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“Todo lo puedo en Cristo que me Fortalece.”

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ALCOHOLISMO Y POLINEURITIS

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“Todo lo puedo en Cristo que me

Fortalece.”

ALCOHOLISMOy

POLINEURITIS

Melisa Vargas.Tercer Curso.Año 2015.

ALCOHOLISMO“El alcoholismo es un trastorno

multifactorial en el cual interactúan factores genéticos, biológicos y socioculturales.”

Dependencia del alcohol: Definida en el DSM-IV como dificultades

repetidas relacionadas con el alcohol en por lo menos tres de siete aspectos del funcionamiento que se concentran en un periodo de 12 meses; la tolerancia fisiológica y el síndrome de abstinencia son dos de estos siete aspectos y se asocian a una evolución más grave.

Consumo excesivo o abuso de alcohol:

Definido como problemas iterativos con el alcohol en cualesquiera de cuatro aspectos de la vida —social, interpersonal, legal y laboral— o uso repetido en situaciones peligrosas, como conducir un vehículo en estado de embriaguez. Una persona que no depende del alcohol puede, no obstante, tener un diagnóstico de alcoholismo.

Manifestaciones Clínicas El riesgo de dependencia del alcohol en el curso de la vida es del

10 al 15% para los varones y del 5 al 8% para las mujeres. En general, el primer problema vital importante derivado del consumo excesivo de alcohol aparece al comienzo de la edad adulta, seguido de periodos de exacerbación y remisión.

La deteccion sistemática del alcoholismo es importante dada su alta prevalencia. Una respuesta positiva a cualquiera de las siguientes preguntas indica una alta probabilidad de alcoholismo.

¿Esta reduciendo el consumo de alcohol o siente que necesita hacerlo?

¿Se siente molesto cuando las personas critican su manera de beber?

¿Se siente culpable por su manera de beber? ¿Necesita despertarse con una bebida por la mañana?

La asistencia médica sistemática exige atención a posibles enfermedades relacionadas con el alcohol y con el alcoholismo propiamente dicho:

1. Neurológicos: desmayos, convulsiones, delirium tremens, degeneración cerebelosa, neuropatía y miopatía.

2. Gastrointestinales: esofagitis, gastritis, pancreatitis, hepatitis, cirrosis y hemorragia de tubo digestivo.

3. Cardiovasculares: hipertensión y miocardiopatía.

4. Hematológicas: macrocitosis, deficiencia de folato, trombocitopenia y leucopenia.

5. Endocrinas: ginecomastia, atrofia testicular, amenorrea y esterilidad.

6. Esqueléticas: fracturas y osteonecrosis.

7. Cáncer: cáncer de mama, neoplasias malignas bucales, esofágicas y rectales.

Secuelas NeurológicasSuele presentarse 12 a 48 hs. después de interrumpir la

ingesta de alcohol. Pérdida de conciencia: amnesia transitoria.

Sx de abstinencia: manifestaciones precoces (temblor, alucinaciones, delirio, convulsiones) y tardías (delirium tremens).

Crisis epilépticas: convulsiones generalizadas en las 48 hs de abstinencia (tónicas, clónicas no mas de dos en periodos leves).

Delirium tremens: Un síndrome de abstinencia muy grave que se caracteriza por hiperactividad autonómica profunda, confusión extrema, agitación, ideas delirantes vividas y alucinaciones (a menudo visuales y táctiles) que comienza de tres a cinco días después de la ultima bebida. La mortalidad es de 5 a 15%.

Complicaciones Demencia alcohólica Disautonomía alcohólica Síndrome de Korsakoff Encefalopatía de Wernicke Degeneración cerebelosa Enfermedad de Marchiafava-Bignami Intoxicación patológica

Laboratorio

Anemia leve con macrocitosis, deficiencia de folato, trombocitopenia, granulocitopenia, pruebas funcionales hepáticas anormales, hiperuricemia e hipertrigliceridemia.

Dos pruebas sanguíneas con una sensibilidad y una especificidad de entre 70 y 80% son la glutamiltransferasa γ (GGT) y la transferrina deficiente en carbohidratos (CDT).

Se observan a menudo reducciones de los valores séricos de K, Mg, Zn y PO4.

Tratamiento ABSTINENCIA AGUDA

Múltiples vitaminas del grupo B, entre ellas tiamina (50 a 100 mg IV o por vía oral todos los días durante 1 semana). Se utiliza la vía intravenosa cuando se sospecha síndrome de Wernicke-Korsakoff. Se administran fármacos depresores del SNC cuando se presentan convulsiones o hiperactividad autonómica, para detener el rápido estado de abstinencia en el SNC y permitir una reducción más lenta y controlada de laLas benzodiazepinas de baja potencia con semividas prolongadas constituyen el medicamento de elección (p. ej., diazepam y clordiazepóxido)

ABSTINENCIA GRAVE O EN EL DELIRIUM TREMENS

Suelen ser necesarias dosis altas de benzodiazepinas. Vigilar de manera rigurosa el estado hidroelectrolítico y los valores de glucemia.Es decisivo el seguimiento cardiovascular y hemodinámico, ya que no son raros el colapso hemodinámico, ni las arritmias cardiacas. Las convulsiones generalizadas por abstinencia raras veces necesitan intervención farmacológica intensiva mas allá de los medicamentos que se administran al paciente habitual que experimenta un síndrome de abstinencia, es decir, dosis adecuadas de benzodiazepinas.

RECUPERACIÓN Y SOBRIEDAD Se debe procurar ayudar al alcohólico a lograr y mantener un alto

grado de motivación hacia la abstinencia. Para ello es necesario brindar educación en torno al alcoholismo y dar instrucciones a la familia y a los amigos para que dejen de proteger a la persona de los problemas causados por el alcohol.

Una segunda meta es ayudar al paciente a reajustarse a la vida sin alcohol y restablecer un estilo de vida funcional a través de la asesoría, la rehabilitación vocacional y los grupos de autoayuda, como Alcohólicos Anónimos (AA).

Un tercer componente, el llamado prevención de las recaídas, ayuda a la persona a identificar situaciones en las cuales es probable que vuelva a beber, formular métodos para controlar estos riesgos e idear estrategias de adaptación que aumenten las posibilidades de volver a la abstinencia en caso de que ocurra algún desliz.

Polineuritis Se trata casi siempre de afección difusa, simétrica, distal y simultánea de varios nervios periféricos en los que anatómicamente no siempre se hallan las lesiones inflamatorias.

La polineuritis se presenta bajo tres formas: Aguda Crónica Neuropatía motora multifocal.

Frecuencia: 0,5 – 2% entre los 50 y 70 años de edad y es más frecuente en varones.

EtiologíaSe caracteriza por alteraciones inflamatorias o

degenerativas de los nervios periféricos determinados por:

40% diabetes. 20% Alcoholismo y causas indeterminadas o

idiopáticas. 10% drogas y tóxicos (Pb, As, DDT, talidomida). 5% poliarteritis nodosa. 4% tumores malignos, 1% isoniacídicas.

Patogenia

Las noxas afectan al metabolismo de los nervios periféricos, dañando los fermentos respiratorios y vitaminas neurotróficas. En otros casos es secundaria a isquemia de la vasa nervorum. Puede estar afectado primariamente el axón, las vainas de mielina o las células de Schwann. La lesión de las fibras finas de mielinas o amielínicas da lugar a una pérdida de la sensibilidad termoalgésica y de las fibras gruesas da lugar a un déficit motor o propioceptivo.

Manifestaciones Clínicas Sin fiebre, se instaura de forma insidiosa, origina debilidad cada vez

mayor de las piernas, precedida de parestesias y dolor de predominio distal que suele empeorar por la noche y puede agravarse con el tacto o los cambios de temperatura en la zona afectada.

Hay pérdida sensitiva típicamente con una distribución “en guante y en calcetín”. El reflejo aquileo y otros reflejos tendinosos profundos están disminuidos o ausentes.

En 1 a 3 meses sobreviene la parálisis. Las parálisis polineuríticas son siempre fláccidas, simétricas, hipotónicas y arrefléxicas.

Tumefacciones articulares, osteoporosis, trastornos tróficos, ulceraciones plantares o digitales.

En ocasiones, psicosis de Korsakoff (trastorno de la memoria reciente, desorientación).

Las formas que involucionan suelen tardar en curar de 6 a 8 meses. Forma polineurítica ascendente de la parálisis de Landry, de curso

agudo y fulminante mueren por falta de respiración.

Diagnóstico LCR: Normal, ricas en células y albúminas en las

formas infecciosas. ELECTROMIOGRAFIAS: Signos de

desnervación y potenciales de fibrilación, retrasada la velocidad de conducción.

ANATOMIA PATOÓGICA: Biopsia muscular o biopsia de tronco nervioso. Nula o desmielinización discontinua, infiltraciones intersticiales o isquemia por capilaritis de los vasa nervorum.

Tratamiento Evitar agentes causales (diabetes, alcohol). Higiene general (evitar úlceras). Antineurálgicos, si es preciso usar morfina. Vitaminas

B1, B2, B6, B12. (vit. Neurotróficas). En caso de paresia motora: estricnina, ácido

Nicotínico. Gimnasia, masajes y cura física de recuperación.

POLINEURITIS AGUDA

Se caracteriza por la presencia de desmielinización segmentaria junto a infiltrados inflamatorios perivenulares en las zonas de desmielinización. La mitad de los pacientes refieren un cuadro infeccioso los días precedentes. No se conoce con exactitud su etiopatogenia, aunque se supone la existencia de mecanismos autoinmunes mediados tanto por la inmunidad celular como humoral.

Manifestaciones Clínicas Aparición de dolores musculares de predominio en extremidades y

parestesias dístales seguidas, a los pocos días, de debilidad muscular que puede ser generalizada.

Aparece parálisis facial en el 50% de los pacientes, perocon la conservación de los nervios oculomotores normales . En ocasiones son manifiestos los trastornos autónomos, con paresia vagal y frecuencia cardiaca en reposo superior a 100 lat./ min. e hipotensión ortostática.

En la exploración física, los reflejos osteotendinosos están ausentes. La debilidad empeora rápidamente hasta estabilizarse en un plazo que varía desde una semana a un mes. Tras un corto período de estabilidad se inicia la recuperación, que suele ser completa a los 3-6 meses. La mortalidad en los casos más graves llega al 5%. Entre el 10 y el 15% de los pacientes queda con secuelas permanentes, hecho que depende de la edad y de la lesión axonal producida, y otro 5% desarrolla una forma recidivante de la enfermedad.

Diagnóstico Para establecer el diagnóstico suele requerirse la

presencia de arreflexia y progresión de la debilidad en más de una extremidad. Debe extremarse la cautela ante una asimetría acusada o persistente de la debilidad o la existencia de nivel sensitivo, afección de esfínteres vesical o rectal, leucocitosis, o más de 50 células mononucleares / mL en el LCR.

Diagnóstico diferencial debe establecerse con la difteria, poliomielitis, porfiria aguda intermitente, infección por B. burgdorferi, botulismo y neuropatías tóxicas, por fármacos o del paciente crítico.

TratamientoSe ha demostrado de forma fehaciente la efectividad de los tratamientos con plasmaféresis o inmunoglobulinas intravenosas a altas dosis. En los pacientes que presentan un cuadro progresivo de paresia es importante controlar si será preciso iniciar ventilación mecánica. Deben vigilarse las posibles sobreinfecciones respiratorias, tromboembolismo pulmonar, neuropatías por compresión, úlceras por decúbito y trastornos cardíacos secundarios a la alteración autonómica, que muy raramente requerirán un marcapasos.

Polineuritis crónica

Puede iniciarse como un trastorno lentamente progresivo o desarrollarse a brotes. Para su diagnóstico se requiere que la debilidad sea evolutiva durante al menos 2 meses.

Manifestaciones Clínicas Afecta por igual a los dos sexos e incide en todas las edades, con

un pico máximo en la sexta década de la vida. Se asemeja mucho a la forma aguda, con afección simétrica y tanto proximal como distal. La alteración sensitiva suele limitarse a entumecimiento y hormigueo distales. Los fenómenos de desmielinización y remielinización causan hipertrofia de los troncos nerviosos, que por exploración pueden llegar a palparse. La atrofia muscular es poco manifiesta debido a la preservación de los axones. Los reflejos osteotendinosos están abolidos.

Diagnóstico El diagnóstico diferencial debe establecerse sobre

todo con algunas polineuropatías asociadas a paraproteinemia, linfoma e infección por HIV, también crónicas y desmielinizantes.

Tratamiento El tratamiento con glucocorticoides es beneficioso. Se

inicia con dosis de 1,5-2 mg / Kg./día. Tanto la plasmaféresis como las inmunoglobulinas i.v. han demostrado ser igualmente beneficiosas.

Neuropatía motora multifocal Neuropatía caracterizada por la existencia de bloqueos parciales de la conducción motora con la presencia de anticuerpos anti-GM1.

Manifestaciones Clínicas Debilidad lentamente progresiva, muchas veces de años de evolución, asimétrica y distal, acompañada de atrofia muscular variable. Habitualmente se inicia en extremidades superiores y cursa con fasciculaciones (movimientos musculares por grupos de fibras, con apariencia de "saco de gusanos“) y calambres. Los reflejos desaparecen en los músculos muy atróficos, pero persisten en los otros.

Tratamiento Muchos pacientes responden al tratamiento con

inmunoglobulinas i.v., ya que ni la plasmaféresis ni los glucocorticoides han demostrado ninguna efectividad. En casos de mala respuesta a las inmunoglobulinas i.v., la ciclofosfamida ha demostrado ser una buena alternativa.

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