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METABOLISMO DE LIPIDOS

Chiclayo 23 de setiembre de 2013

Docente: Freddy Manayay.

Curso: Biología Celular y Molecular.

INTEGRANTES: Bravo Cienfuegos Christian. Castillo Rivas Luis Antolín. Huamanchumo Delgado

María Alejandra. Ruiz Mori Selene Darly. Tantalean Garrido Héctor

Augusto. Vallejos Cieza Marco

Antonio.

I

DEDICATORIA

A aquellas personas que se sacrifican por darnos lo mejor

en esta vida, a nuestros padres y a ustedes docentes que a

través de sus enseñanzas nos da lo mejor , y nos ayudan a

que todo esto se realice.

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II

AGRADECIMIENTO

A los docentes de la especialidad por el interés , paciencia y

dedicación con el que nos imparten los conocimientos

necesarios para nuestra formación profesional, y a nuestros

padres por el apoyo moral , económico con el que apuestan

por nosotros pero sobre todo por el interés con el que

secundan nuestros pasos hacia nuestro futuro profesional.

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III

INDICE

Página(s)

CARATULA ……………………………………………………………………………………………………………… I

DEDICATORIA ………………………………………………………………………………………………………… II

AGRADECIMIENTO ………………………………………………………………………………………………… III

ÍNDICE …………………………………………………………………………………………………………………… IV

INTRODUCCION ……………………………………………………………………………………………………… V

I. GENERALIDADES

I.1 DEFINICIÓN ……………………………………………………………………………………… pag. 6

I.2 ESTRUCTURA QUIMICA……………………………………………………………………… pag. 6

I.3 CLASIFICACION…………………………………………………………………………………… pag 7

I.4 FUNCIONES …………………………………………………………………………………… pags.8-10

METABOLISMO LIPIDICO

II. METABOLISMO DE LIPIDOS

II.1 PROCESOS EXÓGENOS DEL METABOLISMO DE LIPIDOS ………. pags. 11-12II.1.1 Digestión ……………………………………………………………………. pags. 12-13II.1.2 Emulsificación …………………………………………………………….. pag. 14II.1.3 Formación de micelas ………………………………………………… Pags. 14-15II.1.4 Formación de lipoproteínas y transporte ………………….. pags. 16-18

II.2 PROCESOS ENDOGENOS DEL METABOLISMO DE LIPIDOS …….. pags. 19-20II.2.1 Hidrólisis ………………………………………………………………………. pag. 21II.2.2 - oxidación ……………………………………………………………….. pags. 22-24II.2.3 Ciclo del glioxilato ……………………………………………………… pags. 25-26

II.3 SINTESIS DE LIPIDOS II.3.1 Lipogénesis …………………………………………………………………….. pag. 27II.3.2 Proceso de la Lipogénesis …………………………………………… pags. 28-29

III. CONCLUSIONES …………………………………………………………………………………………… pag. 30

IV. ANEXOS ………………………………………………………………………………………………… pags. 31-37

V. GLOSARIO ……………………………………………………………………………………………… pags. 38-42

VI. BIBLIOGRAFÍA ……………………………………………………………………………………………. pag. 43

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IV

INTRODUCCIÓN

En la presente monografía destacaremos uno de los principales

procesos en el metabolismo humana capaz de generar en este

procesos energía asi como en el procesos de los carbohidratos y

demás y degradación de lípidos por los cuales los triglicéridos son la

principal forma de reserva de lípidos en los animales y vegetales

construir membranas, señalizar adentro de las células y entre ellas,

sensar el medio ambiente, modificar proteínas de manera covalente,

formar barreras de permeabilidad especializadas y proteger las

células de compuestos químicos muy reactivos. Los ácidos grasos,

que son oxidados en la mitocondria para liberar energía para las

funciones celulares ,se almacenan y transportan principalmente en

forma de triglicéridos. También son precursores de los fosfolípidos, el

esqueleto estructural de las membranas celulares . El colesterol, otro

importante componente de la membrana, es un precursor de las

hormonas esteroides y de otros lípidos biológicamente activos que

participan en la señalización intercelular. También derivada de los

precursores de la biosíntesis del colesterol están las vitaminas

solubles en grasas, que tienen diversas funciones incluyendo la

detección de luz por la forma retinal de la vitamina A en la rodopsina,

el control del metabolismo del calcio mediante la forma de hormona

activa de la vitamina D, la protección contra el daño oxidativo a las

células mediante la vitamina E y la actividad de cofactor de la

vitamina K en la formación de coágulos de sangre., y la oxidación de

los ácidos grasos que los conforman permiten generar ATP. Su

hidrólisis, catalizada por lipasas, rinde 3 ácidos grasos (AG) y glicerol,

según la reacción general. Es por esto que el tema ha abracar es muy

completo y diversificado pero que ahora se ha de mostrar con todas

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VI

las especificaciones necesarias para que tanto el alumno como el

docente que haga uso de este material pueda tener conceptos claros

acerca del tema y asi como un correcto marco teorico de lo asignado.

LÍPIDOS

1.1 DEFINICIÓN

Los lípidos son un conjunto de moléculas orgánicas (la

mayoría biomoléculas) compuestas principalmente por carbono e

hidrógeno y en menor medida oxígeno, aunque también pueden

contener fósforo, azufre y nitrógeno. Tienen como característica

principal el ser hidrófobas (insolubles en agua) y solubles

en disolventes orgánicos como la bencina, el benceno y el cloroformo.

En el uso coloquial, a los lípidos se les llama incorrectamente grasas,

ya que las grasas son sólo un tipo de lípidos procedentes de animales.

Los lípidos cumplen funciones diversas en los organismos vivientes,

entre ellas la de reserva energética (como los triglicéridos), la

estructural (como los fosfolípidos de las bicapas) y la reguladora

(como las hormonas esteroides).

1.2 ESTRUCTURA QUÍMICA

Los lípidos son un conjunto de moléculas orgánicas, la mayoría

biomoléculas, compuestas principalmente por carbono (C) e

hidrógeno (H) y en menor medida oxígeno (O), aunque también

pueden contener fósforo (P), azufre (S) y nitrógeno (N); son esteres

de ácidos grasos unidos por enlaces ester al glicerol.

Fundamentalmente su estructura química es hidrocarbonada (alifática

o aromática), con gran cantidad de enlaces C-H y C-C. La naturaleza

de estos enlaceses 100% covalente y su momento dipolar es mínimo.

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1.3 CLASIFICACIÓN

Los lípidos se clasifican en dos grupos, atendiendo a que posean en

su composición ácidos grasos (Lípidos saponificables) o no lo posean (

Lípidos insaponificables ).

1. Lípidos saponificables

A. Simples

* Acilglicéridos : grasas y aceites

* Céridos: ceras

B. Complejos

* Fosfolípidos: fosfotidilcolina, Cardiolipina.

* Glucolípidos: galactosilceramida.

2. Lípidos insaponificables

A. Terpenos: VITAMINAS A, E, K

B. Esteroides : colesterol, ácidos biliares, hormonas, vitamina D

C. Eicosanoideos: Tromboxanos, lipoxinas, prostaglandinas

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1.4 FUNCIONES

* Función de reserva. Son la principal reserva energética del

organismo. Un gramo de grasa produce 9'4 kilocalorías en las

reacciones metabólicas de oxidación, mientras que proteínas y

glúcidos sólo producen 4'1 kilocaloría/gr. Los lípidos (generalmente en

forma de triacilgiceroles) constituyen la reserva energética de uso

tardío o diferido del organismo. Su contenido calórico es muy alto (10

Kcal/gramo), y representan una forma compacta y anhidra de

almacenamiento de energía.A diferencia de los hidratos de carbono,

que pueden metabolizarse en presencia o en ausencia de oxígeno, los

lípidos sólo pueden metabolizarse aeróbicamente.

* Función estructural. Forman las bicapas lipídicas de las

membranas. Recubren órganos y le dan consistencia, o protegen

mecánicamente como el tejido adiposo de piés y manos. El medio

biológico es un medio acuoso. Las células, a su vez, están rodeadas

por otro medio acuoso. Por lo tanto, para poder delimitar bien el

espacio celular, la interfase célula-medio debe ser necesariamente

hidrofóbica. Esta interfase está formada por lípidos de tipo anfipático,

que tienen una parte de la molécula de tipo hidrofóbico y otra parte

de tipo hidrofílico. En medio acuoso, estos lípidos tienden a

autoestructurarse formando la bicapa lipídica de la membrana

plasmática que rodea la célula. En las células eucariotas existen una

serie de orgánulos celulares (núcleo, mitocondrias, cloroplastos,

lisosomas, etc) que también están rodeados por una membrana

constituída, principalmente por una bicapa lipídica compuesta por

fosfolípidos. Las ceras son un tipo de lípidos neutros, cuya principal

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función es la de protección mecánica de las estructuras donde

aparecen.

* Función biocatalizadora. En este papel los lípidos favorecen o

facilitan las reacciones químicas que se producen en los seres vivos.

Cumplen esta función las vitaminas lipídicas, las hormonas

esteroideas y las prostaglandinas. Hay una serie de sustancias que

son vitales para el correcto funcionamiento del organismo, y que no

pueden ser sintetizadas por éste. Por lo tanto deben ser

necesariamente suministradas en su dieta. Estas sustancias reciben

el nombre de vitaminas. La función de muchas vitaminas consiste en

actuar como cofactores de enzimas (proteínas que catalizan

reacciones biológicas). En ausencia de su cofactor, el enzima no

puede funcionar, y la vía metabólica queda interrumpida, con todos

los perjuicios que ello pueda ocasionar. Ejemplos son los retinoides

(vitamina A), los tocoferoles (vitamina E), las naftoquinonas (vitamina

K) y los calciferoles (vitamina D).

* Función transportadora. El transporte de lípidos desde el

intestino hasta su lugar de destino se realiza mediante su emulsión

gracias a los ácidos biliares y a los proteolípidos.

* Reserva de agua. Aunque parezca paradójico, los lípidos

representan una importante reserva de agua. Al poseer un grado de

reducción mucho mayor el de los hidratos de carbono, la combustión

aerobia de los lípidos produce una gran cantidad de agua (agua

metabólica). Así, la combustión de un mol de ácido palmítico puede

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producir hasta 146 moles de agua (32 por la combustión directa del

palmítico, y el resto por la fosforilación oxidativa acoplada a la

respiración). En animales desérticos, las reservas grasas se utilizan

principalmente para producir agua (es el caso de la reserva grasa de

la joroba de camellos y dromedarios)

* Función informativa u hormonal. En las células eucariotas

existen una serie de orgánulos celulares (núcleo, mitocondrias,

cloroplastos, lisosomas, etc) que también están rodeados por una

membrana constituída, principalmente por una bicapa lipídica

compuesta por fosfolípidos. Las ceras son un tipo de lípidos neutros,

cuya principal función es la de protección mecánica de las estructuras

donde aparecen. En otros casos, los lípidos pueden funcionar como

segundos mensajeros. Esto ocurre cuando se activan las fosfolipasas

o las esfingomielinasas e hidrolizan glicerolípidos o esfingolípidos

generando diversos compuestos que actúan como segundos

mensajeros (diacilgliceroles, ceramidas, inositolfosfatos, etc) que

intervienen en multitud de procesos celulares.

* Función de producción de calor. En algunos animales hay un

tejido adiposo especializado que se llama grasa parda o grasa

marrón. En este tejido, la combustión de los lípidos está desacoplada

de la fosforilación oxidativa, por lo que no se produce ATP, y la mayor

parte de la energía derivada de la combustión de los triacilgliceroles

se destina a la producción de calor.En los animales que hibernan, la

grasa marrón se encarga de generar la energía calórica necesaria

para los largos períodos de hibernación. En este proceso, un oso

puede llegar a perder hasta el 20% de su masa corporal.

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II. METABOLISMO LIPIDICO

Los lípidos son compuestos orgánicos muy poco solubles en agua,

aunque se disuelven fácilmente en los solventes orgánicos como el

benceno o el cloroformo. La función de los lípidos en el cuerpo

humano es la de servir de fuente de energía metabólica, de sistemas

de almacenamiento y transporte de energía y de componentes

estructurales de las membranas celulares.

2.1 PROCESOS ENDOGÉNOS DEL METABOLISMO DE LIPIDOS

Después de una alimentación rica en grasas los lípidos saponificados

por las sales biliares, se hidrolizan en el intestino por las Lipasas

Pancreáticas formando a su paso por la pared intestinal los

Quilomicrones ( Qm ). Esta asociación o complejo lipoproteico

contiene las apoproteínas Apo B 48 (proteína estructural) que

favorecen la formación del Quilomicrón mismo, junto a las apo E (que

son los factores de reconocimiento para la unión de CETP :

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Cholesterol Ester Transfer Protein CLAT : Cholesterol Lecitine Acyl

Transferase PLTP: Phospholipid Transfer Protein ABC1: ATP Binding

Cassette Protein or Transporter SR-B1: Scavenger Receptor-B1 los

remanentes del quilomicrón al hígado. A continuación se encuentran

las Apo C2 que activan a la Lipasa Capilar (LPL), para la degradación

del Quilomicrón en los capilares de los tejidos y la Apo A1 que activa

a la enzima Lecitina-Colesterol Acil Transferasa (LCAT).

Además, se encuentran aquí las apoproteínas Apo A2 y A4 que

acompañan a una gran cantidad de triglicéridos, fosfolípidos y

colesterol. Los Quilomicrones viajan por el sistema linfático ya que su

tamaño no les permite atravesar los poros de los capilares

sanguíneos y posteriormente penetran a la circulación por la vena

subclavia izquierda (ducto torácico), empezando a repartirse hacia los

tejidos. De esta manera, pasan al músculo esquelético, tejido adiposo,

corazón y glándula mamaria lactante.

En los endotelios capilares de cada uno de estos tejidos, la

Lipoproteína Lipasa que ha sido activada por la Apo C2 e inhibida por

la Apo E, libera del Quilomicrón hacia los tejidos, ácidos grasos y

colesterol previa hidrólisis de sus formas esterificadas. Lo que resta

de ello, se denomina como remanente de Quilomicrón. Este último es

tomado por el hígado mediante receptores específicos que junto a las

partículas de Clatrina (Proteína internalizadora en la superficie de la

membrana) forman las fosas revestidas, que al interaccionar entre sí

internalizan por endocitosis al remanente de Quilomicrón. En el

interior pasará a formar un endosoma que luego de asociarse a un

lisosoma hidroliza su contenido liberando los ácidos grasos y el

colesterol. En aquellos casos donde se observa un plasma lechoso se

produce una Hiperquilomicronemia, donde el nivel de los

Quilomicrones se eleva por 10-12 hrs después de ingerir alimento.

Esta falla, es parte de las Dislipidemias, nombre genérico por el cual

se identifican los trastornos en el manejo de los lípidos.

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La desaparición de los Quilomicrones, en general depende de varios

factores como lo son: a) la presencia de una LPL activa y sin

deficiencias b) la presencia de una HDL con Apo CII y Apo E

normales (Ver Tabla I de Apoproteínas) c) La presencia de una

Proteína Transferidora de Apoproteínas, que posee la HDL y dona a

otras lipoproteínas, como lo és el remanente de Quilomicrón y

aquellos factores necesarios (Apo E) para mejorar su remoción por el

hígado.

Por lo tanto si los Quilomicrones no son procesados correctamente,

como es el caso en que la Apo CII falla en activar a la LPL o bien falla

el receptor del hígado y no reconoce a la Apo E que acompaña al

Quilomicrón, este continúa circulando y aumenta sus niveles por más

tiempo produciéndose la Hiperquilomicronemia.

2.1.1. Digestión

Después de la ingestión de una comida, el sistema gastrointestinal

responde a la llegada de los alimentos con mecanismo complejos

que, en última instancia, permiten que el cuerpo utilices los distintos

componentes de los alimentos. Estas respuestas pertenecen a la

categoría de respuestas agudas. Las respuestas del sistema digetsivo

se producen poco tiempo después de la llegada de los alimentos, y

esta temporización implica que son llevadas a cabo por mecanismos

que se encuentran presentes antes de la ingestión de comida. Las

diversas actividades celulares que se modifican para porcesar los

alimentos comprenden la secrecion de enzimas digestivas, la

secreción de acido y la contracción de los musculos. El control y la

coordinancion de estas respuestas dependen de las células nerviosas,

endocrinas y paracrinas.

El primer paso para considerar después de la masticación y de la

secreción de saliva es el tránsito de los alimentos desde la boca hacia

el estomago. Cada bocado de comida que se traslada a la faringe

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mediante la deglución voluntaria desencadena una onda de

contracción muscular peristáltica involuntaria que comienza en la

faringe y se propaga a lo largo del esófago. El proceso se complica

por la presencia de un esfínter en cada extrema del esófago. Un

esfínter es un musculo circular capaz de contraerse con fuerza y

persistencia durante un periodo prolongado, lo que impide el

intercambio de material entre dos segmentos del tubo

gastrointestinal. En el momento en que la onda peristáltica,

desencadenada por la presencia de alimentos en la faringe, llega a la

porción superior del esófago, el esfínter esofágico superior se relaja

transitoriamente y permite el paso de los alimentos. Luego el bolo

alimenticio progresa a lo largo del esófago inferior, que se abre

transitoriamente para permitir el paso de los alimentos hacia el

estomago. Los esfínteres se abren para permitir el paso de los

alimentos y luego permanecen cerrados para mantener los alimentos

en el interior del estómago.

En los vertebrados, el sitio más importante para la digestión y la

absorción es el intestino medio, en parte debido a la llegada de las

secreciones pancreáticas y biliares, y en parte debido a que la

membrana apical de las células epiteliales del intestino medio posee

una abundante cantidad de enzimas digestivas y proteínas

transportadoras asociadas.

Las funciones digestiva y absortiva de un animal son factores

determinantes principales del valor nutricional de los alimentos

ingeridos, dado que la utilización de los compuestos orgánicos

ingeridos depende de la capacidad de digerirlos y de absorberlos

previamente.

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2.1.2. Emulsificación

Grasas en la dieta se someten a la emulsificación que conduce a la

liberación de ácidos grasos. Esto se produce por simple hidrólisis de

los enlaces éster de los triglicéridos.

Las grasas se descomponen en pequeñas partículas por acción

detergente y mezclado mecánico. Se realiza la acción detergente por

jugos digestivos, pero sobre todo por las grasas parcialmente

digeridas (ácidos grasos jabones y monacylglycerols) y por sales

biliares.

Las sales biliares como el ácido cólico contienen un lado que es

hidrofóbica (repelente al agua) y otro lado de amar o hydrophhillic de

agua. Esto les permite disolver en una interfase aceite-agua, con la

superficie hidrofóbica en contacto con los lípidos para ser absorbido y

la superficie hidrofílica en el medio acuoso. Esto se llama la acción

detergente y emulsiona las grasas y produce micelas mixtas.

Micelas mixtas sirven como vehículos de transporte para menos

lípidos solubles en agua de los alimentos y también para el colesterol,

vitaminas liposolubles A, D, E y K.

2.1.3. Formación de micelas

Los principios que rigen la absorción de productos de la digestión

lipídica en general difieren de los que rigen la digestión de moléculas

hidrófilas. Los acidos grasos y los monoacilgliceroles (monogliceridos)

resultantes de la digestión de los lípidos son hidrófobos y en

consecuencia se disuelven en el interior lipídico de la membrana

celular. Esta propiedad implica que estas sustancias pueden

desplazarse con facilidad a travez de la membrana celular mediante

un proceso de difusión simple. En efecto, difusión simple (no mediada

por proteínas transportadoras) a menudo es responsable de una gran

parte o de la totalidad del transporte de acidos grasos y

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monoacilgliceroles hacia el interior de las células epiteliales del

intestino. No obstante se identificaron sistemas transportadores

(algunos de ellos activos) para estos compuestos que deberían

estudiarse con mayor detalle.

Para poder comprender cabalmente la absorción de acidos grasos y

de monoacilgliceroles debe tenerse presente que la mayoría de estos

compuestos son escasamente solubles en las soluciones acuosas

intracelulares y extracelulares. Los vertebrados poseen mecanismos

para emulsionar o solubilizar los acidos grasos y los

monoacilgliceroles en ambos medios. Los acidos grasos y los

monoacilgliceroles resultantes de la digestión de los lípidos presentes

en el intestino medio solubilizan eficazmente mediante la

combinación con sales biliares para producir agregados moleculares

discoides o esféricos diminutos llamados micelas. Una micela mide

menos de 10nm de diámetro y mantiene sus componentes lipídicos

en solución mediante los efectos emulsionantes de las sales biliares

anfipaticas. Las vitaminas liposolubles también participan en la

formación de micelas. La solubilizacion de acidos grasos,

monoacilgliceroles y vitaminas liposolubles mediante la formación de

micelas facilita enormemente la absorción de estas moléculas. No

obstante, las micelas propiamente dichas no se absorben, sino que

los acidos grasos y otras moléculas se disocian de ellas cerca de la

membrana apical de las células epiteliales intestinales y luego

atraviesan la membrana por difusión simple. Una vez que los

productos resultantes de la digestión de los lípidos se encuentran en

el interior de las células epiteliales intestinales se utilizan en procesos

metabólicos intracelulares catalizados por enzimas para la síntesis de

triacilgliroles, fosfolípidos y esteres del colesterol. Luego, estos lípidos

complejos se combinan en el interior de las células con proteínas para

formar agregados moleculares lipoproteicos, especialmente los

denominados quilomicrones.

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2.1.4. Formación de Lipoproteínas y transporte

Tras la digestión y absorción de la grasa por el intestino, los

quilomicrones son sintetizados y exportados vía linfa al torrente

circulatorio. El ensamblaje de las partículas ocurre en el retículo

endoplasmatico de los eritrocitos para los quilomicrones y de los

hepatocitos para VLDL. Los quilomicrones recién sintetizados por el

intestino poseen las apoB-48 y apoA, y, al incorporarse al torrente

circulatorio, recogen las apoC y apoE de las HDL.

La captación de quilomicrones ocurre en los humanos desde la

primera hora tras la comida. El hígado capta significativamente antes

los quilomicrones pequeños o remanentes que los quilomicrones

intestinales o nacientes y las VLDL. Los quilomicrones nacientes y las

VLDL poseen la apoC-II que activa la lipoproteina lipasa anclada en el

endotelio de los capilares sanguíneos. Esta enzima requiere además

como cofactor a los fosfolípidos, para los que posee un dominio de

unión. La lipoproteína lipasa hidroliza sucesivamente los

triacilgliceroles hasta ácidos grasos libres y glicerol mientras las

lipoproteínas están unidas a la enzima en la superficie del endotelio.

Los ácidos grasos liberados pueden regresar a la circulación y son

transferidos a la albumina sérica, pero la mayoría son transportados a

los tejidos. El marcaje de ácidos grasos de los triglicéridos de los

quilomicrones ha demostrado que el 80 por 100 de los triglicéridos

son metabolizados por el tejido adiposo, corazón y musculo, y el resto

del hígado. Tras la pérdida de aproximadamente el 90 por 100 de los

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triglicéridos, el quilomicrón remanente resultante reduce su diámetro

a la mitad, pierde la apoC-II y se enriquece en colesterol y colesterol

esterificado. Finalmente, los quilomicrones remanentes son captados

y asimilados por el hígado mediante el reconocimiento de la apoE por

un receptor específico de los hepatocitos.

En el higado, las particulas de VLDL son sintetizadas y secretadas al

torrente circulatorio. Las VLDL nacientes portan las apoproteinas B-

100 y E, y captan la apoC-II de las HDL. Los acidos grasos empleados

para la síntesis de los triglicéridos constituyentes de las VLDL tienen

dos orígenes: por un lado, la síntesis de novo desde acetil-CoA

derivado principalmente del metabolismo de carbohidratos y por otro

lado, los acidos grasos libres captados de la circulación. Los factores

que influyen en la síntesis de triacilgliceroles y en la secreción de

VLDL por el hígado son: primero, la ingestión de alimentos; segundo,

la alimentación con dietas ricas en carbohidratos; tercero, los niveles

altos de acidos grasos libres circulantes; cuarto, la ingesta de etanol;

y quinto niveles altos de insulina y bajos de glucagón. Durante el

ayuno, tras la ingesta de dietas ricas en grasa, o en la diabetes

mellitus, los niveles de acidos grasos libres circulantes aumentan, son

captados por el hígado, e inhiben la lipogenesis hepática, y son la

fuente para la síntesis de triacilgliceroles. Una persona sana y bien

nutrida tiene niveles bajos de acidos grasos libres circulantes y su

hígado posee una capacidad alta de síntesis de novo de acidos

grasos, que serán la fuente de acidos grasos para los triacilgliceroles

y fosfolípidos. Por ultimo, la particula de VLDL será ensamblada y

secretada a la sangre. Estudios realizados con apo-B100 marcadas

han mostrado que las partículas de VLDL son las precursoras de IDL, y

estas de las LDL. Las IDL tienen dos posibles destinos metabólicos:

pueden ser captadas por los hepatocitos mediante el receptor para la

apo-B100 o son finalmente catabolizadas a LDL tienen su origen en

las VLDL aunque pueden ser producidas directamente por el hígado.

Su vida media es de dos días y medio. Aproximadamente un 50 por

100 de las LDL son degradadas por los tejidos periféricos y el otro 50

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por 100 por el hígado. Estudios en fibroblastos, linfocitos y células

arteriales del musculo esquelético muestran que existen receptores

B-100,E, debido a que son especificos para la apob-100 aunque en

algunas circunstancias captan lipoproteínas ricas en apoE. Estos

receptores no son sintetizados por los hepatocitos de enfermos con

hipercolesterolemia familiar. Existe además una correlacion positiva

entre la incidencia de aterosclerosos y la concentración plasmática de

LDL.

Las HDL son sintetizadas y secretadas por el intestino e hígado. La

función principal de las HDL es retirar el colesterol excedente de los

tejidos y transportar las apoC y apoE necesarias para el metabolismo

de quilomicrones y VLDL. Las HDL nacientes son partículas

discoidales con una capa fosfolipidica externa que encierra colesterol

libre. Las HDL nacientes del intestino solo llevan las apoproteinas A.

Por tanto, las apoC y apoE son sintetizadas por el hígado y transferida

de las HDL hepáticas a las HDL intestinales. La enzima LCAT se une a

la particula y cataliza la conversación de los fosfolopidos y del

colesterol libre en lisolecitina y colesterol esterificado,

respectivamente. El colesterol esterificado pasa a engrosar el nucleo

de la particula y la lisolecitina es transferida a la albumina. Por tanto,

este sistema permite retirar el exceso de colesterol libre de las

lipoproteínas y de los tejidos. El hígado es el destino final del

catabolismo de los esteres de colesterol de la HDL en el plasma

varian recíprocamente con las concentraciones de quilomicrones y

VLDL, y, directamente con la actividad de la lipoproteína lipasa. Las

concentraciones de HDL son inversamente proporcionales a la

incidencia de la aterosclerosis coronaria, posiblemente porque

reflejan la capacidad excretora de colesterol de los tejidos.

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2.2 PROCESOS ENDÓGENOS DE LA DIGESTIÓN DE LÍPIDOS

Después de la emulsificación las grasas son hidrolizadas o por las

enzimas secretadas por el páncreas. La enzima más importante

involucrada es la lipasa pancreática. Lipasa pancreática rompe

vínculos éster primario, el 1 o los 3 enlaces éster. Esto convierte los

triglicéridos 2-monoglicéridos (2-monoacylglycerols). Menos del 10%

de triglicéridos siendo unhydrolyzed en el intestino.

Los componentes lipídicos internalizados en el ciclo anterior se

reagrupan y esterifican volviendo a salir posteriormente del Hígado,

junto a los componentes de origen endógeno como los paquetes de

VLDL o Lipoproteínas de Muy Baja Densidad que contienen Apo B

100, C y E. La síntesis de estas Apoproteínas se encuentra regulada

por la expresión de la Apo B100, la relación entre la enzima ACAT y

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las enzimas hidrolizadoras del Colesterol más la actividad de la

Insulina. La VLDL procede a un nuevo recorrido hacia el tejido

adiposo, músculo, corazón y glándula mamaria, donde nuevamente

por acción de las enzimas LPL y la LCAT activadas por las

correspondientes Apoproteínas hidrolizan los fosfolípidos y ésteres

de colesterol para su internalización y posterior esterificación. De

forma similar a la anterior se internalizan los productos de la hidrólisis

de los paquetes para dejar un remanente de VLDL denominado IDL o

Lipoproteína de Densidad Intermedia. La IDL es rica en colesterol

esterificado y la mitad es internalizada por endocitosis en el hígado

mediante los receptores de la lipoproteína LDL (Lipoproteína de Baja

Densidad), ya que ambas poseen la lipoproteína Apo E y pueden

interaccionar con los mismos receptores Apo E afines. El resto de las

IDL pasa a transformarse en LDL perdiendo su Apo E, la que es de

gran afinidad por los receptores del hígado quedando ahora solo con

Apo B 100 que presenta una afinidad menor. Esta última es capaz de

unirse a receptores periféricos de VLDL nuevamente.

Las LDL recién formadas son las que permanecen largo tiempo en

circulación y manejan el 65 a 70% del colesterol transportándolo

hacia los tejidos periféricos. El principal componente de las LDL es la

Apo B100 que se une a los receptores de los tejidos periféricos como

son los fibroblastos. Estas células tienen receptores que reconocen a

la Apo B100 de las LDL y a las Apo E de las HDL1 (Lipoproteínas de

Alta Densidad, fracción 1).

La principal fracción de las Lipoproteínas de Alta Densidad es la HDL3,

formada por el traspaso de Apoproteínas y lípidos de los remanentes

de VLDL y Quilomicrones. La HDL3 está formada por las apoproteínas

Apo A1, A2 y las Apo C1, C2 y C3. Este paquete o complejo recibe

Colesterol de células muertas y macrófagos, que luego se esterifica

con LCAT y al mismo tiempo recibe lípidos provenientes de los

recambios de membranas por la PLTP (Proteína transferidora de

Fosfolípidos). Después de cargada pasará a dar origen a la HDL2, esta

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última fracción es finalmente atrapada por el hígado, mediante el

receptor atrapador B1 (SR-B1).

En resumen, el Transporte de Colesterol Reverso desde los tejidos

periféricos hacia el Hígado, parte con los macrófagos, que han

atrapado colesterol y que luego lo ceden al hidrolizar su éster

dejándolo como Colesterol libre. Este último es sacado de la célula y

transferido por la proteína ABC1 o ATP- Binding Cassette Protein,

hacia las Apo A1 circulantes constituyendo las HDL nacientes de

forma discoidal. Por otro lado, mediante la acción de la LCAT

(Lecitina Colesterol Acil Transferasa), se esterifica el Colesterol libre y

se guarda en el centro de la HDL naciente, quedando rodeado por

una capa de Fosfolípidos. Ahora pasa a constituir una HDL3 o

madura de forma esférica. Este complejo lipoproteico, puede a su vez

ser internalizado en el Hígado por la Proteína “Scavenger”

(atrapadora), la cual actúa como receptor (SR-B1). Posteriormente el

Colesterol en el Hígado se dirige a formar las sales biliares.

2.2.1. Hidrólisis

Los acilgliceroles se catabolizan mediante la acción de enzimas

hidrolíticas llamada lipasas. Estas enzimas eliminan el grupo acilo de

la estructura del glicerol mediante la hidrólisis del enlace éster.

Existen diferentes lipasas para monoglicéridos, diglicéridos y

22

triglicéridos. Las triglicérido lipasas, aquellas que hidrolizan

triglicéridos, son las que han sido objeto de un análisis más extenso.

Existen cinco triglicérido lipasas diferentes que desempeñan

funciones importantes en el metabolismo.

Los triacilgliceroles acumulados por la célula, debido a sus

propiedades y estructura, son muy difíciles de movilizar a través de

las membranas, por lo que son transformados en azúcares solubles.

Independientemente de su localización, la conversión de lípidos a

azúcares comienza con la hidrólisis de los triacilglicéridos para liberar

glicerol y ácidos grasos. Este proceso lo realizan tres enzimas, la

triacilglicerol-lipasa (TGL), la diacilglicerol-lipasa (DGL) y la

monoacilglicerol-lipasa 236(MGL), que van hidrolizando

sucesivamente los enlaces éster establecidos entre los alcoholes del

glicerol y los carboxilos de los ácidos grasos (Figura 3). La primera de

estas enzimas es activada mediante fosforilación con ATP. Estas

lipasas se encuentran asociadas a los cuerpos lipídicos.

La lipasa es específica para las cadenas y 1 de triglicéridos.

Cuando se hidrolizan las uniones ester se rompen y los elementos del

agua se combinan con los fragmentos. Cuando las uniones ester de

los glicéridos son hidrolizadas, los acidos grasos se comportan como

ácidos carboxílicos comunes y son insolubles en agua.

2.2.2. -Oxidación

23

Una vez que los ácidos grasos han sido “activados” al conjugarse con

HS-CoA formando unidades acil-CoA, comienzan a oxidarse en una

cadena secuencial de reacciones que van eliminando los C de dos en

dos. Es decir que, así como en la síntesis las unidades de C se fueron

agregando como residuos acetato, de la misma forma son oxidados.

Cada paso está constituido por 4 reacciones encadenadas:

deshidrogenación, hidratación, deshidrogenación nuevamente, y

finalmente fragmentación tiolítica. Como el ataque comienza en el

tercer C de la cadena, es decir el Cβ respecto del extremo en que se

encuentra el carboxilo esterificado con HS-CoA, de ahí el nombre que

recibe, β-oxidación. Esta secuencia de reacciones ocurre por igual en

mitocondrias, peroxisomas y glioxisomas.

En la primera reacción la enzima acil-CoA deshidrogenasa oxida el

palmitoil-CoA. Esta deshidrogenación de los C2 (Cα) y C3 (Cβ),

produce un doble enlace entre los mismos originando el trans-2-enoil-

CoA y los electrones y protones reducen el FAD+. El trans-2-enoil-CoA

es luego hidratado, por la enoil-CoA hidratasa, a β-hidroxiacil-CoA. En

este paso se agrega H2O al doble enlace. Posteriormente, una β-

hidroxiacil-CoA deshidrogenasa produce β-cetoacil-CoA (paso 3). En

este caso la energía es transferida al NAD+ para dar NADH. En el

cuarto paso ocurre la reacción del β-cetoacilCoA con una HS-CoA

libre, mediada por la acil-CoA acetiltransferasa (tiolasa), liberando

AcCoA (2C) y deja a una acil-CoA con 2 átomos de C menos que la

original (14C). La repetición de estos cuatro pasos, en 6 ciclos

adicionales (7 ciclos en total) libera los residuos acetato que pueden

tener diversos destinos de acuerdo a la organela donde se desarrolle

y que iremos describiendo. En la ecuación 8 se resume un paso de la

β-oxidación del palmitato activado, y en la ecuación 9 la oxidación

total del mismo.

En el caso de la mitocondria, si recordamos del Capítulo anterior, por

cada FADH2 que transfiere ea la cadena respiratoria mitocondrial se

producen 2 ATP, y por cada NADH, 3 moléculas de ATP. Así

24

obtenemos 5 ATP por vuelta de ciclo, lo que da un total de 35 ATP en

la oxidación total del palmitato. El AcCoA producido es oxidado a CO2

en el ciclo de Krebs. Este ciclo produce 12 ATP por cada AcCoA, pero

si observamos la ecuación 9, vemos que se producen 8 AcCoA por

molécula de palmitato, lo que nos da un total de 96 ATP.

Si bien, tanto en animales como en vegetales ocurre β-oxidación en

peroxisomas En estas organelas el FADH2 transfiere los electrones y

protones directamente al O2 que se reduce a H2O2 (también

conocido como agua oxigenada), de ahí que reciban el nombre de

peroxisomas. Este H2O2 es una especie reactiva del oxígeno (ROS) el

cual produce daño celular por oxidación de compuestos como los

lípidos de membrana y el ADN, por lo que es inmediatamente clivado

por la enzima catalasa en H2O y O2, por lo tanto no se produce ATP

sino que se libera energía en forma de calor. Los glioxisomas,al igual

que los peroxisomas contienen alta concentración de catalasas ya

que el FADH2 producido en estas organelas tiene el mismo destino

que en el peroxisoma. Un caso especial lo constituye la β-oxidación

de ácidos grasos insaturados. Muchos de los ácidos grasos que

constituyen los triacilgliceroles y fosfolípidos contienen

insaturaciones. Como la configuración de estos ácidos grasos es

siempre en posición cis, no puede unirse al sitio activo de la enzima

enoil-CoA hidratasa encargada de catalizar la hidratación del trans-2-

enoil-CoA (paso 2 de la Figura 4). Se requiere de dos enzimas extras

para la oxidación de estos ácidos grasos. El ácido graso es degradado

por la serie de ciclos de la β-oxidación hasta llegar al doble enlace del

C9, que ahora queda en el C3 del ácido graso insaturado.

Allí, una enzima isomerasa, 3,2-enoil-CoA isomerasa, transloca el

doble enlace trans del C3 a un enlace cis en el C2. De esta forma

queda formado un trans-2-enoil-CoA sobre el que puede actuar la

hidratasa correspondiente. La segunda enzima, 2,4-dienoil-CoA

reductasa, es requerida para la oxidación de ácidos grasos

poliinsaturados (por ejemplo, dobles enlaces en C9 y C12) donde

25

también actúa la isomerasa. Es normal que la mayoría de los ácidos

grasos de origen vegetal de nuestra alimentación sean insaturados y

tengan configuración cis.

Por eso que se recomienda una ingesta rica en lípidos de origen

vegetal sobre los de origen animal para disminuir los riesgos de

enfermedades vasculares. Sin embargo hay que tener cuidado con

ciertos procesos de modificación de los alimentos, tanto naturales

como artificiales, ya que se obtienen ácidos grasos insaturados pero

en posición trans. Este es el caso de la hidrogenación parcial de

grasas y aceites para fabricar margarina, o de ciertos alimentos de

origen de animales rumiantes en los que las bacterias del rumen

fabrican este tipo de lípidos.

Por otra parte, si bien la inmensa mayoría de los ácidos grasos tienen

cadena par, existe una pequeña proporción de ellos con cadena

impar, que son comunes entre los lípidos de plantas y algunos

organismos marinos. En el proceso de β-oxidación es claro entonces

que quedará un último resto de cadena con 5 átomos de C. En la

reacción correspondiente se liberará AcCoA y propionil-CoA (3C). Este

residuo propionilo sufre un proceso mediado por tres enzimas

(carboxilasa, epimerasa y mutasa) para generar succinil-CoA. Así,

ambos productos pueden ingresar al ciclo de Krebs en los animales o

al ciclo del glioxilato en las plantas (el succinato es el producto de

dicho ciclo).

26

2.2.3. Ciclo del glioxilato

Ya señalamos anteriormente que las células vegetales tienen

mecanismos especiales para el metabolismo de lípidos que permiten

la conversión total de los aceites en glucosa. La liberación de los

ácidos grasos comienza con la hidrólisis de los triacilglicéridos que

transcurre en las mismas organelas en que se almacenan, los cuerpos

lipídicos. Mientras que el mecanismo de β-oxidación de los ácidos

grasos ocurre en los glioxisomas. Estas organelas son cuerpos

esféricos, rodeados por una membrana simple, en la que se acumulan

los lípidos de reserva. Son especialmente abundantes en el

endosperma (tejido de reserva) 240 de las semillas de especies

oleaginosas. Los lípidos almacenados son allí mismo oxidados para

dar AcCoA por medio de la cadena de reacciones ya explicadas

(Figuras 3 y 4). El AcCoA ingresa luego en un ciclo de reacciones,

conocido como ciclo del glioxilato, que tiene grandes similitudes con

el ciclo de Krebs. La Figura 5 es una representación esquemática de

las reacciones que ocurren en este ciclo. La mayoría de los

intermediarios del ciclo y las enzimas que catalizan las reacciones son

comunes a ambos ciclos. Sin embargo, las diferencias esenciales

consisten en que al ciclo del glioxilato ingresan dos moléculas de

AcCoA, que no se pierden como CO2. En este ciclo se evitan los pasos

27

de decarboxilación que van de isocitrato a succinato y en vez de ello

el isocitrato se escinde en glioxilato y succinato.

Se puede observar que inicialmente, una molécula de AcCoA

(proveniente de la β-oxidación o directamente del acetato) reacciona

con oxalacetato (4C) para dar citrato (6C), el cual por acción de la

enzima aconitasa se isomeriza a isocitrato (6C). Posteriormente

mediante una reacción catalizada por la isocitrato liasa, la molécula

de isocitrato se cliva para dar una molécula de succinato (4C) y una

de glioxilato (2C). El succinato formado se trasporta a la mitocondria

donde ingresa parcialmente al ciclo de Krebs y es convertido a

malato. El malato es transportado al citosol, donde es oxidado a

oxalacetato que sigue la vía de la gluconeogénesis. Por otro lado, el

glioxilato formado se combina con otra molécula de AcCoA y también

da origen a una molécula de malato, que es oxidado por la malato

deshidrogenasa para formar oxalacetato. Este puede combinarse

nuevamente con una molécula de AcCoA y así comenzar nuevamente

el ciclo.

Como se mencionó anteriormente, la vía gluconeogénica no ocurre en

glioxisoma, sino que el succinato se traslada a la mitocondria donde

ingresa parcialmente al ciclo de Krebs para dar malato y entrar ahora

sí en esta vía de síntesis de glucosa. De esta manera, al ciclo del

glioxilato ingresan los residuos acetato “activados” producidos por la

oxidación de lípidos, y se obtiene como producto neto, en vez de

coenzimas reducidas y CO2, un mol de succinato.

Este succinato, como se dijo, puede ir a mitocondria para dar:

a) malato y finalmente glucosa por medio de la gluconeogénesis en el

citosol

b) ATP, en forma indirecta al ingresar al ciclo de Krebs y generando

co-enzimas reducidas (NADH y FADH2); c) ATP, en forma directa al

ceder directamente electrones a la cadena respiratoria mitocondrial.

Sin embargo, la mayoría del C que proviene de la oxidación de lípidos

28

de reserva en semillas va a la síntesis de glucosa para dar lugar a la

síntesis de compuestos estructurales que permiten a las semillas su

germinación y el desarrollo posterior de los tallos y raíces.

2.3 SINTESIS DE LIPIDOS

Los lípidos, en especial los ácidos grasos y triglicéridos los obtenemos

de los alimentos a través de un proceso que empieza desde la boca y

culmina su degradación en el intestino delgado por acción de

diferentes enzimas, llamado lipogénesis; posteriormente se realiza el

proceso de lipolisis con el fin de que las sustancias formadas por la

lipogénesis puedan entrar a las células del hígado y así que esta

participen en el ciclo de Krebs para formar energía que será utilizada

en las actividades que el hombre realice.

2.3.1 Lipogénesis

29

La lipogénesis es la reacción bioquímica por la cual son sintetizados

los ácidos grasos y esterificados o unidos con el glicerol para formar

triglicéridos o grasas de reserva.

Esta biosíntesis de acidos grasos ocurre en el citosol de las células y

requiere NADPH, ATP, Mn++, biotina y bicarbonato como fuente de

CO2.

El principal órgano lipogénico es el hígado, este se encarga de

sintetizar un solo tipo de ácido graso, el palmitato o ácido palmítico,

este posteriormente puede sufrir modificaciones como carboxilación y

descarboxilaciones o insaturaciones. Luego son reesterificados a

triacilglicerol (TAG) y unidos en el aparato de golgi de los hepatocitos

(células hepáticas) con apoproteinas del grupo B, específicamente,

apo B 100. Al unirse los TAG a la apo B100 forman una lipoproteína

de muy baja densidad llamada VLDL, esta es expulsada al espacio de

Disse (espacio existente entre los hepatocitos y los sinusoides

hepáticos) y entran en los sinusoides para llegar a la circulación y ser

distribuidos por todo el cuerpo, en los capilares las VLDL luego de

haber interactuado con las HDL para recibir de estas otro tipo de

apoproteinas llamada apo C II, puede ser reconocido por una enzima

llamada lipoproteína lipasa, esta se encarga de degradar los TAG a

ácidos grasos libres y glicerol y de esta manera dichos ácidos grasos

pueden entrar en las células musculares para ser degradados o en los

adipocitos para ser reesterificados y almacenados y utilizados en

posteriores períodos de ayuno.

2.3.2. Procesos de la Lipogénesis

En período postprandial, cuando consumimos alimentos en mayor

cantidad de la necesaria, la mitocondria mediante el ciclo de Krebs,

posterior a la glicólisis, produce todo el ATP necesario para los

procesos fisiológicos, pero sin embargo siguen llegando moléculas de

30

acetil Coa que ya no se necesita utilizar ya que los requerimientos

energéticos están cubiertos. La solución es almacenar dichas

moléculas en ácidos grasos, pero debido a que la lipogénesis es un

proceso citosólico, es necesario transportar las moléculas de acetil

Coa al exterior de las mitocondrias, sin embargo esta molécula no

puede atravesar la doble membrana mitocondrial por lo tanto debe

ser convertido en otra molécula para poder hacerlo. 30.1 Las grandes

cantidades de ATP inhiben a las enzimas del ciclo, la primera en

inhibirse es la isocitrato deshidrogenasa, debido a que esta enzima es

más sensible al efecto inhibidor del ATP que las demás enzimas. Al

inhibirse esta enzima, se acumula su sustrato, el isocitrato, por lo que

la reacción anterior del ciclo (isomerización de citrato a isocitrato)

catalizada por la enzima aconitasa, sufre un aumento en la

concentración de producto y por lo tanto su equilibrio se desplaza

hacia la formación de sus reactivos, es decir, citrato. El citrato puede

salir de la mitocondria por unos transportadores específicos del

mismo, una vez en el citoplasma, el citrato se encarga de activar por

polimerización a una enzima clave de la lipogénesis que ya esta

previamente desfosforilada por la acción de las fosfoproteina

fosfatasas activadas por la insulina, esta enzima es la acetil Coa

carboxilasa, que utiliza como sustrato al acetil Coa y al bicarbonato y

se encarga de carboxilar al acetil Coa a malonil Coa. El acetil Coa que

va a ser carboxilado se produce también por acción del citrato, al ser

degradado por la citrato liasa en oxalacetato y acetil Coa. Este útimo

será carboxilado por la enzima ya descrita a malonil Coa, este actúa

como un potente inhibidor de la enzima carnitina acil transferasa I,

enzima clave para la regulación de la Betaoxidación ya que permite la

entrada de los ácidos grasos a la mitocondria para ser oxidados, por

lo tanto al estar activada la acetil Coa carboxilasa (y por lo tanto la

lipogénesis) está inhibido su proceso inverso, la betaoxidación.30.1

Los siguientes pasos de la lipogénesis están catalizados por un solo

complejo enzimático, la sintasa de ácidos grasos. Esta enzima posee

varios sitios catalíticos para las diferentes reacciones de la

31

lipogénesis. La primera reacción catalizada es la transferencia de un

grupo acetil Coa y un malonil Coa a una proteína transportadora de

acilos (ACP), la enzimas encargadas de catalizar esta reacción son la

acetil Coa ACP aciltransferasa y la malonil Coa ACP aciltransferasa.

Una vez liberadas las moléculas del grupo Coa y unidas a las

proteínas ACP puede empezar la siguiente reacción que es una

condensación entre el malonil ACP y el acetil ACP por una enzima

llamada cetoacil ACP sintasa, que cataliza primero una

descarboxilación del malonil a acetil ACP y con la correspondiente

energía liberada forma un enlace entre los dos acetil ACP formando

así un cetoacil ACP, que luego sufrirá una reducción dependiente de

NADPH catalizada por la enzima cetoacil ACP reductasa, que

convierte a este en un hidroxiacil ACP que luego será deshidratado

por la hidroxiacil ACP deshidrasa para convertirlo en enoil ACP que

luego vuelve a sufrir una reducción también dependiente de NADPH

para formar un acil ACP de cuatro carbonos (dos por cada acetil),

debido a que el palmitato posee 16 carbonos, este ciclo debe

repetirse 7 veces para producir este palmitato, el sitio de unión del

acetil ACP es poco específico, por lo que el producto de cada ciclo se

unirá a este para volver a condensarse con el malonil ACP. 30.1 La

enzima clave de la lipogénesis es la acetil Coa carboxilasa, ella está

regulada positivamente por el citrato que la activa promoviendo su

polimerización con otras subunidades proteicas, esta polimerización

solo puede llevarse a cabo si la enzima se encuentra desfosforilada

por las fosfoproteína fosfatasas activadas por la cascada de la

insulina. La inhibición negativa la lleva a cabo la fosforilación

catalizada por las proteínas quinasas propias del estado de ayuno, los

cuales cancelan el proceso para evitar el almacenamiento de la

energía que en ese período es muy valiosa. Otro efector negativo son

los acil Coa de cadena larga que actúan como inhibidores alostéricos

(retroinhibición por producto).

32

III. CONCLUSIONES

Los lípidos son biomoléculas muy importantes en los organismos

de la mayoría en la totalidad de los seres vivos desde los niveles

más sencillos a los más especializados (procariotas y eucariotas )

teniendo en cuenta que a nivel estructural, energético , térmico ,

hormonal biocatalizadora trasportadora , reserva de agua y demás

funciones que usan principalmente sustancias lipídicas en su

proceso

Dentro de los lípidos están los ácidos grasos esenciales como lo

son el linoleico, linolenico y araquidónico son cuales los

encontramos en los ya conocidos Omega 6 Omega 3 y Omega 7

respectivamente. los cuales el cuerpo no los puede sintetizar y se

necesita incorporar en la dieta pero que los encontramos

principalmente se encuentran en mayor proporción en la linaza y

en el aceite de sacha inchi; productos de gran valor nutritivo y que

abundan en el Perú pero, como no hay una cultura de la buena

alimentación no se consumen debidamente

La industria nos proporciona de aceites necesarios pero la

elaboración y refinado no es la adecuada, degenerando los

nutrimentos iniciales generándose las grasas trans. El refinado del

aceite esta dentro de los parámetros de instituciones de control;

pero lo que no se dice es que esta al límite de lo dañino y en

realidad en la mayoría de los casos no se cumple.

Del proceso, a partir de los 110 °C los ácidos grasos comienzan a

alterarse químicamente y se vuelven mutagénicos, cancerígenos,

33

aparecen las grasas trans y los radicales libres. En el proceso de

refinado se alcanzan temperaturas de 270 °C sobrepasando lo que

puede soportar un aceite sin que se vuelva nocivo.

IV. ANEXOS

Metabolismo lipidico

34

Estructura química

Tipos de acidos grasos.

35

Proceso de Emulsificacion

Formación de micelas

36

Formación de lipoproteínas

Transporte de lípidos

37

Hidrólisis de lípidos

38

B- oxidación

39

Ciclo glioxilato

40

Síntesis de lípidos

41

V. GLOSARIO

α/ß: Descriptores de estereoisomería. En la nomenclatura de

glúcidos, marcan la configuración del carbono anomérico de las

formas cíclicas. En la nomenclatura de esteroles, α se aplica a

los sustituyentes que están por debajo del plano de la molécula

y ß a los que están por encima.

Aceite: Mezcla de triacilglicerolesenlace que es líquida a

temperatura ambiente porque contiene una elevada proporción

de ácidos grasos insaturadosenlace. En general, los aceites

predominan en productos vegetales y en animales marinos.

Acetil-CoA: Compuesto clave y central del metabolismo que

consta de un grupo acetiloenlace unido a la coenzima Aenlace

mediante un enlace tioésterenlace.

Acetilo, grupo: Grupo químico derivado del ácido acético, el

acilo correspondiente al ácido acético: -COCH3.

Acidez (de un aceite): En el caso particular de los aceites de

oliva vírgenes, medida de la presencia de ácidos grasosenlace

libres; esta acidez se expresa como porcentaje de ácidos grasos

libres respecto al total de ácidos grasos y su valor corresponde

a la graduación (º) del aceite. En aceites de oliva y de orujo de

oliva, la acidez se refiere al contenido en aceite de oliva virgen.

Acilglicerol: Nombre genérico para todo tipo de combinaciones

de glicerol esterificado con ácidos grasos. La

esterificaciónenlace puede ser con uno, dos o tres ácidos grasos

y la denominación será, respectivamente, mono-, di- o

triacilglicerolesenlace (a menudo se los llama mono-, di- y

triglicéridos, pero éstos son nombres no recomendados

actualmente).

Acilo, grupo: Grupo químico derivado de un oxoácido,

normalmente de un ácido carboxílico, por eliminación de al

menos un grupo hidroxilo.

Alicíclico: Alifático (no aromático) y cíclico.

42

Anfifílico (anfífilo): Se aplica a las moléculas que tienen una

cabeza polar unida a una larga cola hidrófoba.

Anfipático: Se aplica a las moléculas que contienen

simultáneamente grupos o dominios polares y apolares.

ß-oxidación: Denominación del metabolismo degradativo —

catabolismo— de los ácidos grasos que tiene lugar en la

mitocondria. Para que haya ß-oxidación, el ácido graso se debe

activar a acilenlace-CoA y luego sufrir una serie de reacciones

(oxidación, hidratación, oxidación y tiólisis) que acabarán dando

un ácido graso acortado en dos carbonos respecto al de partida

y esos dos carbonos en forma de acetil-CoAenlace. En las

reacciones oxidativas se generarán FADH2 y NADH que cederán

sus electrones a la cadena de transporte electrónico

mitocondrial para producir energía en forma de ATP.

Bicapa (lipídica): Estructura formada por la asociación de

lípidos anfifílicosenlace que en medio acuoso se organizan

espacialmente de tal manera que se establecen dos capas de

moléculas con sus cabezas hidrófilasenlace orientadas hacia el

exterior y sus colas hidrófobasenlace hacia el interior de la

bicapa.

Biliar, ácido: Nombre general para el grupo de esteroides de

veinticuatro carbonos con un grupo carboxilo y varios hidroxilo

que son producto de la degradación del colesterolenlace. Los

ácidos cólico y quenodesoxicólico (ácidos biliares primarios) se

forman en el hígado y son cuantitativamente más importantes

que los ácidos desoxicólico y litocólico (ácidos biliares

secundarios) que se forman en el intestino a partir de los

primeros. Los ácidos biliares primarios se secretan al duodeno

formando parte de la bilis como conjugados con glicina o

43

taurina (sales biliaresenlace). Tanto los ácidos como las sales

biliares son moléculas anfipáticasenlace que actúan como

detergentesenlace biológicos en la digestión de lípidos.

Carbono o centro asimétrico: Átomo de carbono con cuatro

sustituyentes distintos.

Cefalina: Forma genérica para referirse a los

glicerofosfolípidosenlace con etanolamina.fosfatidiletanolamina.

Cera: Material lipídico resistente al agua formado

fundamentalmente por ésteresenlace de ácidos grasosenlace y

alcoholes, ambos de cadena larga.

Ceramida: Esfingosinaenlace con un ácido graso unido por

enlace amida.

Coenzima A: Derivado del ácido pantoténico (vitamina B5) por

unión de 3’-fosfoadenosina difosfato mediante enlace

ésterenlace y de β-mercaptoetilamina a través de un enlace

amida. El grupo sulfhidrilo o tiol (-SH) de la mercaptoetilamina

puede formar un enlace tioésterenlace con ácidos carboxílicos,

p. ej. con acetato para dar acetil-CoA o con grupos acilo para

dar los correspondientes acil-CoA; estos tioésteres tienen un

alto potencial de transferencia de grupo por lo que son una

forma “activada” de los ácidos carboxílicos de partida. La forma

abreviada para denotar la coenzima A libre es CoASH o HSCoA.

Colestano: Molécula hidrocarbonada de veintisiete carbonos

que es el precursor de todos los esteroides de mamíferos.

Respecto al esteranoenlace, tiene grupos metilo en los

carbonos 10 y 13 y una cadena ramificada en el 17.

Colesterol: (Del griego khole, bilis, y steros, sólido, más la

terminación -ol de los alcoholes). En principio se denominó

colesterina (sustancia del cálculo biliar) porque fue aislado de

los cálculos de la vesícula biliar. Es un esterol propio de

animales (colest-5-en-3β-ol) que, fundamentalmente, forma

parte de membranas y lipoproteínasenlace y es precursor de

44

hormonas esteroides y ácidos biliaresenlace. Puede estar en

forma libre o formando ésteresenlace con ácidos grasos.

Coloide: Mezcla en la que las partículas de una sustancia (fase

dispersa) se encuentran suspendidas en otra sustancia (fase

continua o dispersante).

Configuración: Disposición de los átomos de una entidad

molecular en el espacio que determina entre los

estereoisómerosenlace una isomería no debida a diferencias

conformacionalesenlace ya que no son interconvertibles por

giro.

Conformación: Disposición espacial de los átomos o grupos de

átomos que son libres de adoptar diferentes disposiciones

espaciales debido a la libertad de rotación de los enlaces

sencillos. Ejemplo: conformaciones bote/silla/bote retorcido,

alternada/eclipsada.

Detergente: (del latín detergēre, limpiar). Genéricamente,

sustancia o producto que limpia químicamente los objetos sin

corroerlos. Los detergentes deben sus propiedades limpiadoras

a que son mezclas de surfactantesenlace.

Eicosanoides: Nombre del grupo de compuestos derivados de

ácidos grasos insaturadosenlace C20, generalmente del

araquidónico, implicados en la señalización celular como

mensajeros o mediadores locales con efecto autocrino o

paracrino. Los eicosanoides incluyen prostaglandinas,

tromboxanos y prostaciclinas (producidos por la vía cíclica) y

leucotrienos y lipoxinas (producidos por la vía lineal). Como

curiosidad cabe comentar que, en un principio, la IUPACenlace

adoptó el prefijo eicosa (del griego eikosi, veinte) para designar

las cadenas de 20 átomos de carbono, pero en la edición de

Nomenclatura de Química orgánica de 1973 lo cambió por

icosa, adoptando la transformación del griego ei a i que se da

en muchas otras palabras, razón por la cual el ácido

araquidónico debiera ser el ácido icosatetraenoico, en lugar del

45

eicosatetraenoico, y sus derivados los icosanoides, sin

embargo, la denominación con eico se ha mantenido.

Elongasa: Enzima que lleva a cabo el alargamiento

(elongación) de las cadenas de ácidos grasos a base de

unidades de dos carbonos procedentes de acetato o malonato.

Emulsión: Tipo de dispersión coloidal o coloideenlace en la que

la fase dispersa es líquida y la dispersante puede ser líquida o

sólida.

Emulsionante: Compuesto surfactanteenlace que promueve la

formación de emulsionesenlace entre compuestos grasos y

agua.

Esfingofosfolípido: Esfingolípido con grupos fosforilados

unidos. Son fosfolípidosenlace con ceramidaenlace.

Esfingoglicolípido: Esfingolípidoenlace con restos glucídicos

unidos. Los esfingoglicolípidos incluyen cerebrósidos (ceramida-

monosacárido), sulfátidos (ceramida-monosacárido sulfato),

globósidos (ceramida-oligosacárido neutro) y gangliósidos

(ceramida-oligosacárido con ácido siálicoenlace).

Esfingolípido: Lípido con esfingosinaenlace.

Esfingomielina: Ceramidaenlace unida a fosforilcolina (aunque

a veces se usa también para esfingofosfolípidos con

fosforiletanolamina). Las esfingomielinas son lípidos

estructurales muy abundantes en las membranas de las células

nerviosas.

Esfingosina: Aminoalcohol insaturado (trans) de dieciocho

carbonos que es la base esfingoide más común en animales.

Químicamente, es: (2S,3R,4E)-2-amino-4-octadeceno-1,3-diol y,

de forma común, 4-esfingenina o esfing-4-enina.

IDL: (de intermediate density lipoproteins) Lipoproteínasenlace

de densidad intermedia (1,01-1,02 g/cm3); son los remanentes

de las VLDLenlace.

46

LDL: (de low density lipoproteins) Lipoproteínasenlace de baja

densidad (1,02 -1,06 g/cm3) cuya función es transportar

colesterolenlace desde el hígado a los tejidos periféricos.

VLDL: (de very low density lipoproteins) Lipoproteínasenlace de

muy baja densidad (0,95-1,01 g/cm3) que son sintetizadas en el

hígado y transportan triacilglicerol es enlace endógenos hacia

los tejidos extrahepáticos.

Lipasa: Enzima que cataliza la hidrólisis de lípidos. Hay lipasas

que actúan en la digestión de aceitesenlace y grasasenlace de

la dieta (p.e., lipasas pancreáticas), otras en la lipólisis de los

triacilglicerolesenlace del tejido adiposo (p.e., lipasa sensible a

hormonas) o en el metabolismo de lipoproteínasenlace

(lipoproteína lipasa de células endoteliales); otros ejemplos son

la lipasa ácida lisosomal que hidroliza ésteres de colesterol, las

fosfolipasasenlace o la esfingomielinasa que libera fosforilcolina

de la esfingomielinaenlace.

Liposoma: Partícula o vesícula esférica que consiste en una o

varias bicapas lipídicas cerradas y con agua en su interior. Los

liposomas se utilizan como modelo de membrana o como

vectores para el transporte de determinadas moléculas.

VI. BIBLIOGRAFÍA

LIPIDOS ESTRUCTURA. Edición en español de: The Cell:

a Molecular Approach, 5th edition Geoffrey M. Cooper

and Robert E. Hausman.pagina 47 .

47

FORMACION DE LIPIDOS. Alberts Essential Cell Biology

3rd.

FUNCIONES DE LOS LIPIDOS. Actualizados en octubre

2013.

http://www.monografias.com/trabajos16/lipidos/lipidos.

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Metabolisomo de lipidos .Actualizado en octubre del

2013.http://www.monografias.com/trabajos47/grasas/g

rasas2.shtml#concl#ixzz2gJiml9Da.

48