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JQB

MSR

Fisioterapia

MENINGITIS VIRAL Y MENINGITIS BACTERIANA

Anatomía de la medula espinal

Meninges craneales

Son membranas de tejido conectivo que recubren el sistema nervioso central y lo aíslan de su medio.Se

clasifican en dos:

Leptomeninges:

aracnoides y piamadre

Paquimeninges: la

duramadre

Duramadre

Es una capa de tejido

conectivo gruesa,

resistente e inextensible.

La duramadre craneal se

continua con la dura

medular a nivel del agujero magno.

Se comporta como una hoja

que va ascendiendo a lo

largo de la columna vertebral.

Al ingresar al formen magno

se divide en dos hojas: endostal y meníngea.

Aracnoides

Es una capa delgada impermeable.

Tiene menos fibras colágenas que la duramadre y mas

fibras elásticas

Envía prolongaciones hacia la piamadre

Espacio subaracnoideo por el

cual circula el LCR

Piamadre

Tiene dos capas: una en contacto con el LCR, otra

adherida a la medula.

Llega hasta el L2, de

allí se proyecta

en el filum terminale.

Capa delgada,

vascular, se introduce en

surcos y fisuras.

Espacios meningeos

Espacio epidural: en el craneo es un espacio vitual, a lo largo de la medula sirve de protección.

Espacio subdural: es un espacio virtual entre la duramadre y aracnoides, tiene una pequeña cantidad de LCR.

Espacio subaracnoideo: rodea desde el encefalo hasta S2, donde la duramadre y la aracnoides se fusionan con el filum terminale. Contiene el LCR.

Irrigación de las meninges

Menin

ges

esp

inale

s

Menin

ges

cran

eale

sA Meningeas anterioresA Meningeas porterioresA Meningeas medias

A vertebralesA Intercostales posterioresA Lumbares y sacras laterales

Meningitis viral o aséptica

Infección de las meninges producida por un virus, en la que el LCR no es

purulento ni turbio.

Epidemiologia: Es una alteración estacional, tiene una incidencia de 5-15/100.000 habitantes por año. Se presenta en países de clima templado principalmente en verano y primera parte del otoño.

Etiología

Enterovirus: mas frecuente, 75% de los

casos

Infecciones por arbovirus: localización

geográfica clara, se produce por epidemias

(garrapatas)

Herpes simple: se produce al mismo

tiempo que el primer episodio de herpes

genital, cuarta parte de los pacientes tienen episodios

recurrentes

Meningitis por VVZ: se sospecha en caso de

varicela o herpes zoster, puede

evolucionar a ataxia cerebelosa

Etiología

Infecciones por VEB: Presencia de linfocitos atípicos en LCR o en

sangre periférica

Meningitis por VIHCausa parálisis de los pares craneales V, VII,

VIII.

Infección por VCMLMeningitis relacionada

con el contacto de excrementos del ratón que se caracteriza por erupciones cutáneas,

infiltrados pulmonares, alopecia y

miopericarditis.

Virus de la parotiditisUn 5% de los pacientes con parotiditis presenta

meningitis, un 50% de los pacientes con meningitis

presenta parotiditis.

Vías de ingreso

Por picaduras de mosquitosMordeduras de animalesTrasfusión sanguíneaPor vías respiratoriaSalivaEnfermedades de transmisión sexual

.

Cualquiera que sea la vía de ingreso al SNC la enfermedad solo ocurre si el virus

logra unirse a células susceptibles y producir cambios en ellas.

Fisiopatología Vías de ingreso

• Oral• Respiratoria

• Genital • Hematógena

El virus se replica en

• Nasofaringe• Intestinos

Se disemina por sistema linfático

Producción de viremia primaria

Migra hacia hígado, corazón, cerebro, pulmones y piel.

Se replica y produce viremia

secundaria

Cuadro clínicoEnterovirus:

Dependen de la edad y estado inmunológico del

huéspedFiebreVomito

AnorexiaErupción cutáneaRigidez de nuca

Fontanela anterior tensa

Arbovirus:Los síndromes clínicos neurológicos son dos:

Enfermedad aguda del SNCFiebres benignas agudas

Diagnóstico

Reacción en cadena de polimerasas Punción lumbar Pruebas serológicas Hemograma Pruebas de la función hepática

Diagnostico diferencial

Procesos patológicos que deben considerarse o descartarse

Meningitis bacteriana Infecciones parameningeas Meningitis neoplásica Meningitis secundaria a enfermedad

inflamatoria como la sarcoidosis

Tratamiento médico

• Reposo en un cuarto oscuro

• Aciclovir intravenosa u oral.

Meningitis bacteriana aguda

Infección supurativa aguda localizada en el espacio subaracnoideo, se acompaña de una reacción inflamatoria que afecta las meninges, el espacio subaracnoideo y el parénquima cerebral.

Epidemiologia

Streptoccocus pneumoniae

50%

Neisseria meningitidis

25%

Estreptococos del grupo B

10%

Listeria monocytogenes

10%

Etiología

S.Pneumoniae (adultos mayores de 20 años)Neumonía neumococcicaOtitis media aguda o crónicaAlcoholismoDiabetesTraumatismos con fractura de base del

cráneoRinorrea de liquido cefalorraquídeoEsplenectomía

Etiología

N.Meningitidis (niños y adultos jóvenes entre los 2 y 20 años) Enfermedad meningococica invasiva Infecciones crónicas de la vía

urinaria Procesos neuroquirurgicos

(craneotomía y craniectomías)

Fisiopatología

Bacterias viajan al espacio intravascular por las celulas

epitelialesEntran al torrente

sanguíneo

Plexos coroideos, posteriormente migran al

LCR

Se proliferan, debido a la ausencia de defensas

inmunitarias

Reacción inflamatoria

Manifestaciones y complicaciones

neurológicas

S.Pneumoniae,N.Meningitidis, colonizan la

nasofaringe

Manifestaciones clínicas

Fiebre Cefalea Rigidez a nivel de la nuca Alteración del estado mental Nauseas-vomito Irritación meníngea (signo de kerning y

Brundzinki) Convulsiones Aumento de la PIC Parálisis del VI par craneal Coma

Diagnóstico

Obtener

hemocultivos

Examen de LCR

Punción lumbar TAC

RM

Alutación con látex

Punción lumbar

El LCR debe examinarse para determinar el recuento celular, la glucosa, proteínas, y debe teñirse un frotispara bacterias (y microorganismos acidorresistentes cuando sea apropiado)

TAC

Diagnóstico diferencial

MENINGITIS AGUDA BACTERIANA

MENINGOENCEFALITIS VIRICA (VHI)

Estudios de LCR: hipoglucorraquia (Disminución)

Estudios de LCR: concentración de glucosa normal

No se aprecia en la RM otras anomalías que no sean el refuerzo meníngeo

Anomalías en la RM, con aumento en los lóbulos frontal y temporal.

No hay alteración en el Electroencefalograma

Alteración en el EEG (aparición de complejos punta-onda lenta)

Tratamiento Médico

Iniciar el tratamiento antimicrobiano de forma inmediata

Tratamiento antimicrobiano empírico de primera elección: ceftriaxona 2 g cada 12 o 24 horas o cefotaxima 2 g cada 6 u 8 horas.

Meningitis meningoccócica :cloramfenicol 1g c/6 horas

Meningitis neumocóccica: Se recomienda el uso conjunto de: dexametasona a dosis de 0.15 mg/kg cada 6 horas durante 2 a 4 días con la primera dosis administrada 10 a 20 minutos antes o de manera conjunta con la primera dosis de antimicrobiano en los pacientes con

Bibliografía Bustamante, Jairo. Neuroanatomía funcional y clínica.

Cuarta edición. Ed. Celsus. Harrison. Principios de Anatomía Interna. Ed. McGraw

Hill.

On line: Imágenes Google Meningitis virales. Msal.gov.ar/htm/site/ Meningitis viral escuela.med.puc.cl Meninges espinales med.ufro.cl