membrana plasmática

ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE LA MEMBRANA CELULARM. En C. Martha Eugenia Morales Vázquez

Actualización: Mayo 21, 2013

BIOLOGÍA / KINESIOLOGIA

PRIMEROS ESTUDIOS

Overton (1885): membrana lipídica celular resistente al paso de corriente eléctrica.

Langmuir (1897): fosfolípidos de membrana anfipáticos, forman bicapa.

Goster y Grendel (1925): calcularon que la membrana del eritrocito extendida media dos veces su tamaño bicapa.

Cole(1932) Huevos de erizo de mar encontró ↓ tensión superficial en la membrana contenía ∴proteínas.

Danelli y Davson (1935) propusieron modelos de sandwich.

MODELOS DE MEMBRANA Modelo del Sandwich y Tri-laminar (por:

Davson y Danelli, 1935)− Bicapa lipídica con capas por arriba y por abajo de

proteínas

− Las capas de proteínas son mucho mas delgadas

Modelo del Mosaico fluido (por: Singer y Nicolson, 1972)

− Propusieron una bicapa de fosfolípidos con proteínas inmersas en ella, y de la cual sobresale solo la parte hidrofílica de la proteína. (Método: ME de criofractura)

Campbell N. (1990) Biology; Cap 8.Ed. Benjamin-Cummings, pp:154-175

DE LA TEORÍA DEL SANDWICH A LA MEMBRANA TRILAMINAR

Arriba: Trilaminar por Danelli y Davson (1950)

Izq.: Mebrana plasmatica Trilaminar vista mediante ME


TEORÍA DEL MOSAICO FLUIDO

Membrana como mosaico fluido propuesto por Singer y Nicolson (1972)


COMPOSICIÓN DE LA MEMBRANA

LÍPIDOS DE MEMBRANA Grasas Neutras: esteres de

glicerol con 1, 2 o 3 ácidos grasos. (minoría)

Glico-lípidos compuestos de oligosacaridos y lípidos especiales presentes en bacterias y vegetales.


COMPOSICIÓN DE LA MEMBRANA:LIPIDOS

Fosfolípidos: Fosfoglicéridos constituido por una cabeza polar (3er OH) en glicerol (hidrofilica) unidos a 2 ácidos grasos (hidrofóbica)

Esfingolípidos: derivados de esfingosina (amino-alcohol don cadena hidrocarbonada larga), hay dos tipos 1. ceramida con fosfato y colina, y 2. ceramidas con HC.

Esteroles: derivados del ciclopentano perhidrofenatreno común colesterol.

CUALIDAD DE FLUIDEZ DE LA MEMBRANA• Esta cualidad se debe a tres razones principales;

– Los lípidos son libres de moverse lateralmente (en dos dimensiones) a una velocidad de 2 µm por seg. por la membrana.

– Las interacciones con colas hidrocarbonos (lípidos) no saturados tienen uniones entre si que provocan que los fosfolipidos no estén tan compactos entre si.

– El colesterol esteroideo ayuda a mantener unido a los fosfolipidos


PROTEÍNAS Y GLICO-PROTEÍNA Proteínas integrales:

Atraviesan la membrana (dominio transmembrana) formando α-hélice Anfipáticas

Unidas a los lípidos por interacciones hidrofóbicas o enlaces covalentes.

Movimientos: translación (5X 10-9 cm2/s) y rotación, generando poros que le dan una permeabilidad selectiva (eje.: H2O)

Con función de transporte o receptor

COMPOSICIÓN DE LA MEMBRANA:PROTEÍNAS

Proteínas periféricas: No atraviesan la membrana

y sobresalen de una hemi-membrana,

Enlazadas covalentemente a ácidos grasos o por interacciones hidrofóbicas.

La mayoría con actividad catalítica.

Proteínas del Citoesqueleto: Encargadas de darle forma

al membrana plasmática


Hidratos de carbono Oligosacáridos (12 monosacáridos)

unidos covalentemente a proteínas o lípidos.

Se localizan en lado externo formando el glicocálix

Se clasifican en: Glicoproteínas, proteoglucanos y glucolípidos.

Enlaces : N y O glucosidico, (Tipos de ázucares: manosa, galactosamina, glucosamina).

COMPOSICIÓN DE LA MEMBRANA: HIDRATOS DE CARBONO

Funciones: Da carga negativa a

la superficie celular, Reconocimiento y

fijación de partículas, Reconocimiento

específico de células, Uniones celulares Propiedades de

identificación (inmunológicas o de histocompatibilidad)

Anclaje de enzimas.

BALSAS LÍPIDICAS

Constituidas de esfingolípidos (↑ fuerzas de Van der waals) y colesterol (70 nm).

Contienen grande proteínas transmembranales. Concentran la componentes del glucocálix.

RENOVACIÓN DE LAS MEMBRANAS CELULARES

Renovación de proteínas de membrana: Mayor tamaño 3-5 días. Menor tamaño 5-7 días.

Renovación de lípidos de membrana: 3-5 días. La renovación subyace al continuo movimiento

vesicular (proveniente del A. Golgi) Fusión vesicular con la membrana plasmática

(endocitosis y exocitosis).

SÍNTESIS DE LAS MEMBRANAS CELULARES

Los constituyen de la membrana son: Proteínas y lípidos

Su síntesis ocurre en: RE liso y rugoso.1. RE liso: enzimas metabolizan y producen los

fosfolípidos y colesterol (sintetizado a partir de AG) recordar bioquímica.

2. RE rugoso: ribosomas que sintetizan proteínas integrales, allí inician sus glicocilaciones

3. Ap. Golgi: modificaciones y maduración de proteínas (terminan las glicosilaciones) y fosfolípidos o glucolípidos.

TRANSLOCACIÓN.

PERMEABILIDAD SELECTIVA Impermeable a moléculas hidrofilicas:

− Iones: H+ Na+, HCO3-, Cl-, K+, , Ca++, Mg++,

− Moléculas polares: como la glucosa, la cual cruzan la membrana mediante proteínas de transportación (insulina).

− Proteínas de transportación: tipo canal y/o acarriadoras unipuerto semipuerto y antipuerto

Permeable: − Pequeñas moléculas polares: H2O, CO2,

− Moléculas hidrofóbica disolubles en grasas: Hidratos de carbono, O2


DIFUSIÓN Y TRANSPORTE PASIVO Difusión pasiva se da

por el gradiente de concentración (osmosis), control hídrico.

La difusión facilitada da mediante canales abiertos con un tamaño de poro determinado, y por el gradiente electroquímico

Transporte activo se da mediante proteínas activadas por ATP, este permite transportar moléculas contra gradiente como el K+ y Na+ +


DIFUSIÓN FACILITADA Y PASIVA TRANSPORTE ACTIVO


ENDOCITOSIS La endocitosis es la

invaginación de la membrana hasta formar una vesícula

Hay tres tipos pinocitosis, fagocitosis y endocitosis mediada por receptores


EXOCITOSIS El proceso de

exocitosis es la unión de la vesícula con la membrana para después liberar su producto (aparato de Golgi)


TRASTORNO DE MEMBRANA HEREDITARIO

Hipercolesterolemia Familiar (HF) Depósitos amarillos de colesterol en paredes de los vasos sanguíneos y otros cúmulos de lípidos en la piel.


REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA

Campbell N. (1990) Biology; Cap 8: “CELULAR MEMBRANE” .Ed. Benjamin-Cummings, pp:154-175

membrana plasmática

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