menopausia y climaterio
DESCRIPTION
Menopausia y Climaterio. Adrián Picado Rebeca Quesada Carolina Rivera. Crecimiento de la población anciana. Planificación familiar A bandono del tabaquismo C ontrol del peso corporal y consumo de OH Prevención de enfermedades cardiovasculares y osteoporosis - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
Menopausia y Climaterio
Adrián PicadoRebeca Quesada
Carolina Rivera
Crecimiento de la población anciana
• Planificación familiar
• Abandono del tabaquismo
• Control del peso corporal y consumo de OH
• Prevención de enfermedades cardiovasculares y osteoporosis
• Mantenimiento de bienestar mental, cribado de Ca y tx de problemas urológicos.
Transición perimenopáusica
Edad de la menopausia
FISIOLOGÍA DEL CLIMATERIO
Fisiología del climaterio
Fisiología del climaterio
Después de la menopausia• Incremento de FSH (10 veces más) y LH (3 veces
más), por insuficiencia ovárica , con un pico máximo a los 3 años de menopausia, luego hay un descenso gradual y lento de ambas
• Androstenediona disminuye 62%, secretados por ovarios en menor medida y glándula suprarrenal principalmente
• Dehidroepiandrosterona (DHA) y su sulfato (DHAS), en el decenio posterior a la menopausia disminuyen 70% y 74%
• Testosterona disminuye un 25%, al reducirse la cantidad procedente del origen principal: la conversión periférica de androstenediona
• Estrógenos: (Estroma y estriol) conversión extraglandular de androstenediona y testosterona en estrógenos, se correlaciona con el peso corporal (tej graso). El tejido esteroidógeno ovárico se agota, en la fase final de disponibilidad de estrógenos, las concentraciones no son suficientes para mantener los tejidos sexuales secundarios.
Síntomas asociados a la desaparición de estrógenos
• Anovulación y fertilidad reducida, disminución del flujo o hipomenorrea, frecuencia irregular de menstruación y amenorrea.
• Inestabilidad vasomotora (sofocos y sudores)
• Situaciones atróficas: atrofia del epitelio vaginal, dispauremia y prurito debido a atrofia vulvar, del introito y vagina, atrofia cutánea general, dificultades urinarias como tenesmo vesical, ureteritis y cistitis.
• Problemas de salud secundarios a la privación de estrógenos a largo plazo: osteoporosis y enfermedad cardiovascular
Clasificación de problemas hormonales
PROBLEMAS DEL EXCESO DE ESTRÓGENOS
Problemas del exceso de estrógenos
Hemorragia uterina disfuncional: neoplasia endometrial
Hay 4 mecanismo que originan el aumento de estrógenos endógenos:
Problemas del exceso de estrógenos Hemorragia uterina disfuncional
Problemas del exceso de estrógenos Hemorragia uterina disfuncional
CONSECUENCIAS DE LA PRIVACIÓN DE ESTRÓGENOS POSMENOPÁUSICA
Durante los años menopáusicos, algunas mujeres manifiestan diversos síntomas intensos, en tanto que otras muestran reacciones nulas o mínimas que pueden pasar desapercibidas.
Las diferencias individuales se encuentran tan condicionadas por los factores socioculturales, que resulta complicado determinar lo que es consecuencia de variabilidad biológica y de variabilidad cultural.
Las consecuencias hormonales
durante los años perimenopáusicos varían muy poco entre diferentes grupos étnicos; las diferencias obedecen principalmente a variaciones en la constitución corporal.
SÍNTOMAS VASCULARES
Los sofocos vasomotores se consideran el sello distintivo del climaterio femenino y la mayor parte de las mujeres posmenopáusica los experimenten en cierto grado.
Sofoco: describe la aparición súbita de un enrojecimiento de la piel de la cabeza, cuello y tórax, que se acompaña de una sensación de calor corporal intenso y finaliza en ocasiones con sudo profuso.
Representan una de las características principales de la posmenopausia.
SOFOCOS Su duración varía entre segundos y varios minutos, rara
vez una hora. Frecuencia: oscila entre rara y recidivante cada pocos
minutos. Puede durar de 1-2 años Son más frecuentes e intensos por la noche o durante
momentos de estrés Las mujeres con sobrepeso notifican más sofocos
Reflejo del efecto de la grasa corporal que provoca una mayor temperatura corporal.
No suponen un riesgo para la salud.
SOFOCOS
PREVALENCIA
Premenopáusicas 10-25%
Posmenopáusicas Sin sofocos Sofocos diarios
15-25%15-20%
Duración 1-2 años de media Más de 5 años: 25%
SOFOCOS FISIOLOGÍA
Se debe a un descenso de los estrógenos esta correlación se ve respaldada clínicamente por la eficacia del tratamiento con estrógenos y la ausencia de sofocos en estados de hiperestrogenismo. Cuando la clínica no es clara y evidente, la carencia de
estrógenos como causa de los sofocos debe confirmarse por unas concentraciones elevadas de FSH.
SOFOCOS
SOFOCOS El sofoco no es una liberación de calor
corporal acumulado, sino una excitación súbita inadecuada de los mecanismos de liberación de calor.
Es probablemente debido a los cambios hipotalámicos en los neurotransmisores que aumentan la actividad neuronal y autónoma.
SOFOCOS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
La prescripción inapropiada de estrógenos solo retrasa de forma transitoria la resolución de problemas subyacentes debido a la respuesta placebo.
Hay una gran respuesta placebo aproximadamente un 51%.
CAMBIOS ATRÓFICOS
Con la producción extremadamente baja de estrógenos, aparece atrofia de superficies mucosas vaginales, acompañada de: vaginitis, prurito, dispareunia y estenosis.
FISIOLOGÍA
DISPAREUNIA En algunas ocasiones se presenta con
hemorragia post-coital. Se da como resultado de una vagina con
atrofia intensa y escasa lubricación. Pocas pacientes consultan por esto se debe
de realizar una indagación delicada de forma que se de tratamiento y se dé un aumento del placer sexual.
DISPAREUNIA
TRATAMIENTO Respuesta significativa al tratamiento 1 mes Para restaurar el aparato genito-urinario con el
tratamiento 6-12 meses La actividad sexual mantiene la respuesta a
circulatoria de los tejidos vaginales y potencia los efectos terapéuticos de los estrógenos. Las pacientes adultas mayores con actividad sexual presentan menos atrofia vaginal incluso sin estrógenos.
CAMBIOS ATRÓFICOS
El descenso del contenido en colágeno de la piel, de la elasticidad y del espesor cutáneo surge con el envejecimiento, y se va visto que se puede evitar mediante el tratamiento estrogénico pos-menopáusico. El tratamiento con estrógenos reduce el recambio del colágeno y mejora su calidad.
Uno de los rasgos del
envejecimiento es la reducción mantenida de la fuerza muscular. Influye la talla el peso y el grado de actividad física. No se ha visto efecto de los estrógenos.
EFECTOS PSICOLÓGICOS
La menopausia no ejerce efecto perjudicial sobre la salud mental.
Existen problemas al inicio de la posmenopausia que se observan con frecuencia, pero que su relación causal con los estrógenos es poco probable. Estos comprenden: Nerviosismo Cefaleas Insomnio Depresión Irritabilidad Artromialgias Mareo Palpitaciones
La estabilidad emocional durante el período perimenopáusico puede alterarse por: 1. Descenso de estrógenos en la menopausia
afecta a los neurotransmisores que regulan el estado de ánimo.
2. Patrones de sueño deficientes, esto debido a que los sofocos tienen un efecto adverso sobre la calidad del sueño.
3. El estado de ánimo se ve influenciado por las vicisitudes de la vida que son muy habituales alrededor de la menopausia.
Tx estrogénico → beneficioso para tratar depresión
COGNICIÓN Y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
• El número de mujeres que padece enfermedad de Alzheimer llega a ser tres veces superior al de varones.
• Se ha reportado que la enfermedad de Alzheimer y la demencia relacionada aparecieron con menos frecuencia (hasta un 60% menos) en las usuarias de estrógenos y el efecto fue mayor con el incremento de la dosis y la duración de su utilización.
Los estrógenos pueden proteger la función del sistema nervioso central por medio de diversos mecanismos. Los estrógenos protegen contra la citotoxicidad neuronal
provocada por la oxidación. Reducen la concentración sérica del componente
amiloide P (la glucoproteína identificada en los ovillos neurofibrilares del Alzheimer)
Aumentan sinapsis y crecimiento neuronal
Protegen contra la toxicidad cerebrovascular que ejercen los péptidos amiloides y estimulan la formación sináptica, así como el crecimiento y la supervivencia neuronal.
EFECTOS CARDIOVASCULARES
En USA las cardiopatías representan la primera causa de muerte en las mujeres, seguida de la enfermedad cerebrovascular, las neoplasias malignas y los accidentes de tráfico.
Una de cada cinco mujeres padece alguna forma de cardiopatía o vasculopatía.
La mayoría de las enfermedades cardiovasculares son consecuencia de la aterosclerosis en vasos importantes.
FACTORES DE RIESGO Antecedente familiar de enfermedad cardiovascular Hipertensión arterial Tabaquismo DM Perfil anormal de colesterol/lipoproteínas Obesidad
Durante los años reproductores, las mujeres se encuentran protegidas de la cardiopatía coronaria. Hay concentraciones mayores de HDL (mayor en
10 mg/dL) se mantiene en posmenopausia Efecto de los estrógenos Concentraciones inferiores de testosterona Concentraciones de colesterol total y LDL con
menores en mujeres premenopáusicas (aumentan de manera gradual con el envejecimiento)
Después de la menopausia, el riesgo de cardiopatía coronaria se duplica en las mujeres conforme los lípidos aterogénicos, en torno a los 60 años, alcanzan concentraciones mayores que en los varones.
El factor predictor más importante de
cardiopatía coronaria en las mujeres es un HDL bajo. La cifra media de HDL= 55-60 mg/dL Una disminución de HDL de 10 mg/dL aumenta el
riesgo de cardiopatía coronaria en un 40-50%.
Sd. Metabólico
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
130/85 o superior
CONCENTRACIÓN DE TRIGLICÉRIDOS
150 mg/dL o superior
CONCETRACIÓN DE COLESTEROL-HDL
Menor a 50 mg/dL
OBESIDAD ABDOMINAL Perímetro de la cintura mayor a 89 cm
GLUCOSA EN AYUNAS 110 mg/dl o superior
Existe una correlación intensa entre el grado de empeoramiento de los factores de riesgo cardiovascular (variaciones de lípidos, lipoproteínas, PA y concentraciones de insulina) y la cantidad de peso ganada durante la transición menopáusica.
La recomendación es el tratamiento intensivo
con el objetivo de obtener un perfil lipídico más adecuado.
Los estrógenos tiene efectos favorables sobre los fenómenos endoteliales: Posee actividad vasodilatadora y antitrombótica a
la síntesis endotelial de óxido nítrico y prostaciclina
Protegen función endotelial importante en presencia de hipercolesterolemia
Inhiben oxidación de LDL Protegen contra efectos tóxicos de las LDL
oxidasas sobre el endotelio.
PCR Es un marcador de riesgo cardiovascular (se
limita a la arteriopatía)
Predice un mayor riesgo de episodios cardiovasculares cribado PCR + Perfil lipídico
Es una proteína sintetizada en hígado y arterias arteroscleróticas Estímulos inflamatorios (infección) Afecciones inflamatorias crónicas (Lupus)
PCR Las concentraciones aumentadas de PCR+ angina
predicen un una evolución desfavorable
Se ha reportado un aumento de concentraciones de PCR en mujeres posmenopáusicas que utilizaron hormonoterapia. Este aumento puede deberse al efecto de los
estrógenos de estimular la síntesis hepática de proteínas, es especial debido al fenómeno del primer paso (VO)
Se desconoce si este aumento de PCR contribuye de forma decisiva a los resultados clínicos, es decir que su aumento no necesariamente aumenta el riesgo de enfermedad clínica.
HOMOCISTEÍNA Niveles aumentados de esta se asocia a un
aumento de la cardiopatía coronaria.
El incremento de aporte de ácido fólico y hormonoterapia reducen las concentraciones circulantes de homocisteína.
OSTEROPOROSIS
La cantidad de hueso en cualquier momento refleja el equilibrio entre las fuerzas osteoblásticas (formación) y osteoclásticas (resorción), influido por una multitud de elementos estimuladores e inhibidores.
El envejecimiento y la carencia de estrógenos originan una actividad osteoclástica excesiva.
ADULTA JOVEN
MENOPAUSIA
OSTEOPOROSIS
Consiste en un descenso de la masa ósea con una proporción normal entre mineral y matriz, lo que conlleva un aumento de las fracturas.
Afecta 4 veces más a mujeres que a varones
OSTEOPOROSIS Se ha visto un incremento de las fracturas
osteoporóticas, esto relacionado con: Crecimiento de la población anciana Una mayor pérdida de hueso hoy en día:
relacionado con una menor actividad física y un menor número de partos.
Disminución alimentaria de calcio Tabaquismo
OSTEOPOROSIS
El riesgo de fracturas por osteoporosis dependerá de la masa ósea en el momento de la menopausia y la velocidad de pérdida ósea tras la menopausia. Se ha observado que la masa ósea de la cadera y cuerpos
vertebrales se acumula en las mujeres jóvenes al final de la adolescencia (18 años) y posterior a la menarca (11-14 años)
La masa ósea llega a un límite de aumento alrededor de los 30 años.
Luego de los 30 años se tiene un descenso lento de la densidad ósea en torno a un 0.7% al año.
Luego de la menopausia se produce una pérdida al año de hasta el 5% del hueso trabecular y del 1-1,5% de la masa ósea total
Durante los primeros 20 años tras el cese de la menstruación, se da una reducción del 50% del hueso trabecular y del 30% del hueso cortical.
Los estrógenos ejercen una supresión tónica del remodelado y mantienen un equilibrio entre la actividad osteoclástica y osteoblástica
SIGNOS Y SÍNTOMAS Antecedentes de fractura por fragilidad Antecedentes familiares de fracturas por
fragilidad en pariente próximos Tabaquismo Constitución delgada y pequeña Antecedentes familiares de osteoporosis Amenorrea antes de la menopausia Aporte deficiente de calcio durante toda la vida Utilización de fármacos que provocan pérdida
ósea. Modo de vida sedentario Consumo excesivo de alcohol
SIGNOS Y SÍNTOMAS Dolor de espalda posible fractura que lleve a
compresión vertebral Disminución de la talla y movilidad Fracturas de:
Cuerpos vertebrales Húmero Porción superior de fémur Porción distal del antebrazo Costillas
Medición de la Densidad Mineral Ósea (DMO) La medición de densidad ósea puede ser usada
para establecer o confirmar el diagnóstico de osteoporosis y predecir el riesgo futuro de fracturas.
A menor densidad mineral ósea mayor riesgo de fractura.
La medición de densidad mineral ósea puede ser efectuada en cualquier sitio, pero el cuello del fémur es el sitio que predice mejor el riesgo de fractura.
La densidad mineral ósea predice el riesgo de fracturas pero no las personas que tendrán una fractura.
Indicaciones de densitometría ósea
Mujeres sobre 65 años. Mujeres postmenopáusicas
con uno o más factores de riesgo.
Mujeres postmenopáusicas que hallan presentado alguna fractura.
Adultos con una fractura por fragilidad.
Adultos con enfermedades o condiciones asociadas a baja masa ósea o pérdida ósea.
Hombres mayores de 70 años.
Técnicas para valorar la DMO
Dual-Energy X-ray absorptiometry (DXA):
Considerada como el gold standard para el diagnóstico de osteoporosis.
Densidad promedio mineral del hueso. DPH = CMH / A [g/cm²] CMH = contenido mineral del
hueso = g/cm A = ancho de la línea
escaneada
Los resultados generalmente se expresan en dos medidas, el T-score y el Z-score.
Indican la cantidad de DMO variando del promedio.
Z-Score: Es el número de DS sobre o debajo el promedio de DMO para personas de la misma edad.
T-Score: Es la comparación con el adulto joven.
DXA
Técnicas para valorar la DMO
Densitometría periférica.
En la muñeca o en el tobillo, por DXA o SXA.
Más económico pero menos predictivo para fracturas.
Tomografía computada cuantitativa.
Estudia al hueso en 3 dimensiones pero aún no se sabe cuan predictivo es este método para fracturas.
Tiende a sobrediagnosticar.
Es más costosa. Expone al paciente a
mayor dosis de radiación.
Densitometría perifércia
Técnicas para valorar la DMO Ultrasonido cuantitativo. Puede evaluar la calidad ósea pero se discute
si mide sólo la mineralización o si también evalúa la microarquitectura o las propiedades biomecánicas del tejido óseo.
Se realiza en tibia o calcáneo. No irradia al paciente.
Técnicas para valorar la DMO Ventajas de los
equipos periféricos:
Menor costo. Portabilidad. Menor dosis de
radiación ionizante. Útiles para
screening.
Limitaciones de los equipos periféricos:
Falta uniformar criterios para el diagnóstico de osteoporosis.
Un valor bajo debe confirmarse con DMO axial.
No debe usarse para monitorear la respuesta a tratamientos.
Clasificación de los Valores de DMO Normal hasta - 1 Osteopenia : < - 1 hasta - 2,5 Osteoporosis: < - 2,5 Osteoporosis severa: < - 2,5 más la presencia
de fractura. En las mujeres premenopáusicas y en los
niños se toma en consideración el Z-score para la evaluación densitométrica; se considera normal hasta -1.
En la mujeres posmenopáusicas se estima mediante el T-score.
Pruebas Diagnósticas Radiografías: detectan factores de error en
informes densitométricos. Cribado de otras afecciones que originan
osteoporosis: Hormona paratiroidea, calcio, fósforo y fosfatasa
alcalina en suero: hiperparatiroidismo primario Pruebas de función renal: hiperparatiroidismo
secundario con insuficiencia renal crónica. Hemograma y fortis de sangre, VES, electroforesis de
proteínas: mieloma múltiple, leucemia o linfoma. Pruebas de función tiroidea: hipertiroidismo y
hormonoterpaia tiroidea excesiva. Anamnesis detallada y cuando está indicado, estudios
de laboratorio adecuados para descartar hipercortisolismo, consumo excesivo de alcohol y cáncer metastásico.
¿Debe tratarse la osteopenia? El tratamiento depende de la demostración de
una pérdida ósea continua mediante determinaciones seriadas de la densidad ósea.
Se recomienda la farmacoterapia preventiva de la osteopenia en presencia de uno o más factores de riesgo de osteoporosis o pérdida ósea progresiva confirmada.
Marcadores bioquímicos de recambio óseo
Los marcadores de recambio óseo no constituyen un elemento diagnóstico de la osteoporosis.
Son útiles en el seguimiento para evaluar la eficacia de la terapia, pueden detectar cambios más precoces que la densitometría.
Tienen gran variabilidad entre pacientes y presentan variación circadiana por lo que no son tan utilizados.
Formación Fosfatasas alcalinas
óseas Osteocalcina Péptidos terminales del
procolágeno I Resorción
Calcio Hidroxiprolina Piridinolinas Fosfatasas ácidas
Terapia Hormonal Estrógenos: Aprobados por la FDA para
la prevención de osteoporosis, síntomas vasomotores y atrofia vulvovaginal.
La terapia hormonal posmenopáusica reduce con eficacia el número de todas las fracturas osteoporóticas.
La repercusión eficaz de los estrógenos precisa un inicio en el plazo de cinco años tras la menopausia y que el uso activo se prolongue hasta al ancianidad.
El tratamiento estrogénico estabiliza el proceso de osteoporosis o previene su aparición.
Inhiben actividad de resorción osteoclástica.
Aumentan absorción intestinal de calcio.
Incrementan la 1,25 dihidroxivitamina D.
Aumentan conservación renal de calcio.
Mantienen supervivencia de osteoblastos
Moduladores selectivos del receptor estrogénico
Raloxifeno, aprobado por la FDA para su uso en pacientes con osteoporosis.
No ejerce efectos proliferantes sobre endometrio, sino que produce respuestas favorables en el hueso y lípidos.
Demostró reducción de fracturas vertebrales similar a alendronato pero no en demostró una disminución en fracturas de cadera .
Esto demuestra que el riesgo de fracturas y su disminuciónno son simples reflejos de la densidad ósea.
Tamoxifeno y Raloxifeno reducen la incidencia de cáncer da mama al cabo de 2-3 años de tratamiento.
Calcio La absorción de calcio disminuye con la
edad debido a un descenso de la vitamina D con actividad biológica.
Forma parte del hueso e inhibe la liberación de la PTH (protege hueso acción resortiva)
Ingesta recomendada adultos: 1000 mg/día Embarazo, lactancia y PM: 1200-1500
mg/día Suplementos de 500-1000 mg/día Un balance positivo de calcio resulta
indispensable para lograr una prevención adecuada de la osteoporosis.
Vitamina D (Colecalciferol)• Exixte un descenso relacionado con la edad
de la capacidad de la piel y el riñón para sintetizar la forma activa de la vitamina D.
• La vitamina D aumenta los niveles plasmáticos de calcio y fosfato (absorción y reabsorción tubular), así como estimula al osteoblasto.
• Se biotransforma en riñón a calcitriol.• Ingesta recomendada: 400-800 UI/día.
Bifosfonatos Análogos estructurales de
pirofosfatos: se unen ávidamente al fosfato de calcio de la hidroxiapatita e impiden acción del osteoclasto.
Absorción oral baja: ayunas al menos 30 minutos antes y tomarse con un vaso entero de agua.
Permanecer 30 min erguido tras ingesta para evitar reacción esofágica irritativa.
Alendronato Aprobado por la FDA Reduce riesgo fracturas
vertebrales y no vertebrales en mujeres posmenopausicas.
Eficaz para prevenir osteoporosis inducida por corticoides.
Risedronato Aprobado por la FDA Reduce riesgo fracturas
vertebrales y no vertebrales en mujeres posmenopáusicas con osteoporosis.
Indicado en osteoporosis inducida por corticoides.
Calcitonina Aprobado por la FDA para su uso en pacientes
con al menos 5 años de menopausia. Se ha demostrado que la calcitonina de
salmón por vía nasal a dosis de 200 UI/día reduce significativamente las fracturas vertebrales con efecto inferior a estrógenos, alendronato y raloxifeno.
No se ha demostrado reducción en fracturas de cadera.
Fluor Estimula la formación ósea. La calidad del hueso formado es incierta. Existe evidencia controversial respecto a la
disminución en el riesgo de fracturas.
Tibolona Es un agonista estrogénico que previene la
perdida de masa ósea. Reduce los síntomas menopáusicos. No tiene acción sobre tejido mamario ni útero. Su uso se reduce a pacientes con
contraindicación de estrógenos.
Teriparatide La PTH(1-34) está aprobada para la
osteoporosis en la menopausia. A diferencia de los fármacos anteriormente
citados, los cuales son anti-resortivos, éste es un anabólico.
Disminuye el riesgo de fractura vertebral en un 65% y en un 54% las no-vertebrales; en 18 meses de terapia.
Su desventaja es su alto costo y que en pacientes de riesgo aumenta la incidencia de osteosarcoma.
Estilo de vida Asegurar una ingesta adecuada de calcio
procedente de la dieta.
Ejercicio físico: caminar, bailar.
Abandonar el tabaquismo.
Consumir alcohol con moderación.
Suplementos de calcio y vitamina D.
Pacientes con pérdida ósea a pesar de la terapia hormonal Comprobar cumplimiento y dosis mediante
una determinación de las concentraciones sanguíneas de estrógenos; ajustar la dosis en función de las determinaciones de estradiol.
Descartar otras causas de pérdida ósea, fármacos, enfermedades crónicas, enfermedades endocrinas o deficiencias nutricionales.
Agregar un bifosfonato si persiste la respuesta escasa.
Efectuar un seguimiento con marcadores del recambio.
Conclusión La menopausia es un fenómeno fisiológico
que pone en contacto a médico y pacientes y ofrece la oportunidad de involucrar a estas últimas en el mantenimiento de la salud.
En contra de la opinión popular, no es una señal de deterioro inminente, sino más bien un fenómeno que puede indicar el inicio de un buen programa de salud.
La terapia hormonal posmenopáusica es una opción que deben tener en cuenta prácticamente todas las mujeres como parte de su programa de salud preventivo.
Poema Menopausia de Gioconda Belli
No la conozcopero, hasta ahora,las mujeres del mundo la han sobrevivido.Sería por estoicismoo porque nadie les concediera entoncesel derecho a quejarseque nuestras abuelasllegaron a la vejezmustias de cuerpopero fuertes de alma.En cambio ahorase escriben tratadosy, desde los treinta,empieza el sufrimiento,el presentimiento de la catástrofe.El cuerpo es mucho más que las hormonas.menopáusica o no,una mujer sigue siendo una mujer;mucho más que una fábrica de humoreso de óvulos.Perder la regla no es perder la medida,ni las facultades;no es meterse cual caracolen una conchay echarse a morir.Si hay depresión,no será nada nuevo;cada sangre menstrual ha traído lágrimasy su dosis irracional de rabia.No hay pues ninguna razónpara sentirse devaluada.Tirá los tampones,las toallas sanitarias.Hacé una hoguera con ellas en el patio de tu casa.Desnudate.Bailá la danza ritual de la madurez.Y sobrevivícomo sobreviviremos todas.