene anticuerpos específicos.