Microbiologa de la caries dental y de las enfermedades periodontales

Grupo 4Docente: Dra. Gloria Rodrguez M.Alumnos: Miguel Correa

Luis FonsecaMacarena MillarRicardo Poblete

Universidad de La Frontera Facultad de MedicinaDpto. Ciencias Preclnicas

INTRODUCCIN

CARIES

Es un proceso dinmico, multifactorial, patolgico, caracterizado por la destruccin localizada de los tejidos

duros dentales, por la accin de los cidos producidos por los depsitos microbianos adheridos a los dientes

Consecuencias para la salud

Secuelas funcionales, la disminucin de la capacidad masticatoriaProblemas estticos al

desfigurar la sonrisa Puede presentar dolorEfectos generales infecciosos,

que pueden ocasionar infecciones a distancia como la endocarditis bacteriana subaguda

Patogenia

Se produce un desequilibrio en contra del hospedador

Desmineralizacin cuya progresin llega a la formacin de una lesin irreversible

Triada ecolgica de KeyesModificada.

Tiempo

Un hospedador susceptible

Microbiota cariognica

Sustrato adecuado

Patogenia

Microorganismos

Inicio de lesin

Caries de esmalte

Caries radicular

Progresin de la lesin

Caries dentinaria

Principales agentes cariognicos

Principales agentes cariognicos

Streptococcus mutans: inicio de la desmineralizacin

Lactobacillus spp

Actinomyces naeslundii

Inicio de lesin

Caries de esmalte

Caries de fosas y fisuras Caries de superficies lisas Caries en superficies proximales

Debido a retraccin gingival en pacientesGneros Actinomyces, Streptococcus, Prevotella, Leptotrichia y Selenomonas

Especies: A. naeslundii y A. odontolyticus, algunas del gnero Capnocytophaga

Inicio de lesin

Principales agentes cariognicos

Caries radicular

Mayor desarrollo de bacterias estrictas y facultativas.

En lesiones cerradas en la microbiotapredominan diversas especies de: Lactobacillus seguidas de Streptococcus mutans, y en menor frecuenciaActinomyces spp.

En lesiones abiertas predominan numerosas especies del gnero Lactobacillus y Actinomyces.

Progresin de la lesin

Principales agentes cariognicos

Caries dentinaria

Principales Microorganismos

Streptococcus mutans

Lactobacillus spp.

Actinomyces spp.

Streptococcus mutans

Cocos gram +

Parejas y cadenas cortas o largas

Aerobios y anaerobios facultativos

Catalasa

Metabolismo fermentativo

Temperatura ptima de desarrollo es de 36

Son y -hemolticas. (Excepcionalmente )

Streptococcus mutans

cidos teicoicos y lipoteicoicosCarbohidratos de la pared celularProtenas de la pared celular

Fimbrias facultativas y poco prominentesAusencia de cpsula

Capa Mucosa: glucosiltransferasasPosee polisacridos parietales c, e y f en

la pared celular

ESTRUCTURA

Streptococcus mutans

FACTORES METABOLICOS

Rpido metabolismo de los azcares Pueden conseguir el pH crtico Produccin de polisacridos extracelulares a partir de la

sacarosa y su movilizacin Produccin y movilizacin de polisacridos

intracelulares Produccin de dextranasas y fructanasas

Poder acidgeno Poder acidfilo Poder acidrico

Lactobacillus spp.

Bacilos gram +

Anaerobios facultativos

Pleomorficos pero nunca presentan ramificaciones

Pueden estar en parejas, cadenas, empalizadas o frecuentemente aislados.

Muy escasas especies son mviles por sus flagelos pertricos.

Segn su metabolismo sobre los hidratos de carbono:

Homofermentativos: A partir de la glucosa originan nicamente cido lctico.

Heterofermentativos estrictos: En presencia de glucosa producen cido actico, etanol, formato, lctico y CO2.

Heterofermentativos facultativos: Degradan la glucosa sin producir CO2, pero si producen cido actico, etanol, formato, lactato.

Lactobacillus spp.

FISIOLOGA

Se adhieren muy poco a superficies lisas

Poder acidgeno

Elevado poder acidfilo

Poder acidrico

Algunas cepas sintetizan polisacridos extra e intracelulares a partir de la

sacarosa

Discreta actividad proteoltica

Lactobacillus spp.

FACTORES METABLICOS

Actinomyces spp.

Bacilos gram+

Anaerobios facultativos no esporulados

Pleomorfismo

Aparecen como elementos aislados, en parejas, cadenas cortas, empalizadas y de forma especial en cmulos con disposiciones irregulares que recuerdan los rayos de sol(actino = rayos)

Carecen de movilidad

Son heterofermentativos, producen una mezcla de cidos como compuestos finales

A. naeslundii y A. odontolyticus

Las especies orales no producen hemlisis. (excepto A. odontolyticus, que es -hemolticas)

Factores de virulencia: Fimbrias, ureasa y neuraminidasa, pueden producir polisacridos a partir de sacarosa

Actinomyces spp.

Control y profilaxis de la caries

El control de caries no solo se limita a tratar las lesiones eliminando quirrgicamente el tejido cariado sustituyndolo por un material de obturacin, sino que adems conociendo los factores etiolgicos es posible diagnosticar y tratar la enfermedad antes de que d lugar a lesiones irreversibles

Control del hospedador Control de dieta Control de los microorganismos del biofilm

Pruebas de laboratorio que permiten predecir el riesgo cariognico de un individuo

TEST MICROBIOLGICOS SALIVALES:Se utilizan laminocultivosque son inoculados a partir de muestras de saliva completa estimulada y se compara la densidad de crecimiento de colonias en la lengeta con una tabla de densidad ya establecida

Pacientes de alto riesgo Pacientes de bajo

riesgo

Lactobacillus spp. Mayor o igual a 105

ufc/ml

Menos de 103 ufc/ml

Streptococcus mutans Mayor o igual a 106

ufc/ml

Menos de 105 ufc/ml

PRUEBA DE SNYDER Y ALBAN: Determina la capacidad de los microorganismos de la saliva para producir cidos cuando una muestra de la misma es inoculada en un tubo que contiene medio de cultivo con agar, rico en glucosa y con un indicador de pH

ENFERMEDAD PERIODONTAL

Serie de procesos patolgicos de carcter infeccioso que tienen en comn el afectar a los

tejidos de soporte del diente

Gingivitis

Periodontitis

GINGIVITIS

La gingivitis es definida como la inflamacin de la enca

4 fases: inicial, temprana, constituida y avanzada

Las lesiones inicial y temprana representan estadios relativamente "agudos"' de la gingivitis, y la lesin constituida designa una gingivitis ms crnica

Gram (+), Gram (-), Aerobios, Anaerobios Facultativos

Actinomyces viscosus

Streptococcus sanguis

Streptococcus intermedius

Fusobacterium nucleatum

GINGIVITIS

MICROORGANISMOS ASOCIADOS A GINGIVITIS

Producidas por placa

Sin otro factores locales favorecedores

Con otros factores locales favorecedores

Modificadas por factores sistmicos

Lesiones gingivales no producidas por placa

GINGIVITIS

Gingivitis producida por placaSin otros factores locales favorecedores

Predominio de bacterias gram+

Los Streptococos orales y Actinomyces spp, son los microorganismos que se aslan con mas frecuencia y cantidad

50%

45%

5%

Tipos de microorganismos

Anaerobias Facultativas Anaerobias Estrictas Treponemas Orales

Factores locales pueden favorecer la acumulacin de bacterias, como alteraciones en la forma de los dientes ya sean genticas o adquiridas y acciones de tipo profesional como obturaciones

Gingivitis producida por placaCon otros factores locales favorecedores

1) Asociada al sistema endocrinoCambios Hormonales f. + Bacterias placa.Las hormonas son nutrientes para Prevotella intermedia

2) Alteraciones metablicas Insulino dependiente: actinomycetencomitansNo insulino dependiente:Bacteroides

Asociadas a discrasias sanguneas

Agrandamientos gingivales idiopticos y por causa desconocidas

Asociadas a toma de frmacos

Gingivitis Modificado por factores sistmicos

GingivitisLesiones no inducidas por placa

1.-Enfermedad gingival causada por infeccin bacteriana especfica

Neisseria gonorrhea, Treponema pallidum.

2.-Enfermedad gingival de origen viral

Herpes, Varicella Zoster, otras.

3.-Enfermedad gingival producida por hongos

Candidiasis

4.-Enfermedad gingival de origen gentico

Fibromatosis Gingival Hereditaria

5.- Otras

PERIODONTITIS

Extensin de la inflamacin iniciada en la enca hacia los tejidos periodontales de soporte:

Migracin apical del epitelio de unin

Predominan las clulas plasmticas

Prdida de ligamento y hueso

IRREVERSIBLE

Existe un desequilibrio donde predominan los microorganismos por sobre la resistencia que ejerce el organismoFactores involucrados:1. Aumento del biofilm2. Punto de contacto interdentario alterado3. Obturacin mal realizada 4. Mal posicin dental5. Cigarro6. Respirador bucal, estrs, trastornos

hormonales, DB tipo II, Osteoporosis7. Ortodoncia8. Factores hereditarios

PERIODONTITIS

Acentuacin de las caractersticas de la gingivitis

Aparicin de bolsas periodontales (4-5mm)

Inicio prdida de insercin

Prdida de la cresta sea

No hay movilidad dental

PERIODONTITIS INICIAL

Acentuacin de las caractersticas de la periodontitis inicial

Bolsas periodontales 5-6 mm profundidad

Prdida de insercin moderada

Prdida 30 50% soporte seo

Pequea movilidad dental

PERIODONTITIS MODERADA

Bolsas profundas (> 7 mm)

Prdida insercin avanzada

Movilidad dental de diferentes grados

Prdida sea avanzada > al 50%

Marcada recesin gingival

PERIODONTITIS AVANZADA

CLASIFICACIN

PERIODONTITIS

Periodontitis rpidamente progresiva

Periodontitis prepuberal

Periodontitis juvenil generalizada

Periodontitis del adulto

Periodontitis rpidamente progresiva

Bacterias:

B. capillus

Wolinella recta

Bacteroidesgingivalis

B. intermedius

Eikenella corrodens

Eubacteriumbrachy

E. nodatum

E. timidum

Fusobacteriumnucleatum

L. minitus

B. capillus W. recta

MORFOLOGA Bacilo Gram - Helicoidal Gram -

FISIOLOGAAnaerobia estricta, no esporulado, no pigmentada

Mvil, no esporulada, anaerobia facultativa

MECANISMO DE PATOGENICIDAD

Invasividad a travs de enzimas

Invasividad y toxicidad(adhesina, ureasa, flagelo, citotoxina)

Periodontitis prepuberal

Asociada con una microflora subgingival dominada por B. intermedius y Capnocytophaga sputigena

B. intermedius C. sputigena

MORFOLOGA Bacilo Gram - Bacilo Gram -

FISIOLOGA Anaerobio estrictono esporulado

Capnfilo, exigenterequerimiento ambiental

MECANISMO DE PATOGENICIDAD

Invasividad (Degradafibringeno, adhesinas)

Invasividad (cidoy alcalino fosfatasa, aminopeptidasa)

Periodontitis juvenil generalizada

Destruccin periodontal rpida y severa alrededor de casi todos los dientes

Asociada con un desorden quimiotactico neutrofilo y una flora subgingivaldominada por: Bacteroidesgingivalis y Eikenellacorrodens.

Esta periodontitis presenta sitios activos y no activos

Bacteroides gingivalis

Eikenella corrodens

MORFOLOGA Bacilo Gram - Bacilo Gram -

FISIOLOGA Anaerobia estricta, no esporulado

Anaerobia facultativa, fastidioso crecimiento

MECANISMO DE PATOGENICIDAD

Invasividad a travs de enzimas

Invasividad (Antgeno O, lpido A, pili)

Periodontitis juvenil generalizada

Periodontitis del adulto

Directamente relacionada con la presencia de placa y clculo

Entre los microorganismo subginvivales encontramos

A. Actinomycemcomitans

B. intermedius

B. gingivalis

B. forsythus

Capnocytophaga gingivalis

Eikenella corrodens

Eubacterium spp.

F. nucleatum

Propionobacterium acns

S. intermedius

Periodontitis del adulto

A. actinomycemcomitans B. forsythus

MORFOLOGA Cocobacilo Gram - Fusiforme Gram -

FISIOLOGA Capnfilo, inmvil, anaerobio facultativo

Anaerobio facultativo, metaboliza glucosa

MECANISMO DE PATOGENICIDAD

Invasividad a travs de enzimas

Invasividad(Neuraminidasa)

Complicaciones de las enfermedades periodontales

Infeccin o absceso del tejido blando (Celulitis facial)

Infeccin de los huesos de la mandbula (Osteomielitis)

Gingivitis ulceronecrosante aguda

Absceso dental

Prdida de piezas dentales

Movilidad dental y/o malposicin

Control y profilaxis de la enfermedad periodontal

Gingivitis: Profilaxis dental y destartraje: Es necesario limpiar las bacterias que se hayan acumulado, mediante la eliminacin

del biofilmy el trtaro Es fundamental explicar cmo se deben cepillar los dientes y encas para mantenerlos limpios, y que no vuelva a

aparecer la gingivitis

Periodontitis, El tratamiento se organiza en tres fases:

1. Fase bsica del tratamiento: Se eliminarn las bacterias de las bolsas periodontales mediante un raspado y alisado radicular

2. Ciruga periodontal: Consiste en acceder a las bolsas periodontales ms profundas.

3. Fase de mantenimiento: Es la nica manera de conseguir el control de la periodontitis a largo plazo.

Control y profilaxis de la enfermedad periodontal

Conclusin

BIBLIOGRAFIA

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