medio interno y equilibrio cido-base

PRESENTACIN

La unidad estructural, histolgica y anatmica de los seres vivos es la clula y cada una de ellas se organiza en tejidos, rganos y aparatos, orientados hacia el cumplimiento de una funcin especfica. En el hombre, as como en todos los organismos complejos, la unidad funcional est representada por cada una de sus clulas ms el ambiente externo de las mismas que recibe el nombre de medio extracelular o MEDIO INTERNO.Nuestro MI es una solucin en la que el solvente es el H2O. En toda solucin la masa o cantidad de un soluto es directamente proporcional a su concentracin y al volumen del solvente. En los distintos compartimentos los solutos se trasladan siguiendo gradientes de concentracin facilitado por canales y transportadores; o por transporte activo que requiere consumo de energa.La regulacin del equilibrio del ion hidrogeno (H+) es similar en cierta forma, a la regulacin de otros iones del cuerpo. Por ejemplo, para alcanzar la homeostasis, debe existir un equilibrio entre la ingestin o produccin de H+ y su eliminacin neta de del organismo. Y tal como sucede con otros iones, los riones desempean una funcin fundamental en la regulacin de la eliminacin del H+. Ese control para que se lleve de una manera adecuada requiere de la participacin de mltiples mecanismos de amortiguacin en la sangre, las clulas y los pulmones que son esenciales para el funcionamiento de las concentraciones normales de H+, tanto en el lquido intracelular como en el extracelular.El presente trabajo monogrfico abarcara la fisiologa de los principales electrolitos que se encuentran en el medio interno as como tambin abordaremos los variados mecanismos y sistemas que contribuyen en la regulacin de la concentracin de H+, haciendo hincapi en el control de la secrecin renal de H+ como en la secrecin, absorcin, produccin y excrecin de iones bicarbonato (HCO3-), uno de los sistemas clave de los sistemas de control acido-bsicos de los distintos lquidos orgnicos.

Atte.Grupo ExpositorCONTENIDO

PRESENTACIN1CONTENIDO2INTRODUCCIN5Objetivos5I. MEDIO INTERNO71.1 DIFERENCIAS ENTRE LOS LQUIDOS EXTRACELULAR E INTRACELULAR71.2 ELEMENTOS MS IMPORTANTES DEL M.I.71.3 LMITES DEL MEDIO INTERNO81.4 COMPOSICIN DEL MEDIO INTERNO81.5 VARIABLES FSICAS DE LA COMPOSICIN DEL MEDIO INTERNO9Rango fisiolgico9Regulacin del MI9Mecanismos reguladores10Valores de variables del MI10II. AGUA112.1 BALANCE HDRICO11Ingresos11Egresos112.2 MECANISMOS HOMEOSTTICOS12Regulacin del agua12Hormona Antidiurtica (ADH)13Mecanismo de la Sed152.3 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA16Regulacin del volumen plasmtico17Deshidratacin17Deshidratacin Hipertnica18Deshidratacin Isotnica e Hipotnica19Hiperhidratacin20III. ELECTROLITOS213.1 SODIO21Balance de Sodio21Metabolismo del Sodio22Mecanismos Reguladores del Sodio22Trastornos del Sodio23Hiponatremia:23Hiponatremia hipotnica24Hipernatremia253.2 POTASIO26Regulacin de la excrecin y concentracin de Potasio26Regulacin de la distribucin interna del Potasio26Visin general de la excrecin renal de Potasio27Secrecin de potasio en las clulas principales de la porcin final del tbulo distal y del tbulo colector cortical28Control de la secrecin de Potasio en las clulas principales.28Factores que regulan la secrecin de Potasio29Hipopotasemia29Hiperpotasemia313.3 CALCIO32Hormonas reguladoras del metabolismo del Calcio33Hipercalcemia35Hipocalcemia383.4 FSFORO41Regulacin del Fsforo en el organismo42Fosfato42Hiperfosfatemia45Hipofosfatemia503.5 CLORO52Funciones del cloro:53Control del cloro:53Transtornos del equilibrio del cloro55Hipocloremia55Hipercloremia56El anin GAP y la acidosis metablica:583.6 MAGNSIO59Hipomagnesemia59Hipermagnesemia61IV. EQUILIBRIO CIDO-BASE624.1 ACIDOS Y BASES62Primeras Teoras:624.2 TAMPONES EXTRACELULARES64El Sistema Amortiguador Bicarbonato644.3 TAMPONES INTRACELULARES66Hemoglobina66Fosfato68Protenas694.4 DIETA Y EL METABOLISMO EN EL EQUILIBRIO ACIDO- BASE:70Papel del tubo digestivo en el equilibrio acido base:70Papel de la volemia en el equilibrio acido-base71Regulacin respiratoria del equilibrio acido-base.814.5 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE83Acidosis Metablica84Alcalosis metablica.85Acidosis Respiratoria85Alcalosis Respiratoria85Clnica de los trastornos del equilibrio cido- base86CONCLUSIONES87REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS89

MEDIO INTERNO Y EQUILIBRIO CIDO-BASE | 95

INTRODUCCINHace aproximadamente 3,8 mil a 4 mil millones de aos existan en el mar primitivo los 4 elementos bsicos de la materia viva: carbono, oxgeno, hidrgeno y nitrgeno. Tambin era abundante la generacin de fsforo. Los fosfolpidos (constituyentes de todas las membranas celulares) son molculas asimtricas, uno de cuyos extremos es hidrfilo y el otro hidrfobo. Por lo tanto, en solucin tienden a formar cadenas donde se enfrentan los extremos hidrfobos. Estas cadenas, flotando en el mar primitivo, mantenan grandes probabilidades de cerrarse sobre si mismas aislando un espacio. Dentro de ese espacio, el primer MEDIO INTERNO, y a lo largo de millones de aos, las molculas bsicas han tenido ms probabilidades de constituir otras molculas ms complejas: aminocidos y polipptidos, lpidos, hidratos de carbono; y, adems, fosfatos y bases que pueden generar los cidos ribonucleicos y desoxirribonucleico. Desde hace miles de aos se sabe que el vinagre, el jugo de limn y muchos otros alimentos tienen un sabor cido. Sin embargo, no fue hasta hace unos cuantos cientos de aos que se descubri por qu estas cosas tenan un sabor cido. El trmino cido, en realidad, proviene del trmino Latino acere, que quiere decir cido. Aunque hay muchas diferentes definiciones de los cidos y las bases, en esta leccin introduciremos los fundamentos de la qumica de los cidos y las bases.

ObjetivosI. Objetivo generalDeterminar la importancia funcional de los electrolitos y del equilibrio acido-bsico en la homeostasis del organismo, mecanismos de control, amortiguadores o buffer y patologas asociadas cuando se rompen estos mecanismos de regulacin, as como la interpretacin del anlisis de gases arteriales en el diagnstico de estos pacientes.II. Objetivos especficos Definir y comprender algunos trminos y conceptos bsicos, relacionados con el equilibrio acido bsico y de los electrolitos Comprender y analizar el mecanismo de regulacin de la concentracin de iones hidrogeno en el organismo y de los electrolitos Determinar los diversos sistemas de amortiguacin que participan en el control del pH en los lquidos corporales Explicar la participacin del sistema respiratorio en el control del equilibrio acido bsico Conocer participacin fundamental de los riones en el control del equilibrio acido-bsico y de los electrolitos Explicar y analizar los mecanismos de secrecin de iones hidrogeno y reabsorcin de iones bicarbonato por los tbulos renales Conocer la formacin de iones bicarbonato en los tbulos renales, esto en exceso de iones Hidrogeno Conocer los mecanismos de secrecin de iones hidrogeno por los riones y de los electrolitos Comprender y aplicar el anlisis de gases arteriales e interpretar el anin Gap en la determinacin de los trastornos de equilibrio acido bsico

I. MEDIO INTERNOEl 60% del cuerpo humano del adulto es lquido, una solucin acuosa de iones y otras sustancias. El lquido se encuentra intracelular y extracelularmente, siendo este ltimo aproximadamente la tercera parte. En el lquido extracelular estn los iones y nutrientes que necesitan las clulas para mantenerse vivas. Por este motivo el lquido extracelular tambin se denomina medio interno del organismo un trmino que fue introducido hace ms de 100 aos por el gran fisilogo francs del siglo XIX Claude Bemard.Cmo se asegura el aislamiento de la clula de los cambios que siempre intentan desestabilizar nuestra homeostasis?Para eso existe el medio interno, que es aquel compartimiento que protege a la clula de los cambios que se producen fuera de ella.

1.1 DIFERENCIAS ENTRE LOS LQUIDOS EXTRACELULAR E INTRACELULAREl lquido extracelular contiene grandes cantidades de iones sodio, cloruro y bicarbonato ms nutrientes para las clulas como oxgeno, glucosa, cidos grasos y aminocidos, tambin contiene dixido de carbono que se transporta desde las clulas a los pulmones para ser eliminado.El lquido intracelular es muy distinto del lquido extracelular, contiene grandes cantidades de iones potasio, magnesio y fosfato.Es bsico asegurar la vida celular, nosotros somos pluricelulares, y nuestras clulas deben estar protegidas de los cambios del medio externo (a diferencia de los peces por ejemplo los cuales varan su temperatura corporal dependiendo de la temperatura del agua en la que nadan), nuestras clulas estn protegidas de la variacin de temperatura, presin atmosfrica, presin parcial de los gases, cambios de luminosidad etc.1.2 ELEMENTOS MS IMPORTANTES DEL M.I. Plasma sanguneo y la linfa:La sangre tiene 2 elementos, en general, los elementos figurados y el plasma sanguneo.En el plasma viajan los elementos figurados, los elementos figurados de este plasma sanguneo poseen un aislamiento llamado membrana plasmtica, que asla el citoplasma (medio intracelular) de la clula del, medio interno, por lo tanto, el medio interno esta por fuera de la clula. Entonces el plasma protege a los elementos figurados de los cambios que se producen en el medio exterior.Este compartimiento tiene la particularidad de ser vascular, es decir, va por vasos sanguneos que recorren todo el cuerpo a travs del intersticio y prcticamente llegan a todas las clulas del cuerpo. La linfa, muy parecida al plasma, es otro compartimiento vascular que forma parte del medio interno Compartimiento intersticial:Es aquel que se encuentra entre las clulas de todos nuestros tejidos. Compartimentos transcelulares:Son: Las cpsulas articulares. El H. acuoso y el H. vtreo que se encuentran encerrados en cpsulas. La endolinfa y la perilinfa en el odo internoLos lquidos de las serosas, que son membranas de doble pared que estn en rganos importantes como: El corazn - pericardio (liquido pericrdico) A pulmn - pleura (liquido pleural) Al sistema nervioso central - las meninges (lquido cefalorraqudeo) El intestino - peritoneo (lquido peritoneal).1.3 LMITES DEL MEDIO INTERNOEn general todos los compartimentos del medio interno tienen los mismos limites, por un lado, la membrana celular que separa la clula del medio interno, el resto del medio interno son membranas epiteliales, estos epitelios protegen al medio interno del medio exterior, que son el medio ambiente y las partes del cuerpo que estn conectadas directamente con el medio exterior, por ejemplo el estmago, el intestino, el esfago, ya que en el tubo digestivo todo el lumen del tubo digestivo constituye el medio exterior, la micro atmsfera alveolar ( del alveolo pulmonar) tambin es parte del medio exterior, tambin lo son los lmenes de los tbulos del nefrn y las cpsulas de bowman, mientras que todo el intersticio que est bajo la dermis, constituya medio interno. Por lo tanto el epitelio alveolar, el epitelio gastrointestinal, el epitelio del nefrn y la piel son las barreras que tiene el medio interno que lo separan del medio exterior.Entre los lmites del medo interno estn epitelios con estructura clsica, epitelios o membranas o cepillos y el lado serosa! que es donde el intersticio esta comunicado con la red vascular (sangre, linfa, etc.), mientras que al otro lado est la membrana plasmtica que es la que est en contacto con el medio intracelular.Por lo tanto los medios que afectan al medio externo para llegar a afectar a las clulas primero deben afectar al medio interno.

1.4 COMPOSICIN DEL MEDIO INTERNO Agua (entre un 65 a 75% del cuerpo, como dentro de la clula). Electrolitos: iones cargados elctricamente, gases como O2, CO2. Ac. Grasos, Glicerol y triglicridos: producto de la digestin de los lpidos. Monosacridos: producto de la digestin de los azucares. Pptidos, aminocidos: producto de la digestin de las protenas. Hormonas: r pueden ser peptdicas, lipdicas, esferoidales, aminas, etc.

1.5 VARIABLES FSICAS DE LA COMPOSICIN DEL MEDIO INTERNO Temperatura Presin: fuerza fsica que mueve los lquidos, que crea los flujos de lquidos dentro del organismo. pH: concentracin de protones libres, que es una variable muy fina, una de las ms estrechas que nosotros tenemos, debido a que cualquier variacin del pH afecta al metabolismo celular, pequeos cambios en la concentracin de protones pueden producir la muerte celular. Osmolaridad: concentracin de los solutos en los lquidos, se relaciona con los electrolitos y el agua Rango fisiolgicoSe llama a al rango de la variable que permite la vida celular sin mayor inconveniente. Se refiere al rango del valor de las variables anteriores.Ej.: Temperatura corporal: Flucta entre los 36 - 37 C, lo que significa que cualquier temperatura de entre este rango se considera normal, la temperatura ms baja (36C) se presenta a las 7 AM. y las ms alta (37C) a las 7 PM., es decir que nuestro ciclo de temperatura es circadiano, es decir, cercano al de un 1 da que son 24 horas.Como se comporta la temperatura se comportan tambin las otras variables, existen variaciones de la osmolaridad, del a6ua en el cuerpo (sudor e ingesta de agua). Una variable del MI est en su rango fisiolgico si este es absolutamente compatible con el funcionamiento celular ptimo. Por debajo o por sobre este rango constituyen valores patolgicos que de persistir provocarn la muerte celular. El MI tiene a todas sus variables dentro de sus rangos fisiolgicos a pesar de las variaciones que suceden en los medios intracelular como exterior. Cada variable posee un mecanismo regulador que particularmente mantiene a la variable regulada dentro de su rango fisiolgico. La invariabilidad o constancia de las variables de MI es llamado Homeostasis.Regulacin del MISignifica que, si por alguna razn el valor de una de las variables antes mencionadas cambiara (por influencia interna o externa), existir un mecanismo que detectar este cambio y que cuando esta variable se salga de su rango fisiolgico, este mismo echara a andar otro mecanismo que corrija este error y as obligar al sistema a corregir el valor de la variable que esta fuera de su rango fisiolgico.Ej.: Al subir la temperatura, nos da calor y el organismo busca maneras de disipar este calor como por ejemplo: quitarse la ropa, se separan los brazos, se ventilan ciertas zonas de mayor sudoracin, lo contrario ocurre al bajar la temperatura porque la existe la necesidad de ahorrar calor.Tambin espontneamente se produce la sudoracin que enfra los tejidos y la sangre mientras que cuando la temperatura baja se genera espasmos musculares que pretenden generar calor a nivel muscular.Mecanismos reguladoresExisten mecanismos reguladores de todas las variables antes mencionadas que obliga al sistema a mantener estas variables dentro de su rango fisiolgico.Para que los mecanismos reguladores funcionen (de acuerdo a como esta programado) se requiere que se pongan en comunicacin todas las estructuras del sistema reguladorEj. Censores que midan la temperatura: Fibras nerviosas que comuniquen los receptores sensoriales (que avisan que tenemos calor), con los mecanismos reguladores que informan al sistema nervioso central acerca de la temperatura que estamos teniendo.Los ncleos del sistema nervioso central van a generar una respuesta en los efectores del sistema nervioso disipen el calor.Valores de variables del MI Agua: 60% del peso pO2 (presin parcial de O2): 40(sangre venosa) - 96 mmHg(sangre arterial) pCO2: 40(sangre arterial) - 46 mmHg(sangre venosa) Glucosa: 70 - 110 mg/dL. Mide la concentracin de glucosa que hay en la sangre, la glucosa, viene de la hidrlisis de los H de C. pH: 7.35 - 7.45. Concentracin de protones (nosotros morimos con un pH bajo 7 y sobre 8. Osmolalidad: 2.85 - 2.95 mg/Kg. de Agua (Mg de solito disueltos por kilo de agua. Temperatura 36-37 C. PA: 80 (diastlica) - 120 (sistlica) mmHgDe estas variables depende la vida celular, depende la cantidad de oxigeno de la que dispone la clula, cunta agua, cuantos electrolitos para poder asegurarse por ejemplo que las clulas puedan ser excitadas.II. AGUA2.1 BALANCE HDRICOEl balance es el mantenimiento de la composicin y el volumen corporales a travs de los mecanismos regulatorios u homeostticos del ingreso y egreso de agua y solutos. IngresosEn una persona sana, la mayora de los lquidos y electrolitos ingresan con los alimentos y las bebidas. La dieta promedio de los adultos contiene aproximadamente entre 800 y 1000 mL de agua por da y el agua consumida es la principal variable de los ingresos. Tambin existe una ganancia de agua derivada del metabolismo oxidativo, que se calcula alrededor de 300 mL diarios. En algunas enfermedades es necesaria la administracin de lquidos y alimentos por va intravenosa o por sonda gastroentrica, que se introduce hasta el estmago o el intestino delgado. En estas circunstancias, en las que se pierde el acceso voluntario a la ingesta de lquidos, el equilibrio hdrico reviste importancia decisiva y deben registrarse los ingresos y las prdidas de lquidos para obtener un balance equilibrado.EgresosLos egresos de agua y electrlitos se producen por los riones, la piel, los pulmones y el aparato digestivo. Diuresis: su volumen vara entre 700 y 2000 mL/da y alrededor de un litro, como se ver ms adelante, es la cantidad necesaria para eliminar la carga de solutos. Prdida insensible de vapor de agua: la perspiracin insensible es la evaporacin de agua a travs de la piel y de la respiracin en forma continua y no visible. Constituye un mecanismo que permite la disipacin del 25% de la produccin total de calor; cada gramo de agua que se evapora implica la disipacin de 0.58 cal. Por lo tanto, si se mide la prdida insensible de vapor de agua, puede calcularse el nivel metablico del sujeto (volumen de agua x 0,58 x 4). Para un adulto normotrmico y en ayunas se calcula en 0.33 mL/kg/hora; pero durante la ciruga se incrementa ms de 10 veces (4,47 mL/Kg/hora). Las prdidas insensibles se calculan globalmente entre 600 y 800 mL/da. Perspiracin sensible: es la prdida visible de agua y electrlitos como resultado de la sudoracin. Las prdidas por esta va pueden aumentar francamente en algunos casos, como en presencia de fiebre (100 a 150 mL/24 h por cada grado centgrado por encima de la temperatura normal). El aumento de la frecuencia respiratoria, de su profundidad o de ambas por patologa respiratoria tambin puede considerarse como causa de incremento de la prdida de vapor de agua independiente del mecanismo de disipacin de calor. Prdidas digestivas: a travs de las heces se eliminan entre 100 y 200 mL/da, si bien por el tubo digestivo circulan unos 8 litros de lquido por da, la mayor parte del cual se reabsorbe en el intestino delgado. Las prdidas pueden aumentar en algunas situaciones como diarrea, vmitos y fstulas, y constituyen las causas ms frecuentes de trastornos hidrosalinos.Dado que d organismo es incapaz de evitar la prdida insensible de agua, el sudor o la prdida fecal, estas salidas de agua se denominan obligatorias. Adems, parte de la eliminacin urinaria comprometida con la excrecin de solutos puede considerarse tambin obligatoria (500-600 mL/da). La ingestin y excrecin promedio de agua en las 24 horas deben ser similares (balance neutro).

2.2 MECANISMOS HOMEOSTTICOSEl organismo presenta mecanismos homeostticos capaces de mantener constantes la composicin y el volumen de los lquidos corporales. El agua se maneja con un sistema osmorregulador muy sensible integrado por la hormona antidiurtica (ADH), la sed, y el mecanismo de concentracin y dilucin de la orina. El rgano fundamental en este proceso es el rin, que realiza la filtracin de 170 litros por da de orina y excreta solamente 1,5 litros por da. Acta de manera autnoma y mediante la influencia de determinadas hormonas. La ADH es producida en el hipotlamo y almacenada en el lbulo posterior de la hipfisis. Determina la retencin de agua a nivel renal, por lo que se la ha llamado tambin hormona conservadora de agua. Mantiene la presin osmtica celular y el volumen sanguneo y se produce en respuesta a estmulos barorreceptores y osmorreceptores. La aldosterona es una hormona secretada por la zona glomerular suprarrenal y tiene efectos profundos en el equilibrio hdrico. Causa retencin de sodio y eliminacin de potasio. Es regulada por el eje renina-angiotensina-aldosterona.Regulacin del aguaUna persona normal consume aproximadamente 2 a 2,5 litros de agua por da; casi dos tercios se ingieren y el resto se obtiene de alimentos slidos o como productos de la oxidacin. Las fluctuaciones del agua corporal total son muy pequeas, y llegan a alrededor de 0,2% del peso corporal en 24 horas. El cuerpo es incapaz de prevenir la continua prdida de lquidos a travs de la piel, los pulmones y el tubo digestivo. Incluso con una conservacin mxima de agua, el individuo debe confiar en la ingesta adecuada de lquido. As, la regulacin del agua corporal depende de los riones y de un sistema receptor (sed-ADH) que controlan la ingesta y conservacin del agua. Estos mecanismos desempean un papel esencial en la regulacin del volumen y la tonicidad de los lquidos corporales.

Hormona Antidiurtica (ADH)Es la nica hormona reconocida que participa en la regulacin de la osmolaridad del lquido corporal y en la tasa de excrecin de agua libre. Las amplias fluctuaciones de la osmolaridad son impedidas por la elevada capacidad renal de excrecin de agua libre y la capacidad esencialmente ilimitada de ingesta de agua cuando se estimula osmticamente la sed. La ADH tiene un doble mecanismo de regulacin, osmtico y no osmtico.Regulacin osmtica de la ADH: en adultos normales, el osmostato que controla la secrecin de ADH est dispuesto de modo que la secrecin de la hormona es muy baja o indetectable cuando la osmolaridad plasmtica cae por debajo de 280 mOsm/kg. En ausencia de ADH, aumenta notablemente la osmolaridad, lo que permite una rpida correccin del estado hipotnico. La secrecin de ADH se incrementa en correlacin con el incremento de la osmolaridad plasmtica.Factores que afectan la regulacin osmtica: La sensibilidad de los osmorreceptores depende de la velocidad de aumento de la osmolaridad plasmtica. La ADH aumenta de modo significativo cuando se aporta el mismo estmulo osmtico durante un corto lapso. Desde el punto de vista clnico, este mecanismo adquiere importancia cuando se aumenta artificialmente la osmolaridad con la infusin de soluciones hipertnicas. El tipo de soluto que produce el incremento de la osmolaridad plasmtica. En el 95% de los casos depende del sodio y sus aniones. Por ende, en muchas circunstancias la concentracin de sodio es responsable de la osmorregulacin de la secrecin de ADH. El manitol tiene la misma influencia que el sodio, la urea el 25% de la potencia del sodio, y el efecto de la glucosa es tema de controversia. Los adultos tienen mayor aumento de la ADH para el mismo grado de estmulo osmtico que los jvenes. No existen diferencias entre hombres y mujeres. Durante el embarazo se regrada el osmostato. La osmolaridad plasmtica cae 2 a 4% pero la secrecin de ADH se inicia a un nivel ms bajo de osmolaridad plasmtica.Regulacin no osmtica de liberacin de ADH: la hipotensin arterial y la hipovolemia (aun sin hipotensin), pueden producir marcados aumentos de la ADH. La relacin estimulo-respuesta de ADH para la hipotensin arterial aguda claramente asume una funcin exponencial. Hay aumento significativo de la ADH con cadas de la tensin arterial meda (TAM) de un 5%. Una reduccin del 10% del volumen sanguneo produce un incremento significativo de la actividad de la ADH. La ADH plasmtica aumenta exponencialmente a medida que se eleva el grado de hipovolemia; este hecho es ms notorio en una flebotoma en posicin erecta; a medida que el estmulo hemodinmico se hace ms intenso, el sistema osmorregulador se compromete cada vez ms, ya que el nivel de ADH en plasma aumenta muy por encima del necesario para una antidiuresis mxima. En estas condiciones, la capacidad para regular la osmolaridad suele perderse. Los osmorreceptores parecen estar localizados en el hipotlamo anterior y sus alrededores, y no los afecta la barrera hematoenceflica. Los cambios hemodinmicos son detectados por receptores de estiramiento en la pared de la aurcula izquierda y por barorreceptores en el cayado artico y los senos carotdeos. Se incluyen tambin como factores no osmticos de liberacin de ADH los siguientes: Las nuseas producen un marcado aumento de la ADH independiente del estmulo osmtico, hemodinmico o de la produccin o no de vmitos. Los trastornos clnicos asociados con nuseas prolongadas pueden presentar retencin de agua e hiponatremia. La hipoglucemia provocada por insulina aumenta la ADH, sin relacin osmtica o hemodinmica. Esto se reviene con la carga hdrica y se relaciona con una deficiencia del metabolismo de la glucosa en una o ms regiones del cerebro. La ADH aumenta la glucogenlisis y gluconeognesis hepticas. La hipoxia aumenta la ADH slo cuando est acompaada por nuseas y/o cada de la presin sangunea. Hormonas:Angiotensina: su papel es dudoso; a nivel perifrico es un estimulante presor por estimulacin de barorreceptores que inhiben la ADH.Noradrenalina: por va intravenosa causa diuresis hdrica, que depende de la supresin de la liberacin de ADH mediada por barorreceptores, vinculada con estmulos alfa adrenrgicos.Isoproterenol: es un estimulante beta adrenrgico que causa antidiuresis mediada por barorreceptores y dependiente de ADH.Dopamina: las psicosis, que se han considerado trastornos con excesiva actividad dopaminrgica central, se asocian con niveles aumentados e inapropiados de ADH. Opioides: existe el concepto de que los opioides estimulan la secrecin de ADH, pero no ha podido descartarse que la accin sea indirecta en relacin con la hipotensin y las nuseas que generan estos frmacos como efecto secundario. La ADH es estimulada por agentes colinrgicos. La nicotina puede actuar en parte a travs de receptores colinrgicos hipotalmicos. La administracin de nicotina intravenosa produce antidiuresis franca, pero las dosis utilizadas generan nuseas e hipotensin. Histamina: su administracin intraventricular o sistmca provoca antidiuresis en algunas especies. Psicofrmacos y otras medicaciones. Traumatismos, anestesia, enfermedades agudas, sepsis.Mecanismo de accin de la ADH: el volumen del filtrado glomerular se reduce en dos terceras partes en su paso por el tbulo contorneado proximal y se mantiene isotnico con el plasma; de manera progresiva, hasta la rama gruesa del asa de Henle se reabsorbe proporcionalmente ms soluto que solvente. En ausencia de ADH los tbulos colectores son prcticamente impermeables, lo que hace que la orina final sea muy hipotnica. La ADH, sobre todo, aumenta el nmero de canales selectivos para el agua en la membrana luminal de los tubos colectores cortical y medular, posibilitando as una comunicacin osmtica entre el lquido luminal diluido y el intersticio medular hipertnico. Dado que la tonicidad de ste aumenta en forma longitudinal desde la unin corticomedular isotnica (300 mOsmol) hasta el extremo papilar hipertnico (1200 mOsmol), el filtrado del tubo colector en presencia de ADH pierde agua y se va concentrando de modo progresivo. El agua se reabsorbe sin urea en los tubos colectores cortical y medular, y esto hace que la concentracin de urea no reabsorbida aumente cada vez ms, creando un gradiente de concentracin favorable tal que la urea difunde desde el tubo colector medular interno hacia el intersticio e incrementa la hipertona medular. En consecuencia, la dilucin urinaria estar dificultada y la retencin de agua, favorecida cuando se reduzca el aporte distal de lquido y solutos, por descenso de la filtracin glomerular o aumento de la reabsorcin proximal. La inhibicin de la reabsorcin de sal en la rama ascendente gruesa y en las porciones ms distales del nefrn, y la falta de una supresin adecuada de la liberacin de ADH tambin pueden limitar la dilucin urinaria mxima. Estos elementos fisiopatolgicos intervienen justificando las formas clnicas de hiponatremia.La prdida de la concentracin urinaria mxima conduce a la prdida de agua corporal. Esta alteracin puede resultar de la inhibicin de la reabsorcin de sal en la rama ascendente gruesa, de una hipertonicidad medular reducida a causa de un flujo alterado, de una enfermedad renal intrnseca, de una falta de secrecin de ADH o de un defecto de la respuesta tubular a la hormona, justificando formas clnicas de hipernatremia.

Mecanismo de la SedJunto con la regulacin de la ADH, los mecanismos que intervienen en la sed permiten comprender el equilibrio hidroelectroltico normal. La sed se define como un intenso anhelo de ingerir agua. Las necesidades normales de agua se manifiestan con la ingesta anticipada de lquidos, donde la sed contribuye relativamente poco (habitualidad de la ingesta). La sed slo ocurre cuando las prdidas de agua exceden a la ingesta habitual y a su generacin metablica. En adultos sanos, est regulada de manera casi exclusiva por la tonicidad del plasma, mediada por un grupo de neuronas osmosensibles ubicadas a nivel ventromedial y anterior del hipotlamo, cercana al rea que media la supresin de ADH.El osmorreceptor que controla la sed se comporta como si tuviera un umbral o punto de ajuste. Por debajo de ese nivel de osmolaridad no hay sed, y si aumenta progresivamente por encima de ese nivel, la sed aumenta de manera tambin progresiva. El umbral osmorregulatorio para la sed es ms alto que para la ADH, 290 mOsm/kg. La sed contribuye normalmente a la osmorregulacin slo cuando se sobrepasa la capacidad de una conservacin mxima de agua, permitiendo un uso mximo del mecanismo antidiurtico antes de someter al individuo a la sensacin desagradable de la sed. Sin lmite de acceso al agua, la sed previene la deshidratacin hipertnica, permitiendo reponer cualquier prdida hdrica. En la diabetes inspida se pueden excretar hasta 20 litros de orina hipotnica sin desarrollar hipertonicidad significativa, teniendo acceso al agua y conservando la sed. As, el mecanismo antidiurtico previene la poliuria, reduce la dependencia del mecanismo de la sed y elimina la necesidad de disponer de agua dulce, pero no es esencial para mantener la tonicidad del plasma. Los osmorreceptores de la sed son ms sensibles a los influjos del sodio y el manitol, que de la urea y la glucosa. La sed tambin se estimula por mecanismos no osmticos como la hipovolemia y/o la hipotensin, como se demuestra en la hemorragia o la diarrea intensas, donde no vara la osmolaridad plasmtica. La deplecin de sodio con hipotonicidad concomitante estimula la sed. La hipovolemia parece reducir el umbral osmtico para la ingesta de agua.Hay dos sistemas para la estimulacin hemodinmica de la sed: los barorreguladores nerviosos situados a nivel auricular izquierdo y en la arteria cartida, similares a los de la regulacin de ADH, y el sistema renina-angiotensina-aldosterona, que se activa por hipovolemia.

2.3 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUALa cantidad habitual de agua ingresada en 24 horas es de unos 2.500 mi (agua de bebidas, agua contenida en los alimentos), a lo que se aade el agua endgena procedente de la oxidacin final de los principios inmediatos y la de los tejidos, al renovarse en el caso en que predomine la destruccin sobre la formacin.Las prdidas diarias son determinadas por:1. Salida obligatoria:a) Vas respiratorias. En condiciones normales: 200-400 ml/24 h.b) Piel. 300-600 ml/24 h sin sudor visible (perspiratio insensibilis), hasta varios litros con sudor visible.c) Tramo entrico. En el caso de diarreas, pueden salir grandes cantidades de lquido isotnico (8-10 1/24 h), siendo las prdidas por esta va una de las causas ms frecuentes de deshidratacin.2. Cantidad de degeneracin a excretar por los riones (rganos centrales del equilibrio hidroelectroltico del organismo). La cantidad de sustancias de degeneracin y electrlitos a excretar en condiciones normales representa 700-1.200 mOsmol/24 h. Esta cantidad puede eliminarse en 500-900 mi/24 h de orina.La constancia del volumen y concentracin osmtica en el sector extracelular (decisivo para el volumen intracelular), se logra mediante modificaciones en la resorcin del sodio y agua en los tbulos renales. La resorcin de la mayor parte de sta y del 80 % de sodio se efecta a nivel del tbulo renal proximal (resorcin obligatoria) dependiendo del volumen exacto de la carga osmtica del ultrafiltrado (diuresis osmtica).Desempean un papel importante los receptores de volumen intraarteriales e intracardacos (acusan los cambios de flujo, presin, distensin vascular), liberando ADH u hormona antidiurtica (secretada a nivel de los ncleos suprapticos y paraventriculares del hipotlamo anterior y almacenada en la posthipfisis), la cual aumenta la resorcin de agua a nivel de los tbulos distal y colector; as como la aldosterona (favorece la resorcin de sodio y eliminacin paralela de potasio e iones H), el cortisol (aumenta el filtrado glomerular estimulando la resorcin de sodio al mismo tiempo que inhibe la del agua; su accin es antagnica frente a la ADH) y la angiotensina, la cual favorece la excrecin de sodio inhibiendo la resorcin tubular.

Regulacin del volumen plasmticoLa regulacin del volumen plasmtico queda determinada por:1. La cantidad relativamente elevada de coloides contenidos en el plasma, en relacin al lquido intersticial.2. La relativa impermeabilidad de la membrana capilar a las protenas.3. La presin hidrosttica ms elevada en los conductos vasculares, en relacin al tejido circundante.El balance entre estos factores queda descrito como equilibrio Starling, segn el cual la diferencia entre la presin intravascular y la presin coloidosmtica efectiva da por resultado una ultrafiltracin por la pared capilar en el extremo arterial. En el extremo venoso, donde es ms baja la presin hidrosttica, y ms elevada la presin coloidosmtica (como consecuencia de la concentracin), se resorbe el lquido intersticial. En condiciones normales, este mecanismo ms la corriente linftica mantienen un volumen plasmtico normal.

DeshidratacinPor deshidratacin se entiende una reduccin del total de lquido til contenido en el organismo.Los factores que determinan las consecuencias de una deshidratacin son:1. La cantidad de la salida de agua.2. La velocidad con que sta se realiza.3. Su contenido de electrlitos, o sea, de partculas osmticamente activas.Sobre la base de este ltimo factor, se pueden indicar tres formas de deshidratacin:1. Deshidratacin hipertnica. Que sobreviene a consecuencia de prdida de agua pura o de lquido corporal hipotnico.2. Deshidratacin isotnica. Que sobreviene a consecuencia de la salida de un lquido isotnico con los lquidos corporales.3. Deshidratacin hipotnica. Que sobreviene como resultado de la prdida de un lquido hipertnico, en relacin a los lquidos corporales.Deshidratacin HipertnicaSe observa por:1. Falta de ingestin de agua. En mayor o menor grado, se observa en pocas calurosas, en aquellas personas (generalmente ancianas) acostumbradas a ingerir escasa cantidad de agua, o ambas.2. Evaporacin incrementada. Por las superficies externas e internas; hiperpirexias (perspiratio insensibilis + sudor visible; se incrementan en unos 300 mL por cada grado centgrado de subida de la temperatura corporal); hiperventilacin (particularmente en conexin con la fiebre); evaporacin en intervenciones quirrgicas prolongadas con amplias aperturas abdominales y torcicas.3. Diuresis osmtica. Muchas veces yatrgena (administracin intravenosa de soluciones osmticamente activas [manitol; soluciones salinas o glucosadas hipertnicas]) o por sonda, en enfermos inconscientes; ingestin de alimentos con gran cantidad de protenas, la elevada excrecin de urea arrastra una cantidad equivalente de agua.Las prdidas de agua pura o de lquido hipotnico no compensadas afectarn primeramente al sector extracelular; esto traer consigo un incremento en las concentraciones electrolticas en dicho sector, el cual as resulta hiperosmolar. Como el organismo no tolera un gradiente osmtico entre los sectores extracelular e intracelular, se atraer el agua de las clulas hasta que est formado un nuevo equilibrio de issmosis entre los dos sectores. Esto quiere decir que una prdida de agua pura se distribuir igualmente por toda la fase acuosa del organismo. Si aumenta la concentracin osmtica en el sector extracelular, se desprender la ADH, y habr una resorcin mxima de agua en los riones. Durante las fases tempranas, el sodio ser excretado en la orina, pero posteriormente se resorber en medida creciente a pesar de la hipernatremia, probablemente debido al volumen extracelular disminuido. Poco a poco, la excrecin en la orina ir disminuyendo hasta niveles de anuria. A pesar de esto, la orina tendr una concentracin mxima, ya que las sustancias de desecho a excretar son secretadas en el volumen de agua ms reducido posible. Con la deshidratacin creciente, la concentracin de urea en sangre aumentar debido a su resorcin acrecida, pero en las fases posteriores, tambin debido a la reduccin gradual del flujo renal. Gradualmente, se disminuye la perspiratio insensibilis, y aumenta la temperatura corporal, pues se sacrifica la termorregulacin en beneficio de la conservacin del agua. Clnica. Como la hipertona del lquido intersticial obliga a las clulas a ceder agua (con la consiguiente deshidratacin intracelular) se observa un cuadro clnico complejo, integrado por sed (uno de los signos ms llamativos), sequedad de las mucosas (la de la boca es fcil de observar en la cara inferior de la lengua y surco interlinguomaxilar), prdida de peso (muy intensa, pues el volumen intracelular es mucho ms considerable que el extracelular), fiebre, trastornos mentales con alucinaciones, signo del pliegue cutneo persistente (en especial en la regin infraclavicular y cara anterior del muslo), oliguria y shock.Exmenes complementarios. Las investigaciones en laboratorio demuestran hiperconcentracin de todos los parmetros en sangre; es casi constante y significativa la hipernatremia. La orina es escasa y de concentracin mxima a pesar de la secrecin retrada de sodio.Deshidratacin Isotnica e HipotnicaSe observa por prdidas acuosas, as, gastrointestinales (diarreas, fstulas); internas, con secuestro de lquido corporal isotnico en pools metablicamente inactivos (lo cual puede dificultar en gran manera su reconocimiento), como leo paraltico, peritonitis, ascitis, quemaduras, exudacin serosa postoperatoria; se pueden perder hasta 6-8 L.En vista de que el agua y las sales fluyen en cantidades isotnicas del sector extracelular, no habr alteraciones en la presin osmtica, por lo que la prdida afectar de modo exclusivo el sector extracelular, quedando sin alterar el sector intracelular. La reduccin del volumen extracelular afecta proporcionalmente al volumen intersticial y al plasmtico. Tanto la secrecin de sodio como la diuresis disminuyen, en un intento de mantener la tonicidad y el volumen, pero mientras que la secrecin sdica puede caer con rapidez hasta cero, la diuresis se mantiene relativamente elevada en las fases tempranas. De no corregirse la prdida acuosa y salina en las fases tempranas, el lquido extracelular ir siendo siempre ms hipotnico, desarrollndose una deshidratacin hipotnica, por la cual se entiende una deshidratacin con prdida relativamente mayor de sodio que de agua.En la deshidratacin hipotnica, la presin osmtica reducida en el sector extracelular dar lugar a una migracin de agua intracelularmente, siendo el resultado una reduccin ulterior del volumen extracelular y el desarrollo de un edema intracelular.Clnica. La deshidratacin extracelular con hiperhidratacin intracelular, propia de este estado, se caracteriza por:1. Hipotensin arterial, agravada por el ortostatismo, y taquicardia; en los casos ms graves, se llega al shock hipovolmico con presin sistlica baja, pulso frecuente y blando, y reduccin de la pltora venosa perifrica.2. Disminucin de la turgencia de la piel, con el signo de pliegue cutneo persistente, en especial en la regin infraclavicular y cara anterior del muslo.3. Afilamiento de la nariz, con hundimiento (e hipotona) de los ojos y prominencia de los pmulos.4. Sed ausente al principio, presente ms tarde con la reduccin progresiva del lquido extracelular.5. Cuando se suma la hiperhidratacin celular, aparecern la reduccin de la diuresis con contenido exiguo de sodio y cloro, y un peso especfico bajo.6. Nuseas y vmitos, que agravan las prdidas de cloro y sodio, con el consiguiente crculo vicioso. 7. Sntomas neurolgicos que van desde el nerviosismo y cefalea, hasta un cuadro muy semejante a la encefalopata hipertensiva, con abundante semiologa electroencefalogrfica. Los calambres de las extremidades son motivados por la hiponatremia con trastornos en la transmisin neuromuscular.Exmenes complementarios.Las investigaciones en laboratorio sealan disminucin de la natremia (30 mEq/L cuando las prdidas son renales.Euvolmica: Es la forma ms frecuente de hiponatremiaCausas: SIHAD, tumores (pancretico, prosttico, uterino), enfermedades inflamatorias (encefalitis, meningitis, etc.), enfermedades pulmonares, dficit de glucocorticoides.Semiologa:Examen fsico: sin signos de hipovolemia ni de hipervolemia. Urea normal o disminuida, cido rico disminuido. Na urinario 30 mmol/L

Hipervolmica: Este desorden por lo general se manifiesta con edemas debido a la retencin renal de sodio y agua.Causas: Insuficiencia cardiaca, cirrosis, sndrome nefrtico, injuria renal aguda y enfermedad renal crnica.Semiologa: Examen fsico: edema subcutneo, ascitis, edema pulmonar. BNP aumentado. Na urinario < 30 mmol/LManifestaciones clnicas:Las manifestaciones clnicas de la hiponatremia se relacionan con los desplazamientos osmticos del agua que producen aumento del volumen del lquido intracelular, y en particular a nivel neuronal, desencadenando edema cerebral. Conforme disminuya la concentracin de Na aparecer: Nauseas, vmitos, manifestaciones musculares (debilidad, calambres). Una gran disminucin de la concentracin del sodio en el plasma, empeorara los sntomas: Cefalalgia, letargo, confusin, obnubilacin. Si las concentraciones en el plasma son < 110 mEq/L o desciende sbitamente encontraremos: Convulsiones, coma.DiagnsticoLa hiponatremia se diagnostica con un anlisis de sangre. Pero necesitaremos realizar ms estudios para identificar su causa.Pruebas de laboratorio Bioqumica de sangre: Glucosa, Urea, Creatinina, Na+, K+, Protenas totales Hemograma ECG Rx de trax y abdomen Iones en orina: Na+ y K+ Osmolalidad del plasma Osmolalidad de la orina Balance cido-base (gases venosos)Pero existen cuatro parmetros analticos que nos pueden orientar en la etiologa de la hiponatremia: Osmolalidad plasmtica Osmolalidad urinaria Concentracin del Na+ en orina Concentracin del K+ en orina

HipernatremiaSe define con sodio plasmtico mayor de 145 mEq/L. La hipernatremia siempre involucra un estado de hipertonicidad, con grados variables de deshidratacin celular. Es un cuadro clnico que presenta una mortalidad cercana al 40%, no slo por el cuadro en s sino por el tipo de paciente y patologa que condiciona la aparicin de la hipernatremia. Los grupos de riesgo para presentar hipernatremia son los pacientes con inadecuado funcionamiento del mecanismo de la sed o en aquellos imposibilitados de acceder al agua (pacientes en ARM, con patologa psiquitrica, ancianos postrados e infantes).Causas: se podra resumir en que para llegar a un estado de hipernatremia se requiere una prdida de agua (con mayor o menor cantidad de sodio) o una ganancia de sodio hipertnico (iatrognica o accidental).Tiempo de instalacin: al igual que lo mencionado para hiponatremia, tambin en la hipernatremia el cerebro pone en marcha mecanismos de adaptacin que llevan al aumento de los solutos intracelulares, con el fin de igualar la tonicidad con la del medio extracelular circundante y evitar el paso de agua del LEC al LIC. Estos mecanismos tienen que ver con la aparicin de canales de membrana y redistribucin de solutos orgnicos, siendo procesos lentos, que requieren como mnimo 48 hs para ponerse en funcionamiento en forma eficaz.

3.2 POTASIORegulacin de la excrecin y concentracin de PotasioLa concentracin de potasio en el lquido extracelular est regulada normalmente en unos 4,2 mEq/L, y raramente aumenta o disminuye ms de 0,3 mEq/L. Este control preciso es necesario porque muchas funciones celulares son muy sensibles a los cambios en la concentracin del potasio en el lquido extracelular. Por ejemplo un aumento de la concentracin de potasio de slo 3-4 mEq/L puede provocar arritmias cardacas, y concentraciones mayores una parada cardaca o una fibrilacin.Una dificultad especial en la regulacin de la concentracin de potasio en el lquido extracelular es el hecho de que ms del 98% del potasio total corporal est dentro de las clulas y que slo el 2% est en el lquido extracelular.El mantenimiento del equilibrio del potasio depende sobre todo de la excrecin renal porque la excrecin fecal es slo del 5%-10% de la ingestin de potasio. De este modo, el mantenimiento de un equilibrio normal del potasio exige que los riones ajusten la excrecin de potasio con rapidez y precisin frente a amplias variaciones en su ingestin, como es tambin cierto en la mayora de los otros electrlitos.El control de la distribucin del potasio entre los compartimientos extracelular e intracelular tambin desempea una funcin importante en su homeostasis. Como el 98% del potasio corporal total est dentro de las clulas, stas pueden servir de almacn del potasio cuando hay un exceso extracelular durante la hiperpotasemia o como fuente de potasio durante la hipopotasemia. As la redistribucin del potasio entre los compartimientos lquidos intracelular y extracelular constituye una primera lnea de defensa frente a los cambios en la concentracin de potasio en el lquido extracelular.Regulacin de la distribucin interna del PotasioTras la ingestin de una comida normal, la concentracin de potasio en el lquido extracelular aumentara hasta un valor mortal si el potasio ingerido no se moviera rpidamente hacia el interior de las clulas.Afortunadamente, la mayor parte del potasio ingerido pasa rpidamente al interior de las clulas hasta que los riones puedan eliminar el exceso. Algunos de los factores que pueden influir en la distribucin del potasio entre los compartimientos intra- celular y extracelular son: La insulina estimula la captacin del potasio por las clulas, la aldosterona aumenta la captacin de potasio por las clulas, El estmulo -adrenrgico aumenta la captacin de potasio por las clulas, las alteraciones cido-bsicas pueden provocar cambios en la distribucin del potasio, la lisis celular aumenta la concentracin extracelular de potasio.etc

Visin general de la excrecin renal de PotasioLa excrecin de potasio est determinada por la suma de tres procesos renales: 1) La filtracin de potasio (FG multiplicado por la concentracin plasmtica de potasio).2) La reabsorcin tubular de potasio 3) La secrecin tubular de potasio. La filtracin normal de potasio es de unos 756 mEq/da (FG, 180 l/da multiplicado por el potasio plasmtico, 4.2 mEq/1); esta filtracin es relativamente constante debido a los mecanismos de autorregulacin del FG comentados antes y a la precisin con que se regula la concentracin plasmtica de potasio. Pero la reduccin acentuada del FG en ciertas nefropatas puede provocar una acumulacin acentuada de potasio y una hiperpotasemia.Alrededor del 65% del potasio filtrado se reabsorbe en el tbulo proximal. Otro 25%-30% del potasio filtrado se reabsorbe en el asa de Henle, en especial en la parte ascendente gruesa donde el potasio se co-transporta activamente junto al sodio y el cloro. En el tbulo proximal y en el asa de Henle se reabsorbe una fraccin relativamente constante de la carga de potasio filtrada. Los cambios en la reabsorcin del potasio en estos segmentos pueden influir en la excrecin de potasio, pero la mayor parte de la variacin diaria en la excrecin de potasio no se debe a cambios en la reabsorcin en el tbulo prxima! ni en el asa de Henle.La mayor parte de las variaciones diarias en la excrecin de potasio se deben a cambios en la secrecin de potasio en los tbulos distal y colector. Las zonas ms importantes de regulacin de la excrecin del potasio son las clulas principales en la parte final de los tbulos distales y en lostbulos colectores corticales. En estos segmentos tubulares, el potasio puede reabsorberse a veces u otras secretarse, dependiendo de las necesidades del organismo. Con una ingestin normal de potasio de 100 mEq/da los riones deben excretar unos 92 mEq/da (los 8 miliequivalentes restantes se pierden en las heces). Alrededor de un tercio (31 mEq/da) de esta cantidad de potasio se secreta en los tbulos distal y colector.Ante ingestiones elevadas de potasio, la excrecin extra requerida de potasio se consigue casi completamente aumentando la secrecin de potasio en los tbulos distal y colector. De hecho, con una dieta extremadamente rica en potasio, su excrecin puede superar la cantidad de potasio que hay en el filtrado glomerular, lo que indica que hay un poderoso mecanismo excretor de potasio.Cuando la ingestin de potasio se reduce por debajo de lo normal, la secrecin de potasio en los tbulos distal y colector disminuye, lo que reduce la secrecin urinaria de potasio. En las reducciones extremas de la ingestin de potasio hay una reabsorcin neta del potasio en los segmentos distales de la nefrona y la excrecin de potasio se reduce al 1% del potasio presente en el filtrado glomerular (a menos de 10 mEq/da). Con ingestiones de potasio por debajo de esta cifra puede aparecer una hipopotasemia grave.Luego la mayor parte de la regulacin diaria de la excrecin de potasio tiene lugar en la parte final del tbulo distal y en el tbulo colector, donde el potasio puede reabsorberse o excretarse dependiendo de las necesidades del organismo. Secrecin de potasio en las clulas principales de la porcin final del tbulo distal y del tbulo colector corticalLas clulas de la porcin final del tbulo distal y del tbulo colector que secretan potasio se llaman clulas principales y constituyen el 90% de las clulas epiteliales de esta regin.La secrecin de potasio desde la sangre hacia la luz tubular es un proceso en dos pasos que comienza con la captacin desde el intersticio hacia la clula por medio de la bomba ATPasa sodio-potasio presente en la membrana basolateral de la clula; esta bomba mueve el sodio desde la clula al intersticio y al mismo tiempo introduce el potasio en el interior de la clula. El segundo paso del proceso es la difusin pasiva del potasio desde el interior de la clula hasta el lquido tubular. La bomba ATPasa sodio-potasio crea una concentracin intracelular alta de potasio, que proporciona la fuerza impulsora para la difusin pasiva del potasio desde la clula hacia la luz tubular. La membrana luminal de las clulas principales es muy permeable al potasio. Una razn de esta elevada permeabilidad es que hay canales especiales que son especficamente permeables a los iones potasio, lo que les permite difundir a travs de la membrana.Control de la secrecin de Potasio en las clulas principales.Los principales factores que controlan la secrecin de potasio en las clulas principales de la parte final del tbulo colector y del tbulo colector cortical son: 1) La actividad de la bomba ATPasa sodio-potasio. 2) El gradiente electroqumico para la secrecin de potasio desde la sangre a la luz tubular 3) La permeabilidad de la membrana luminal para el potasio. En circunstancias asociadas a una prdida acentuada de potasio, se detiene la secrecin de potasio y hay una reabsorcin neta de potasio en la parte distal de los tbulos distales y en tos tbulos colectores. Esta reabsorcin tiene lugar a travs de las clulas intercaladas; aunque este proceso de reabsorcin no se conoce del todo,se cree que un mecanismo que contribuye es un transporte ATPasa hidrgeno-potasio localizado en la membrana luminal. Este transportador reabsorbe el potasio que se intercambia por iones hidrgeno que se secretan a la luz tubular y el potasio difunde despus a travs de la membrana basolateral de la clula hacia la sangre. Este transportador es necesario para permitir la reabsorcin de potasio durante las prdidas de potasio en el lquido extracelular peroen condiciones normales es poco importante en el control de la excrecin de potasio.

Factores que regulan la secrecin de Potasio Como la regulacin normal de la excrecin de potasio es sobre todo el resultado de cambios en la secrecin de potasio en las clulas principales de la porcin final de los tbulos distales y de los tbulos colectores, expondremos los principales factores que influyen en la secrecin en estas clulas. Los factores ms importantes que estimulan la secrecin de potasio por las clulas principales son:1) El aumento de la concentracin de potasio en el lquido extracelular2) El aumento de aldosterona, y3) El aumento del flujo tubularUn factor que reduce la secrecin de potasio es el aumento de la concentracin del in hidrgeno (acidosis)El aumento de la concentracin de potasio en el lquido extracelular estimula la secrecin de potasio.La secrecin de potasio en la porcin final de los TD y en los tbulos colectores est estimulada directamente por el aumento de la concentracin de potasio en el lquido extracelular, lo que aumenta la excrecin de potasio. Este efecto es especialmente pronunciado cuando la concentracin d potasio en el lquido extracelular aumenta por encima de los 4.1 mEq/L valor ligeramente inferior a la concentracin normal. Luego la concentracin plasmtica de potasio aumentada es uno de los mecanismos ms importantes para aumentar la secrecin de potasio y regular la concentracin de iones potasio en el lquido extracelular.Hay tres mecanismos por los cuales el aumento de la concentracin de potasio en el lquido extracelular incrementa la secrecin de potasio:1) El aumento de la concentracin de potasio en el lquido extracelular estimula la bomba ATPasa sodio-potasio, con lo que aumenta la captacin de potasio a travs de la membrana basolateral; esto aumenta a su vez la concentracin intracelular de iones potasio, lo que hace que el potasio difunda a travs de la membrana luminal hacia el tbulo2) El aumento de la concentracin extracelular de potasio incrementa el gradiente de potasio entre el lquido del intersticio renal y el interior de las clulas epiteliales, esto reduce la retrodifusin de iones potasio desde el interior de las clulas a travs de la membrana basolateral, y3) El aumento de la concentracin de potasio estimula la secrecin de aldosterona en la corteza suprarrenal lo que estimula an ms la secrecin de potasio, como se comenta a continuacin.

HipopotasemiaSe define como un nivel srico menor de 3,5 mEq/L) por tres mecanismos: redistribucin hacia el espacio intracelular, prdidas extrarrenales (habitualmente digestivas) o prdidas renalesEtiologaLas causas ms frecuentes son la anorexia nerviosa, la perfusin de lquidos sin potasio a pacientes en ayunas y el alcoholismo.Hipopotasemia por redistribucin del potasio intracelular desde el LEC hacia el LIC, sin modificaciones del contenido corporal total de potasio por: alcalosis, hiperinsulinemia y estimulacin de los receptores B2 adrenrgicosLa incorporacin de potasio a las clulas de tejidos en rpido crecimiento tambin puede causar hipopotasemia, como ocurre tras la administracin de vitamina B12 y cido flico en el tratamiento de la anemia megaloblstica, o el factor estimulador de colonias de granulocitos y macrfagos (GM-CSF) en el tratamiento de la neutropenia.Las causas ms frecuentes de prdidas extrarrenales de potasio se originan en el tubo digestivo: diarrea, fstulas, adenoma velloso, etc. Determinadas situaciones pueden aumentar de forma significativa las prdidas cutneas de potasio, como el ejercicio fsico intenso con sudoracin profusa y las quemaduras extensas.De las causas de hipopotasemia por prdidas renales de potasio, la ms frecuente es el tratamiento con diurticos, que en ocasiones se acompaa de hipomagnesemia. Manifestaciones ClnicasLa gravedad de las manifestaciones clnicas de la hipopotasemia se correlaciona con los niveles de potasio srico y con la velocidad de su instauracin. Las manifestaciones cardacas y neuromusculares se deben fundamentalmente a hiperpolarizacin de la membrana celular. La hipopotasemia moderada (3-3,5 mEq/l) generalmente no produce sntomas. La hipopotasemia puede dar manifestaciones clnicas: CARDIACAS: anomalas electrocardiogrficas Es frecuente el aplanamiento o inversin de las ondas T, aparicin de ondas U prominentes y descenso del segmento ST, prolongacin de los segmentos QT y PR arritmias ventriculares y auriculares. NEUROMUSCULARES: debilidad, calambres, astenia, parestesias, parlisis respiratoria, rabdomilisis. DIGESTIVAS: Estreimiento, leo paraltico. RENALES: disminucin del filtrado glomerular, y el plasmtico renal, nefritis intersticial, diabetes inspida nefrognica, alcalosis metablica, aumento de la produccin renal de amoniaco, aumento de la produccin renal de prostaglandinas, perdida de cloro, quistes renales en la hipopotasemia crnica. ENDOCRINAS y METABLICAS: Disminucin de aldosterona, aumento de renina, descenso de la insulina e intolerancia a los hidratos de carbono.

HiperpotasemiaLa hiperpotasemia es la concentracin de K plasmtico superior a 5,5 mEq/L, es la ms grave de las alteraciones electrolticas, porque puede provocar arritmias ventriculares fatales en minutos.EtiologaLa hiperpotasemia puede ser secundaria al balance positivo del catin en el organismo o explicarse por anomalas en su distribucin intracelular-extracelular.En primer lugar, se debe descartar la seudohiperpotasemia, secundaria a la salida de K de las clulas musculares durante la compresin venosa, a las contracciones musculares repetidas en la extraccin sangunea (puede elevar el K hasta 1 mEq/L) o a la hemlisis in vitro. Esta situacin es especialmente frecuente en los nios menores de 2 aos (ms del 50% de las hiperpotasemias en un Hospital peditrico corresponden a extracciones defectuosas, particularmente en salas de recin nacidos y lactantes. Cabe recordar que normalmente, existe una hiperpotasemia fisiolgica en el neonato, en especial, en el prematuro.Se observa hiperpotasemia en la insuficiencia renal aguda (IRA), principalmente si hay oligoanuria.Asimismo, se produce hiperpotasemia en situaciones de rabdomilisis, necrosis celular e hipotermia irreversible.En la enfermedad renal crnica (ERC) con filtrado glomerular inferior a 10 ml/min/1.73 m2, cuando se desbordan los mecanismos de compensacin renal (aumento porcentual de la potasuria en las nefronas residuales) e intestinal (aumento de la prdida de K por las heces, hasta 20-30 mEq/da en los adultos).En la actualidad, la causa ms frecuente de hiperpotasemia crnica es el dficit selectivo de aldosterona, secundario a una disminucin de la produccin de renina. El hipoaldosteronismo por afectacin suprarrenal primaria es raro, y el dficit de aldosterona que se observa con mayor frecuencia es el que acontece en pacientes adultos afectos de nefropatas tbulo-intersticiales con ERC moderada, con especial prevalencia en diabticos. En estos enfermos, la hiperpotasemia suele asociarse con acidosis metablica como consecuencia de una menor sntesis de amonio producida por el dficit de aldosterona y la hiperpotasemia coexistente. Este tipo de acidosis se denomina acidosis tubular renal distal (ATR) tipo IV o deficiencia selectiva de aldosterona y en ella est conservada la capacidad de disminuir el pH urinario por debajo de 5,5. Esta ltima caracterstica establece el diagnstico diferencial con otro tipo de ATR hiperpotasmica en la que el pH urinario es superior a 5,5 por un defecto tubular y no por dficit de aldosterona. Ambos tipos de acidosis pueden coexistir en un mismo paciente. De manera menos frecuente, la hiperpotasemia y la acidosis metablica son el resultado de una resistencia perifrica a la accin de la aldosterona. Esto se debe a mutaciones congnitas a nivel de su receptor o del canal epitelial de sodio (seudohipoaldosteronismo tipo I), o bien a una permeabilidad excesiva para el cloro en el tbulo distal (seudohipoaldosteronismo tipo II) En el tipo I hay hipotensin relativa, mientras que en el tipo ll hay hipertensin.Los frmacos constituyen la primera causa de hiperpotasemia. Actan inhibiendo el eje renina-angiotensina-aldosterona, bloqueando el canal del Na en el tbulo cortical colector o bien impidiendo la entrada de K en la clula. El auge reciente en la utilizacin de la espironolactona, de los inhibidores de la enzima de conversin (IECA) y de los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II) en el tratamiento de la insuficiencia cardaca y de la hipertensin arterial, debe alertar sobre el riesgo de hiperpotasemia al utilizar estos frmacos, especialmente en pacientes ancianos o con insuficiencia renal crnicaManifestaciones ClnicasLa disfuncin cardiaca severa puede ser el sntoma inicial y se debe a la despolarizacin celular, con disminucin del potencial de reposo de membrana. La severidad del cuadro es mayor en las situaciones agudas y si coexiste con hipocalcemia y/o hiponatremia.Entre los sntomas ms relevantes de la hiperpotasemia son: CARDIACOS: Alteraciones en la conduccin (ondas T elevadas y picudas, aumento del intervalo PR, ensanchamiento complejo QRS, aplanamiento de la onda), Fibrilacin ventricular. MUSCULARES: Debilidad muscular parestesias, parlisis ascendente flcida GASTROINTESTINALES: Nuseas, vmitos, dolor abdominal HEMODINMICOS: Disminucin de la presin arterial

3.3 CALCIOUn adulto tiene 1,4 kg de calcio, y el 99% se encuentra en el hueso. La concentracin de calcio plasmtico se sita entre 8,9 y 10,3 mg/dl, pero dentro de la clula es 10.000 veces menor. El 40% del calcio plasmtico est unido a protenas, principalmente albmina (por 1 gm/l de descenso de albmina, el calcio srico total disminuye 0,9 mg/dl); el 6% est unido a fosfatos, citrato y bicarbonato, y el 54% es calcio inico. Los valores normales de calcio inico se sitan entre 4,6 y 5,1 mg/dl, y es importante recordar la equivalencia: 1 mMol = 2 mEq/l = 4 mg/dl de calcio.El calcio es responsable de una amplia gama de funciones esenciales, incluyendo la sealizacin extra e intracelular, la transmisin del impulso nervioso, y la contraccin muscular. Los niveles de calcio son regulados principalmente por la accin de la hormona paratiroidea (PTH), la vitamina D (el calcitriol, 1,25(OH)2D3, es el meta-bolito ms activo) y la calcitonina.6 Los rganos responsables en la regulacindel calcio son el hueso, el intestino y el rin: Hueso: la PTH libera calcio del hueso. La calcitonina disminuye la liberacin de calcio del hueso, pero en seres humanos influye poco en el mantenimiento de los niveles de calcio. Los metabolitos de la vitamina D tienen una accin permisiva en el hueso sobre el efecto calcmico de la PTH. Intestino: el calcio se absorbe en el duodeno y el yeyuno por dos mecanismos distintos: uno pasivo, por gradiente qumico y elctrico, y uno activo, dependiente de calcitriol. Una dieta normal debe contener 1 g de calcio/da; en condiciones normales se absorben 0,2-0,3 g, y 0,7-0,8 g se eliminan en las heces. La mayor parte mediante un proceso de absorcin transcelular fisiolgicamente regulado por la vitamina D, que estimula su paso tanto mediante acciones genmicas (sntesis de protenas transportadoras) como no genmicas. En circunstancias normales se absorbe aproximadamente un 30% del calcio diettico. Las dietas pobres en calcio, el dficit de vitamina D y la falta de respuesta intestinal a la misma (exceso de glucocorticoides o de hormona tiroidea, sndromes de malabsorcin) son las causas ms frecuentes del dficit de absorcin del calcio. Rin: el calcio plasmtico no unido a protenas se filtra, y el 60% se reabsorbe en el tbulo proximal. La reabsorcin aumenta en estados de deplecin de volumen, y viceversa. Un 20% del calcio filtrado se reabsorbe en el asa de Henle; la administracin de furosemida disminuye la absorcin de calcio a este nivel siempre que no haya deplecin de volumen. Un 10% se reabsorbe en el tbulo contorneado distal, y las tiazidas y la PTH aumentan la reabsorcin a este nivel. El 3-10% se reabsorbe en el tbulo colector, y esta cifra aumenta por la accin de PTH, calcitriol, calcitonina y estados de deplecin de volumen extracelular.

Hormonas reguladoras del metabolismo del CalcioEn la regulacin de los niveles orgnicos de calcio y fsforo intervienen, fundamentalmente, la parathormona u hormona paratiroidea, la calcitonina y la vitamina D.Parathormona (PTH) La PTH es un polipptido secretado por las glndulas paratiroides en respuesta a un descenso del calcio inico. Este cambio se detecta por el "receptor de calcio", una protena situada en la membrana de la clula paratiroidea. La PTH eleva los niveles de calcio por tres mecanismos: Estimulando la resorcin sea en presencia de valores fisiolgicos de calcitriol ("accin permisiva del calcitriol"). De esta manera, se aporta al plasma calcio y fsforo. Incrementando la absorcin intestinal de calcio por va indirecta. En efecto, la PTH estimula la sntesis renal de calcitriol que a su vez favorece la absorcin intestinal de calcio y fsforo. Aumentando la reabsorcin tubular de calcio a nivel del tbulo distal y conector.Por otro lado, la PTH es una hormona fosfatrica, que disminuye la reabsorcin proximal de fsforo. Aunque la PTH favorece la entrada de fsforo al plasma desde el hueso, y desde el intestino, por un mecanismo indirecto, en presencia de una funcin renal normal, el balance final es una tendencia a descender los valores plasmticos de fsforo. Un ejemplo de esta situacin es el hiperparatiroidismo primario.La sntesis o/y secrecin de PTH se encuentra regulada por los siguientes factores: Calcio inico: Su descenso estimula la secrecin a corto plazo, y la sntesis a ms largo plazo, de PTH. Lo contrario ocurre con la hipercalcemia. Calcitriol: ste regula a nivel transcripcional la sntesis de PTH. As, en situaciones de dficit de calcitriol como la insuficiencia renal, se incrementan los niveles de ARNm de PTH. Valores de fsforo: La hiperfosforemia estimula y la hipofosforemia disminuye los niveles de ARNm de PTH, independientemente de los cambios en los niveles de calcio y calcitriol.Vitamina DEl calcitriol o 1,25(OH)2 D3 se sintetiza en el tbulo proximal renal a partir del 25OHD3 producido en el hgado. Para ejercer su accin debe unirse a una protena, el receptor de vitamina D (VDR). Este complejo ejerce su accin a nivel genmico, modificando la sntesis de protenas. Sus acciones finales son las siguientes: Intestino: Estimula la absorcin de calcio a travs de la sntesis de una protena transportadora. Tambin favorece la absorcin de fsforo. Rin: Valores fisiolgicos de calcitriol aumentan la reabsorcin tubular de calcio. Hueso: Favorece la resorcin sea, aportando calcio y fsforo al plasma. La contribucin del calcitriol al mantenimiento de los niveles plasmticos de calcio y fsforo por diferentes mecanismos es importante para asegurar el aporte de sales fosfoclcicas al hueso para la mineralizacin. Paratiroides: El calcitriol frena la sntesis de PTH a nivel transcripcional.La sntesis renal de calcitriol se regula por los niveles de PTH, fsforo, y calcio. La hipofosforemia, la hipocalcemia, y la elevacin de la PTH la estimulan, y lo contrario ocurre en la situacin opuesta. Como se observa, sta es la respuesta adecuada que tiene por finalidad el efecto final del calcitriol: contribuir a mantener unos niveles normales de calcio y fsforo.

CalcitoninaEs sintetizada por las clulas parafoliculares de la tiroides; se forma a partir de preprocalcitonina, que posteriormente se escinde a procalcitonina y finalmente a calcitonina. Su metabolismo se realiza principalmente por aclaracin renal. Su vida media es de unos 10 minutos. La calcitonina es segregada en respuesta a un aumento de la concentracin plasmtica de calcio, y la disminucin de este in inhibe su secrecin. La PTH, la 1,25-(OH)2-D3, la secretina y las prostaglandinas no parecen modificar su secrecin. En cambio el magnesio, a dosis farmacolgicas, es capaz de estimular su secrecin. Su mecanismo de accin es la de inhibir la resorcin sea, inhibiendo la actividad de osteoclastos y clulas osteolticas. Esta accin no se acompaa de cambios en el calcio srico en condiciones normales. El efecto es mayor cuando hay incremento del remodelamiento seo o si previamente ha habido estimulacin con vitamina D o PTH. A nivel de los tbulos renales proximales, aumenta la excrecin urinaria de sodio, potasio, fsforo, calcio y magnesio. HipercalcemiaLos mecanismos de regulacin mencionados mantienen la concentracin srica de calcio total en el intervalo normal de 8,5 a 10,5 mg/dl (2,1 a 2,6 mM). En pacientes con cifras superiores deben descartarse en primer lugar las "pseudohipercalcemias", en las que las elevaciones del calcio srico total se deben a un incremento en la concentracin de las protenas transportadoras de calcio, ya sea albmina o una paraprotena. Por cada g/dl de elevacin de la albmina, como, por ejemplo, en las deshidrataciones graves, se eleva el calcio total 0,8 mg/dl. En algunos casos de mieloma, las altas concentraciones de paraprotena elevan el calcio total, permaneciendo normal el calcio inico (< 5,1 mg/dl).Las concentraciones sricas de calcio son mayores en los nios que en los adultos, por lo tanto, el diagnstico de la hipercalcemia en pacientes ms jvenes requiere el uso de apropiados rangos normales para la edad.EtiologaLas hipercalcemias verdaderas son un problema clnico comn y se producen cuando la entrada de calcio en el torrente sanguneo es superior a su excrecin por orina. Las fuentes ms importantes de aporte de calcio son el intestino y el hueso, y resulta til clasificar las hipercalcemias teniendo en cuenta estos dos orgenes. Ms del 90% de los casos de hipercalcemia estn asociados a neoplasias o a hiperparatiroidismo primario. Globalmente, el hiperparatiroidismo primario es la primera causa de hipercalcemia, aunque en el mbito hospitalario lo son las neoplasias.1. Aumento de la absorcin intestinal de calcio Ingesta de calcio elevada + Excrecin disminuida Insuficiencia renal crnica Sndrome de leche y alcalinos Hipervitaminosis D Uso de derivados de la vitamina D Granulomatosis (sarcoidosis y otras) Linfoma maligno2. Aumento de la resorcin sea Hiperparatiroidismo primario y secundario Tumores malignos Hipertiroidismo Inmovilizacin Otros (hipervitaminosis A, cido retinoico)3. Miscelnea Frmacos: litio, tiacidas, teofilina Insuficiencia renal aguda por rabdomilisis Insuficiencia adrenal Feocromocitoma Hipercalcemia hipocalcirica familiar e hiperparatiroidismo grave neonataHipercalcemias por aumento de la resorcin seaHiperparatiroidismo primario: el exceso de PTH, adems de liberar calcio del hueso y disminuir la excrecin renal, aumenta la produccin renal de calcitriol, que aumenta la absorcin intestinal de calcio. En la hipercalcemia grave la filtracin glomerular de calcio supera la reabsorcin tubular y se produce hipercalciura.Hipercalcemia asociada a neoplasias: Un 10-20% de los enfermos con neoplasia tienen hipercalcemia. sta puede producirse por dos mecanismos distintos: por metstasis osteoltica (cncer de mama, mieloma, linfoma) y por factores humorales liberados por clulas tumorales, como el pptido relacionado con la parathormona (PTHrP), que acta sobre los mismos receptores de la PTH nativa y que puede cuantificarse mediante radioinmunoanlisis especifico, factores de crecimiento tumoral y prostaglandinas.Hipertiroidismo: El 10-20% de los pacientes con hipertiroidismo presentan hipercalcemia asintomtica que no suele ser superior a 11,5 mg/dl, secundaria a un aumento del remodelado seo. Cuando la hipercalcemia es ms grave, o cuando las cifras de calcio no se normalizan con -bloqueantes o con la restauracin del eutiroidismo, deben medirse los niveles de PTH, pues la tirotoxicosis se asocia con mucha frecuencia elevada a adenomas paratiroideos.Hipercalcemia por inmovilizacin: La hipercalciuria aislada es ms frecuente que la hipercalcemia en los pacientes inmovilizados. La hipercalcemia puede presentarse en individuos menores de 25 aos, edad en la que el remodelado seo est aumentado, y que han sufrido un traumatismo de la mdula espinal con parlisis. En adultos inmovilizados que desarrollan hipercalcemia suele existir una patologa de base con aumento del remodelado seo (enfermedad de Paget, hiperparatiroidismo, etc.). La causa es mayor resorcin sea en relacin con la formacin, por mecanismos no conocidos.Otras causas de hipercalcemia: Se han referido excepcionalmente casos de hipercalcemia por sobredosis de vitamina A (o sus derivados, como el cido retinoico) de manera prolongada. En su gnesis subyace un aumento del remodelado seo.2La hipercalcemia puede ocurrir despus de la ingestin crnica de vitamina A. El nio desarrolla anorexia, prurito, irritabilidad, dolor seo y blando crecidas del hueso. Las caractersticas asociadas incluyen osteopenia debido a la resorcin osteoclstica del hueso aumentado, hiperostosis de las difisis de los huesos largos, y la formacin de osteofitos, en particular en la columna torcica. La administracin de estrgenos o antiestrgenos (tamoxifeno) a pacientes con cncer de mama metastsico puede asociarse a hipercalcemia, quizs por efecto citoltico.Hipercalcemias por aumento de la absorcin intestinal de calcioAsociada a menor excrecin renal de calcio: Esto ocurre en dos circunstancias: en la insuficiencia renal cuando se utilizan cantidades elevadas de aportes clcicos como ligantes orales del fsforo, sobre todo, en enfermos con bajo remodelado seo, y en el sndrome de leche y alcalinos. En este ltimo, el aporte clcico de la leche se asocia a alcalosis metablica por la ingesta de alcalinos (generalmente, carbonato clcico), la cual estimula la reabsorcin tubular renal de calcio.2Intoxicacin por vitamina D: La administracin de dosis altas de calcidiol (25OHD3) o de vitamina D nativa (Vitamina D3) produce hipercalcemia e hipercalciuria difciles de controlar debido a que la vitamina se deposita en msculo, hgado y tejido adiposo para ser liberada durante largo tiempo. 2Sarcoidosis y otras granulomatosis: La hipercalcemia est mediada por la sntesis de calcitriol en los macrfagos del granuloma. La PTH srica est disminuida y el fsforo normal o algo aumentado.2MiscelneasLitio: La administracin crnica de litio a los enfermos manaco-depresivos puede aumentar los niveles de PTH, Tiacidas: Los diurticos tiacdicos incrementan la reabsorcin tubular renal de calcio, por lo que son eficaces en el tratamiento de la hiperalciuria idioptica. Insuficiencia renal aguda por rabdomilisis: En la fase polirica de la insuficiencia renal aguda, en especial, la debida a rabdomilisis, se puede observar hipercalcemia con cierta frecuencia. Esto es debido principalmente a la movilizacin del calcio acumulado en el msculo lesionado.Insuficiencia adrenal: Los pacientes con crisis addisoniana e hiponatremia pueden desarrollar hipercalcemia. Las causas son mltiples, pero un aumento de la reabsorcin tubular renal de calcio secundario a la contraccin de volumen es un factor importante.

Manifestaciones clnicasEl espectro de sntomas es amplio, desde no haber manifestacin clnica alguna hasta producirse un coma con peligro inminente de muerte. En general depende de la rapidez con la que se ha incrementado el nivel de calcio srico y del grado de hipercalcemia. Sistema nervioso central: depresin, alteraciones del comportamiento y de la memoria, disartria, confusin, convulsiones e incluso coma. Sistema nervioso perifrico: debilidad muscular y disminucin de los reflejos. Sistema cardiovascular-pulmonar: acortamiento del espacio QT; hipertensin arterial porque aumenta el tono del la musculatura lisa del vaso. Si la hipercalcemia es crnica pueden producirse calcificaciones valvulares, as como en pulmn y arterias. Sistema renal y alteraciones electrolticas: aumentan las prdidas renales de sodio y agua, produciendo disminucin del volumen extracelular, que, a su vez, disminuye el filtrado glomerular. El calcio tambin disminuye el filtrado glomerular directamente porque disminuye el flujo sanguneo renal y la tasa de filtracin glomerular. Es importante tener presente que cuando el filtrado glomerular disminuye, se filtra menos calcio y los niveles de calcio plasmtico se incrementan an ms. La disminucin del volumen extracelular inducida por hipercalcemia da lugar a alcalosis metablica con hipopotasemia. Cuando la hipercalcemia es debida al aumento de PTH puede producirse un descenso moderado del bicarbonato plasmtico, ya que el exceso de PTH disminuye la absorcin proximal de bicarbonato. La hipercalcemia aumenta la excrecin renal de magnesio y favorece la hipomagnesemia. La hipercalcemia aguda puede producir focos de necrosis tubular. La hipercalcemia crnica produce nefrocalcinosis y litiasis renal. La nefrocalcinosis produce diabetes inspida nefrognica, nefropata perdedora de sal y acidosis tubular renal, y favorece la progresin de la insuficiencia renal. Sistema digestivo: estreimiento, nuseas y vmitos como consecuencia de la disminucin de la motilidad intestinal. Se observa pancreatitis con relativa frecuencia en las hipercalcemias agudas, debido al depsito de calcio en los conductos pancreticos.

HipocalcemiaLa hipocalcemia se define como un descenso de los valores de calcio total por debajo de 8,5 mg/dl en ausencia de hipoalbuminemia. Lo esperado es que por cada 1 g/dl de descenso de la albmina exista una reduccin de 0,8 mg/dl en la calcemia total. Siempre que persistan dudas debe recurrirse a la determinacin de los niveles de calcio inico; una cifra inferior a 1,15 mmol/l indica hipocalcemia.

EtiologaPuede producirse hipocalcemia como consecuencia de precipitacin o ligamiento a quelantes del calcio circulante, o por disminucin del aporte a la sangre desde el intestino o el hueso. Conviene recordar que las reservas seas de calcio son muy cuantiosas y que la concentracin de calcio plasmtico est regulada principalmente por la PTH y la vitamina D. Por tanto, para que se produzca una hipocalcemia crnica debe existir una alteracin de alguno de estos mecanismos reguladores.1. Precipitacin o ligamiento a quelantes del calcio Intravascular Hiperfosforemia Pancreatitis aguda Sndrome del hueso hambriento Metstasis osteoblsticas Quelantes/ligantes del calcio (EDTA, citratos, lactato, foscarnet) Disminucin de aporte de calcio (desde hueso e intestino)2. Aporte deficiente de calcio desde el hueso o intestino Hipoparatiroidismo Quirrgico, irradiacin, infiltracin Idioptico (sndrome poliglandular autoinmune, candidiasis mucocutnea, hipoparatiroidismo familiar aislado) Hipomagnasemia e hipermagnasemia Enfermos crticos (sepsis y grandes quemados) Resistencia sea a la PTH: Pseudohipoparatiroidismo, hipomagnasemia, insuficiencia renal Deficiencia de vitamina D Dieta e insolacin insuficientes Sndromes malabsortivos Ciruga tracto digestivo superior Enfermedad hepatobiliar Insuficiencia renal Sndrome nefrtico Anticonvulsivantes (difenilhidantona y barbitricos) Raquitismo dependiente de vitamina D tipo I Resistencia a accin vitamina D (raquitismo dependiente de vitamina D tipo II; raquitismo resistente a vitamina D)Precipitacin o ligamiento a quelantes del calcio circulanteEn la hiperfosforemia se forman complejos fosfoclcicos que se depositan en tejidos blandos, dando lugar a hipocalcemia. El mecanismo de la hipocalcemia que se presenta durante la fase aguda de la pancreatitis no se ha esclarecido totalmente. Parece ser que en primer lugar se produce un fenmeno de saponificacin del calcio en la cavidad abdominal, y que la respuesta de la glndula paratiroides a la hipocalcemia resultante es inadecuada, producindose un estado de hipoparatiroidismo relativo. De manera excepcional, las metstasis osteoblsticas, en especial, las del cncer de mama y prstata, pueden acompaarse de hipocalcemia debida a la aposicin de calcio en el hueso. El calcio puede formar complejos con sustancias aninicas que se encuentran en el espacio intravascular. Es el caso de la administracin de citrato durante las politransfusiones de sangre o plasma, y del exceso de lactato en la acidosis lctica debida a shock o sepsis. La administracin de quelantes del calcio como el EDTA, utilizado en la intoxicacin por ciertos metales, o de foscarnet, que se emplea para el tratamiento de la enfermedad por citomegalovirus, tambin produce hipocalcemias agudas, por lo que se deben controlar los valores de calcio inico durante su administracin.Descenso del flujo de calcio desde el intestino o hueso al plasmaHipoparatiroidismo: El mantenimiento de la calcemia por parte de la PTH puede perderse por disminucin primaria de su secrecin o por resistencia a su accin en los rganos diana. El primer caso suele ocurrir tras la ciruga de paratiroides o del cuello, y por irradiacin o infiltracin de las paratiroides (hemocromatosis, amiloidosis y otras). Elhipoparatiroidismo idioptico puede aparecer en el contexto de un sndrome poliglandular autoinmune, de una candidiasis crnica mucocutnea con insuficiencia adrenal, o por una mutacin en el gen del receptor paratiroideo de calcio que lo hace ms sensible al calcio extracelular (hipoparatiroidismo familiar aislado). La hipomagnasemia grave (< 1 mg/dl), y la hipermagnasemia marcada (> 6 mg/dl) tambin pueden producir hipocalcemia a travs de una disminucin de la secrecin de PTH. En la sepsis, las grandes quemaduras, y, en general, en pacientes crticos, ocurre un fenmeno similar por la accin inhibidora de citocinas y mediadores de la inflamacin sobre la secrecin de PTH.Hipovitaminosis D: El dficit de vitamina D provoca hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario, principalmente, a travs de una disminucin de la absorcin intestinal de calcio.Manifestaciones clnicasLa gravedad de los sntomas est en relacin con el grado de hipocalcemia y la rapidez con que se produjo. Sistema neuromuscular y sistema nervioso central. Las manifestaciones clnicas son consecuencia de la irritabilidad neuromuscular que causa la hipocalcemia: tetania, signos de Chvostek (contraccin de los msculos faciales en respuesta a la percusin del nervio facial con los dedos) y de Trouseau (espasmo carpopedal despus de mantener inflado el manguito de presin arterial durante 3 minutos por encima de la presin sistlica), aunque estos dos signos no son especficos. En casos extremos de hipocalcemia puede producirse espasmo larngeo. Otros sntomas son: debilidad de msculos proximales, aumento de la presin intracraneal con papiledema, convulsiones, manifestaciones extrapiramidales, depresin, ansiedad, inestabilidad emocional, confusin y psicosis. Sistema cardiovascular: la hipocalcemia grave puede afectar la contraccin del msculo cardaco y producir insuficiencia cardaca congestiva. Adems, en situacin de hipocalcemia la digoxina es menos efectiva. En el electrocardiograma se observa una prolongacin del intervalo QT, cambios inespecficos de la onda T y arritmias. Puede producirse paro respiratorio. Sistema gastrointestinal: dolor abdominal (retortijones) y malabsorcin crnica. En nios con hipoparatiroidismo se puede observar hipoplasia dental, cataratas bilaterales, piel seca y eccema.

3.4 FSFOROEl fsforo representa entre el 0.8% y el 1.1% del peso total del cuerpo (unos 600- 900 g); un 90% del cual est en el esqueleto -incluyendo los dientes-, en combinacin con el calcio. El restante 10% se encuentra en el suero y est distribuido por todas las clulas. El contenido de fsforo de los tejidos blandos tiene prioridad metablica sobre el de los huesos. El nivel en suero es de 3-4'5 mg por 100 ml en adultos. En los nios es de 4-7 mg por 100 ml. El 10% del fsforo plasmtico se encuentra formando complejos orgnicos con protenas, el 25% combinado con cationes como el calcio, magnesio o sodio y el 65% en forma inica, formando fosfatos, pirofosfatos, etc. El fsforo inorgnico es ms ionizable y difusible a travs de las membranas que el orgnico.La cantidad media de fsforo en la dieta es de unos 1,5 g/da, de ste se absorbe un 70%, absorcin ntimamente ligada al calcio y bajo la accin de la vitamina D. La bilis y jugo pancretico, lo mismo que el jugo intestinal, contienen iones de fosfato en proporcin considerable y contribuyen a mantener el equilibrio entre la ingestin de fsforo y su excrecin fecal. (10)El fosfato plasmtico es filtrado por los glomrulos y el 80% reabsorbido en condiciones fisiolgicas. La acidosis aumenta la excrecin del fosfato dicido por los tbulos renales, mientras que la alcalosis induce la excrecin tubular de fosfato monocido. Esta reabsorcin depende de un cotransportador Na/P que se encuentra en la superficie apical de las clulas tubulares y depende de la accin de la PTH, calcitriol y FGF-23 (factor de crecimiento fibroblstico 23-Klotho). Este ltimo pertenece a la familia de los FGF y es producido por los osteocitos, haciendo su accin al nivel del tbulo proximal donde inhibe al cotransportador Na/P favoreciendo as la fosfaturia. As mismo, esta hormona junto a su cofactor Klotho inhibe la actividad de la 1-alfa- hidroxilasa de la 25-OH-D, por lo que se produce menos 1,25(OH)2-D.Su homeostasis consiste en que la hipocalcemia lleva a un incremento de la PTH, la cual acta sobre el hueso favoreciendo su reabsorcin y poniendo en plasma calcio y fosfato. En el tbulo distal y colector aumenta la reabsorcin de calcio y en el tbulo proximal inhibe la reabsorcin de fosfato y estimula la formacin de la 25-OH-vitD con la consiguiente sntesis de calcitriol que activa la absorcin intestinal de calcio y fosfato. As se restablece la calcemia y se evita la hiperfosfaturia. Este esquema se completa con la accin del FGF-23 que liberado de los osteocitos acta en el tbulo proximal evitando la reabsorcin de fosfato y as la hiperfosfatemia (explica los sntomas del raquitismo y osteomalacia, en cuanto a la hipofosfatemia an en el caso donde la PTH y el calcitriol son normales).(11)Regulacin del Fsforo en el organismoComo ya se anticip, este nutriente es necesario y muy relevante para el funcionamiento de la clula, ya que por un lado forma parte del ADN y de las membranas celulares, y por el otro, se lo necesita para actividades relacionadas con la produccin de energa y numerosas otras funciones del metabolismo. Tambin es un constituyente importante de los huesos y dientes, siendo el 85% del fsforo del organismo parte de estas estructuras (Kalantar-Zadeh 2010). La concentracin de fsforo en la sangre est determinada por un equilibrio entre la absorcin del fsforo de la dieta en el intestino, el almacenamiento en los huesos, y la eliminacin a travs de la orina. La regulacin ms importante de los niveles de fsforo en la sangre ocurre a nivel renal (eliminacin por la orina). Este control conlleva una importante regulacin hormonal por parte de la hormona paratiroidea (PTH) y el llamado factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23). Existen ms hormonas que tambin contribuiran en esta regulacin, por ejemplo insulina, aunque sus acciones an no han sido bien estudiadas.Dada la participacin del fsforo en tantos procesos biolgicos, niveles bajos en la sangre o bien prdidas del mineral pueden causar enfermedades serias, aunque dado que est ampliamente disponible en la dieta, la deficiencia es poco comn. Por otra parte, y dada la relevancia del control renal de los niveles de fsforo en la sangre, en pacientes con deficiencia renal crnica resulta muy difcil el manejo de este mineral. El sistema gastrointestinal lo sigue incorporando, y los riones no son capaces de eliminar el excedente, con lo que hay una acumulacin daina, que afecta la regulacin de calcio, y genera una elevacin en la PTH, que termina daando distintos rganos por acumulacin de calcio y fsforo. En los pacientes con falla renal crnica, el control del fsforo que consumen en la dieta se vuelve muy relevante, ya que el exceso de fsforo circulante eleva su riesgo de mortalidad. El fsforo est presente en la mayora de los alimentos, principalmente en aquellos ricos en protenas, como los lcteos, carnes y pescados. En general las frutas y vegetales contienen poco fsforo, mientras que en algunas semillas, nueces, legumbres y cereales est presente en abundancia.FosfatoEl fosfato es crtico para una gran variedad de procesos celulares. El fosfato es uno de los principales componentes del esqueleto, que proporciona fuerza mineral de hueso. El fosfato es un componente integral de los cidos nucleicos que constituyen el ADN y el ARN. Los enlaces de fosfato de ATP llevar la energa necesaria para todas las funciones celulares. Funciones fosfato como tampn en el hueso, suero y orina. La adicin y eliminacin de grupos fosfato a las enzimas y las protenas son mecanismos comunes para la regulacin de su actividad. En vista de la enorme amplitud de la influencia de este mineral, la homeostasis del fosfato es comprensible que un proceso altamente regulado. Aproximadamente el 60-70% de fsforo de la dieta, 1000-1500 mg / d, se absorbe en el intestino delgado. Aunque la vitamina D puede aumentar la absorcin, especialmente bajo condiciones de agotamiento de fsforo de la dieta, la absorcin intestinal de fsforo es generalmente no regulada. En concreto, el fosfato srico alto y alto consumo de fosfato diettico no mermen de forma significativa la absorcin intestinal. El movimiento de fosfato dentro y fuera del hueso, el depsito que contiene la mayor parte del fosfato total del cuerpo, es en general equilibrado. La excrecin renal de la ingesta excesiva de fsforo de la dieta asegura el mantenimiento de la homeostasis del fosfato, el mantenimiento de fosfato en suero a un nivel de aproximadamente 4,5 mg / dL en el suero.Fosfato en el cuerpoLa mayor parte del fosfato total del cuerpo