Nefrologicas

Libro electrónico de Temas de Urgencia

METABOLISMO ACIDO-BASE Javier Agorreta. Servicio de Medicina Interna. Hospital Reina Sofía. Tudela

11..11 FFiissiioollooggííaa:: En casi todas las reacciones metabólicas del organismo se desprenden ácidos, de forma que se produce una carga ácida de unos 80 mEq/L/día de ácidos no volátiles. Además se producen unos 15.000 mmol de dióxido de carbono (CO2) que pueden generar ácido carbónico al combinarse con agua. Tres sistemas permiten eliminar dicha carga : 1.- Sistemas buffer o neutralizadores: formados por un ácido débil y una sal de ese ácido.

Existen varios de estos sistemas de localización intra y extracelular: proteina-tos/proteínas, fosfato bibásico/fosfato monobásico, bicarbonato/ácido carbónico. De ellos, el principal condicionante del pH en los líquidos corporales es el bicarbonato/ácido carbónico.

2.- Sistema pulmonar: como el CO2 es estimulante del centro respiratorio, la ventilación se adecua a las necesidades de ahorro o eliminación del mismo.

3.- Sistema renal: es el sistema de ajuste definitivo, par ello dispone de 3 mecanismos: a) Reabsorción de bicarbonato sódico. b) Eliminación de fosfato monosódico hasta un pH de 4,8(acidez titulable) c) Formación de amoniaco. Cuando se produce una sobrecarga ácida, es neutralizada por la actuación secuencial de diversos mecanismos: 1.- Torrente sanguíneo: factor de dilución, de acción inmediata. 2.- Sangre: actúan sistemas buffer extracelulares y eritrocitarios de forma inmediata. 3.- Tejidos: contienen sistemas buffer que actúan en 2-4 horas. 4.- Pulmón: elimina CO2, actúa en 10-30 min. 5.- Riñón: elimina ácidos y reabsorbe bicarbonato, actúa durante horas-días.

11..22 DDeesseeqquuiilliibbrriioo áácciiddoo--bbaassee::

11..22..11 DDeeffiinniicciioonneess:: Acidosis/alcalosis: designan las alteraciones de los mecanismos reguladores del equilibrio

ácido-base que dan lugar a un desequilibrio entre las concentraciones de H+ y OH-. Acidemia/alcalemia: cuando las situaciones de acidosis/alcalosis son tan intensas que se

producen desviaciones patológicas del pH plasmático (pH < 7,36 ó pH > 7,44). También se denominan acidosis/alcalosis descompensadas.

Se hablará de trastornos metabólicos, respiratorios o mixtos, según que la causa que lo provoque actúe sobre los factores metabólicos, respiratorios o ambos.

11..22..22 VVaalloorraacciióónn ddee llaa ssiittuuaacciióónn áácciiddoo--bbaassee:: Para una correcta valoración del equilibrio ácido-base, es necesario conocer el pH, la PaCO2 y el HCO3

- (o el CO2). Para ello se requiere la realización de una gasometría de sangre arterial. El pH indica la situación de equilibrio o desequilibrio; la PaCO2 el componente respiratorio; y el HCO3

- el componente metabólico. Si ambos sistemas están indemnes, las alteraciones de un componente tratan de ser compensadas con cambios en el otro componente, según la siguiente tabla:

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Mecanismos de compensación ácido-base

Cambio primario Cambio compensador Acidosis metabólica ↓↓ HCO3

- (1mmol) ↓ PCO2 (1’2 mmHg) Alcalosis metabólica ↑↑ HCO3

- (1 mmol) ↑ PCO2 (0’7 mmHg) Acidosis respiratoria

Aguda ↑↑ PCO2 (10 mmHg) ↑ HCO3- (1 mmol)

Crónica ↑↑ PCO2 (10 mmHg) ↑ HCO3- (3’5 mmol)

Alcalosis respiratoria Aguda ↓↓ PCO2 (10 mmHg) ↓ HCO3

- (2 mmol) crónica ↓↓ PCO2 (10 mmHg) ↓ HCO3

- (5 mmol)

11..33 AAlltteerraacciioonneess ddeell eeqquuiilliibbrriioo áácciiddoo--bbaassee::

11..33..11 AAcciiddoossiiss mmeettaabbóólliiccaa:: Disminución primaria del HCO3

- en el LEC. Es el trastorno ácido-base más frecuente. La diferencia entre los cationes y los aniones determinados analíticamente es el anión GAP (representa la presencia de aniones en el medio no medidos):

Su valor normal es 12 ± 4 mmol/L, y permite clasificar etiológicamente las acidosis metabólicas:

a) GAP normal: indica una pérdida de bicarbonato (aumenta el Cl- para compensar) de origen renal o extrarrenal. La cuantificación del K+

u ayudará a identificar el origen (pérdi-das renales, K+

u > 20 mEq/L). · Diarreas · Fístulas pancreáticas · Ureterosigmoidostomía · Acidosis tubular renal · Diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida)

b) GAP aumentado: indica una acumulación de ácidos orgánicos. · Cetoacidosis: diabetes, ayuno, alcohol

· Acidosis láctica: hipoxemia severa, hipoperfusión periférica, intox. fenformina · Insuficiencia renal · Tóxicos: salicilatos, metanol Síntomas: Hiperventilación, en grados extremos respiración de Kussmaul, confusión mental, depresión miocárdica, hipotensión, arritmias malignas, shock. Analítica: ↓ pH, ↓ HCO3

-, ↓ CO2, PaCO2 N, ↑ K+. Si hay compensación, pH N y ↓ PaCO2. Tratamiento: - Etiológico si es posible - Bicarbonato sódico I.V.: cuando pH < 7,2 ó HCO3

- < 10 mmol/L. actual)HCO-(25xKgx0,4 = HCO de ficitD -

3-3 é

Administrar 1/3 de lo calculado en 4 horas, y seguir según los controles. Suspender la administración de HCO3

- cuando pH > 7,2. Complicaciones: sobrecarga de volumen, hipernatremia, hipopotasemia. - Corregir el déficit de K+ que aparecerá al corregir la acidosis. Cuando el K+

p sea normal, añadir KCl en los sueros empleados si hay diuresis.

( )−−+ +−= 3HCOClNaGAP

3

11..33..22 AAllccaalloossiiss mmeettaabbóólliiccaa:: Aumento primario del HCO3

- en el LEC. Etiología: a) Respondedoras a cloruros: Cl-u < 10 mmol/L. Suelen ser secundarias a deplección de volumen del LEC. · Vómitos, aspiración NG · Diuréticos · Posthipercapnia b) Resistentes a cloruros: Cl-u > 20 mmol/L. · Exceso de mineralcorticoides · Sd de Cushing

· Sd de Bartter cursa con hipopotasemia severa y alcalosis metabólica sin hipertensión arterial

· Hipopotasemia severa c) No clasificables: · Aporte exógeno de alcalinos: HCO3

-, citrato (transfusiones), acetato (diálisis) · Sd de leche-alcalinos Síntomas: Hiperexcitabilidad neuromuscular, tetania. Analítica: ↑ pH, ↑ HCO3

-, ↑ CO2, ↑ PaCO2, ↓ K+. Tratamiento: - El de la causa que la produce. - Si Cl-u < 10 mmol/L: tratar con suero salino 0,9% hasta reponer el volumen de LEC. - Corregir el déficit de K+: añadir KCl en los sueros.

11..33..33 AAcciiddoossiiss rreessppiirraattoorriiaa:: Aumento primario de la PaCO2. Es el resultado de hipoventilación alveolar con retención secundaria de CO2. Etiología: Cualquier causa productora de insuficiencia respiratoria. a) Depresión del centro respiratorio: fármacos, infecciones, TCE, enfermedades neurológicas. b) Trastornos neuromusculares: miopatías, Guillain-Barre, traumatismos torácicos. c) Enfermedades pulmonares: EPOC, asma, neumotórax, neumonías, edema pulmonar. d) Obstrucción laríngea o traqueal. Síntomas: predominan los síntomas del proceso respiratorio, junto con cianosis y abotarga-miento Analítica: ↓ pH, ↑↑ PaCO2, ↑ HCO3

-, ↑ CO2, ↑ K+. Tratamiento: - El de la insuficiencia respiratoria. - Ventilación mecánica si no hay respuesta. - El bicarbonato está contraindicado ya que va a generar más CO2 que no va a poder ser eliminado al existir una hipoventilación, agravando así la acidosis.

11..33..44 AAllccaalloossiiss rreessppiirraattoorriiaa:: Disminución primaria de la PaCO2. Es consecuencia de una hiperventilación que origina una pérdida de CO2. Etiología: · Ansiedad

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· Trastornos del SNC: ACVA, hemorragia subaracnoidea, TCE, infecciones. · Ventilación mecánica: exceso de ventilación. · Otros: intoxicación salicílica, fiebre, hipertiroidismo, coma hepático. Síntomas: Hiperventilación, parestesias, tetania. Tratamiento: - El de la causa si es posible. - Corregir la hipoxemia si la hay. - En casos de ansiedad puede hacerse respirar el aire espirado en una bolsa. Bibliografía: 1. Oufela HA, Offenstadt G. Disorders of water, electrolytes and acid-base equilibrium. Rev

Pract 2003; 53 (8): 883-91. 2. Burton DR. Simple and mixed acid-base disorders. www.UPTODATE. Noviembre 2002. 3. Kraut JA, Madias NE. Approach to patients with acid-base disorders. Respir Care 2001; 46

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