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MÉDICOS POR LA SEGURIDAD VIAL

Enfermedades neurológicas

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CAPÍTULO 11. Enfermedades neurológicas

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1. TRASTORNOS DE LAS FUNCIONES SUPERIORES QUE LIMITAN LA CONDUCCIÓN ... 4

2. CEFALEA Y MIGRAÑA Y SU REPERCUSIÓN AL VOLANTE ........................................... 7

3. NEURALGIA DEL TRIGÉMINO, ALGIAS VASCULARES DE LA CARA, ARTERITIS TEMPORAL Y SU INFLUENCIA EN LA CONDUCCIÓN ................................................... 10

4. CEFALEA DE CAUSA GENERAL, HIPO Y DEMENCIA, Y SU REPERCUSIÓN EN EL CONDUCTOR .................................................................................................................. 13

5. TRASTORNOS NEUROLÓGICOS DE LA VISIÓN Y SU REPERCUSIÓN AL VOLANTE ..... 16

6. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO OCULAR Y DEL NERVIO FACIAL, Y SU INFLUENCIA EN LA CONDUCCIÓN ..................................................................................................... 18

7. PÉRDIDA DE LA AUDICIÓN, VÉRTIGO DE ORIGEN NERVIOSO, TRASTORNOS DEL NERVIO FACIAL Y SU REPERCUSIÓN EN LA CONDUCCIÓN ........................................ 21

8. NEUROPATÍA PERIFÉRICA Y SUS LIMITACIONES AL VOLANTE .................................. 24

9. MIASTENIA GRAVE, PÉRDIDA DE ORIGEN CENTRAL, SÍNDROMES RIGIDOAQUINÉTICOS Y SU REPERCUSIÓN AL VOLANTE ............................................ 27

10. TRASTORNOS HIPERCINÉTICOS Y SU INFLUENCIA EN LA CONDUCCIÓN ................. 30

11. COMPRESIÓN NO TRAUMÁTICA DE LA MÉDULA ESPINAL Y SU INTERFERENCIA CON LA CONDUCCIÓN ................................................................................................... 33

12. ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES Y DE LA NEURONA MOTORA, Y SU REPERCUSIÓN AL VOLANTE ......................................................................................... 35

13. TRASTORNOS CONVULSIVOS Y SU INTERFERENCIA AL VOLANTE ............................ 38

14. EPILEPSIA Y RECOMENDACIONES EN LA CONDUCCIÓN ............................................ 41

15. TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES Y CONDUCCIÓN ............................................ 44

16. FENÓMENOS PAROXÍSTICOS NO EPILÉPTICOS Y CONDUCCIÓN ................................ 47

17. MUERTE SÚBITA Y TRASTORNOS PSICOLÓGICOS ASOCIADOS A LA EPILEPSIA QUE INFLUYEN EN LA CONDUCCIÓN ................................................................................... 50

18. SUEÑO Y FATIGA, Y SU INFLUENCIA AL VOLANTE ...................................................... 52

19. INSOMNIO Y CONDUCCIÓN ........................................................................................... 55

20. SÍNDROME DE APNEA-HIPOAPNEA DEL SUEÑO Y SU INFLUENCIA AL VOLANTE .... 57

21. NARCOLEPSIA, SÍNDROME DE PIERNAS INQUIETAS, SOMNOLENCIA POR MEDICAMENTOS Y SU INTERFERENCIA CON LA CONDUCCIÓN ................................. 60

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22. ISQUEMIA CEREBRAL Y CONDUCCIÓN ........................................................................ 63

23. ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO, ICTUS Y CONDUCCIÓN ................................. 66

24. ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA, HEMORRAGIA INTRACRANEAL Y SU REPERCUSIÓN AL VOLANTE ......................................................................................... 69

25. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA, MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS Y SU INFLUENCIA EN LA CONDUCCIÓN ............................................................................... 71

26. ENCEFALOPATÍA POR HIPOGLUCEMIA Y SU INFLUENCIA EN LA CONDUCCIÓN ....... 73

27. ENCEFALOPATÍA POR DIABETES Y SU INFLUENCIA EN LA CONDUCCIÓN ................ 75

28. ALTERACIONES NEUROLÓGICAS POR ANOXIA, INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Y SU REPERCUSIÓN AL VOLANTE .............. 78

29. ALTERACIONES NEUROLÓGICAS POR INSUFICIENCIA RENAL Y ENFERMEDAD HEPÁTICA, Y SU INFLUENCIA EN LA CONDUCCIÓN .................................................... 80

30. ALTERACIONES NEUROLÓGICAS POR CONSUMO DE ALCOHOL Y SU REPERCUSIÓN AL VOLANTE .................................................................................................................. 83

31. TRAUMATISMO CRANEAL Y LESIÓN TRAUMÁTICA MEDULAR, Y SU INFLUENCIA AL VOLANTE ........................................................................................................................ 86

32. DISFUNCIÓN CRÁNEO-MANDIBULAR Y TRASTORNOS NEUROLÓGICOS POR EXCESO DE METALES, Y SU REPERCUSIÓN EN LA CONDUCCIÓN ............................................ 89

33. ALTERACIONES NEUROLÓGICAS EN LOS TRASTORNOS DE LAS VITAMINAS Y SU INFLUENCIA EN LA CONDUCCIÓN ............................................................................... 92

34. ENFERMO DE ALZHEIMER, SU CUIDADOR, Y LA CONDUCCIÓN ................................. 96

35. DEMENCIA POR ENFERMEDAD ORGÁNICA CEREBRAL Y SU INFLUENCIA EN LA CONDUCCIÓN ................................................................................................................. 99

36. SÍNCOPE POR HIPOPERFUSIÓN CEREBRAL Y SU REPERCUSIÓN AL VOLANTE ........................................................................................................................ 102

37. SÍNCOPES POR HIPOGLUCEMIA O ANOXIA Y SU REPERCUSIÓN AL VOLANTE ......... 105

38. SÍNCOPES DE ORIGEN RESPIRATORIO, HIDROELECTROLÍTICO, POR SOMATIZACIÓN O MEDICAMENTOS, Y SU INFLUENCIA AL VOLANTE ........................ 108

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…1. TRASTORNOS DE LAS FUNCIONES SUPERIORES QUE LIMITAN LA CONDUCCIÓN

La conducción requiere que el conductor tenga una adecuada percepción sensorial mediante la visión y la audición, correcta atención, integridad cognitiva e inmediata respuesta motora precisa y bien coordinada.

Cualquier proceso que modifique o altere estas características limitará la capacidad del con-ductor.

AFASIA

La lesión por infarto, tumor, traumatismo o degeneración de las áreas del lenguaje en la cor-teza cerebral produce alteración en la comprensión de las palabras, en el reconocimiento de sus símbolos auditivos, visuales o táctiles, y en la identificación o recuerdo de ellos.

ALEXIA

Es la incapacidad adquirida selectiva para comprender palabras escritas.

APRAXIA

Es frecuente en muchas enfermedades estructurales y metabólicas que afectan difusamente el cerebro, especialmente el lóbulo frontal.

El paciente es incapaz de realizar actos motores voluntarios aprendidos a pesar de que exista la capacidad física y la voluntad de hacerlo.Puede ejecutar los componentes individuales del movimiento, pero le falta el patrón de movimiento para traducirlo en una acción con finalidad.

AMNESIA

Trastorno caracterizado por la incapacidad parcial o total para recordar experiencias pasa-das.Las causas más frecuentes de pérdida grave de memoria son las demencias degene-rativas, los traumatismos craneales, la anoxia o la isquemia cerebral y las intoxicaciones por fármacos, drogas y alcohol.

La amnesia total transitoria se caracteriza por la aparición súbita de un estado de confusión y pérdida grave de la memoria, que dura desde 30-60 minutos hasta 12 horas o más, y suele deberse a isquemia transitoria, o en jóvenes por jaqueca.

Durante la crisis existe una desorientación total junto a la pérdida de memoria, que, por lo general, se va recuperando gradualmente hasta la normalidad.Sin embargo, en algunos casos de amnesia ninguna medida específica puede detener el proceso o mejorar el resul-tado final.

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…DETERIORO DEL NIVEL DE CONCIENCIA, ESTUPOR Y COMA

El estado de alerta con un funcionamiento cerebral normal requiere que esté preservada la interacción entre las funciones cognitivas de los hemisferios y el mecanismo de vigilia de la formación reticular.

El deterioro del nivel de conciencia puede ser breve como en el síncope, o prolongado como en algunos trastornos convulsivos y traumatismos craneales. Se dan tres casos:

◗◗ El embotamiento es un nivel de alerta reducido, que generalmente se acompaña de sueño excesivamente profundo, del que sólo puede despertarse mediante la estimu-lación enérgica.◗◗ El estupor es una falta de respuesta que requiere una estimulación enérgica y repetida para despertar al paciente, sólo brevemente.◗◗ El coma impide despertar al paciente y la falta de respuesta es absoluta.

A menudo, la pérdida de conciencia se asocia con epilepsia, infecciones generalizadas, is-quemias transitorias, diabetes mellitus, hipoglucemia, hemorragias, traumatismo craneal, insuficiencia renal, cardiopatía, HTA, drogas y alcohol.

Un estado vegetativo persistente es muy frecuente después de un traumatismo craneal grave o anoxia global, y puede durar muchos años.

Pocos mejoran después de unos meses, y ninguno se recupera totalmente después de este tiempo.

DELIRIO Y CONFUSIÓN

El delirio se caracteriza por alteraciones extremas en el despertar, la atención, la percepción, la función intelectual y el afecto. Se acompaña con frecuencia de miedo, agitación, temblor, irritabilidad, alucinaciones visuales y auditivas, y a veces convulsiones.

Se observa durante la abstinencia de alcohol y de fármacos como barbitúricos, en encefalitis, en meningitis y en ciertos infartos cerebrales.

El delirio es un trastorno peligroso y en ocasiones mortal, que requiere un tratamiento urgen-te directo, además del causal.

Los estados confusionales son menos llamativos que el delirio, con un inicio menos brusco, menor desorientación y con signos motores más sutiles. Se producen, sobre todo, por medi-camentos y alteraciones metabólicas.

Los estados confusionales leves son frecuentes y se caracterizan por apatía, somnolencia, desorientación temporal y poca capacidad de concentración, con errores de percepción y pen-samiento. Es frecuente el temblor y la dificultad para la relajación motora.

Consejo sobre afasia, alexia, apraxia, amnesia

◗◗ La conducción requiere el reconocimiento de símbolos auditivos y visuales y la com-prensión de palabras y números, por lo que los pacientes con afasia no pueden con-ducir.

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…◗◗ Aunque la afasia sea transitoria, es recomendable la evaluación psicotécnica del ex-perto que asegure la total recuperación sin lagunas de la comprensión del conductor tanto auditiva como de lectura e interpretación.◗◗ La apraxia incapacita totalmente la conducción.◗◗ La amnesia que es transitoria y recortada en el tiempo permite la conducción cuando el paciente se haya recuperado sin secuelas de la causa que la originó.◗◗ Si el origen de la amnesia es una enfermedad degenerativa que deteriora progresiva-mente la memoria, es posible que en un corto periodo de tiempo el paciente no pueda conducir, manifestándose desorientado, inseguro, incapaz de reaccionar y angustiado.◗◗ Corresponde al médico desaconsejar la conducción al paciente, poniéndolo en conoci-miento de los familiares o personas cercanas al enfermo.

Consejo sobre deterioro del nivel de conciencia, estupor y coma

◗◗ Cualquier alteración del nivel de conciencia por pequeño que parezca reduce el estado de alerta y la capacidad de reacción necesarios para conducir con seguridad.◗◗ La disminución transitoria del nivel de conciencia por causa conocida y puntual impo-sibilita la conducción hasta la recuperación completa del estado de vigilia.◗◗ El síncope o el riesgo de padecerlo impide la conducción.◗◗ El conductor con deterioro repetido del nivel de conciencia debe saber que no puede conducir hasta que el tratamiento de la enfermedad causante o de la adicción a drogas o alcohol permita la estabilidad mantenida con el adecuado nivel de conciencia.

Consejo sobre delirio y confusión

◗◗ El delirio impide la conducción.◗◗ La resolución causal definitiva del cuadro clínico sin secuelas ni riesgo de recidiva permitirá volver a conducir.◗◗ El médico indicará el intervalo de seguridad libre de síntomas para autorizar al pa-ciente la conducción.◗◗ Los estados confusionales, a veces difíciles de diagnosticar, impiden en cualquier caso conducir por pérdida de la capacidad de concentración al volante, con dificultad de control tanto del vehículo como del entorno.

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TE2. CEFALEA Y MIGRAÑA Y SU REPERCUSIÓN AL VOLANTE

Los dolores de la cara y el cráneo se distinguen de los otros dolores somáticos por una dimen-sión psicológica que les es propia.

CEFALEA

El dolor de cabeza puede deberse a causas concretas como sinusitis, meningitis, tumores cerebrales, arteritis temporal, contusiones, HTA, etc. Pero en la mayoría de los casos, no se encuentra la causa y se cataloga de tensión emocional o estrés.

La cefalea asociada a tensión emocional tiende a ser crónica o continua, y con frecuencia se origina en la región occipital o frontal para extenderse a toda la cabeza, y se describe como una sensación de presión.

Además de prestar atención a la causa, por lo común se indica un tratamiento analgésico sin-tomático. Muchas cefaleas son triviales y de corta duración, pero suponen una de las causas más frecuentes de automedicación.

Los pacientes toman con frecuencia antiinflamatorios, ansiolíticos y relajantes, desconocien-do los efectos secundarios al volante.

Son frecuentes los adictos a estos medicamentos, por lo gratificante que es la desaparición de la molesta cefalea.

Muchos conductores sufren y empeoran de la cefalea cuando circulan por la ciudad. Se irri-tan, pierden la tranquilidad y se hacen intolerantes con el tráfico.

Conducen apretando los maxilares de tal manera que provocan contractura de los músculos maseteros y fuerzan las articulaciones temporomandibulares, con dolor intenso irradiado a la cabeza, que les pone de peor humor al volante.

En ocasiones, además de la farmacoterapia, debería estar indicada la psicoterapia.

MIGRAÑA

Es un trastorno paroxístico que se caracteriza por episodios recidivantes de cefalea habitual-mente hemicraneal, con alteraciones visuales y gastrointestinales asociadas, o sin ellas.

La cefalea puede estar precedida por un corto periodo de depresión, irritabilidad, inquietud, anorexia y, en algunos pacientes, escotomas centelleantes, defectos del campo visual, pares-tesias y, más raro, hemiparesia.

Estos síntomas pueden desaparecer inmediatamente antes de la presentación de la cefalea o superponerse a ella. Los episodios pueden ser diarios o esporádicos.

Si no se tratan, las crisis pueden durar horas o días. Con frecuencia hay náuseas, vómitos, vértigos, fotofobia y gran fatiga.

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TEEl tratamiento farmacológico es múltiple y variado, se dirige a mitigar la crisis jaquecosa. Para los casos leves, se utiliza ácido acetisalicílico y codeína.

En las jaquecas fuertes son muy utilizados los derivados de la ergotamina, pero tienen el riesgo de que el paciente a menudo se automedica aumentando la frecuencia de las dosis, con peligro de complicaciones vasoconstrictoras que se manifiestan con parestesias y frialdad de manos y pies, y que obligan a la suspensión inmediata del medicamento.

La isquemia periférica por ergotamina requiere tratamiento médico urgente con vasodilata-dores y heparina.

La codeína puede deteriorar la capacidad mental y física requerida para conducir vehículos. Si se asocia a otros analgésicos narcóticos, ansiolíticos y bloqueantes neuromusculares, puede provocar depresión aditiva del SNC.

Los efectos secundarios más frecuentes de la codeína son náuseas, vómitos, mareos, som-nolencia, estreñimiento y, menos frecuentes, confusión y convulsiones. A dosis elevadas, la codeína produce depresión respiratoria.

Consejo sobre cefalea

◗◗ El médico debe tranquilizar al paciente y explicarle la base emocional de la cefalea, aconsejándole hábitos de vida más relajantes y advirtiéndole que si toma medicamen-tos, debe extremar la precaución al conducir.◗◗ Si el sillón del conductor no tiene bien adaptado el respaldo y la altura del asien-to, hará que la espalda y el cuello no se encuentren relajados, favoreciendo la contractura de la columna cervical, dorsal y lumbar, que empeorará el dolor de cabeza y la reacción de estrés. A su vez, en esta situación el reposacabezas no se encontrará en su correcta posición, con el peligro añadido de lesión cervical en caso de colisión.◗◗ Es importante buscar la comodidad dentro del vehículo, para que el hecho de conducir sea relajante y consiga quitar el dolor de cabeza en vez de provocarlo.◗◗ Por tanto, el conductor con frecuentes cefaleas, antes de conducir, debe colocar ade-cuadamente el respaldo del sillón, el reposacabezas, la altura del asiento, los retrovi-sores y la distancia al volante.◗◗ La música muy alta, emisoras aburridas y coloquios irritantes deben evitarse.◗◗ La conversación del acompañante en muchos casos ejerce el mismo efecto, por lo que se debe escoger adecuadamente la compañía de viaje.◗◗ La fatiga y el sueño producen cefalea, por lo que se debe descansar antes de iniciar un viaje.◗◗ Si el conductor fatigado y con cefalea se toma un relajante, el riesgo de dormirse con-duciendo se incrementa, sobre todo de vuelta a casa a la salida del trabajo, o al final de los viajes largos.◗◗ No se debe tomar medicamentos que producen somnolencia durante la conducción. Muchos conductores tienen la guantera del coche llena de pastillas como si fueran caramelos.◗◗ Cada conductor debe analizar su situación personal y buscar la causa de la cefalea; le quitará angustia y facilitará que encuentre la solución sin abusar de los medica-mentos.

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TEConsejo sobre migraña

◗◗ La jaqueca incapacita la conducción.◗◗ Aunque los síntomas remitan por el tratamiento, los efectos secundarios de los medi-camentos requieren extremar la precaución al volante.◗◗ El paciente que al conducir comienza con síntomas iniciales jaquecosos debe detener el vehículo y pedir ayuda, y no debe forzar la conducción.

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a…3. NEURALGIA DEL TRIGÉMINO, ALGIAS VASCULARES DE LA CARA, ARTERITIS TEMPORAL Y SU INFLUENCIA EN LA CONDUCCIÓN

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

Esta afección, más frecuente en mujeres y generalmente a partir de los 50 años, se caracte-riza por dolor paroxístico y discontinuo, que se expresa como descarga eléctrica, cuchillada o desgarro en la cara.

Estos paroxismos dolorosos, de carácter fulgurante, se agrupan en salvas para constituir ac-cesos que duran desde algunos segundos hasta uno o dos minutos.

En el curso de un acceso el paciente interrumpe toda actividad, cesa de hablar, y su aparien-cia es la de un sufrimiento extremo.

El dolor es unilateral y en el comienzo suele estar limitado a una rama del trigémino, con frecuencia del nervio maxilar superior.

En el curso de la evolución se puede afectar todo el territorio del trigémino. En algunos casos, la neuralgia del trigémino se hace bilateral, con evolución independiente.

La palabra, la masticación, un contacto cutáneo o mucoso, o un simple soplo de aire puede ser origen de una descarga paroxística.

Las descargas dolorosas pueden ocasionar algunas manifestaciones motoras en forma de sacudidas bruscas musculares.

Para el tratamiento médico se utiliza carbamazepina oral, que en algunos pacientes puede provocar reacciones adversas como somnolencia, estupor, intolerancia digestiva y cutánea.

En los casos rebeldes o en aquellos en los que se evidencia causa orgánica responsable del cuadro clínico, se requiere con frecuencia un abordaje neuroquirúrgico.

ALGIAS VASCULARES DE LA CARA

Los accesos dolorosos son más frecuentes en varones, se relacionan con un importante com-ponente vascular, duran entre algunos minutos y dos horas, y se presentan a diario durante meses.

El dolor es unilateral e intermitente, relativamente localizado, o por el contrario muy extenso afectando el ojo y región periorbitaria, la sien, los maxilares, los dientes y hasta el cuello.

Se puede acompañar de inyección conjuntival, lagrimeo, rinorrea, y más raramente un signo de Claude Bernard-Horner transitorio.

El tratamiento se basa en los analgésicos habituales, pero los casos más severos sólo se ali-vian con ergotamina, por la acción vasoconstrictora en las arterias cefálicas.

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a…Las lesiones focales precisas sinusal, nasal o dental obligan al tratamiento, con resultados variables de la mejoría del dolor en la cara.

Los derivados de la ergotamina tienen el riesgo de que el paciente se automedica aumen-tando la frecuencia de las dosis, con el peligro añadido de complicaciones vasoconstrictoras, que se manifestarán con parestesias y frialdad de manos y pies, obligando a la suspensión inmediata del medicamento.

La isquemia periférica por ergotamina requiere tratamiento médico urgente con vasodilata-dores y heparina.

ARTERITIS TEMPORAL DE HORTON

La arteritis de células gigantes es más frecuente en el anciano, por lo tanto merece tenerla en cuenta por el aumento del número de conductores mayores.

La cefalea se precede durante algunos días o semanas de una alteración del estado general con dolores difusos.

La cefalea aparece de forma violenta y paroxística en la región temporal, pudiéndose tocar la arteria dura y dolorosa.

Son frecuentes la hipersensibilidad del cuero cabelludo y los trastornos visuales como amau-rosis fugaz (pérdida total o casi completa de visión), diplopía (visión doble), escotomas, ptosis (párpado superior caído) y visión borrosa.

Es característica la claudicación de los músculos masetero, temporal y de la lengua.

El diagnóstico debe hacerse pronto por el riesgo de ceguera, debido a la trombosis de la arte-ria oftálmica o de sus ramas, al desbordarse el proceso inflamatorio a otras arterias.

Es posible observar accidentes vasculares cerebrales, manifestaciones coronarias y lesiones reumáticas.

Los corticoides pueden resultar eficaces, desapareciendo la cefalea y las posibles complica-ciones.

El tratamiento puede ser prolongado, con los posibles efectos secundarios de estos medica-mentos en los ancianos, también más vulnerables.

En tratamientos prolongados con corticoides se puede producir síndrome de Cushing, hiper-glucemia, osteoporosis, hipertensión arterial, edemas, estados psicóticos, atrofia muscular, cataratas, glaucoma, ulcus péptico, hemorragia digestiva, necrosis ósea aséptica, trombosis, etc.

Consejo sobre neuralgia del trigémino

◗◗ Las descargas dolorosas por neuralgia del trigémino impiden conducir.◗◗ El paciente debe conocer los efectos secundarios del tratamiento con carbamazepina, que en algunos casos pueden dificultar la conducción.

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a…◗◗ Las secuelas neurológicas posteriores a la cirugía deben ser comunicadas mediante informe médico, para evaluar la capacidad de conducción del paciente y aconsejarle en este sentido.◗◗ Para prevenir las descargas dolorosas, se desaconseja dirigir la salida del aire acon-dicionado directamente a la cara y masticar chicle conduciendo, y hay que procurar conducir calmado sin apretar los maxilares.

Consejo sobre algias vasculares de la cara

◗◗ El acceso doloroso en la cara de origen vascular impide conducir.◗◗ El tratamiento con ergotamina puede mitigar el dolor pero tiene efectos secundarios que deben ser advertidos para extremar la precaución al volante.◗◗ El paciente debe respetar la pauta de tratamiento que su médico le aconseje, no incre-mentando las dosis o la frecuencia de las mismas, por el riesgo de isquemia periférica que incapacitaría la conducción.◗◗ En este caso, no se puede conducir hasta que esta complicación isquémica se haya resuelto en su totalidad y sin secuelas.

Consejo sobre arteritis temporal de Horton

◗◗ La cefalea paroxística de la región temporal impide conducir.◗◗ Las complicaciones asociadas a esta enfermedad pueden ser graves e incapacitantes de forma permanente para la conducción.◗◗ Es muy importante el tratamiento temprano, la evaluación continuada de las posibles secuelas y el informe del médico con su consejo para valorar la capacidad al volante.◗◗ La osteoporosis que produce el tratamiento prolongado con corticoides puede em-peorar la enfermedad existente en los huesos por la edad, por lo que el paciente debe extremar su precaución conduciendo para evitar colisiones, que aunque leves pueden fracturar sus huesos más vulnerables.◗◗ En este sentido, sería recomendable respetar siempre la distancia de seguridad, ajus-tar el respaldo del sillón, la distancia al volante y el reposacabezas, circular por reco-rridos cortos y conocidos, y evitar las horas punta.◗◗ Las complicaciones de los corticoides obligarán al médico a posibles cambios en la terapia y a desaconsejar la conducción mientras persistan síntomas que interfieran al volante, como en el caso de hemorragia digestiva, trombosis, necrosis ósea, etc.

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4. CEFALEA DE CAUSA GENERAL, HIPO Y DEMENCIA, Y SU REPERCUSIÓN EN EL CONDUCTOR

CEFALEA DE CAUSA GENERAL

Una cefalea puede ser reveladora de una anemia, con el riesgo añadido de astenia, taqui-cardia, mareo, sudoración y disnea de esfuerzo, con pérdida de conciencia en algunos casos mientras se conduce.

La cefalea puede ser indicio de anoxia que se observa con frecuencia en conductores que fuman permanentemente con las ventanillas cerradas, con producción añadida y perjudicial de CO.

La hipoxemia puede producir, además de la disnea, estado de confusión, malestar general o incluso pérdida de conciencia durante la conducción.

El aumento de CO produce mareo, falta de concentración y atención, cefalea, embotamiento, y puede llegar a la pérdida de conciencia.

La cefalea de los conductores con EPOC se relaciona con hipercapnia debida a la insuficiencia respiratoria.

La cefalea de la HTA suele ser con más frecuencia occipital, pulsátil, y provoca embotamiento y gran tensión muscular cervical. Un conductor con estos síntomas debe ser diagnosticado y tratado a la mayor brevedad.

La cefalea puede ser el síntoma de un accidente vascular cerebral y merece prestar atención al conductor con esta posibilidad, por el gran incremento de riesgos al volante.

HIPO

Se caracteriza por contracciones espasmódicas involuntarias y repetidas del diafragma, se-guidas de un cierre brusco de la glotis, que impide la entrada de aire y produce un sonido típico.

Se produce por la irritación de los nervios o los centros bulbares que controlan los músculos de la respiración. Suele ser un episodio transitorio corto, pero en algunas ocasiones se pro-longa durante horas o días.

Se puede asociar a trastornos digestivos, pulmonares, pleurales, mediastínicos, renales o al alcoholismo.

El tratamiento consiste en tranquilizarse, forzar la retención de CO2, beber agua, tirar de la lengua, presionar los globos oculares suavemente, etc.

Si no cede, hay múltiples medicamentos como metoclopramida, opiáceos, clorpromazina, es-copolamina, etc., además de tratar la posible causa del hipo.

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DEMENCIA

Es la pérdida progresiva y permanente de la función intelectual, que interfiere con la actividad normal del individuo.

El origen puede ser un traumatismo craneal, el alcohol, la enfermedad de Alzheimer, los infartos cerebrales repetidos, el SIDA, las enfermedades degenerativas, etc.

Se presenta con síntomas como depresión, paranoia, ansiedad, o cualquier alteración psico-lógica.

El cuadro clínico más frecuente es el de una lenta desintegración de la personalidad y del intelecto, a causa del deterioro en la capacidad de juicio y de la pérdida del afecto. La adqui-sición de nuevas habilidades resulta difícil.

Se produce una restricción de los intereses y una rigidez en las perspectivas. El pensamiento conceptual se hace más difícil, con cierta pobreza del pensamiento, la iniciativa está dismi-nuida y el paciente se distrae con facilidad.

Al progresar la demencia se desarrolla un defecto global cognitivo, con pérdida de memoria, desorientación espacial, y puede manifestarse afasia, apraxia y agnosia.

Consejo sobre cefalea de causa general

◗◗ Se desaconseja la conducción en la cefalea causada por anemia, hasta que la causa esté solucionada, y el tratamiento haya remontado hasta la normalidad y de forma estable las cifras de hemoglobina.◗◗ No se debe fumar y menos cuando se conduce, produce distracción, riesgo de incen-dio, y al hacerlo con el habitáculo cerrado, disminuye la capacidad de concentración y atención con cefalea, y posible pérdida de control del vehículo.◗◗ Se desaconseja conducir con cefalea a los conductores con insuficiencia respiratoria por EPOC, hasta la mejoría de la enfermedad de base.◗◗ El paciente hipertenso con cefalea pulsátil no podrá conducir.◗◗ Si la HTA es secundaria y sintomática, hasta que el diagnóstico completo esté realiza-do, los riesgos de la enfermedad causal se hayan establecido y el tratamiento aplicado sea satisfactorio, no se podrá conducir.◗◗ Por lo tanto, se desaconsejará la conducción al paciente hipertenso sintomático y/o refractario al tratamiento médico, pues estas situaciones dificultan la conducción y aumentan los riesgos al volante.◗◗ Si las lesiones viscerales son importantes o existen datos de encefalopatía hipertensi-va, no se podrá conducir.◗◗ El paciente que sabe que es hipertenso y conduciendo comienza con síntomas, debe cuanto antes aparcar el vehículo, tranquilizarse y esperar a que los síntomas remitan.◗◗ Si el paciente hipertenso con síntomas no mejora, debe pedir ayuda para ser llevado al centro médico más cercano y que el médico realice la toma de tensión, confirme el diagnóstico e instaure el tratamiento adecuado.◗◗ El paciente hipertenso con síntomas no podrá acudir al centro médico conduciendo.◗◗ El conductor que es diagnosticado de cefalea secundaria tras un accidente vascular cerebral no puede conducir hasta la resolución del cuadro clínico sin secuelas, y siem-pre con informe médico aconsejando en este sentido.

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Consejo sobre hipo

◗◗ Con hipo no se puede conducir, pues es imposible controlar el vehículo y el entorno.◗◗ El paciente debe ser consciente de que el tratamiento prescrito, si es prolongado, pue-de tener efectos secundarios que interfieren con la conducción.

Consejo sobre demencia

◗◗ La demencia es una pérdida irreversible y progresiva de la capacidad intelectual, que una vez diagnosticada imposibilita la conducción.◗◗ El médico debe advertir a los familiares de la situación clínica del paciente, para que ayuden evitando que el paciente conduzca con riesgo de accidente.

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…5. TRASTORNOS NEUROLÓGICOS DE LA VISIÓN Y SU REPERCUSIÓN AL VOLANTE

Diversos elementos del sistema nervioso central y periférico se complementan para producir la visión.

EDEMA DE PAPILA

Se caracteriza por la tumefacción de la cabeza del nervio óptico debida al aumento de la pre-sión intracraneal.

Al principio la visión no se ve afectada, pero la mancha ciega está aumentada de tamaño.

A la larga se produce atrofia óptica y pérdida de visión.

PAPILITIS O NEURITIS ÓPTICA

Se origina por la inflamación o infarto del nervio óptico.

La pérdida de visión varía desde un pequeño escotoma (zona de ceguera parcial, temporal o permanente) hasta la ceguera completa. Se asocia con frecuencia a la arteritis de Horton.

Evoluciona a la atrofia óptica postneurítica, con grados variables de pérdida de visión depen-diendo de la causa.

El tratamiento con corticoides puede ser útil.

NEURITIS RETROBULBAR

Se produce por la inflamación de la porción orbitaria del nervio óptico. A menudo, la causa es la esclerosis múltiple.

La pérdida rápida de visión y el dolor al mover el ojo son característicos. Puede remitir espon-táneamente en unas semanas, pero también puede recidivar.

En ocasiones persiste un escotoma central, que con las recidivas puede aumentar la lesión visual llegando a la atrofia óptica y la ceguera total permanente.

El tratamiento con corticoides está indicado.

AMBLIOPÍA TÓXICA

Se relaciona con el exceso de alcohol y la malnutrición, y posiblemente el tabaco.

Se produce una reducción de la agudeza visual con un escotoma central o periférico al prin-cipio pequeño, que se agranda lentamente e interfiere la visión. Puede llegar a ser absoluto y ocasionar ceguera.

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…La visión puede mejorar si se elimina la causa, a menos que se haya atrofiado el nervio óptico.

LESIÓN DE LAS VÍAS ÓPTICAS SUPERIORES

Las lesiones del nervio óptico causan alteraciones visuales limitadas al ojo afectado.

Las lesiones que se encuentran cerca del quiasma óptico afectan por lo general la visión de ambos ojos.

Las lesiones situadas por encima o por debajo del quiasma óptico destruyen las fibras ner-viosas que inervan la mitad interna de ambas retinas, con defectos en los campos visuales temporales produciéndose hemianopsia bitemporal.

Las lesiones en la cintilla óptica, radiaciones ópticas o corteza cerebral producen hemianop-sia homónima, con pérdida de función en las mitades derecha o izquierda de ambos campos visuales opuestos al lado afecto.

Esta hemianopsia es la más frecuente y en general causada por tumor cerebral o accidente cerebrovascular.

El tratamiento es el de la lesión primaria.

Consejo sobre edema de papila

◗◗ No se puede conducir con edema de papila.

Consejo sobre papilitis o neuritis óptica

◗◗ No se puede conducir con neuritis óptica.◗◗ La resolución del cuadro clínico causal obligará a evaluar al paciente en sus posibles secuelas visuales, y con informe médico antes de permitir la conducción.

Consejo sobre neuritis retrobulbar

◗◗ El episodio de neuritis retrobulbar impide la conducción.◗◗ La evolución variable de cada paciente hará que el médico evalúe posibles secuelas que incapaciten la conducción, e informará por escrito en este sentido.

Consejo sobre ambliopía tóxica

◗◗ La ambliopía tóxica impide conducir por interferir la visión.◗◗ La evolución variable de cada paciente hará que el médico evalúe posibles secuelas que incapaciten la conducción, e informará por escrito en este sentido.

Consejo sobre lesión de las vías ópticas superiores

◗◗ Si el tratamiento de la lesión primaria consigue la recuperación completa del campo visual, el paciente podrá volver a conducir cuando su médico así lo indique en informe escrito.◗◗ El resto de las situaciones que provocan alteraciones visuales variables requerirán la valoración de los expertos para poder optar al permiso de conducción, y mientras no se podrá conducir.

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6. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO OCULAR Y DEL NERVIO FACIAL, Y SU INFLUENCIA EN LA CONDUCCIÓN

PARÁLISIS DEL III PAR CRANEAL

Las causas son muy variadas, incluyendo enfermedades del SNC, enfermedades mecánicas, miopatías y enfermedades axonales.

La debilidad o parálisis completa del nervio motor ocular común se manifiesta por ptosis palpebral y desviación lateral externa del ojo.

Si las fibras parasimpáticas han perdido su capacidad funcional, se afecta el movimiento de la pupila con midriasis no reactiva.

Si la ptosis no afecta al área pupilar, no alterará ni la visión ni el campo, y el conductor no ten-drá que adoptar posturas compensatorias como la hiperextensión de la cabeza y la elevación de las cejas.

Una ptosis de 4 mm o más se considera grave.

PARÁLISIS DE LOS PARES CRANEALES IV Y VI

La debilidad del músculo oblicuo superior por afectación del IV par craneal produce una diplo-pía que es compensada por el paciente inclinando la cabeza hacia el lado opuesto al músculo paralizado.

La debilidad del nervio motor ocular externo o VI par craneal ocasiona un estrabismo interno del ojo paralizado.

ALTERACIÓN EN LOS MOVIMIENTOS CONJUGADOS DE LOS OJOS

La coordinación de los ojos en la mirada requiere un perfecto ajuste de los movimientos ocu-lares lentos y rápidos, de los movimientos oculares reflejos, automáticos y voluntarios, y de la dirección por los músculos extraoculares.

Todos los trastornos neurológicos que afecten al SNC, vías o nervios pueden provocar altera-ción de la mirada conjugada con presencia de nistagmo, estrabismo, diplopía, parálisis de la mirada, etc.

TRASTORNOS DEL NERVIO FACIAL

La parálisis facial periférica unilateral de inicio súbito y causa desconocida, llamada parálisis de Bell, puede estar precedida de dolor retroauricular durante unas horas.

El paciente se asusta por la deformidad torcida de media cara hacia el lado sano.

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En los casos graves, la hendidura palpebral es amplia y no se puede cerrar el ojo. Puede aso-ciarse hiperacusia muy molesta.

Con frecuencia, se requiere la oclusión temporal del ojo expuesto afectado. La mayoría de los pacientes con parálisis facial de Bell suelen recuperarse en un periodo que va de unos días a los dos meses.

La imposibilidad de cerrar completamente los párpados (lagoftalmos) tiene el riesgo secun-dario de facilitar una queratopatía por exposición, que cursa con ulceraciones en la córnea capaces de dejar cicatrices alteradoras de la agudeza visual.

Si se establece la debilidad para el cierre del ojo, puede ser necesaria la tarsorrafia (interven-ción sencilla que consiste en reducir la apertura de los párpados suturando temporalmente los bordes de los mismos). En casos de parálisis facial permanente o secuelas, puede nece-sitarse tratamiento neuroquirúrgico.

Consejo sobre parálisis del III par craneal, parálisis de los pares craneales IV y VI y alteración en los movimientos conjugados de los ojos

◗◗ La arreflexia pupilar que impide tener la capacidad visual marcada por la ley imposi-bilita la conducción.◗◗ Con diplopía no se puede conducir.◗◗ El paciente que suprime la imagen de uno de los ojos para evitar la diplopía debe ser considerado un conductor monocular en cuanto a la ley, siempre que el proceso esté estabilizado y con un periodo de adaptación mínimo de 6 meses.◗◗ La aparición de patología en la motilidad ocular obliga a mecanismos de adaptación muy diversos dependiendo de la edad del paciente y el tiempo que haya transcurrido desde el inicio del problema hasta la valoración por el médico.◗◗ Los adultos que han conseguido adaptarse desarrollan una actividad muy similar a las personas con visión binocular normal. En este momento, la valoración y el juicio médico no son sencillos.◗◗ Hay que reseñar que estos pacientes compensados que pasan por normales, en perio-dos de estrés, cansancio, conducción nocturna, con ciertos medicamentos o comidas copiosas, se pueden descompensar, por lo que tienen que ser conscientes de sus limi-taciones en estas situaciones.◗◗ Los médicos deben avisar de este riesgo cuando el paciente sea conductor. Estos con-sejos son obligatorios en las empresas para todos los conductores profesionales, de-biendo ser muy exigentes en el control de estos trabajadores.◗◗ Los movimientos de los ojos se pueden alterar por ciertos medicamentos como: clor-diazepóxido, ácido nalidíxico, diacepam, sulfonamidas, piperacina, quinina, tetracicli-na, fenitoína y vitamina A. En estos casos, el paciente debe ser consciente del posible riesgo en la conducción.◗◗ El médico, ante sospecha de alteraciones de la visión binocular del paciente, debe darle confiaza para que no oculte sus síntomas. Debe transmitirle su interés para pro-tegerle a él y a los suyos en la conducción, y explicar en cada caso su problema, para poder aminorarlo y que pueda conducir sin riesgos.◗◗ Con diplopía o nistagmus, si no se alcanzan los niveles de capacidad visual definidos para cada grupo por ley, no se puede conducir.◗◗ La corrección quirúrgica de las ptosis anula las limitaciones existentes hasta ese mo-mento en el permiso de conducción.

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◗◗ Los profesionales sanitarios deben ejercer un papel primordial en la prevención de la accidentalidad del tráfico en las personas con trastornos visuales. En las poblaciones de riesgo, deben aconsejar la revisión oftalmológica frecuente que permita diagnosti-car la enfermedad visual en inicio y poder actuar en consecuencia.◗◗ En los casos de ansiedad, estrés, conducción nocturna o contra el sol, cansancio físico o mental, sueño, comida copiosa, ingesta de alcohol y tratamiento con algunos medi-camentos, la fatiga visual aumenta, al tiempo que la capacidad de adaptación de los pacientes ópticamente compensados se reduce.◗◗ Los médicos deben explicar al conductor la relación de estas circunstancias con su problema visión, y recordarle que no beba alcohol.◗◗ El médico debe estar atento a la posible ocultación y simulación del paciente durante la exploración, haciéndole ver que una valoración errónea puede significar un agrava-miento evitable que puede tener repercusión para su salud.

Consejo sobre trastornos del nervio facial

◗◗ El paciente con parálisis facial periférica unilateral debe hacer reposo los primeros días que se acompañan de gran ansiedad y preocupación, y no se debe conducir.◗◗ No se puede conducir cuando la hendidura palpebral es amplia y no se puede cerrar el ojo.◗◗ La oclusión temporal del ojo afectado impide la conducción.◗◗ La remisión completa del cuadro clínico permite volver a conducir sin restricciones.◗◗ El conductor con lagoftalmia persistente puede consultar al oftalmólogo su influencia en la capacidad visual, y con el informe emitido, solicitar el permiso de conducción.◗◗ La corrección quirúrgica del lagoftalmos anula las limitaciones existentes hasta ese momento en el permiso de conducción.

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7. PÉRDIDA DE LA AUDICIÓN, VÉRTIGO DE ORIGEN NERVIOSO, TRASTORNOS DEL NERVIO FACIAL Y SU REPERCUSIÓN EN LA CONDUCCIÓN

PÉRDIDA DE LA AUDICIÓN Y VÉRTIGO DE ORIGEN NERVIOSO

Síndrome cocleovestibular radicular

La causa más frecuente es el neurinoma del acústico y, entre otras, alteraciones vasculares, virales, secuelas de meningitis, colesteatoma y otros tumores.

Se presentan signos vestibulares con vértigos de tipo laberíntico y nistagmus de tipo horizon-tal-rotatorio, hipoacusia evolutiva de percepción unilateral y pocos signos de lesión del nervio facial.

Síndrome vestibular central

Se produce por compresiones tumorales o abscesos, alteraciones vasculares como el síndro-me de insuficiencia vertebrobasilar o ateroesclerosis difusa de la fosa posterior, síndromes degenerativos o inflamatorios como la esclerosis en placas, siringobulbia (cavidades en el bulbo raquídeo) y otras.

En el síndrome de hipoexcitabilidad, los vértigos son menos acusados que en el síndrome periférico, en cambio el desequilibrio es llamativo. El nistagmus espontáneo es constante y de gran intensidad.

En el síndrome de hiperexcitabilidad, los vértigos son también mínimos y el desequilibrio muy importante. Generalmente, no existe nistagmus espontáneo.

Neuronitis vestibular

Es una enfermedad benigna caracterizada por la instauración súbita de vértigo severo que es persistente al inicio y que a continuación se vuelve paroxístico. Parece que se afecta la rama vestibular del VIII par craneal.

El primer acceso de vértigo es severo. Se acompaña de náuseas, vómitos, nistagmo persis-tente hacia el lado afectado y dura de 7-10 días. Puede ser un episodio único o recidivar en los meses siguientes.

Herpes zoster ótico

Se caracteriza por la invasión del ganglio del VIII par craneal y del ganglio geniculado del nervio facial por el virus del herpes zoster, que produce otalgia intensa, sordera, vértigo y parálisis del nervio facial.

La sordera puede ser permanente o recuperarse parcial o completamente. El vértigo dura desde días hasta varias semanas. La parálisis facial puede ser transitoria o permanente.

El tratamiento es variado a base de corticoides, aciclovir, analgésicos, codeína, ansiolíticos, etc.

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Neurinoma del acústico

Tumor que deriva de las células de Schwann, que afecta con más frecuencia a la rama vesti-bular que a la coclear del VIII par craneal.

La sordera y el acúfeno son síntomas iniciales, y se acompañan de inestabilidad y mareos.

A medida que el tumor aumenta de tamaño, comienza a comprimir el cerebelo y el tronco cerebral, implicando el V y posteriormente el VII par craneal.

El abordaje neuroquirúrgico temprano es la mejor indicación terapéutica.

ALTERACIÓN DEL NERVIO ESPINAL O XI PAR CRANEAL

Su lesión provoca debilidad de la rotación de la cabeza hacia el lado sano por parálisis del esternocleidomastoideo, descenso del hombro, basculación del omóplato hacia fuera y una debilidad de la elevación del hombro por parálisis de la parte superior del trapecio.

Consejo sobre síndrome cocleovestibular radicular

◗◗ Con vértigo y nistagmus no se puede conducir.◗◗ La hipoacusia que no alcance los límites autorizados de audición fijados por la ley incapacita la conducción.◗◗ Una vez finalizado el tratamiento causal, el paciente será evaluado por las posibles secuelas e informado de la influencia de éstas en la conducción.◗◗ La evolución de la enfermedad debe reflejarse en el informe médico para valorar su capacidad al volante.

Consejo sobre síndrome vestibular central

◗◗ La conducción es imposible.◗◗ Si la enfermedad causal es controlada, se evaluará la posibilidad del permiso o pró-rroga de conducción pero individualizando cada caso con informes periódicos del es-pecialista.

Consejo sobre neuronitis vestibular

◗◗ Es una situación clínica que incapacita totalmente al paciente para conducir.◗◗ La resolución completa de los síntomas permitirá la conducción.◗◗ Si el conductor asintomático nota el inicio de una nueva crisis, debe parar el vehículo y pedir ayuda. Nunca intentará conducir para llegar al hospital.◗◗ El paciente debe ser advertido de esta posibilidad después de un primer episodio de neuronitis vestibular.

Consejo sobre herpes zoster ótico

◗◗ Con síntomas no se puede conducir.◗◗ La evolución de cada caso varía desde la resolución completa del cuadro clínico pu-diendo volver a conducir sin restricciones, hasta la hipoacusia o parálisis facial perma-nentes, y el vértigo prolongado.

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◗◗ En los casos de sintomatología persistente, la valoración continua y repetida del pa-ciente permitirá al médico informar por escrito de las secuelas y evolución de la enfer-medad, para valorar la posibilidad de recuperar el permiso de conducción.

Consejo sobre neurinoma del acústico

◗◗ Con inestabilidad y mareo no se puede conducir.◗◗ El buen resultado sin secuelas con el tratamiento neuroquirúrgico del neurinoma del acústico permitirá conducir sin restricciones si el médico así lo informa.◗◗ Las lesiones definitivas o evolutivas requieren informe médico para valorar su influen-cia en la capacidad de conducción, y actuar en consecuencia con el permiso de con-ducción del paciente.

Consejo sobre alteración del nervio espinal o XI par craneal

◗◗ El conductor con parálisis transitoria del nervio espinal no puede conducir hasta la recuperación completa del cuadro clínico.◗◗ La parálisis permanente del nervio espinal impide la realización de ciertas maniobras necesarias en el control del vehículo y el entorno cuando se conduce.◗◗ Se requiere informe detallado del médico para intentar adaptar el vehículo al conduc-tor, y conseguir la capacidad necesaria al volante para obtener el permiso de conduc-ción.

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8. NEUROPATÍA PERIFÉRICA Y SUS LIMITACIONES AL VOLANTE

Comprende las alteraciones de las raíces, los plexos y los nervios periféricos.

RAÍCES

La manifestación radicular es ante todo sensitiva con dolor permanente en el trayecto de la raíz o dermatoma afectado, que se exacerba con la tos, la defecación, la movilización del ra-quis y las maniobras que estiran la raíz.

Al lesionarse, se produce una debilidad de distribución segmentaria, con afectación de los músculos dependientes de dicha raíz.

La lumbociática es un proceso frecuente debido a lesiones de la columna lumbar y las raíces nerviosas espinales.

La protuberancia de discos intervertebrales lumbares, sobre todo L5-S1 y L4-L5, produce dolor de espalda, posturas anormales y limitación del movimiento.

La neuralgia ciática común se irradia a la nalga, cara posterior y externa del muslo, pierna y pie. Suele ser unilateral y se acompaña de trastornos de la sensibilidad.

Los trastornos esfinterianos suelen indicar una afectación del cono medular o de la cola de caballo, pero una protuberancia central amplia de un disco también lo puede producir.

El síndrome de las carillas intervertebrales articulares se caracteriza por compresión de las raíces nerviosas sin discopatía.

El dolor lumbar crónico se puede producir por espondiloartrosis lumbar que produce exósto-sis, estrechamiento del canal medular y compresión de las raíces nerviosas.

Las neuralgias cervicobraquiales corresponden a la repercusión del conflicto discorradicular sobre una de las raíces del plexo braquial, principalmente C6, C7 y C8.

Se produce dolor cervical irradiado al hombro, contractura de la musculatura cervical con rigidez del cuello, parestesias, debilidad muscular y disminución sensitiva y de reflejos.

Pueden aparecer síntomas de irritación de la cadena simpática como mareos, vértigos, acú-fenos, visión borrosa, dolor retroocular y dolor facial o mandibular.

El tratamiento médico causal y sintomático con analgésicos, relajantes musculares y antiin-flamatorios hace que el dolor desaparezca, aunque son de temer las recidivas.

Si fracasa el tratamiento conservador, se requiere descompresión quirúrgica. Los resultados son en general buenos, pero deben ser evaluados por el médico en el tiempo.

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PLEXOS

Las lesiones son similares a la afectación de varias raíces de forma simultánea.

Los trastornos del plexo braquial anterior producen incapacidad del hombro, y los del plexo braquial posterior causan disfunción de la mano.

La neuritis braquial aguda produce dolor supraclavicular, alteraciones sensitivas y debilidad, en el territorio del plexo braquial, sobre todo el anterior. La profunda debilidad remite al cabo de unos meses.

La afectación del plexo lumbosacro provoca un trastorno mixto, motor y sensitivo de las extre-midades inferiores. Este plexo puede sufrir una compresión por un hematoma en pacientes anticoagulados o afectarse por neurofibromatosis.

NERVIOS PERIFÉRICOS

Se afectan las fibras motoras, sensitivas y autónomas.

En las polineuropatías existe una afectación distal y simétrica de los nervios periféricos. En las mononeuropatías, se altera un solo nervio o de forma salpicada y asimétrica varios ner-vios y se denomina mononeuropatía múltiple.

Se asocian a menudo con enfermedades sistémicas como diabetes, alcoholismo, hepatopatía, enfermedades del colágeno, isquémicas, metabólicas, tóxicas e infecciosas.

También ciertos medicamentos como amiodarona, vincristina, litio y cisplatino, entre otros, pueden producir neuropatía.

SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ O POLIRRADICULONEURITIS AGUDA INFLAMATORIA

Es una urgencia médica caracterizada por desmielinización de nervios y raíces.

Se manifiesta de inicio generalmente en los miembros inferiores, con debilidad rápidamente progresiva y simétrica, con arreflexia y a menudo parestesias distales. Los pares craneales son afectados en muchos casos.

La mejoría es lenta y puede llevar meses, quedando sin secuelas cerca de la mitad de los pacientes.

Consejo sobre raíces y plexos

◗◗ Los cuidados incluyen reposo, rehabilitación con fisioterapia y masajes, y las precau-ciones para prevenir reagudizaciones, incluyendo consejos en la conducción.◗◗ El paciente debe evitar las sillas bajas, blandas y los cojines debajo de las rodillas.◗◗ El vehículo debe tener un asiento alto, cómodo, con el respaldo recto y un buen apoyo del reposacabezas.◗◗ El dolor y las limitaciones neurológicas o de los movimientos harán que el médico pueda desaconsejar la conducción.

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◗◗ Si el paciente está pasando por un periodo de ansiedad o estrés, todos los síntomas se acentúan y el control del vehículo disminuye.◗◗ Los medicamentos utilizados en el tratamiento sintomático de estos cuadros clínicos tienen con frecuencia efecto sedante, como es el caso de las benzodiazepinas, cloni-dina, antidepresivos tricíclicos y tranquilizantes mayores. En algunos casos, pueden producir estados confusionales.◗◗ El paciente debe saber que, aunque haya mejorado de la sintomatología y ya pueda conducir, el tratamiento de mantenimiento le puede producir efectos secundarios im-portantes y peligrosos, que le pueden retrasar el inicio de la conducción, hasta que las dosis disminuyan o el tratamiento se retire.◗◗ Mientras el paciente se encuentre sintomático, no puede conducir.◗◗ Después de la cirugía, queda a criterio del médico el periodo de convalecencia para poder conducir sin limitaciones.◗◗ Las posibles secuelas deben ser evaluadas y reseñadas en un informe, con la evolu-ción del paciente y la indicación en cada revisión respecto a la conducción.

Consejo sobre nervios periféricos

◗◗ Mientras existan alteraciones nerviosas periféricas que disminuyan la sensibilidad o produzcan limitación de los movimientos necesarios en la conducción, se desaconse-jará la misma hasta la recuperación clínica completa.◗◗ Las lesiones definitivas de los nervios periféricos requieren informe médico detallado que especifique la alteración sensitiva y motora exacta, para poder valorar la capaci-dad del paciente al volante, y actuar en consecuencia en su permiso de conducción.

Consejo sobre el síndrome de Guillain-Barré o polirradiculoneuritis aguda inflamatoria

◗◗ No se puede conducir hasta que la enfermedad haya remitido totalmente.◗◗ La curación con secuelas deberá acompañarse de informe médico bien documentado, que permita valorar la capacidad del paciente para conducir.

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9. MIASTENIA GRAVE, PÉRDIDA DE ORIGEN CENTRAL, SÍNDROMES RIGIDOAQUINÉTICOS Y SU REPERCUSIÓN AL VOLANTE

Las enfermedades de la placa neuromotora producen pérdida de fuerza pura, sin alteraciones sensoriales. Su rasgo fundamental es la fatiga excesiva en relación con el ejercicio. Por eso, los pacientes se encuentran peor por las tardes.

MIASTENIA GRAVE

Puede afectar solamente a la musculatura del ojo, o bien ser generalizada.

Los síntomas más frecuentes son ptosis palpebral y diplopía intermitente, aunque puede afectarse cualquier grupo muscular.

El tratamiento con medicamentos anticolinesterásicos con propiedades colinérgicas como la neostigmina produce un aumento del tono, restablece el funcionamiento muscular normal y disminuye la presión intraocular durante varias horas.

Los efectos adversos muscarínicos de estos medicamentos son náuseas, vómitos, diarrea, epigastralgia, lagrimeo, miosis, bradicardia, etc. Los efectos digestivos colinérgicos pueden ser corregidos por los atropínicos.

PÉRDIDA DE FUERZA DE ORIGEN CENTRAL

La causa más frecuente es la enfermedad vascular por infarto o hemorragia.

Alteraciones hemisféricas

Producen paresias, y si las lesiones son amplias, se acompañan de déficits neurológicos fo-cales como disfasia, hemianopsia homónima contralateral y desviación óculo-cefálica hacia el lado de la lesión.

Lesiones en el tronco encefálico

Se manifiestan en forma de hemiparesias, tetraparesias, y menos frecuentemente como mo-noparesias de localización contralateral. Se afectan algunos pares craneales y se asocia dis-minución del nivel de conciencia.

Lesiones de la médula espinal

Producen hemiparesias ipsilaterales o bien tetraparesias en lesiones cervicales, o parapare-sias en las lesiones dorsales.

Se pueden acompañar de espasticidad de miembros y de síntomas sensitivos en forma de parestesias, que pueden comenzar en uno o ambos pies y van ascendiendo.

La afectación motora por interrupción de los haces corticoespinales produce tetraplejia o paraplejia, con aumento del tono muscular.

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SÍNDROMES RIGIDOAQUINÉTICOS

Se caracterizan por pobreza de movimientos, lentitud y cansancio en llevarlos a cabo, y rigidez con gran tensión muscular, que ejerce una resistencia intensa al movimiento pasivo.

Enfermedad de Parkinson

Se caracteriza por acinesia, bradicinesia, rigidez, temblor de reposo que aumenta con la an-siedad y desaparece con el sueño, e inestabilidad postural.

La lentitud de los movimientos afecta a los que necesitan más precisión, para progresivamen-te interferir con todas las actividades cotidianas, incluida la conducción.

Los pacientes llegan a quedarse quietos, sin apenas parpadear, y sin poder leer ni escribir. La rigidez afecta más al cuello y a las extremidades, no pudiendo llevar la postura erguida de la marcha y con trastornos del equilibrio y frecuentes caídas. Los síntomas depresivos están casi siempre presentes, y habitualmente se instaura la demencia.

Tienen dificultad para manejar los pedales del coche y reaccionan con lentitud ante un impre-visto en la circulación.

El tratamiento con L-Dopa es sintomático y tiene efectos secundarios como intolerancia di-gestiva, hipotensión ortostática, arritmias cardiacas que pueden ser graves, así como trastor-nos psiquiátricos.

Los efectos adversos de origen central del tratamiento con L-Dopa aparecen alrededor de los dos años y se caracterizan por fluctuaciones motoras, discinesias (presencia de movimientos anormales e involuntarios) y sueño intenso.

Por tanto, estos pacientes presentan síntomas originados por la propia enfermedad y también síntomas más complicados por el tratamiento.

Parkinsonismos

Secundarios a infecciones, tóxicos, enfermedades cerebrovasculares, alteraciones metabó-licas del calcio, traumatismos cerebrales, enfermedades amiotróficas del sistema nervioso central, entre otras.

Favorecidos por medicamentos como neurolépticos, reserpina, alfametildopa, litio, amioda-rona, fenelzina, meperidina, anfotericina B, cefaloridina, diltiazem, etanol, procaína, antide-presivos tricíclicos y valproato.

Es importante que los médicos adviertan a los pacientes que se encuentran en estas condi-ciones de la posibilidad que tienen de desarrollar un parkinsonismo y la interferencia de sus síntomas al volante.

Consejo sobre miastenia grave

◗◗ Únicamente, si los síntomas de la miastenia se controlan con tratamiento médico, se podrá conducir.◗◗ El especialista informará al paciente en este sentido, advirtiéndole de los efectos se-cundarios de la medicación para que extreme la precaución al volante.

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◗◗ Algunos medicamentos como quinina, hidantoína, estreptomicina, diazepán y fenotia-zinas pueden empeorar la miastenia o favorecer un brote espontáneo.◗◗ Se aconseja evitar estos medicamentos, y en el caso de que sean necesarios, el pa-ciente debe conocer su posible interferencia con la conducción.◗◗ A los conductores con miastenia grave conviene recomendarles que la conducción la realicen en horario diurno, cuando todavía no se encuentran fatigados.◗◗ Si al conducir refieren diplopía o caída de los párpados, deben aparcar el vehículo y pedir ayuda. Forzar la conducción en esta situación puede provocar un accidente.

Consejo sobre pérdida de fuerza de origen central

◗◗ La pérdida de fuerza de origen central impide conducir hasta la resolución completa del cuadro clínico sin secuelas.◗◗ Los conductores con alteraciones motoras persistentes o definitivas deben ser valo-rados en su incapacidad para intentar adaptar el vehículo a su situación y que puedan conducir con las restricciones que se establezcan según la ley.

Consejo sobre síndromes rigidoaquinéticos

◗◗ En cualquiera de las situaciones descritas no se puede conducir, y el médico debe advertirlo al paciente y a sus familiares.

Consejo sobre parkinsonismos

◗◗ Las enfermedades que se caracterizan por deterioro motor con lentitud en los movi-mientos y pobreza en la respuesta, y pérdida cognitiva con dificultad en la capacidad de reacción, impiden la conducción.◗◗ El paciente debe acudir a su médico ante la menor duda, y si se confirma la presencia de síntomas de parkinsonismo secundario, aunque sea en inicio, se desaconseja la conducción hasta la resolución del cuadro clínico.◗◗ Se desaconseja la conducción de forma permanente en las enfermedades evolutivas con alteraciones del movimiento y la postura.◗◗ Cuando el paciente es diagnosticado de enfermedad de Parkinson, los síntomas carac-terísticos de la enfermedad le impedirán conducir.◗◗ Por otra parte, los medicamentos empleados le pueden provocar reacciones adversas que dificultarían aún más la conducción.

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N10. TRASTORNOS HIPERCINÉTICOS Y SU INFLUENCIA EN LA CONDUCCIÓN

Estos trastornos están constituidos por un grupo de enfermedades que cursan con alteracio-nes del movimiento y la postura, pero no con pérdida de fuerza.

TRASTORNOS HIPERCINÉTICOS

Temblor fisiológico

Es un movimiento involuntario que puede aumentar en situaciones de ansiedad.

Temblor esencial

Con frecuencia es familiar, y afecta a manos, cabeza, cuello, piernas y habla. En estos casos es obligatorio el tratamiento con betabloqueantes, y la posibilidad de conducir dependerá del resultado terapéutico.

Si el temblor comienza por encima de los 65 años, es un temblor senil, a menudo asociado a enfermedades neurológicas del sistema nervioso central.

Temblor cerebeloso

Es el temblor de intención como el de la esclerosis múltiple y de otras enfermedades de las vías cerebelosas, y se manifiesta por la oscilación de una extremidad cuando ésta se aproxima a un objetivo.

Su tratamiento es difícil, por lo que puede limitar seriamente la conducción.

Mioclonías

Son sacudidas rápidas que se producen por contracturas musculares bruscas y breves. Pue-den ser una manifestación comicial y, a menudo, aparecen en enfermedades neurológicas o trastornos neurodegenerativos.

Corea

Es un movimiento involuntario, impredecible e irregular que afecta a varias regiones corpora-les, y que puede inducirse por fármacos como los neurolépticos.

La corea de Sydenham puede tener un inicio brusco o insidioso, y puede ser unilateral o bi-lateral.

La corea asociada al lupus eritematoso diseminado es hemicorporal, aunque en algunos ca-sos puede ser generalizada, y su curso es variable.

La corea de Huntington es hereditaria y caracterizada por demencia, corea (movimientos in-voluntarios de las extremidades) y trastornos de la conducta. Tiene un curso progresivo y es incapacitante.

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NBalismo

Es un movimiento irregular, violento y de gran amplitud que afecta a la musculatura proximal de las extremidades. Suele ser hemicorporal y su primera causa es el accidente cerebrovas-cular.

Distonía

Son movimientos lentos y mantenidos que producen alteraciones posturales. Hay casos de origen idiopático, como las distonías focales primarias que incluyen el blefarospasmo, la tor-tícolis espasmódica y la distonía de extremidades. El tratamiento es difícil y de escasos re-sultados.

Las distonías secundarias suelen estar producidas por medicamentos como metoclopramida, levodopa y agonistas dopaminérgicos directos. En ocasiones, la distonía es síntoma de enfer-medades neurológicas.

Tics

Son movimientos breves, rápidos e involuntarios, simples o complejos, que son estereotipa-dos y repetitivos. Pueden desaparecer de forma espontánea. Si son intensos, pueden inter-ferir con la seguridad en la conducción y, por tanto, se debe intentar tratamiento médico con benzodiazepinas, clonidina, neurolépticos, etc.

Consejo sobre trastornos hipercinéticos

◗◗ En casos graves, el temblor esencial incapacita totalmente la conducción.◗◗ El paciente debe conocer los posibles efectos secundarios de los betabloqueantes como broncoespasmo, ICC, bloqueo A-V, bradicardia, depresión, hiperglucemia, insu-ficiencia vascular periférica, etc., que pueden limitar la capacidad al volante.

Consejo sobre temblor cerebeloso

◗◗ Los pacientes con temblor de origen cerebeloso que no responden al tratamiento mé-dico deben dejar de conducir, por la gran dificultad que tienen para precisar los movi-mientos del vehículo a través de sus mandos.

Consejo de mioclonías

◗◗ Se desaconseja conducir por la posible pérdida de control del vehículo.◗◗ Si tratada la enfermedad causal y transcurrido un tiempo prudencial de observación el paciente se encuentra asintomático, el médico decidirá si puede conducir e informará en este sentido.

Consejo sobre corea

◗◗ La corea imposibilita la conducción. ◗◗ El médico debe dar informe escrito al paciente.

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NConsejo sobre balismo

◗◗ Los pacientes que padecen balismo no pueden conducir y deben tener informe escrito por el especialista.

Consejo sobre distonía

◗◗ En los casos secundarios, si el tratamiento etiológico es satisfactorio, desaparecerá la sintomatología, y se podrá conducir con informe médico aconsejando en este sentido.

Consejo sobre tics

◗◗ El tic puede mejorar con medicamentos, pero el paciente debe conocer los efectos secundarios que provocan como somnolencia y disminución de reflejos.

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11. COMPRESIÓN NO TRAUMÁTICA DE LA MÉDULA ESPINAL Y SU INTERFERENCIA CON LA CONDUCCIÓN

La etiología de las compresiones no traumáticas de la médula espinal es múltiple, bien de origen extradural como las metástasis vertebrales, o intradural por tumores benignos ex-tramedulares, neurinomas y meningiomas. También por mielopatías compresivas crónicas secundarias, a una combinación de compresión del disco, formación de osteofitos y estenosis del canal medular, así como por hemorragia epidural, absceso epidural o hernia discal aguda.

La sintomatología se caracteriza por síndrome lesional, sublesional y, a veces, raquídeo.

SÍNDROME LESIONAL

Se manifiesta por la afectación de una o varias raíces a nivel de la compresión, con dolores radiculares que suelen ser vivos, fijos, resistentes al tratamiento y que se exacerban por las maniobras de Valsalva. Puede asociarse hipoestesia en banda o parálisis amiotrófica.

SÍNDROME SUBLESIONAL

Indica la interrupción funcional de los fascículos medulares ascendentes o descendentes.

Trastornos motores

La marcha al principio puede alterarse de forma intermitente, con vacilación de un miembro y fatiga de la pierna después del movimiento.

Es unilateral al principio y luego bilateral. Más tarde, los trastornos se hacen permanentes y la marcha es rígida, espástica y por último imposible.

Signos sensitivos

Suelen ser posteriores a los signos motores. Distal al nivel de la lesión se manifiesta dolor de presión y parestesias múltiples, alterándose más la sensibilidad térmica y dolorosa que la de posición.

La sintomatología sensitiva se agrava lentamente hasta acabar en una anestesia completa de la zona sublesional.

Trastornos esfinterianos

Son relativamente tardíos y producen un deseo imperioso y frecuente de orinar que limitará la conducción.

SÍNDROME RAQUÍDEO

Se caracteriza por rigidez segmentaria del raquis principalmente cervical y lumbar, con de-formación dolorosa y dolor a la presión de las apófisis espinosas.

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VARIANTES SEMIOLÓGICAS DE LA COMPRESIÓN MEDULAR

Cervical alta

Produce tetraplejia espástica. En ocasiones, se afecta el nervio frénico con parálisis hemidia-fragmática y el espinal medular con parálisis del trapecio y el esternocleidomastoideo.

Cervical baja

Se traduce por paraplejia y síndrome radicular de los miembros superiores.

Dorsal

Son las más habituales y producen dolores toracoabdominales en cintura y paraplejia.

Lumbosacra

Por las características anatómicas de la zona, aunque las lesiones sean pequeñas, interesan a varios segmentos medulares y raíces. Los trastornos esfinterianos son constantes y tem-pranos.Con frecuencia se objetiva parálisis fláccida del cuádriceps, que dificultará el uso de los pedales de conducción.

La cola de caballo

Compone una parálisis fláccida con amiotrofia de los miembros inferiores, con dolores que irradian de la región lumbar hacia nalgas y miembros inferiores por la cara posterior de mus-los y piernas.Los trastornos urinarios son constantes. Pueden ser unilaterales, pero en se-guida se manifiestan de forma bilateral.

TRATAMIENTO DE LA COMPRESIÓN MEDULAR NO TRAUMÁTICA

Los glucocorticoides a altas dosis están indicados para reducir el edema por compresión tumoral metastásica. La radioterapia y la quimioterapia se indicarán en los casos seleccio-nados.

La cirugía de descompresión se requerirá en la extirpación de neurofibromas, meningiomas, otros tumores extramedulares, hernias discales, así como para drenaje de colecciones puru-lentas o hemáticas.

Consejo sobre compresión no traumática de la médula espinal

◗◗ Mientras el paciente se encuentre con síntomas, como dolor, pérdida de fuerza y alte-raciones sensitivas, no puede conducir.◗◗ Después de la cirugía, queda a criterio médico el periodo de convalecencia para poder conducir sin limitaciones.◗◗ Las secuelas deben ser evaluadas y reseñadas en un informe, con la evolución del paciente y la indicación en cada revisión respecto a la conducción.◗◗ Las incapacidades permanentes pueden ser evaluadas con el informe del médico es-pecialista, para intentar adaptar el vehículo al conductor y permitir la conducción con las restricciones que marca la ley para cada caso.

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12. ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES Y DE LA NEURONA MOTORA, Y SU REPERCUSIÓN AL VOLANTE

ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES

La desmielinización es característica de muchos trastornos neurológicos, y puede producirse por lesiones locales, isquemia, tóxicos o alteraciones metabólicas.

La esclerosis múltiple es la enfermedad desmielinizante primaria más importante.

Esclerosis múltiple

Es una enfermedad lentamente progresiva del SNC caracterizada por zonas diseminadas de desmielinización en el cerebro y la médula espinal, que ocasiona múltiples y variados signos y síntomas neurológicos, generalmente con remisiones y exacerbaciones.

Se manifiesta comúnmente entre los 20 y 30 años, y afecta aproximadamente a 450.000 per-sonas en Europa y cerca de 2,5 millones en el mundo.

El inicio suele ser insidioso con parestesias en una o más extremidades, en el tronco o en un lado de la cara, debilidad de una pierna o una mano, trastornos visuales como ceguera par-cial, dolor ocular, diplopía, visión borrosa o escotomas, por neuritis retrobulbar.

Otros síntomas iniciales son parálisis ocular pasajera, rigidez leve, fatiga excesiva de una extremidad, pequeñas alteraciones de la marcha y la coordinación, dificultad en el control vesical, vértigo y alteraciones emocionales.

La afectación del tronco cerebral puede ocasionar diplopía, nistagmo, dolor, debilidad y entu-mecimiento faciales.

Los problemas de coordinación, ataxia, temblor y disartria orientan a una afectación cerebe-losa.

El exceso de calor, fatiga, estrés y ejercicio pueden acentuar la sintomatología.

Los episodios de disfunción neurológica focal duran varias semanas y con recuperación va-riable.

La evolución es muy diferente variando desde brotes esporádicos hasta episodios frecuentes que llevan rápidamente a la incapacidad, o casos en los que la enfermedad es mortal en el plazo de un año.

El paciente debe mantener una vida lo más normal y activa posible, evitando el exceso de tra-bajo y la fatiga. La fisioterapia ayuda a que los pacientes se sientan más cómodos.

Se deben tratar de inmediato las infecciones y dificultades urinarias.No existe un tratamien-to específico. La intervención temprana y un manejo apropiado de la enfermedad puede con-seguir que los pacientes disfruten de una vida plena y activa, incluyendo la conducción.

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La medicación con corticoides y fármacos que reducen la espasticidad se indican de forma selectiva. Los efectos secundarios pueden acentuar la debilidad muscular y causar somno-lencia.

ENFERMEDADES DE LA NEURONA MOTORA

Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)

Se caracteriza por una degeneración progresiva de las vías corticoespinales y/o las células del asta anterior y/o los núcleos motores bulbares.

Es una enfermedad neurológica que afecta al sistema motor paralizando sin remisión todos los músculos del cuerpo hasta dejarlos inertes.

Unos 5.000 españoles padecen esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Su incidencia se estima en torno al 2%, con unos 800 nuevos casos diagnosticados cada año, de acuerdo a los datos de la Asociación Española de ELA (ADELA).

La ELA se manifiesta por debilidad y atrofia muscular, que a menudo se inicia en las manos, y con menos frecuencia en los pies.

Son habituales los espasmos que pueden preceder a la debilidad, la espasticidad y las fasci-culaciones musculares. También puede haber disartria y disfagia.

La atrofia muscular progresiva es una variante de evolución más benigna, en la que la afecta-ción de las células del asta anterior supera la corticoespinal.

La atrofia y debilidad se inician en las manos, progresan hacia los brazos, los hombros y las piernas, y finalmente se generalizan.

Atrofia muscular espinal crónica (AME)

La debilidad y la atrofia son más evidentes en las piernas, iniciándose en el cuádriceps y los flexores de la cadera, aunque más tarde se afectan también los brazos.La debilidad progresa a menudo de las partes proximales a las distales.

No existe tratamiento específico para las enfermedades de la neurona motora.La fisiotera-pia puede ayudar a mantener la función muscular, y los cuidados locales y la ortopedia son útiles para disminuir las deformidades.

Consejo sobre esclerosis múltiple

◗◗ Las enfermedades desmielinizantes progresivas con episodios frecuentes incapacitan la conducción.◗◗ Los casos que cursan con brotes esporádicos permiten conducir entre los brotes, si el médico, valorando la situación clínica del paciente, informa en este sentido.◗◗ En todos los casos se recomienda hacer trayectos cortos en el vehículo, porque la fatiga y el cansancio favorecen los síntomas.◗◗ Después de la remisión de un brote con disfunción neurológica focal, es importante que el médico le realice una nueva valoración neurológica para detectar secuelas per-manentes que limiten la capacidad de conducir.

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◗◗ En los casos necesarios, el médico desaconsejará la conducción.◗◗ Si existe posibilidad de adaptar el vehículo a la incapacidad, se dará informe médico completo de la situación clínica del paciente, que permita realizar la adaptación, según marca la ley.

Consejo sobre esclerosis lateral amiotrófica y atrofia muscular espinal crónica

◗◗ Las enfermedades de la neurona motora caracterizadas por debilidad y atrofia muscu-lar son progresivas e impiden conducir.◗◗ El médico desaconsejará la conducción e informará de ello al paciente y a los fami-liares.

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TE13. TRASTORNOS CONVULSIVOS Y SU INTERFERENCIA AL VOLANTE

La epilepsia es un trastorno intermitente del sistema nervioso debido a una descarga repen-tina, súbita y desordenada de las neuronas cerebrales.

La descarga da lugar a una perturbación casi instantánea de la sensación, pérdida de la con-ciencia, afectación de la función psíquica, movimientos convulsivos o alguna combinación de lo anterior.

Dado que las crisis son debidas a una actividad eléctrica aberrante en virtualmente cualquier parte del córtex cerebral, y quizá también aun en el cerebelo y estructuras subcorticales, pue-de esperarse que casi cualquier forma concebible de experiencia humana puede ser causada por las descargas críticas.

Sin embargo, aunque esto es literalmente verdad, generalmente el término epilepsia, tam-bién llamado trastorno convulsivo, es utilizado para caracterizar las crisis relativamente es-tereotipadas, recurrentes de conducta y experiencia involuntaria.

Actualmente, la epilepsia podría afectar a más de seis millones de personas en Europa, y a cerca de 50 millones de personas en el mundo.

Cerca del 2% de la población mundial padece crisis epilépticas, una incidencia que va en au-mento. Sólo en España existen en estos momentos unos 400.000 enfermos.

El 30% de los pacientes con epilepsia está en paro y de los afectados que hay en España, un 80% esconde que padece esta dolencia neurológica.

Sin embargo, es una enfermedad con la que se puede convivir y hacer una vida normal, aun-que a menudo el enfermo no se encuentra involucrado ni es partícipe de su dolencia, lo que favorece la falta de diagnóstico en diferentes tipos de epilepsia y los fracasos del tratamiento.

LAS CRISIS CONVULSIVAS

Son las manifestaciones más frecuentes, se inician con la pérdida de conciencia y del control motor, y convulsiones tónicas o clónicas de todas las extremidades, aunque hay otros patro-nes diferentes de crisis epilépticas.

En muchos trastornos, las convulsiones son sólo transitorias y no recidivan una vez finaliza-da la enfermedad que las produjo, pero en otros casos, las convulsiones pueden repetirse a intervalos durante años o de forma indefinida si hay una lesión permanente, estableciendo el diagnóstico de enfermedad epiléptica.

ETIOLOGÍA DE LAS CRISIS CONVULSIVAS SEGÚN LA EDAD

En la adolescencia hasta los 18 años, las convulsiones pueden ser idiopáticas, o deberse a traumatismos, abstinencia de alcohol y drogas, malformaciones arteriovenosas y enferme-dades degenerativas.

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TEEn el adulto joven entre 18 y 35 años, las convulsiones se deben a traumatismos, alcoholismo, tumores cerebrales y enfermedades degenerativas.

En el adulto mayor de 35 años, las convulsiones se originan por tumores cerebrales, enferme-dad cerebrovascular, trastornos metabólicos renales, hepáticos, electrolíticos, hipoglucemia, alcoholismo y enfermedades degenerativas.

El conductor epiléptico tiene un riesgo potencial de accidente, tanto por la posibilidad de pérdida de conciencia como por los efectos de la medicación consumida. De hecho, se ha observado mayor incidencia de accidentes de tráfico entre los conductores epilépticos que entre los controles.

SÍNTOMAS Y SIGNOS

◗◗ Las crisis parciales simples se inician con fenómenos motores, sensitivos y psicomo-tores focales específicos, sin pérdida de conciencia. En ocasiones, son las auras epi-lépticas que preceden a una crisis generalizada.◗◗ Las crisis parciales complejas se acompañan de alteración o pérdida del nivel de con-ciencia, junto con automatismos como chasquido de labios, masticación o marcha errante. Puede estimarse que suponen en torno al 40% de los casos de epilepsia entre conductores.◗◗ Las crisis generalizadas afectan generalmente desde el principio, tanto el nivel de conciencia como la función motora.

SÍNTOMAS PRODRÓMICOS

Los ataques epilépticos, sobre todo los convulsivos, pueden estar precedidos por síntomas inespecíficos desde horas o días antes de las crisis, consistentes en irritabilidad, cambio de humor, alteraciones del sueño, del apetito y del comportamiento en general.

Este pródromos a veces es muy breve y dura sólo unos minutos o momentos, en los que el paciente nota nerviosismo, incapacidad para concentrarse y gran ansiedad.

Los pacientes con crisis motoras o sensitivas que afectan una extremidad notan en ella sen-saciones extrañas antes del ataque.

En las epilepsias con crisis del lóbulo temporal, los pródromos suelen ser de contenido psi-cosensorial.

Consejo sobre trastornos convulsivos

◗◗ La función del médico es controlar las características individuales de la epilepsia, conseguir del paciente la continuidad indispensable del tratamiento y aconsejar al epiléptico en su adaptación a la vida profesional y social, teniendo la conducción un protagonismo principal.◗◗ En caso necesario, el médico desaconsejará la conducción por seguridad, y se lo co-municará a los familiares cercanos para que también colaboren con el paciente, evi-tando riesgos al volante.◗◗ Si al conducir el paciente nota síntomas de pródromos epiléptico, debe parar inmedia-tamente y pedir ayuda. Nunca acudirá conduciendo al hospital.

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TE◗◗ En muchos casos de epilepsia no se identifica un aura previa a la crisis, y es habitual que exista un periodo amnésico tras la misma, lo que hace difícil la prevención de la crisis epiléptica durante la conducción.◗◗ Si el paciente lleva un año sin convulsiones o pérdida de conciencia, podrá conducir siempre que la enfermedad de base, la medicación y su médico se lo permitan.◗◗ Con informe favorable del neurólogo en el que conste el diagnóstico, el cumplimiento del tratamiento, la frecuencia de las crisis y la medicación sin efectos secundarios para la conducción, el paciente puede prorrogar el permiso de conducir en los perio-dos que marca la ley.◗◗ Es conveniente que estos conductores lleven el informe médico en lugar visible dentro del vehículo para que puedan ser correctamente atendidos, y que también transporten su medicación de urgencia en lugar accesible.◗◗ Todos los pacientes epilépticos, que a pesar del tratamiento puedan tener riesgo de pérdida de conciencia, no pueden conducir.◗◗ El paciente con sacudidas mioclónicas que pudieran afectar a la seguridad de la con-ducción necesitará un periodo mínimo de 3 meses sin sacudidas, e informe favorable del neurólogo.◗◗ En el caso de antecedente de trastorno convulsivo único no filiado o secundario a me-dicamentos, drogas o posquirúrgico, se debe acreditar un periodo de 6 meses libre de crisis con informe neurológico.

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N14. EPILEPSIA Y RECOMENDACIONES EN LA CONDUCCIÓN

TIPOS DE EPILEPSIA

Crisis tonicoclónicas o Grand Mal

Se inician a veces con un aura parcial de malestar epigástrico seguido de pérdida de concien-cia, caída al suelo y contracciones tónicas con rigidez de extensión y luego clónicas de los músculos de las extremidades, tronco y cabeza.

La crisis dura generalmente 2-5 minutos y se sigue de un sueño profundo, cefalea y dolor muscular.

Crisis generalizadas atípicas

Se distinguen del Grand Mal por el predominio unilateral de los fenómenos motores, por la ausencia de la fase tónica o clónica, e incluso ausencia de todo fenómeno convulsivo.

Es el caso de las crisis generalizadas que se manifiestan por una pérdida de conciencia brus-ca con caída y pérdida de orina.

Crisis de ausencia o Petit Mal

Se manifiesta por pérdida brusca de la actividad mental durante 10-30 segundos, a veces con pérdida del tono muscular, y con interrupción de la actividad que se reanuda después de la crisis, sin somnolencia ni confusión.

El Petit Mal mioclónico se caracteriza por sacudidas musculares bilaterales y sincronizadas en forma de salvas breves en los miembros superiores, en la nuca y a veces en los miembros inferiores con caída al suelo.

El Petit Mal aquinético se manifiesta por el abandono de un objeto o la caída brusca sin pér-dida de conciencia por fallo de los miembros inferiores.

Epilepsia motora Bravais-jacksoniana

Tiene un comienzo localizado y una extensión progresiva y regular. Cada músculo o grupo muscular realiza su crisis tónica breve, y después clónica por su propia cuenta.

A menudo comienza en el miembro superior alcanzando seguidamente la cara y después el miembro inferior. Otras veces se inicia en la cara para alcanzar luego el miembro superior y el inferior.

La crisis se sigue de un déficit motor, pero no hay pérdida de conciencia, salvo en los casos de generalización secundaria.

Crisis frontales

Se caracterizan por la desviación conjugada de la cabeza y de los ojos hacia el lado opuesto al foco epiléptico, siendo habitualmente seguida de una crisis generalizada.

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Crisis del área motora suplementaria, sensitivas, sensoriales y temporales.

La ulegiria

Se estima que entre uno y seis de cada mil recién nacidos sufren una encefalopatía perinatal. La ulegiria se produce cuando la asfixia perinatal ocurre en el recién nacido a término.

El 95% de estos recién nacidos sobreviven y alcanzan la edad adulta, muchos de ellos con secuelas motoras, cognitivas y crisis epilépticas.

Estos enfermos presentan síntomas específicos que localizan la enfermedad en los lóbulos occipitales, que tienen relación con la visión, el seguimiento de objetos en movimiento, la orientación espacial y la integración de la información visual.

En los periodos sin crisis, los pacientes tienen dificultad para prestar atención a la informa-ción visual o para orientarse. Sin embargo, al inicio de las crisis aparecen síntomas visuales como visión de luces o ceguera transitoria, desplazamiento involuntario de los ojos hacia un lado o parpadeo repetitivo.

Las crisis epilépticas pueden iniciarse en la edad adulta y no sólo en la infancia, y deben diag-nosticarse pronto, relacionando los síntomas visuales con el antecedente de hipoxia perinatal.

Aunque algunos pacientes presentan retraso mental, en otros el funcionamiento global es normal, permitiéndoles una vida independiente y obtener el permiso de conducción.

Consejo sobre epilepsia

◗◗ El conductor epiléptico tiene un riesgo potencial de accidente, por la posibilidad de pérdida de conciencia y por los efectos secundarios de la medicación.◗◗ El paciente con crisis epilépticas no puede conducir, ni aquellos con secuelas neuroló-gicas que interfieran con la conducción.◗◗ Es obligatorio un abordaje multidisciplinar en el tratamiento de los pacientes con epi-lepsia, dadas las cifras de accidentes de tráfico en este tipo de conductores.◗◗ Los médicos deben aconsejar con insistencia a estos enfermos para evitar la elevada siniestralidad que provocan. Por eso, las medidas generales se basan en hacer al pa-ciente conocedor de su enfermedad para que cumpla el tratamiento, no beba alcohol y pueda desarrollar una vida normal con precauciones.◗◗ El médico, al conocer las características individuales de la epilepsia, conseguirá en su paciente la continuidad indispensable del tratamiento y aconsejará al epiléptico en su adaptación a la vida profesional y social, teniendo la conducción un protagonismo principal.◗◗ Si el paciente lleva un año sin convulsiones o pérdida de conciencia, podrá conducir, siempre que la enfermedad de base, la medicación y su médico se lo permitan.◗◗ Con informe favorable del neurólogo en el que conste el diagnóstico, el cumplimiento del tratamiento, la frecuencia de las crisis y la medicación sin efectos secundarios para la conducción, el paciente puede prorrogar el permiso de conducir en los perio-dos que marca la ley.◗◗ Es conveniente que estos conductores lleven el informe médico en lugar visible dentro del vehículo para que puedan ser correctamente atendidos, y que también transporten su medicación de urgencia en lugar accesible.

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N◗◗ Todos los pacientes epilépticos que a pesar del tratamiento puedan tener riesgo de pérdida de conciencia no pueden conducir.◗◗ El paciente con sacudidas mioclónicas que pudieran afectar a la seguridad de la con-ducciónb necesitará un periodo mínimo de 3 meses sin sacudidas, e informe favorable del neurólogo.◗◗ En el caso de antecedente de trastorno convulsivo único no filiado o secundario a me-dicamentos, drogas o posquirúrgico, se debe acreditar un periodo de 6 meses libre de crisis con informe neurológico.◗◗ Se desaconseja la conducción a los pacientes epilépticos durante los cambios de tra-tamiento o si no lo cumplen correctamente.◗◗ Parece razonable que el conductor con antecedentes de crisis convulsivas sea alerta-do de algunas precauciones como:

– Evitar la conducción nocturna.– Descansar suficientemente antes de realizar un viaje.– Ante los primeros síntomas de descompensación, detener el vehículo en lugar se-

guro y retirar el contacto.– Evitar los periodos prolongados de conducción sin descansos.– Mantener un ritmo de sueño constante.– Aprender todo lo posible sobre su enfermedad.– Conocer los efectos secundarios de sus medicamentos, y también el deterioro que

los medicamentos prescritos producen sobre la capacidad de conducción.– Aprender a evitar las situaciones desencadenantes.– Evitar conducir en la primera semana de un nuevo tratamiento o tras un incremento

de la dosis.– No suspender bruscamente el tratamiento.– No ocultar las crisis a sus médicos, pues puede derivar en tratamientos inadecua-

dos, lo que aumentaría el riesgo de padecer nuevos ataques y tener un accidente.– Preguntar siempre a su médico (neurólogo) si puede conducir.– Saber que el control y el consejo de familiares y amigos pueden prevenir los acci-

dentes.– Evitar en lo posible las situaciones desencadenantes.– Nunca suspender el tratamiento por cuenta propia.

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15. TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES Y CONDUCCIÓN

El tratamiento de la epilepsia está basado en el uso de medicamentos que reducen la activi-dad anormal de las células nerviosas, disminuyendo o suprimiendo las descargas epilépticas causantes de las crisis.

Esto se consigue en un 65-75% de los casos, aunque algunos pacientes resistentes a los tratamientos farmacológicos precisan de tratamiento quirúrgico, que permite conseguir la curación en muchos casos.

Los medicamentos tienen como finalidad suprimir las crisis y asegurar al enfermo las condi-ciones de una vida social tan próxima a la normalidad como sea posible.

La persona que padece epilepsia necesita tratamiento preventivo a largo plazo, cuya duración puede oscilar entre un par de años, en los casos de mejor pronóstico, y toda la vida, en mu-chos de ellos.

Por eso, las medidas generales se basan en hacer al paciente conocedor de su enfermedad para que cumpla el tratamiento, no beba alcohol y pueda desarrollar una vida normal con precauciones.

La mayoría de los pacientes con epilepsia son normales entre las crisis, a pesar del uso de medicamentos anticonvulsivantes que pueden reducir su nivel de alerta.

El medicamento indicado variará dependiendo del tipo de epilepsia, facilidad en el control de la misma y sensibilidad y tolerancia del paciente al fármaco.

Los fármacos más utilizados, con sus efectos secundarios e interacciones, son:

◗◗ La fenitoína puede provocar ataxia, incoordinación, confusión, osteomalacia y exante-ma.◗◗ La carbamacepina puede producir ataxia, inestabilidad, diplopía, vértigo, irritación gastrointestinal, hepatotoxicidad y supresión de la médula ósea.◗◗ El fenobarbital puede provocar ataxia, confusión, sedación, inestabilidad, depresión y exantema.◗◗ La primidona puede provocar ataxia, confusión, sedación, inestabilidad, depresión y exantema.◗◗ El valproato sódico puede producir ataxia, sedación, temblor, hepatotoxicidad, supre-sión de la médula ósea e irritación gastrointestinal.◗◗ La etoxusimida puede provocar ataxia, letargo, irritación gastrointestinal, exantema cutáneo y supresión de la médula ósea.◗◗ El clonazepam puede provocar ataxia, sedación, letargo y anorexia. Puede precipitar estado de ausencia si se administra con ácido valproico.◗◗ La trimetadiona puede producir visión borrosa, sedación, erupción cutánea, supresión de la médula ósea, nefrosis y hepatitis.◗◗ El felbamato puede producir insomnio, cefalea, inestabilidad, irritación gastrointesti-nal, náuseas y anorexia.◗◗ La lamotrigina puede producir cefalea, ataxia, inestabilidad, diplopía, exantema y náu-seas.◗◗ La gabapentina puede originar inestabilidad, somnolencia, ataxia e irritación gastroin-testinal.

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Después de 3 a 5 años sin convulsiones la recidiva en los primeros 2 o 3 años es del 3-5%, descendiendo hasta el 0,5% después de 10 o más años.

Incluso con una terapia óptima de medicación, más del 30% de los pacientes con epilepsia continúan sufriendo ataques.

En algunas mujeres, las crisis están relacionadas con factores hormonales manifestándose en el periodo menstrual, y en otras hay variaciones de la frecuencia de sus crisis con el em-barazo o la menopausia.

Los neurólogos cada vez son más conscientes de que el tratamiento de la epilepsia en muje-res requiere consideraciones especiales.

Las mujeres epilépticas pueden tener una vida normal, aunque su tratamiento tenga a veces que diferenciarse del de los varones por su interferencia con los anticonceptivos orales, el empeoramiento a largo plazo de la osteoporosis y los efectos cosméticos indeseables, como ganancia de peso e hirsutismo.

EPILEPSIA REFRACTARIA

Uno de cada tres pacientes epilépticos no consigue controlar sus crisis a pesar de seguir un tratamiento, lo que puede conducir a estos enfermos a sufrir graves consecuencias sociales, psicológicas y económicas.

Los pacientes con epilepsias que no responden al tratamiento tienen un riesgo de acciden-talidad muy elevado. Las cifras señalan que más de un 30% de estos pacientes con crisis no controladas conduce a pesar del riesgo.

Consejo sobre tratamiento de las convulsiones

◗◗ Es obligatorio un abordaje multidisciplinar en el tratamiento de los pacientes con epi-lepsia refractaria, dadas las cifras de accidentes de tráfico en este tipo de conductores.◗◗ Los médicos deben aconsejar con insistencia a estos enfermos para evitar la elevada siniestralidad que provocan.◗◗ Se recomienda que los pacientes que hayan vivido un periodo entre 2 y 5 años sin crisis y que, por ello, se les haya retirado la medicación no conduzcan durante el año que estén sin tratamiento, pues se mantiene el riesgo de aparición de una crisis.◗◗ Es clave especificar la situación individual, tanto clínica como terapéutica de cada pa-ciente, y su desempeño como conductor ocasional o profesional.◗◗ Es clave que el médico consiga en el paciente la continuidad indispensable del trata-miento y aconseje al epiléptico en su adaptación a la vida profesional y social, teniendo la conducción un protagonismo principal.◗◗ Si el paciente lleva un año sin convulsiones o pérdida de conciencia, podrá conducir, siempre que la enfermedad de base, la medicación y su médico se lo permitan.◗◗ Los fármacos anticonvulsivantes pueden producir efectos secundarios como somno-lencia, ataxia, nistagmo, náuseas, alteraciones visuales y cefalea, que deben ser ad-vertidos al conductor por su interferencia en la conducción.◗◗ Con informe favorable del neurólogo en el que conste el diagnóstico, el cumplimiento del tratamiento, la frecuencia de las crisis y la medicación sin efectos secundarios para la conducción, el paciente puede prorrogar el permiso de conducir en los perio-dos que marca la ley.

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◗◗ Es conveniente que los conductores epilépticos lleven el informe médico en lugar visi-ble dentro del vehículo para que puedan ser correctamente atendidos, y que también transporten su medicación de urgencia en lugar accesible.◗◗ Todos los pacientes epilépticos que a pesar del tratamiento puedan tener riesgo de pérdida de conciencia no pueden conducir.◗◗ En el caso de antecedente de trastorno convulsivo único no filiado o secundario a me-dicamentos, drogas o posquirúrgico, se debe acreditar un periodo de 6 meses libre de crisis con informe neurológico.◗◗ Se desaconseja la conducción a los pacientes epilépticos durante los cambios de tra-tamiento o si no lo cumplen correctamente.◗◗ El paciente debe conocer los efectos secundarios de sus medicamentos y también el deterioro que los medicamentos prescritos producen sobre la capacidad de conduc-ción.◗◗ El paciente no debe conducir en la primera semana de un nuevo tratamiento o tras un incremento de la dosis.◗◗ El paciente no debe suspender bruscamente el tratamiento ni por cuenta propia.◗◗ Es importante que no oculte las crisis a su médico, pues puede derivar en un trata-miento inadecuado, lo que aumentaría el riesgo de padecer nuevos ataques y tener un accidente.

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16. FENÓMENOS PAROXÍSTICOS NO EPILÉPTICOS Y CONDUCCIÓN

Es esencial diferenciar la epilepsia de otras situaciones clínicas paroxísticas que también incapacitan para conducir, como las que se describen a continuación.

JAQUECA BASILAR

Después del pródromo de vértigo, escotomas y ataxia, aparece la cefalea con alteraciones vegetativas y obnubilación intensa.

CRISIS DE JAQUECA CON AURA

Los pródromos visuales o somatosensitivos pueden confundirse con crisis epilépticas focales. En la jaqueca, las parestesias afectan de forma parcheada a la mano, la boca, la lengua y a veces al pie.

SÍNCOPE

Los síncopes vasovagales y ortostáticos son más frecuentes en los jóvenes. Tras un pródromo más o menos breve con sensación de desgana, aturdimiento, zumbido de oídos, calor o frío, y flojedad general, el enfermo queda inconsciente, pálido y con sudor frío. Al despertar suele notar cansancio, náuseas, vómitos y escalofríos.

En los adultos los síncopes más frecuentes son los tusígenos en fumadores obesos y los miccionales por reflejo vagal al vaciar la vejiga en bipedestación y favorecido por el frecuente consumo excesivo de alcohol.

En las personas ancianas los síncopes son cardiogénicos o por hipersensibilidad del seno carotídeo.

En cualquier síncope puede producirse anoxia cerebral que ocasione convulsiones, como su-cede con frecuencia en los síncopes cardiogénicos por bloqueo auriculoventicular o crisis de Stoke-Adams.

Las convulsiones de los síncopes suelen ser muy breves, con una extensión tónica y unas pocas sacudidas clónicas de la cabeza y los brazos en flexión, pudiéndose morder la punta de la lengua.

SÍNDROME DE NARCOLEPSIA

El enfermo presenta una crisis de sueño irresistible, y crisis de hipotonía muscular en las que puede caer al suelo inmóvil, pero consciente y sin trastornos respiratorios.

CRISIS DE INCONSCIENCIA PSICÓGENA

Unas cursan con inercia e hipotonía de comienzo lento. El paciente queda silencioso, cierra los ojos y no responde a los estímulos ambientales.

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Otras crisis psicógenas cursan con agitación psicomotora de comienzo brusco, a menudo asociadas a un contratiempo emocional.

MOVIMIENTOS ANORMALES PAROXÍSTICOS

Tienen un ligero parecido a las crisis epilépticas, como el espasmo carpopedal de la tetania, las distonías agudas y la coreoatetosis familiar paroxística.

LOS DROP-ATTACKS

Son crisis de caída al suelo por flojedad de las piernas, sin pérdida de conocimiento, ni sín-toma neurológico acompañante. Se pueden observar en mujeres sin causa patológica grave, y también en personas mayores por ateroesclerosis o con bajo gasto cardiaco por isquemia vertebrobasilar.

ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT)

De localización en el territorio carotídeo, pueden provocar convulsiones del hemicuerpo con-tralateral, pero lo más frecuente es paresia e hipotonía. A menudo, son pacientes con patolo-gía embolígena o enfermedad ateroesclerótica.

Un paciente que ha tenido un ataque isquémico cerebral puede posteriormente presentar convulsiones si la zona infartada se convierte en foco crónico de epilepsia postinfarto.

CRISIS HIPOGLUCÉMICAS

Pueden producir convulsiones a cualquier edad.

AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA

A diferencia de las crisis parciales complejas, no se acompaña de síntomas como alucinacio-nes, disfasia, confusión o convulsiones.

ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE

La crisis asocia zumbidos por lo general agudos como silbidos, hipoacusia de percepción de intensidad variable y vértigos sistematizados de tipo periférico.

Pueden asociarse náuseas, vómitos, cefaleas temporoparietales, sensaciones de calor, su-doración, etc.

El orden de aparición de los síntomas es variable dando lugar a distintas formas clínicas, pero que en todos los casos incapacitan la conducción.

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Consejo sobre fenómenos paroxísticos no epilépticos

◗◗ Los fenómenos paroxísticos no epilépticos impiden conducir.◗◗ El tratamiento sintomático y causal con evolución favorable, y siempre después de un periodo más o menos prolongado de seguridad en el que el paciente no manifieste sín-tomas, permitirá al médico valorar la posibilidad de que su paciente vuelva a conducir, siempre que no exista riesgo de convulsiones, pérdida de conocimiento o alteraciones motoras.◗◗ Si el conductor comienza con síntomas ya conocidos de inicio de un trastorno paro-xístico, debe parar el vehículo y pedir ayuda, siguiendo las recomendaciones que su médico, dependiendo de la enfermedad causal, le haya recomendado.◗◗ Son conductores que, aunque se encuentren controlados, deben saber que en los via-jes largos tienen que conducir acompañados de personas que conozcan su problema, por si surge un imprevisto.◗◗ El informe médico tiene que estar en lugar visible dentro del vehículo, para ser correc-tamente atendidos en caso de necesidad.

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17. MUERTE SÚBITA Y TRASTORNOS PSICOLÓGICOS ASOCIADOS A LA EPILEPSIA QUE INFLUYEN EN LA CONDUCCIÓN

EPILEPSIA Y MUERTE SÚBITA

Los pacientes con epilepsia sufren un alto riesgo de muerte súbita inexplicable.Los investi-gadores creen que el ritmo cardiaco irregular, resultado de la disfunción neurológica durante los ataques, podría ser la causa de estos fallecimientos.

En una elevada proporción de muertes súbitas que se producen en la epilepsia subyace la asistolia cardiaca.La posibilidad de implantar marcapasos a ciertos pacientes con epilepsia podría evitar muertes inesperadas como consecuencia de la ralentización o paralización de la actividad cardiaca que sufren algunos pacientes durante los ataques epilépticos.

TRASTORNOS PSÍQUICOS ASOCIADOS A LA EPILEPSIA

El nivel intelectual es por término medio un poco inferior al de los sujetos normales, pero sólo un pequeño porcentaje de estos pacientes son incapaces de conducir o adaptarse a una profesión.

La minusvalía intelectual se asocia a la extensión y lugar de las lesiones, que perturban las funciones superiores.

El deterioro mental progresivo suele deberse a la enfermedad neurológica acompañante, que es causa de las convulsiones.

Ciertos aspectos de la personalidad con tendencia a la perseverancia, misticismo, viscosidad emocional e intelectual, susceptibilidad e impulsividad hasta la agresividad son muy variables y con más frecuencia se asocian a focos temporales.

EPILEPSIA, DEPRESIÓN Y SUICIDIO

Las personas con epilepsia presentan una propensión al suicidio hasta cuatro veces supe-rior a la población general, antes incluso de haber sufrido un ataque y después de tener en cuenta otros factores que pueden influir como el consumo de alcohol, la depresión, la edad y el género.

Por razones que no se comprenden, la depresión aumenta el riesgo de desarrollar epilepsia y es también común entre las personas con epilepsia que experimentan muchas crisis.

Según los expertos, se ha asumido que las dificultades asociadas a vivir con epilepsia podrían provocar depresión y, en algunos casos, un mayor riesgo de suicidio.Pero es difícil explicar los descubrimientos opuestos, es decir, que las personas que desarrollan depresión tienen un mayor riesgo de experimentar más tarde un primer ataque epiléptico.

Consejo sobre epilepsia y muerte súbita

◗◗ No se puede conducir si hay riesgo de sufrir crisis epiléptica o muerte súbita.

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Consejo sobre epilepsia, depresión y suicidio

◗◗ Sería conveniente realizar un estudio psicológico de aquellos pacientes epilépticos que en la consulta médica manifiestan comportamientos o contestaciones anormales. También si se sospecha pérdida intelectual que pueda dificultar la capacidad al volante tanto en la concentración, la atención y la velocidad de respuesta.◗◗ El paciente con el informe psicológico será tratado, y si es necesario, se le desaconse-jará la conducción por su seguridad y la de los demás.◗◗ Es clave especificar la situación individual tanto clínica como terapéutica de cada pa-ciente, y su desempeño como conductor ocasional o profesional.◗◗ Los fármacos anticonvulsivantes pueden producir efectos secundarios como somno-lencia, ataxia, nistagmo, náuseas, alteraciones visuales y cefalea, que debe conocer el conductor por su interferencia en la conducción.◗◗ Los conductores también tienen que ser conscientes de los efectos secundarios de los medicamentos antidepresivos por la posible influencia, junto a la medicación anticon-vulsivante, en el aumento del riesgo al volante.◗◗ Es conveniente que estos conductores lleven el informe médico en lugar visible dentro del vehículo para que puedan ser correctamente atendidos, y que también transporten su medicación en lugar accesible.◗◗ Es recomendable que el paciente epiléptico consulte con su médico las alteraciones del estado de ánimo que pueda notar, y no intente medicarse por su cuenta.◗◗ Se desaconseja al paciente epiléptico con depresión asociada que conduzca hasta su mejoría anímica, y sin efectos secundarios con el tratamiento pautado.◗◗ Es importante que los médicos identifiquen a la persona potencialmente suicida, le desaconsejen la conducción ante tal sospecha, y se trate la epilepsia y la depresión como factores favorecedores de la situación.◗◗ Los pacientes con pensamientos suicidas no pueden conducir.◗◗ Cuando se desaconseje la conducción a un paciente con ideas suicidas, se debe comu-nicar también a sus familiares directos, ya que en esos momentos el enfermo no es responsable de sus actos.◗◗ Si es necesario se ocultará el vehículo, hasta que el tratamiento de la enfermedad asociada consiga hacer desaparecer la posible conducta suicida.◗◗ Se sospecha que la depresión no reconocida o inadecuadamente tratada contribuye en el 70% de los suicidios consumados, por lo que el médico debe estar alerta para reconocer al conductor de riesgo. Su actuación temprana con recomendaciones, se-guimiento y tratamiento disminuirá los intentos de suicidio.◗◗ Sería conveniente que a todas las personas epilépticas que pidan ayuda por intento de suicidio se les desaconsejase de forma cuidadosa la conducción, entre las recomen-daciones específicas de cada caso.◗◗ La ayuda del médico en los pacientes con conducta suicida conseguirá disminuir los accidentes de tráfico por suicidio consumado o intento de suicidio, mejorando también la seguridad de todos en el tráfico.

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TE18. SUEÑO Y FATIGA, Y SU INFLUENCIA AL VOLANTE

SUEÑO

El sueño es un fenómeno variado y complejo, en el que el ser humano pasa casi un tercio de su vida, pero que a unos 13 millones de españoles les causará problemas en algún mo-mento.

Los trastornos del sueño son, en muchos países, la primera causa de muerte por accidente de tráfico, bien por falta de descanso o por la somnolencia diurna que produce el “síndrome de apnea-hipoapnea del sueño”.

Uno de cada tres conductores ha sentido alguna vez sueño preocupante al volante. A partir de los 50 años se necesita dormir menos durante la noche, pero el sueño es más difícil contro-larlo durante el día.

Se ha demostrado que las personas toleran que se les recorte el periodo de sueño poco a poco, en un máximo de una hora y media, pero cuando se alcanza el límite de las cinco horas y media de descanso, comienzan a sentirse mal.

Hay un sueño estrictamente necesario que es cercano a las seis horas.

Ahora, la juventud se priva de muchas horas de sueño, ya que en el fin de semana pueden pasar una noche sin dormir descansando al día siguiente.

Esta situación provoca pérdida de la estabilidad en el ciclo sueño-vigilia, con repercusiones físicas y anímicas graves en los días posteriores mientras el joven está despierto, con riesgo de accidente de circulación.

El sueño insuficiente causa cambios neurocognitivos como excesiva somnolencia diurna, hu-mor alterado y un mayor riesgo de accidentes laborales y de circulación.

Las personas con “insomnio crónico” provocan dos veces y media más accidentes que las que duermen bien. Si se añade una comida copiosa o exceso de trabajo, el problema se agrava.

La somnolencia supone un factor de riesgo de primera magnitud, y la mayor parte de las causas que lo originan son susceptibles de prevención.

El conductor siempre debe estar preparado para responder correctamente ante un imprevisto o una situación que puede ser “límite”, y los trastornos del sueño lo impiden.

LA FATIGA

Disminuye la capacidad de atención, favorece las equivocaciones al ejecutar las maniobras y obliga a asumir más riesgos. Se calcula que entre el 20 y el 30% de los accidentes se deben a la fatiga.

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TECausas

La mayoría de los accidentes de tráfico se producen por la conjunción de varios factores, entre los que destaca conducir bajo los efectos del alcohol, la fatiga, la velocidad inadecuada para las circunstancias del tráfico y la distracción.

Se sabe que cerca del 40% de los conductores no descansan en los viajes después de tres o más horas al volante.

La fatiga es el resultado final de muy variadas circunstancias como sueño, exceso de trabajo, uso de medicamentos, estrés, cambios en los turnos laborales, etc. El sueño se encuentra entre las cinco primeras causas de accidentes con víctimas.

La fatiga aumenta con comida pesada, ropa inadecuada, calor excesivo y luz de las horas centrales del día, gran número de horas conduciendo o trabajando, rutina al realizar muchas veces el mismo itinerario, monotonía de las grandes rectas…

Existen cuadros clínicos de distimia y fatiga crónica, caracterizados por que el paciente se queja de cansancio, falta de energía, fatiga y somnolencia, que se asocian a deterioro del estado del ánimo con falta de interés.

La fibromialgia es más frecuente en mujeres y se caracteriza por dolor y rigidez de tronco y extremidades, y se puede asociar a trastornos del sueño. En general, son conductores que-josos y cansados.

Síntomas

Al conductor le cuesta concentrarse en la carretera y realiza maniobras casi inconscientes, con menor percepción de señales, luces, sonidos, distancias y tiempo.

Se reduce la cantidad, calidad o eficacia en la ejecución de maniobras y la capacidad de re-acción.

Surgen estados personales desagradables, tales como aburrimiento, ansiedad, inestabilidad, aturdimiento y mayor aceptación del riesgo.

La fatiga excesiva produce pesadez de la vista con parpadeo casi constante, cefalea, zumbido de oídos, sensación de brazos y pies dormidos, necesidad de moverse en el coche, que siem-pre se acompaña de mayor o menor pérdida de atención, y necesidad de restregarse la cara. En esta situación, es obligatorio parar y descansar.

Consejo sobre sueño y fatiga

◗◗ En los viajes se debe descansar 20 minutos cada dos horas de conducción, o cada 150-200 kilómetros. Las personas mayores deben hacerlo cada hora u hora y media, y cuando se viaja con niños pequeños hay que descansar con más frecuencia.◗◗ En los descansos, es conveniente dar un paseo durante 10 o 15 minutos y, si el conduc-tor tiene sueño, debe echar una cabezada. También debe beber agua y lavarse la cara.◗◗ Se debe ventilar el habitáculo, y si hace calor, conectar el aire acondicionado.◗◗ En los viajes, hay que evitar las comidas copiosas, el alcohol y los medicamentos que producen sueño.

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TE◗◗ El conductor puede charlar con los pasajeros de modo relajado, pero sin involucrarse mucho en la conversación, y debe evitar la música muy relajante.◗◗ Si surge el sueño, lo mejor es parar y dormir un rato, y si algún pasajero puede condu-cir, compartir la tarea de la conducción.◗◗ Especial atención deben prestar quienes realizan grandes desplazamientos durante la noche, deben iniciarlos habiendo descansado adecuadamente y siempre teniendo al lado a alguien despierto.◗◗ Antes de iniciar un viaje largo, el conductor y los acompañantes deben mentalizarse de que durará varias horas. No son convenientes las metas de tiempo o velocidad, porque obligan inconscientemente a asumir riesgos innecesarios.◗◗ Los conductores profesionales de largas distancias o los de prolongada jornada en la ciudad deben descansar a las 4 horas de trabajo, intercalando un periodo de 2 a 4 horas como intermedio.◗◗ En rutas largas, el turno de dos conductores es indispensable, sobre todo durante la noche.◗◗ Hay que recordar a los conductores que si van a conducir, no pueden beber alcohol, tomen medicamentos o no.◗◗ No se debe conducir si no se ha realizado el adecuado descanso nocturno.◗◗ No se recomienda conducir con fibromialgia.◗◗ Recomendaciones para una ordenada higiene del sueño:

– Hacer ejercicio regular y moderado.– Establecer horarios de sueño sin siestas.– Evitar las cenas abundantes, el café, las bebidas estimulantes y el tabaco.– Vigilar las condiciones de luz, temperatura y ruido de la habitación.– Evitar trabajar o ver la televisión en la cama.

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N19. INSOMNIO Y CONDUCCIÓN

El insomnio se caracteriza por la dificultad para conciliar el sueño o alteraciones en el patrón del sueño, que llevan a la percepción de que éste es insuficiente. Puede estar causado por diversos trastornos físicos y emocionales.

TIPOS DE INSOMNIO

◗◗ El insomnio inicial o dificultad para dormirse se asocia a menudo a un trastorno emo-cional como ansiedad, depresión o fobia.◗◗ El insomnio de primera hora de la mañana se caracteriza por que el paciente se des-pierta varias horas antes de la hora habitual, y ya no puede dormirse o lo hace con sueño inquieto o poco satisfactorio. Es frecuente en el envejecimiento y asociado en ocasiones a la depresión.◗◗ La inversión en el ritmo del sueño se origina por cambio de horario en un viaje, en-fermedad o lesión en el diencéfalo secundaria a un traumatismo o encefalitis, empleo inadecuado de sedantes, turnos irregulares de trabajo o apnea obstructiva del sueño.

Los expertos han descubierto que el tiempo total de sueño disminuye conforme aumenta el índice de masa corporal (IMC), excepto en el grupo de obesidad severa.

Estudios demuestran que los pacientes con sobrepeso y obesidad duermen 16 minutos me-nos por día que aquellas personas con un IMC normal.

Y, además, el trabajo de turno nocturno se asocia con 42 minutos menos de tiempo total de sueño.

HIPNÓTICOS

En el insomnio debido a trastornos emocionales distintos a la depresión, y en los casos comu-nes refractarios al tratamiento, puede ser necesaria medicación hipnótica temporal.

Los fármacos más utilizados como hipnóticos son los derivados benzodiazepínicos, el hidrato de cloral y los antidepresivos como amitriptilina.

El insomnio por depresión requiere la administración de un antidepresivo tricíclico, aproxima-damente una hora antes de acostarse.

Todos los hipnóticos tienen riesgo de sobredosis, habituación, tolerancia y adicción, así como síntomas de abstinencia, como la reaparición temporal de la falta de sueño.

Los pacientes, después de consumir estos medicamentos, deben evitar actividades que re-quieran una gran atención, concentración y coordinación, como conducir o manejar una má-quina.

Los efectos adversos más frecuentes son somnolencia, letargo y resaca, después del con-sumo excesivo de determinados sedantes-hipnóticos. También pueden provocar trastornos gastrointestinales y erupciones cutáneas.

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NCon cualquier sedante, los ancianos pueden presentar inquietud, excitación o exacerbación de síntomas de trastornos cerebrales orgánicos.

Muchos pacientes toman dosis de hipnóticos más elevadas de lo que admiten y las dificulta-des para el habla, la incoordinación, el temblor y el nistagmo deben llevar a sospechar una sobredosis.

Se potencian los efectos con otros depresores del SNC como alcohol, opiáceos, antihistamíni-cos, fenotiazinas y antidepresivos.

La supresión brusca después de un consumo prolongado puede desencadenar convulsiones o temblores intensos, que debe conocer el paciente, pues muchos conductores los retiran por su cuenta desconociendo este riesgo y complicando la conducción.

Consejo sobre el insomnio

◗◗ Conviene evitar las comidas copiosas o demasiado condimentadas, no consumir café, té, chocolate, bebidas con cola, bebidas energéticas, ni bebidas con alcohol.◗◗ Se debe realizar una cena ligera sin grasas, y no acostarse inmediatamente.◗◗ En ocasiones, se recomienda tomar un vaso de leche caliente o una infusión de tila o valeriana en el momento de irse a dormir.◗◗ Conviene realizar ejercicio físico suave durante el día.◗◗ Se debe evitar el ejercicio físico o intelectual dos horas antes de iniciar el sueño, aun-que es bueno leer unos minutos algo sencillo o escuchar música agradable, apartando los problemas.◗◗ Puede ser bueno un baño de agua caliente y ejercicios de relajación antes de acostar-se.◗◗ La habitación no debe tener ruidos ni luz, y la temperatura debe ser adecuada.◗◗ El teléfono no debe sonar, y la cama tiene que ser cómoda.◗◗ La ropa de dormir tiene que ser suave y agradable, y es conveniente quitar los acceso-rios que puedan molestar como pendientes, pulseras y reloj.◗◗ Hay que procurar buscar posturas cómodas para dormir.◗◗ Si se duerme acompañado de un roncador, se debe intentar solucionar el problema para dormir adecuadamente los dos.◗◗ Es conveniente tener un horario regular del sueño al levantarse y acostarse, no dormir durante el día, y no utilizar la cama para comer, ver la televisión o permanecer en ella una vez despierto.◗◗ Los médicos deben conocer los medicamentos que toma el paciente, por si alguno de ellos produce insomnio, para advertirlo o cambiarlo.◗◗ El paciente no debe automedicarse, porque algunos fármacos de venta libre para ca-tarros, por ejemplo, pueden alterar el sueño.◗◗ El médico desaconsejará la conducción a los pacientes con insomnio severo, o a los que encuentren limitada su capacidad al volante por los efectos secundarios de la medicación recomendada no sustituible.

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20. SÍNDROME DE APNEA-HIPOAPNEA DEL SUEÑO Y SU INFLUENCIA AL VOLANTE

El síndrome de apnea-hipoapnea del sueño (SAHS) se caracteriza por pausas respiratorias recurrentes durante el sueño, con una duración superior a 10 segundos y con un mínimo de 5-10 episodios por hora.

El Grupo Español del Sueño advierte que sólo se ha diagnosticado y tratado en España entre el 5 y el 9% de personas que la padecen en su forma grave.

Aunque la presencia de un cierto número de apneas e hipopneas durante el sueño puede ver-se hasta en la cuarta parte de la población, se refiere al SAHS cuando el número de apneas es elevado y causan problemas de salud.

El SAHS es una enfermedad muy frecuente que afecta al 4-6% de los hombres y al 2-4% de las mujeres en la edad media de la vida, y su frecuencia aumenta con la edad.

En las pausas respiratorias se produce un descenso de la saturación arterial de oxígeno su-perior a un 4% de la basal.

Los episodios de apnea reiterados durante el sueño provocan despertares que restauran la respiración e impiden profundizar en el sueño, con el consiguiente cansancio diurno.

También se relaciona con una mayor frecuencia de HTA y enfermedad cardiovascular como insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica o arritmias.

El origen puede ser central por disminución de las órdenes emitidas del centro respiratorio, obstructivo por bloqueo de las vías respiratorias superiores a pesar del impulso por respirar, o mixto. El más frecuente es el SAS obstructivo.

SAS OBSTRUCTIVO (SAOS) O SÍNDROME DE PICKWICK

El 1-2% de la población general lo sufre, llegando al 5% en los varones de mediana edad. Algunos estudios han demostrado que hasta un 90% de los casos de SAOS no están diagnos-ticados.

Debe sospecharse ante pacientes generalmente varones obesos, entre 40 y 65 años, roncado-res, con fragmentación del sueño, gran somnolencia diurna, impotencia, lentitud de reflejos y cefaleas matutinas.

Son frecuentes las alteraciones de la memoria, de la atención y de la concentración, con cam-bios de humor y de la personalidad.

Los síntomas se incrementan con alcohol, tranquilizantes y antihistamínicos antes de acos-tarse.

Está demostrado que cuanto más fragmentado es el sueño, mayor es la frecuencia de arrit-mias y la elevación del tono simpático.

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Los pacientes con apnea del sueño tienen una mayor incidencia de fibrilación auricular, que los sujetos con patología cardiaca que no presentan SAOS.

Los microsueños son una defensa del organismo por no dormir, y hacen que por un breve lapso de tiempo se pierda la consciencia respecto a la carretera, señales u otros vehículos.

Son, en un elevado porcentaje, la causa explicativa de esos rastros de frenada de emergencia, con trayectoria desviada, que podemos observar en muchos tramos de la carretera.

El comportamiento durante la conducción está alterado en los sujetos con apnea del sueño, estando 6 veces más expuestos a accidentes de tráfico que la población general.

Los accidentes de tráfico atendidos en las urgencias tienen mayor incidencia de pacientes con apnea-hipopnea, y una frecuencia todavía superior si se asocia el consumo de alcohol.

El diagnóstico de certeza se realiza mediante polisomnografía nocturna y descartando fár-macos que incrementan la somnolencia como antihistamínicos, sedantes, betabloqueantes y diuréticos.

El tratamiento de elección se realiza con presión positiva continua de máscara nasal (CPAP nasal), que evita el colapso de las vías aéreas superiores y suprime las apneas, el ronquido, la somnolencia diurna y la capacidad de atención.

Es obligatoria la pérdida de peso en los obesos. Se deben tratar las enfermedades metabó-licas asociadas como el hipotiroidismo, las enfermedades neuromusculares, la alergia y la infección rinosinusal.

La cirugía puede estar indicada en determinadas anormalidades anatómicas rinofaríngeas y malformaciones maxilofaciales.

Hay una asociación evidente entre apneas durante el sueño y accidentes de tráfico, que se potencia con el consumo de alcohol durante el viaje. A su vez, existe un riesgo claramente incrementado de sufrir accidente en los conductores somnolientos.

En España se ha demostrado asociación entre somnolencia, SAOS y ocurrencia de accidente interurbano, con resultado de herido e ingreso hospitalario. Además, los accidentes de tráfico en los que se implican conductores con apnea del sueño son más graves.

Ciertos estudios han demostrado que los roncadores habituales con índices de apnea nor-males tienen también un riesgo relativo mayor que los no roncadores de sufrir accidente. Por lo tanto, se sospecha que hay otros mecanismos implicados, además de la somnolencia producida por los despertares de las apneas, en el mayor riesgo de sufrir accidente de tráfico.

Consejo sobre síndrome de apnea-hipoapnea del sueño

◗◗ Los enfermos con apnea del sueño que se encuentran sin tratamiento no pueden con-ducir.◗◗ Los pacientes con SAOS tratados y controlados en las sucesivas revisiones médicas, y siempre con informe favorable, podrán obtener o renovar el permiso de conducción con los tiempos que marca la ley.

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◗◗ Los médicos pueden prestar una gran ayuda realizando preguntas en este campo de la medicina a todos los pacientes que acuden a consulta, aunque lo hagan por otro motivo.◗◗ Se debe confirmar ante un paciente conductor si con frecuencia padece somnolencia diurna, si es roncador, si sufre episodios de apnea durante el sueño, y si ha tenido conatos de dormirse al volante o algún accidente en este sentido. De esta forma, se detecta fácilmente al conductor con alteraciones del sueño para diagnosticarle y tra-tarle en una Unidad de Trastornos del Sueño y así evitar que provoque un accidente de tráfico.◗◗ En estos pacientes, el médico debe evitar prescribir sedantes para dormir y diuréticos al final del día.◗◗ El paciente debe prescindir del alcohol, en especial por las noches, no fumar, evitar las cenas copiosas, mantener el dormitorio en un ambiente agradable sin cambios de temperatura notables, intentar levantarse los fines de semana en el mismo horario que el cotidiano, usar la cama sólo para dormir y acostarse sobre un lado para man-tener la vía aérea permeable.◗◗ Algunas empresas están comercializando aparatos electrónicos que detectan si el conductor se adormece, midiendo la tensión muscular que se ejerce sobre los órganos de conducción del automóvil. Cuando los músculos se relajan por efecto del sueño, se dispara una señal luminosa y acústica que obliga al conductor a re-accionar. Si se abandona el volante más de 3 segundos, el propio dispositivo corta la corriente eléctrica, produciéndose la detención del vehículo, al mismo tiempo se encienden los intermitentes y se activa una sirena de alarma para avisar a los demás vehículos.◗◗ Si se pudieran comunicar todos los datos y sumar el esfuerzo de todos los médicos, los estudios prospectivos y las actuaciones en este campo darían muy buen resul-tado.

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…21. NARCOLEPSIA, SÍNDROME DE PIERNAS INQUIETAS, SOMNOLENCIA POR MEDICAMENTOS Y SU INTERFERENCIA CON LA CONDUCCIÓN

NARCOLEPSIA

La narcolepsia se caracteriza por la aparición durante el día de episodios bruscos e irrefrena-bles de sueño, que se favorecen con las situaciones emocionantes y que pueden, o no, referir somnolencia excesiva diurna entre los ataques de sueño.

Suele iniciarse en la adolescencia o al comienzo de la edad adulta, y persiste toda la vida. Se estima que uno de cada dos mil personas la padecen.

Síntomas

El enfermo manifiesta sueño irresistible, y puede presentar crisis de hipotonía muscular con riesgo de caída, quedando inmóvil pero consciente y sin trastornos respiratorios.

Las parálisis momentáneas suelen asociarse a reacciones emocionales bruscas, risa o ejer-cicio.

En ocasiones, al quedarse dormido o inmediatamente después de despertarse, el paciente quiere moverse y momentáneamente no puede hacerlo. Puede asociarse a un gran senti-miento de terror.

Pueden asociarse fenómenos hipnagógicos, como alucinaciones o ilusiones visuales o auditi-vas que parecen vividas, al inicio del sueño y con más frecuencia al despertar.

Otros síntomas, a menudo asociados, son conducta automática, alteraciones de la memoria, visión borrosa y diplopía.

Las crisis de sueño varían desde unas pocas hasta muchas en un día, y pueden durar minutos u horas. Puede despertarse al paciente del sueño narcoléptico con igual facilidad que de un sueño normal, pero puede volver a dormirse a los pocos minutos.

Las crisis pueden aparecer en las condiciones de monotonía que conducen al sueño normal, pero también durante momentos de peligro, por ejemplo conduciendo.

Por la noche los episodios de sueño pueden resultar insatisfactorios y estar interrumpidos por tremendas pesadillas.

Se ha asociado a un mayor riesgo de accidentes de tráfico y los conductores afectos de este trastorno presentan peores resultados en pruebas de laboratorio relacionadas con la aten-ción y la vigilancia.

Tratamiento

Es individualizado dependiendo de los síntomas, la afectación psicológica, el trabajo y sus horarios, el cumplimiento de las medidas higiénicas del sueño y la posibilidad de establecer pequeñas siestas.

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…Muchos pacientes requieren fármacos estimulantes del SNC, que pueden ser útiles como la efedrina, anfetamina, dextroanfetamina, centramina y metilfenidato, en dosis fraccionadas. Las dosis recomendadas son bien toleradas y sin efectos adversos importantes.

Los antidepresivos tricíclicos como la imipramina son recomendados en el tratamiento de la cataplejia. La asociación de imipramina y estimulantes puede desarrollar HTA, por lo que estos pacientes deben ser avisados y vigilados estrechamente.

EL SÍNDROME DE “PIERNAS INQUIETAS”

Esta patología es una de las causas más frecuentes de insomnio y repercute considerable-mente en la calidad de vida de las personas que la sufren.

Es una enfermedad neurológica hasta ahora poco conocida y que sigue siendo tratada como una enfermedad rara, a pesar de que entre el 5 y el 10% de la población española, unos tres millones de personas, la padecen.

Su prevalencia aumenta con la edad, sobre todo en la población mayor de 45 años y en las mujeres.

Se caracteriza por la necesidad imperiosa e incontrolable de mover las piernas y la sensación intensa de incomodidad y dolor en los miembros inferiores.

Se suele asociar con la aparición de varices, edemas y úlceras en la piel, por lo que los sínto-mas se atribuyen a problemas tales como enfermedades reumáticas o trastornos circulatorios.

Sólo en un pequeño número de casos se hace el diagnóstico correcto, a pesar de que esta enfermedad es bastante común y se puede diagnosticar con facilidad.

Gran parte de los pacientes centran sus comentarios en la imposibilidad para dormir, sin llegar a describir las molestias que sienten en los miembros. No asocian realmente dichos síntomas con la incapacidad para el descanso.

El paciente con dolor de leve a moderado suele dormir menos de cinco horas por noche, y el aquejado con dolor crónico descansa mucho menos que otros enfermos con alteraciones en el sueño.

Además, la falta de sueño y la baja calidad de éste repercuten en la capacidad de concen-tración durante el día, sintiéndose depresivo o con un bajo estado de ánimo y dando lugar a somnolencia diurna, que compromete la capacidad de concentración al volante.

Asimismo, el síndrome de las piernas inquietas también tiene un impacto perjudicial en las actividades que requieren inmovilidad, así el 60% de los enfermos encuentran dificultad para sentarse o incluso relajarse.

Esto representa un problema social, ya que existen infinidad de actividades como viajar en coche, que requieren una postura estática o sentada.

Entre las causas que pueden provocar como efecto secundario el síndrome de piernas inquie-tas se encuentran la anemia, la insuficiencia renal, la artritis reumatoide y ciertos fármacos como antidepresivos o antihistamínicos sedantes.

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…El tratamiento en los casos leves se basa en una dieta sana, evitando la privación de sueño y los factores desencadenantes, practicar ejercicio y medidas posturales, junto con la aplica-ción de vendajes y medidas de compresión. Si esto no es suficiente para atajar las molestias, se debe recurrir al tratamiento farmacológico.

SOMNOLENCIA DEBIDA A MEDICAMENTOS

La somnolencia diurna es un síntoma frecuente y poco valorado, que produce el 20% de los accidentes de tráfico y el 50% de aquellos que son mortales, por una disminución de la con-centración al volante.

Las horas propicias para la somnolencia son entre la 1 y las 6 horas de la madrugada y entre las 3 y las 4 horas de la tarde.

Los fármacos sedantes como las benzodiacepinas, barbitúricos y antihistamínicos son los que producen más somnolencia, pero existen otros muchos que alteran el descanso nocturno originando somnolencia diurna secundaria.

Entre los medicamentos que causan insomnio y somnolencia diurna se encuentra una larga lista entre la que destacan, entre otros, las anfetaminas, IMAO, betabloqueantes, metilxanti-nas, corticoides, algunos antibióticos y antivirales, la hormona tiroidea y los tricíclicos.

Consejo sobre narcolepsia

◗◗ La narcolepsia es una enfermedad que incapacita para conducir, debido a las crisis repentinas no controlables de sueño, que les sucede al 60-80% de los pacientes mien-tras conducen.◗◗ En aquellos casos que el tratamiento controle el sueño irrefrenable y los trastornos asociados, se podrá conducir, pero siempre con informe médico en este sentido.

Consejo el síndrome de “piernas inquietas”

◗◗ Es necesario que exista un mayor grado de reconocimiento e información sobre los síntomas del síndrome de piernas inquietas, incluyendo las consecuencias tan negati-vas que esta enfermedad tiene sobre el sueño, la calidad de vida de quienes lo padecen y el incremento del riesgo al volante.◗◗ A los conductores aquejados de síndrome de piernas inquietas que presentan som-nolencia diurna, se les desaconseja la conducción mientras las medidas terapéuticas empleadas no consigan controlar el cuadro clínico.◗◗ La recuperación del adecuado descanso nocturno permitirá al conductor volver a con-ducir con la concentración necesaria al volante para su seguridad y la de los demás.

Consejo somnolencia debida a medicamentos

◗◗ Los médicos deben advertir la posibilidad de alteraciones en el ritmo del sueño prác-ticamente con cualquier medicamento.◗◗ En algunas ocasiones la somnolencia de ciertos fármacos sólo se produce en los pri-meros días del tratamiento, por lo que si esto ocurre, el paciente no debe conducir has-ta que se haya adaptado a la nueva situación en las terapias prolongadas, y tiene que comunicarlo a su médico para establecer cambios en la pauta de tratamiento, bien de medicamento o de horario, y evitar la somnolencia al volante con riesgo de accidente.

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N22. ISQUEMIA CEREBRAL Y CONDUCCIÓN

La enfermedad vascular cerebral es la causa más frecuente de incapacidad neurológica. La mayoría de las lesiones vasculares del cerebro son secundarias a ateroesclerosis e hiperten-sión arterial.

Los principales tipos de enfermedad vascular cerebral son:

◗◗ La insuficiencia cerebral debida a alteraciones transitorias del flujo sanguíneo.◗◗ El infarto cerebral causado por una embolia o una trombosis de las arterias intracra-neales o extracraneales.◗◗ La hemorragia cerebral parenquimatosa hipertensiva y la hemorragia subaracnoidea por un aneurisma congénito.◗◗ La malformación arteriovenosa, que puede causar síntomas por un efecto de masa, por infarto o hemorragia.

Los signos y síntomas neurológicos de la enfermedad vascular cerebral reflejan el área del cerebro que ha sido lesionada.

Tanto el ictus isquémico como la hemorragia cerebral tienden a aparecer de modo súbito, teniendo generalmente la hemorragia un inicio agudo más catastrófico.

SÍNDROME ISQUÉMICO

Según los últimos datos manejados por la Sociedad Española de Neurología, en nuestro país se producen más de 100.000 casos nuevos al año, dejando 33.000 dependientes.

Por otra parte, la tasa de ictus aumenta con la edad, por lo que, según las expectativas actuales de esperanza de vida, se contempla un incremento importante para un futuro cer-cano.

El ictus constituye en la actualidad la primera causa de muerte entre las mujeres españolas y la segunda en hombres siendo, además, la primera causa de discapacidad grave en el adulto y la segunda de demencia.

Un tercio de los pacientes que sufren un ictus desarrollan demencia en los tres meses si-guientes. Concretamente, de cada tres personas que sufren un ictus, una fallece en los seis primeros meses, otra queda con una incapacidad grave que le hace depender enteramente de alguien, y la otra, aunque no precise ayuda permanente, puede padecer secuelas.

Se trata de un problema que aparece súbitamente y en la mayoría de los casos sin síntomas previos, por lo que es fundamental controlar los hábitos de vida.

La población debe conocer los síntomas de la enfermedad que le permitan acudir pronto a su médico, como son pérdida de fuerza de medio cuerpo, dificultad para hablar o entender, pér-dida brusca de visión, visión doble, sensación de vértigo y desequilibrio o un dolor de cabeza intenso e inusual.

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NEtiología

La trombosis intracerebral o el émbolo derivado de una placa de ateroma, arteritis, valvulo-patía reumática, endocarditis o fibrilación auricular producen con frecuencia una obstrucción arterial isquémica.

Los agentes simpaticomiméticos tipo cocaína y anfetamina pueden producir ictus isquémicos.

Los osteofitos vertebrales favorecen la compresión arterial con riesgo de isquemia cerebral, además, la arteria puede tener una estenosis por una placa de ateroma.

Son factores favorecedores la HTA, la ateroesclerosis, la cardiopatía, la diabetes mellitus y la policitemia.

En ambas situaciones, trombosis o embolia, si la privación de oxígeno y nutrientes al cerebro se prolonga, se produce un infarto que causará daños cerebrales y lesiones neurológicas que pueden ser permanentes, e incluso la muerte.

La dieta occidental, consistente en carnes rojas procesadas, granos, cereales y azúcares refi-nados, puede estar asociada con un mayor riesgo de infarto cerebral.

Las personas que padecen migraña con aura son cuatro veces más proclives a sufrir un infar-to cerebral o enfermedad cardiaca antes de los 45 años.

Según estudios recientes, debe haber una predisposición compartida hacia la migraña y la enfermedad cardiaca, independientemente de factores de riesgo como el alcohol, el tabaquis-mo o el uso de anticonceptivos orales.

El consumo de tres o más bebidas alcohólicas por día aumenta en un 45% las posibilidades de sufrir isquemia cerebral, por embolismo con mayor frecuencia, en comparación con los no bebedores.

Más del 20% de la población adulta hace apneas durante las horas de sueño y existe cierta relación entre estas interrupciones repetidas de la respiración durante la noche y la probabi-lidad de morir si se sufre un infarto cerebral. De hecho, la frecuencia de las apneas es direc-tamente proporcional al peligro de muerte después de sufrir un infarto cerebral.

Tratamiento

El tratamiento del ictus depende de la causa y tipo de trastorno. En el infarto cerebral, que es la forma más frecuente, se indican medicamentos que dificultan la coagulación de la sangre y facilitan la circulación sanguínea, sólo en casos seleccionados.

Las estatinas han demostrado su eficacia en la reducción significativa de infartos de miocar-dio e ictus en pacientes diabéticos. Los pacientes con diabetes II y tratados con atorvastatina reducen, cerca del 48%, el riesgo de sufrir un ictus.

Otras alternativas van dirigidas a destruir en las tres primeras horas y en los casos seleccio-nados los trombos intraarteriales con agentes trombolíticos activadores de los plasminóge-nos de los tejidos, como el rt-PA.

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NLa cirugía se limita a situaciones muy concretas, como la intervención en las arterias ca-rótidas, siempre que se demuestre que tienen cierto grado de obstrucción y que no hayan quedado secuelas importantes.

Consejo sobre isquemia cerebral

◗◗ Cualquier proceso isquémico cerebral impide conducir hasta la desaparición de los síntomas y signos neurológicos, variables en su expresión dependiendo de la zona cerebral afectada.◗◗ Para poder conducir, debe conocerse la causa que produjo la isquemia cerebral y debe estar instaurado el tratamiento que evite la recidiva del episodio.◗◗ Si persiste el riesgo de nuevos episodios de isquemia, se desaconseja la conducción.◗◗ Los pacientes anticoagulados deben saber del mayor riesgo que tienen de sufrir he-morragias ante pequeños golpes, por lo que deben extremar la prudencia al volante.◗◗ Se recomienda al conductor con cervicoartrosis no realizar movimientos forzados la-terales que disminuyan el flujo sanguíneo cerebral. Son útiles los retrovisores panorá-micos que faciliten las maniobras.

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23. ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO, ICTUS Y CONDUCCIÓN

ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT)

La causa más frecuente de AIT son los émbolos cerebrales originados por placas ateroes-cleróticas en las arterias carótidas o vertebrales, o la reducción brusca del flujo sanguíneo a través de las arterias con estenosis.

Síntomas

Los AIT aparecen súbitamente, duran entre 2 y 30 minutos o más, y luego ceden sin que que-den secuelas neurológicas, con un nivel de conciencia intacto durante el episodio.

Cuando se afecta la arteria carótida, los síntomas suelen ser unilaterales, con ceguera ho-molateral, hemiparesia contralateral y frecuentes parestesias y disartria. La afasia indica la afectación del hemisferio dominante.

Cuando se afecta el sistema vertebrobasilar, puede haber confusión, vértigo, ceguera bino-cular o diplopía, y debilidad con parestesias de las extremidades, con posibilidad de caída al suelo. Puede aparecer disartria.

Los pacientes con isquemia cerebral transitoria tienen una probabilidad del 43% de sufrir otro accidente vascular en los siguientes diez años. El riesgo de un incidente vascular es superior poco tiempo después del accidente isquémico, alcanzando su punto más bajo a los tres años y elevándose gradualmente después de este momento.

Se deben realizar mejoras a largo plazo en la prevención secundaria de la enfermedad vascu-lar en pacientes con isquemia cerebral transitoria.

Tratamiento

Está demostrado que las mejoras de tratamiento y el control de los factores de riesgo como HTA, diabetes, obesidad, hiperlipidemia y tabaquismo reducen la incidencia del infarto cere-bral en un 40%.

La hipertensión arterial es el primer factor de riesgo para que se desencadene un ictus, por lo que los pacientes deben comer una dieta equilibrada con poca sal y cumplir sin interrup-ciones el tratamiento prescrito.

Se indican con frecuencia fármacos antiagregantes y anticoagulantes cuando hay riesgo de embolias. El abordaje quirúrgico o instrumental de la ateroesclerosis carotídea tiene selec-cionada su indicación.

El aumento de la población anciana haría pensar en un aumento de la incidencia de las en-fermedades relacionadas con el envejecimiento, incluido el infarto cerebral. Sin embargo, las mejoras en la prevención médica con el empleo de fármacos reductores de la presión sanguínea y el colesterol, las reducciones de las reacciones adversas relacionadas con estos medicamentos y la prevención quirúrgica del infarto han reducido el riesgo de isquemia cere-bral en mayores de 60 años.

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ICTUS EN EVOLUCIÓN Y ESTABLECIDO

Ictus en evolución se considera al infarto de tamaño creciente que se manifiesta por trastor-nos neurológicos, que aumentan en un periodo de 24-48 horas.

El ictus establecido agudo es el trastorno más frecuente, en que los síntomas se desarrollan rápidamente siendo máximos a los pocos minutos.

Síntomas

Las alteraciones neurológicas pueden empeorar en los días siguientes con posible disminu-ción del nivel de conciencia. La mejoría ulterior es gradual durante días, semanas o meses, excepto en los infartos graves.

Lo más frecuente es que se afecte el territorio de la arteria cerebral media, provocando he-miplejia contralateral con hemianestesia y hemianopsia homónima. Se produce afasia si es el hemisferio dominante y apraxia si es el no dominante.

La oclusión completa de la arteria basilar produce generalmente oftalmoplejia, alteraciones pupilares, tetraparesia o tetraplejia y alteraciones del nivel de conciencia. A menudo, disar-tria, disfagia e inestabilidad emocional. Tiene mala evolución.

Pronóstico

El grado de recuperación neurológica final depende de la edad del paciente, el estado general de salud y de la localización y tamaño del infarto. La recuperación completa es poco frecuen-te, pero cuanto antes se inicia la mejoría, mejor es el pronóstico.

El deterioro del nivel de conciencia y mental, la afasia y los signos graves del tronco encefálico son de mal pronóstico.

Aproximadamente, la mitad de los pacientes con hemiplejia moderada o grave y la mayoría de los que tienen alteraciones motoras presentan recuperación funcional al ser dados de alta.

Finalmente, estos pacientes son capaces de atender por sí mismos sus necesidades básicas con un sensorio claro y caminando adecuadamente, aunque presenten alguna limitación en la extremidad afectada.

Cualquier alteración que persista después de seis meses es probable que sea permanente. La recidiva después del infarto cerebral es frecuente, empeorando más la secuela neurológica.

La edad poco avanzada, los trastornos sensitivos y motores aislados, la función mental intacta y el ambiente colaborador en el domicilio favorecen la buena rehabilitación. El paciente y los familiares deben comprender la naturaleza de la incapacidad.

La terapéutica física y ocupacional debe insistir en el empleo de las extremidades afectadas, para lograr la realización de las funciones básicas, incluida la conducción. A menudo son ne-cesarias adaptaciones en el vehículo que permitan el adecuado control de los mandos.

Las variaciones del estado del ánimo pueden ser consecuencia del infarto o bien una reacción ante la situación. Los tranquilizantes y antidepresivos son útiles una vez que se ha estabiliza-do el estado del paciente.

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Consejo sobre accidente isquémico transitorio (AIT)

◗◗ Se desaconseja la conducción a los pacientes que sufren AIT de repetición por riesgo de perder el control del vehículo. El problema surge cuando la población envejece y el primer episodio se manifiesta con las manos al volante.◗◗ Si el tratamiento preventivo no es posible o efectivo, y los AIT suceden, no se puede conducir.◗◗ No se aconseja conducir hasta que hayan transcurrido 6 meses del AIT, sin síntomas neurológicos, con informe médico del neurólogo que especifique que no hay secuelas, y con vigencias cortas del permiso de conducción.◗◗ Los pacientes anticoagulados deben ser advertidos del mayor riesgo que tienen de sufrir hemorragias ante pequeños golpes, para que extremen la prudencia al volante.◗◗ Los pacientes que a pesar del tratamiento médico presentan AIT tampoco pueden con-ducir.

Consejo sobre ictus en evolución y establecido

◗◗ En un gran número de pacientes se desaconseja la conducción después de un infarto cerebral, por las secuelas incapacitantes y permanentes.◗◗ La terapia física y ocupacional debe insistir en el empleo de las extremidades afecta-das, para lograr la realización de las funciones básicas, incluida la conducción.◗◗ El paciente que mejora del infarto cerebral hasta la recuperación completa, situación poco frecuente, puede volver a conducir sin restricciones si su médico así lo indica.◗◗ Las secuelas leves pueden permitir la conducción, pero para ello son necesarias adap-taciones en el vehículo que aseguren el adecuado control de los mandos.◗◗ Los conductores con riesgo alto de recidiva del infarto cerebral no deben conducir.◗◗ No se puede conducir hasta que la causa que originó el infarto cerebral esté diag-nosticada y el tratamiento establecido y ajustado, aunque la recuperación haya sido completa y sin síntomas.

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l…24. ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA, HEMORRAGIA INTRACRANEAL Y SU REPERCUSIÓN AL VOLANTE

ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA

Trastorno agudo o subagudo producido por una hipertensión arterial (HTA) grave, caracteri-zado por cefalea, embotamiento, confusión o estupor y convulsiones.

A menudo, se observan alteraciones neurológicas con ceguera cortical, hemiparesia y déficit hemisensitivo, y habitualmente existe retinopatía avanzada.

El tratamiento consiste en una reducción lenta pero progresiva de la presión arterial, hasta llegar a unas cifras más próximas a las normales.

HEMORRAGIA CEREBRAL

Los síndromes hemorrágicos intracraneales son trastornos vasculares causados por una he-morragia en el tejido cerebral o en los espacios meníngeos, epidural, subdural o subaracnoi-deo, o en una combinación de localizaciones.

Las hemorragias epidural o subdural son a menudo consecuencia de traumatismos cra-neales.

La hemorragia cerebral constituye el 50% de las hemorragias intracraneales, y suele ser debida a la rotura de un vaso por HTA, o secundaria a la isquemia por formación local de trombos.

La hemorragia cerebral hipertensiva suele ser extensa, única y de mala evolución.

Síntomas

Es característico que la hemorragia cerebral se inicie de forma súbita con cefalea, seguida de trastornos neurológicos que empeoran de forma progresiva.

Las hemorragias importantes producen hemiparesia cuando se localizan en los hemisferios y síntomas de disfunción cerebelosa o del tronco encefálico como desviación conjugada de la mirada u oftalmoplejia, cuando se localizan en la fosa posterior.

Es frecuente la pérdida de conocimiento. También se evidencian a menudo náuseas, vómitos, delirio y convulsiones focales o generalizadas, y tienen un índice elevado de mortalidad.

En los pacientes que sobreviven, se recupera la conciencia y gradualmente las alteraciones neurológicas.

Las hemorragias más pequeñas causan defectos focales similares a los que se observan en el ictus isquémico, que reflejan la localización de la lesión.

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l…Tratamiento

El tratamiento se basa en la corrección de la coagulopatía, la posible evacuación neuroqui-rúrgica urgente del hematoma, el tratamiento anticonvulsivante preventivo y en el adecuado tratamiento de la hipertensión arterial.

Por lo general, persiste cierto grado de deterioro, con una ligera disfasia si el hemisferio afectado es el dominante, pero en muchos pacientes hay una avanzada recuperación, sobre todo si el área afectada es silente.

Consejo sobre encefalopatía hipertensiva

◗◗ Con HTA grave no tratada, refractaria o maligna no se puede conducir.◗◗ El tratamiento específico con evolución favorable del cuadro clínico permitirá al médi-co valorar la capacidad del paciente para conducir.◗◗ La crisis hipertensiva urgente y la emergencia hipertensiva impiden la conducción en el episodio agudo y también posteriormente, hasta que el paciente esté correctamente diagnosticado, tratado y estabilizado sin afectación de lesiones viscerales que mermen su capacidad para conducir.◗◗ Mientras el paciente tenga síntomas y sus cifras de tensión arterial elevadas, no se podrá conducir.◗◗ Si la HTA es secundaria y sintomática, hasta que el diagnóstico completo esté realiza-do, los riesgos de la enfermedad causal se hayan establecido y el tratamiento aplicado sea satisfactorio, no se podrá conducir. ◗◗ Se desaconseja la conducción al paciente hipertenso sintomático y/o refractario al tratamiento médico, pues estas situaciones dificultan la conducción y aumentan los riesgos al volante.◗◗ No se puede conducir si las lesiones viscerales son importantes o existen datos de encefalopatía hipertensiva.◗◗ El paciente que sabe que es hipertenso y conduciendo comienza con síntomas debe cuanto antes aparcar el vehículo en una zona segura, apagar el motor, tranquilizarse y esperar a que los síntomas remitan. Si no mejora, debe pedir ayuda para ser llevado al centro sanitario más cercano y que el médico realice la toma de tensión, confirme el diagnóstico e instaure el tratamiento adecuado.◗◗ El paciente hipertenso con síntomas no puede acudir al centro médico conduciendo.

Consejo sobre hemorragia cerebral

◗◗ Son situaciones clínicas graves que, salvo los casos de pequeño sangrado en zonas cerebrales de poca repercusión sintomática, impiden normalmente la conducción.◗◗ El grado de recuperación neurológica permitirá valorar la capacidad del paciente para conducir.◗◗ La HTA refractaria al tratamiento impide conducir, pues es causa principal de hemo-rragia cerebral.◗◗ Muchos pacientes con una avanzada recuperación podrán volver a conducir si se en-cuentra controlada la causa que originó la hemorragia cerebral.◗◗ Las secuelas leves pueden permitir la conducción, pero son necesarias adaptaciones en el vehículo que aseguren el adecuado control de los mandos, y para ello es funda-mental el informe médico con la descripción de las secuelas y su pronóstico.◗◗ El riesgo aumentado de nuevo sangrado impide conducir, aunque el paciente se en-cuentre recuperado sin síntomas.

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…25. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA, MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS Y SU INFLUENCIA EN LA CONDUCCIÓN

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)

Es la hemorragia súbita en el espacio subaracnoideo, que suele producirse por la rotura es-pontánea de un aneurisma intracraneal congénito, favorecido posiblemente por la ateroes-clerosis y la HTA.

El traumatismo craneal es la segunda causa más frecuente de HSA.

Síntomas con aneurisma íntegro

El aneurisma íntegro en algunos casos puede dar sintomatología por presión de estructuras adyacentes, como parálisis ocular, diplopía, estrabismo y pérdida visual con defecto del cam-po óptico bitemporal, debido a la presión sobre el quiasma óptico.

Los aneurismas vertebrobasilares producen síntomas permanentes o intermitentes de insu-ficiencia vertebrobasilar o simulan un tumor de la fosa posterior, con cefalea occipital, signos cerebelosos y piramidales, y, sobre todo, signos compresivos de los nervios craneales.

Los aneurismas localizados en el seno cavernoso pueden manifestarse por una compresión del trigémino, del simpático pericarotídeo, de los nervios oculomotores o por su repercusión en la vena del seno.

Rotura aneurismática

Al romperse el aneurisma, se produce una cefalea intensa y aguda, con vómitos y fotofobia.

Pueden aparecer convulsiones y síncope. Algunos pacientes permanecen en coma, pero es más frecuente el estado confusional. La mortalidad es elevada.

Las complicaciones más frecuentes de la hemorragia subaracnoidea son la hidrocefalia co-municante, la ruptura recidivante, la isquemia e infarto cerebral varios días después debido al vasoespasmo, el edema cerebral y las convulsiones.

En aproximadamente el 25% de los casos se observan signos focales, en general con hemi-plejia, como consecuencia del sangrado en la sustancia cerebral o de la isquemia asociada.

Tratamiento

Debe tratarse la HTA, la discrasia sanguínea y el punto hemorrágico, mediante hemostasia instrumental u obliteración neuroquirúrgica del aneurisma.

En unos pocos pacientes, la confusión y la recuperación motora retardada persisten duran-te semanas por hidrocefalia comunicante secundaria, que requiere derivación ventricular cerebral. En los pacientes no tratados quirúrgicamente es frecuente que recidive la hemo-rragia.

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…MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS

Son malformaciones congénitas de vasos dilatados y apelotonados, en las que las aferentes arteriales desembocan directamente en eferentes venosas sin la resistencia de un lecho ca-pilar intermedio.

Puede producir alteraciones neurológicas al comprimir el tejido nervioso, o sangrar.

Quizás, la mitad de los casos sangran y producen un cuadro clínico de hemorragia parenqui-matosa o subaracnoidea, menos devastadora que la producida por HTA o aneurisma, pero que recidiva con mucha frecuencia.

Pueden provocar epilepsia focal con síntomas dependientes de la localización y también défi-cit sensitivo y motor neurológico focal y progresivo, en el que el crecimiento de la malforma-ción actúa como una lesión ocupante de espacio o isquémica progresiva.

El tratamiento incluye medicación anticonvulsivante y en los casos seleccionados, actuación neuroquirúrgica.

Consejo sobre hemorragia subaracnoidea (HSA)

◗◗ Son situaciones clínicas graves que impiden la conducción.◗◗ El grado de recuperación neurológica permitirá valorar en el tiempo la capacidad del paciente para conducir.◗◗ La HTA refractaria al tratamiento impide conducir, pues es causa principal de hemo-rragia subaracnoidea.◗◗ El control del punto hemorrágico mediante hemostasia instrumental u obliteración neuroquirúrgica del aneurisma, o la malformación arteriovenosa, permitirá al experto informar de la nueva situación del paciente, así como del riesgo de sufrir otros episo-dios de sangrado.◗◗ Muchos pacientes con una avanzada recuperación podrán volver a conducir si se en-cuentra controlada la causa que originó la hemorragia intracraneal.◗◗ El riesgo aumentado de nuevo sangrado impide conducir, aunque el paciente se en-cuentre recuperado y sin síntomas.◗◗ Es importante el control estricto de los conductores anticoagulados para evitar nuevas complicaciones hemorrágicas en el SNC.

Consejo sobre malformaciones arteriovenosas

◗◗ Las malformaciones arteriovenosas, si no producen síntomas, pasan desapercibidas, por lo que no interfieren al conductor.◗◗ En el momento del comienzo de síntomas se desaconseja la conducción por el riesgo de sangrado y de presentar alteraciones neurológicas que limiten la capacidad al vo-lante.◗◗ El tratamiento anticonvulsivante obliga a un periodo prolongado sin conducir, aunque no haya convulsiones.◗◗ Los efectos secundarios de los medicamentos anticonvulsivantes deben ser conocidos por el paciente por su interferencia con la conducción.◗◗ El médico, ante la solución definitiva neuroquirúrgica de la lesión sin secuelas y la ausencia de síntomas en el tiempo, emitirá un informe favorable para la obtención del permiso de conducción.◗◗ Si no se controla clínicamente la malformación arteriovenosa, no se podrá conducir.

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…26. ENCEFALOPATÍA POR HIPOGLUCEMIA Y SU INFLUENCIA EN LA CONDUCCIÓN

La intensidad del metabolismo cerebral explica la vulnerabilidad particular del cerebro frente a desórdenes metabólicos.

Ante la posibilidad de una disminución importante de glucosa en el SNC, la actividad de los centros cerebrales superiores disminuye para reducir las necesidades de energía.

La hipoglucemia provoca respuestas nerviosas y hormonales para aumentar la producción de glucosa en el hígado, y reducir su uso en órganos no nerviosos.

Se caracteriza por síntomas de estimulación del sistema nervioso simpático o de disfunción del SNC, provocados por una concentración plasmática de glucosa anormalmente baja.

Los síndromes hipoglucémicos pueden producirse por fármacos o sustancias como insulina, alcohol o sulfonilureas, y con menos frecuencia por salicilatos, propanolol, pentamidina, di-sopiramida, hipoglicina A o quinina.

La hipoglucemia no medicamentosa puede deberse al ayuno o al ejercicio, a tumores, hepa-topatía y nefropatía graves, o tener un origen autoinmune.

SÍNTOMAS

Los síntomas y signos característicos son sudoración, nerviosismo, temblor generalizado, palpitaciones, desvanecimientos y a veces hambre.

Las manifestaciones del SNC se caracterizan por conducta inapropiada, confusión, alteracio-nes visuales, estupor, coma y crisis convulsivas.

En las fases iniciales de la hipoglucemia se disminuye el campo visual perceptivo y de aten-ción del conductor, y la sensibilidad al contraste. A la vez, el deterioro cognitivo se asocia generalmente a la pérdida de visión.

Otras manifestaciones que interfieren con la conducción son las alteraciones en el control de la dirección y la trayectoria, falta de atención, somnolencia, cansancio y lentitud en los tiempos de reacción.

Cuando el conductor diabético comienza a notar síntomas de hipoglucemia, ésta ya le ha pro-ducido con anterioridad un deterioro en la capacidad de conducción, creándole un peligro de accidente ante ciertas situaciones del tráfico.

La mayoría de los conductores hipoglucémicos creen que pueden conducir correctamente y, sin embargo, si se les observa, se evidencia que toman decisiones incorrectas o muy lentas.

Solamente cuando el conductor con hipoglucemia nota temblor, incoordinación y alteraciones visuales, es cuando decide parar el vehículo.

Por tanto, el mayor problema de estos conductores es el deterioro cognitivo del que la mayoría no son conscientes, y que les incapacita para la conducción, afectando a la seguridad vial general.

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…Si la hipoglucemia en un paciente inconsciente no se trata rápidamente, pueden aparecer crisis convulsivas y un verdadero déficit de energía cerebral, que conduce a secuelas neuro-lógicas irreversibles, o a la muerte.

Los síntomas adrenérgicos agudos suelen ceder tomando glucosa o sacarosa.

Consejo sobre encefalopatía por hipoglucemia

◗◗ Los pacientes tratados con insulina o sulfonilurea, si presentan de forma súbita confu-sión o una conducta inapropiada, se les aconseja que beban un vaso de zumo de fruta o de agua con tres cucharaditas de azúcar de mesa. Es más cómodo que el conductor lleve a mano en el vehículo caramelos, terrones de azúcar o comprimidos de glucosa.◗◗ La mayoría de las reacciones hipoglucémicas pueden solucionarse con una alimenta-ción con glucosa o sacarosa.◗◗ Sin embargo, en los pacientes tratados con sulfonilureas, la hipoglucemia puede reci-divar durante varios días, por lo que los pacientes conductores deben acudir al médico inmediatamente, aunque los síntomas respondan a la ingestión de glucosa o sacarosa; además, no pueden conducir.◗◗ El conductor hipoglucémico que a pesar de tomar azúcar sigue confuso y con altera-ciones visuales, no puede conducir y debe pedir ayuda para traslado urgente.◗◗ El paciente con manifestaciones del SNC por hipoglucemia que no responde bien al azúcar oral, debe ser llevado a un servicio de urgencia para su tratamiento.◗◗ Las manifestaciones hipoglucémicas del diabético son más frecuentes en la conduc-ción que en otras actividades cotidianas, y dificultan la capacidad de respuesta ante un imprevisto en la carretera.◗◗ El conductor diabético debe reconocer pronto sus síntomas de hipoglucemia y saber actuar correctamente en cada caso. El retraso en la actuación facilita la accidentali-dad.◗◗ Los cuadros de hipoglucemia aguda o alteraciones metabólicas que cursan con pérdi-da de conciencia impiden conducir.◗◗ El paciente diabético no puede conducir si sus niveles de glucemia son muy bajos. El médico le informará del límite de glucemia recomendable para su caso concreto.◗◗ El conductor diabético debe saber que si nota disminución de la atención, tiene que parar su vehículo inmediatamente e ingerir hidratos de carbono.◗◗ El diabético reanudará la conducción cuando se haya recuperado totalmente, y siem-pre comprobando 1-2 horas después que la cifra de glucemia no ha vuelto a descender a límites peligrosos.◗◗ El tiempo de recuperación de una hipoglucemia para conducir con plena seguridad será diferente dependiendo del tipo de desplazamiento, la vía en que se encuentre, y si está acompañado o conduce solo.◗◗ Antes de comenzar un viaje debe hacer siempre un control de glucemia, que asegure que su nivel se encuentra dentro de los límites aceptados como normales para él, según le haya informado su médico.◗◗ En los desplazamientos se deben respetar los horarios y tipos de comida, así como la medicación.◗◗ Durante el periodo inicial de tratamiento con insulina o hipoglucemiantes orales no se puede conducir, por el riesgo de sufrir hipoglucemia mientras se intenta establecer una pauta de tratamiento apropiada. ◗◗ El conductor debe llevar en lugar visible dentro del vehículo el informe médico de su enfermedad con el tratamiento, para que en caso de accidente pueda ser identificado y atendido correctamente.

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27. ENCEFALOPATÍA POR DIABETES Y SU INFLUENCIA EN LA CONDUCCIÓN

La diabetes mellitus es el trastorno endocrinológico más frecuente, ya que son más de tres millones de españoles los que la padecen.

La diabetes mellitus se asocia a riesgo de cetoacidosis diabética (CAD), coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (CHHNC) y a un grupo de complicaciones tardías entre las que se encuentran retinopatía, nefropatía, arteriopatía ateroesclerótica periférica y coronaria, y neu-ropatías del sistema nervioso autónomo y periférico.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)

En los pacientes con diabetes mellitus insulinodependiente (DMID), la CAD se puede desenca-denar por olvido del tratamiento insulínico, o por una infección aguda, traumatismo, o infarto, responsables de que el tratamiento insulínico habitual resulte insuficiente.

El incremento de la síntesis hepática de cuerpos cetónicos induce a una acidosis metabólica y una compensación respiratoria. La acetona que se acumula en el plasma es un anestésico para el SNC, y se elimina lentamente por la respiración.

Los síntomas iniciales consisten en poliuria, náuseas, vómitos y a veces dolor abdominal. Por lo general, se observan signos de deshidratación con hipotensión e hipopotasemia.

La somnolencia es una manifestación posterior frecuente, que si el paciente no es tratado, evoluciona al coma.

COMA HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO (CHHNC)

Es un síndrome caracterizado por la alteración del nivel de conciencia, que se acompaña a ve-ces de crisis convulsivas focales o generalizadas, deshidratación e hiperglucemia extremas, no acompañado de cetoacidosis.

Es una complicación de la diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID) no diagnostica-da previamente o mal controlada, y tiene una tasa de mortalidad muy alta.

Con frecuencia se produce después de un periodo de hiperglucemia sintomática, en que la toma de líquidos es insuficiente para evitar la deshidratación extrema causada por la diuresis osmótica inducida por la hiperglucemia.

Los motivos desencadenantes más frecuentes son las infecciones o la administración de fár-macos que deterioran la tolerancia a la glucosa o aumentan las pérdidas de líquidos, como los glucocorticoides, la fenitoína, los inmunosupresores y los diuréticos.

Las manifestaciones clínicas son alteraciones del SNC, deshidratación, acidosis metabólica leve y uremia prerrenal.

El nivel de conciencia varía entre la obnubilación y el coma, y en ocasiones, se produce hemi-plejia transitoria. El tratamiento es urgente y hospitalario.

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Consejo sobre cetoacidosis diabética (CAD)

◗◗ En general, los pacientes con DMID bien tratados, cuando reconocen los síntomas, se inyectan una cantidad de insulina y buscan rápidamente asistencia médica.◗◗ Es importante que el paciente diabético y conductor sepa que si esta situación se le presenta conduciendo, debe parar inmediatamente el vehículo en una zona de la vía segura y pedir ayuda.◗◗ Aunque se inyecte insulina y se encuentre mejor no debe conducir para intentar llegar cuanto antes al centro médico. Esta situación clínica puede evolucionar sin el control adecuado hacia una pérdida de conciencia.◗◗ El paciente diabético que ha sufrido un episodio de CAD necesita una estrecha super-visión médica, puesto que se requieren valoraciones clínicas y analíticas frecuentes de la evolución de la CAD y los correspondientes ajustes de tratamiento.◗◗ La hipotensión y el coma influyen negativamente en el pronóstico, y pueden dejar se-cuelas neurológicas.◗◗ El médico experto informará al paciente de su evolución, desaconsejándole la con-ducción hasta que la causa que provocó la CAD se encuentre controlada, así como el ajuste de la diabetes.◗◗ Las secuelas neurológicas producidas en algún caso por edema cerebral agudo que ha respondido al tratamiento incapacitan para conducir.◗◗ Sería conveniente que el médico informara por escrito en cada revisión de las lesiones neurológicas existentes y su evolución, para poder valorar la capacidad de conducción del paciente y aconsejarle en este sentido.

Consejo sobre coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (CHHNC)

◗◗ Tras la recuperación de un episodio agudo de CHHNC, el control estricto con insulina ajustada a la alimentación requiere de un periodo más o menos prolongado en el que no se puede conducir.◗◗ El médico experto informará del adecuado ajuste del paciente diabético, que le permi-tirá conducir con seguridad y sin sobresaltos por hiper o hipoglucemia.◗◗ Los avances de la medicina facultan el control y tratamiento adecuados de los pacien-tes, permitiéndoles mantener la capacidad de conducción en la mayoría de los casos, siempre tomando las precauciones recomendadas para su seguridad.

Consejos generales al conductor diabético

◗◗ Todo paciente diabético debe ser aconsejado por su médico al respecto de diabetes y conducción, pasando de ser “paciente” a ser “agente” de su propia salud.◗◗ La diabetes mellitus que curse con inestabilidad metabólica severa que requiera hos-pitalización impide la conducción.◗◗ En los viajes se debe ir acompañado de personas que conozcan su enfermedad y sepan ayudarle si surgen complicaciones. Debe parar cada hora para hacer descansos.◗◗ En general los pacientes con DMID bien tratados, cuando reconocen los síntomas de CAD, se inyectan una cantidad de insulina y buscan rápidamente asistencia médica. Es importante que sepan que si esta situación se les presenta conduciendo, deben parar inmediatamente el vehículo evitando riesgos y pedir ayuda.◗◗ Aunque se inyecten insulina y se encuentren mejor, no deben conducir para intentar llegar cuanto antes al centro médico, pues esta situación clínica puede evolucionar sin el control adecuado hacia una pérdida de conciencia.

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◗◗ El médico experto informará al paciente de su evolución, desaconsejándole la conduc-ción hasta que la causa que provocó la CAD se encuentre controlada, así como el ajuste del tratamiento para la diabetes.◗◗ Sería conveniente que el médico informara por escrito en cada revisión de las posibles secuelas neurológicas y su evolución, para poder valorar la capacidad de conducción del paciente y aconsejarle en este sentido.◗◗ Tras la recuperación de un episodio agudo de CHHNC, el control estricto con insulina ceñida a la alimentación requiere un periodo más o menos prolongado en el que no se puede conducir. El médico informará del adecuado ajuste, que le permitirá conducir con seguridad y sin sobresaltos por hiper o hipoglucemia.◗◗ El conductor debe llevar en lugar visible dentro del vehículo el informe médico de su enfermedad con el tratamiento, para que en caso de accidente pueda ser identificado y atendido correctamente.◗◗ Ningún conductor puede beber alcohol si va a conducir. En el caso de los conductores diabéticos se les recomienda que no beban alcohol nunca, por la posible interferencia con su medicación, y por tanto el incremento del peligro al volante.◗◗ Todas estas advertencias harán del conductor diabético un conductor más prudente debido al profuso conocimiento de su enfermedad, con menor riesgo de sufrir episo-dios de encefalopatía diabética, y posiblemente menos accidentalidad que el resto de los conductores, ya que estará más concienciado de los peligros al volante.

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28. ALTERACIONES NEUROLÓGICAS POR ANOXIA, INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Y SU REPERCUSIÓN AL VOLANTE

ANOXIA

El metabolismo energético cerebral descansa ante todo en la oxidación de la glucosa.

La anoxia (o falta casi total de oxígeno en un tejido o célula) puede dar lugar a confusión, trastornos de la vigilancia más o menos severos, crisis convulsivas y a veces a signos focales (alteraciones de los nervios, médula espinal o de la función cerebral).

La anoxia cerebral aguda conduce al coma en algunos segundos y provoca en algunos minu-tos lesiones cerebrales irreversibles.

El aumento del dióxido de carbono (CO2) produce mareo, falta de concentración y atención, cefalea, embotamiento y puede llegar a la pérdida de conciencia.

El CO2 provoca trastornos de la vigilancia de gravedad muy variable según la duración e in-tensidad de la intoxicación, desde coma mortal hasta episodios completamente resolutivos, y otros en los que persisten secuelas como deterioro intelectual y signos extrapiramidales.

En la recuperación del coma oxicarbonado, en ocasiones se observa la reaparición de un es-tado confusional y alteraciones de la vigilancia, después de un intervalo libre de 1-2 semanas.

Estos comas postintervalo pueden evolucionar a la regresión o a la muerte, y corresponden a lesiones desmielinizantes de la sustancia blanca.

ENCEFALOPATÍA RESPIRATORIA

La descompensación de las bronconeumopatías crónicas con enfisema es la causa más fre-cuente de encefalopatía respiratoria.

A la hipoxia que producen estas enfermedades, se une la hipercapnia (elevación anormal en la concentración de CO2 en la sangre arterial) y la consiguiente acidosis de las células ner-viosas.

La hipoxemia puede producir, además de la disnea, estado de confusión, malestar general o incluso pérdida de conciencia.

A menudo, se origina vasodilatación cerebral con hipertensión intracraneal y poliglobulia con aumento de la viscosidad sanguínea e incremento del sufrimiento cerebral.

Los trastornos psíquicos y de la vigilancia son los más abundantes. Es frecuente que se aso-cien movimientos anormales de las extremidades en forma de sacudidas mioclónicas o tem-blor.

La mejoría de la insuficiencia respiratoria por la adecuada ventilación alveolar se manifiesta con la disminución de la disnea y de los trastornos de la conciencia.

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La mayoría de los pacientes con EPOC lo son porque fuman. No solamente fumar es una dis-tracción física, sino que disminuye la capacidad de conducir debido a los altos niveles de CO2 presentes en el interior del vehículo.

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

Esta situación puede originar disfunción cerebral y determinar signos de encefalopatía.

La secreción inadecuada de hormona ADH provoca situaciones de hipoosmolaridad con hipo-natremia, que son causa de estados de confusión, con riesgo de crisis epilépticas y posible coma.

Algunos pacientes diabéticos tratados con clorpropamida, que tiene actividad antidiurética, sufren situaciones semejantes.

La hipercalcemia puede provocar manifestaciones nerviosas como la depresión, deterioro in-telectual o síndrome cerebral seudotumoral.

La hipocalcemia asociada a un estado de hiperexcitabilidad neuromuscular y crisis de tetania puede ocasionar signos de sufrimiento cerebral con lentitud intelectual y, a menudo, crisis convulsivas.

Consejo sobre anoxia y encefalopatía respiratoria

◗◗ Además de recomendar a los pacientes con EPOC que dejen de fumar para no morir por su enfermedad, tienen que ser conscientes de que son más vulnerables al CO2 retenido en el interior del vehículo, que se suma a la hipoxia que ya sufren.◗◗ Si no van a dejar de fumar, por lo menos que ventilen el habitáculo.◗◗ Quizás estos pacientes son los que más se beneficiarían de un entorno libre de humos en su hogar y en su coche, pues si quienes les rodean siguen fumando, difícilmente ellos podrán aislarse del tabaquismo.◗◗ El paciente que ha sufrido pérdida de conocimiento por anoxia o intoxicación por CO2 debe ser objeto de valoración del especialista por las posibles secuelas neurológicas que puedan limitar la conducción.◗◗ Hasta que el paciente no tenga el informe de su médico permitiéndole conducir, no puede hacerlo, aunque aparentemente se encuentre bien.◗◗ No se puede conducir con disnea, alteraciones de la conciencia, mareo o dificultad en la concentración y la atención debida a hipoxia.◗◗ El paciente con EPOC debe saber el riesgo que tiene con síntomas de hipoxia y reten-ción de CO2 ante una complicación de su enfermedad como puede ser un catarro o una infección respiratoria.◗◗ El paciente con EPOC complicada y síntomas neurológicos no puede conducir y debe acudir cuanto antes a su médico para que instaure el tratamiento oportuno.◗◗ El médico informará de la mejoría completa del paciente que le permitirá volver a conducir.

Consejo sobre desequilibrio hidroelectrolítico

◗◗ Todos los desequilibrios hidroelectrolíticos que provocan disfunción neurológica impi-den conducir hasta la resolución completa del cuadro clínico y el control de la enfer-medad causal.

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…29. ALTERACIONES NEUROLÓGICAS POR INSUFICIENCIA RENAL Y ENFERMEDAD HEPÁTICA, Y SU INFLUENCIA EN LA CONDUCCIÓN

INSUFICIENCIA RENAL

La elevación de la urea puede ser causa de malestar, anorexia, laxitud, fatiga, vómitos y dis-minución de la agudeza mental.

La insuficiencia renal crónica altera la función y el metabolismo celular, así como el volumen y composición de los líquidos corporales que se manifiesta con poliuria y nicturia en las fases de insuficiencia renal leve o moderada.

Las alteraciones neurológicas son frecuentes, con parestesias por polineuropatía de distribu-ción distal, bilateral y simétrica, sensación nocturna de quemazón e inquietud en las piernas y calambres musculares.

Los signos de encefalopatía unen de forma variable la confusión, trastornos de la vigilancia, crisis convulsivas y movimientos anormales con temblor agitante o mioclonías (movimientos involuntarios, breves, bruscos y repentinos, como sacudidas).

Se desarrollan trastornos psicológicos como depresión, irritabilidad y riesgo de suicidio.

En casos avanzados se establece la encefalopatía urémica con asterixis, convulsiones y coma.

La diálisis que mejora la insuficiencia renal puede producir demencia y “desequilibrio”, y por otra parte, desde simples náuseas hasta convulsiones.

Diversos medicamentos, en particular antibióticos, pueden desencadenar en estos pacientes signos de encefalopatía severa con convulsiones.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Es relativamente frecuente en ciertas enfermedades hepáticas como la cirrosis.

La encefalopatía de la cirrosis tiene con frecuencia un factor desencadenante como lo es la hemorragia digestiva, ciertos medicamentos tipo barbitúricos, morfina, benzodiacepinas, acetazolamida, etc.

La encefalopatía hepática se caracteriza por trastornos del sistema nervioso central, con dis-minución de la conciencia desde somnolencia y confusión hasta estupor y coma.

Es frecuente la inversión del ritmo del sueño, las alteraciones intelectuales con bradipsiquia, la incapacidad para mantener la atención y la desorientación temporo espacial. También las alteraciones de la personalidad con euforia, depresión, agresividad y trastornos de la con-ducta.

A menudo se manifiestan alteraciones neuromusculares con asterixis, hipertonía, convulsio-nes, temblor, ataxia, amimia, coroatetosis, paraplejia espástica, etc.

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…El tratamiento de estos pacientes es complejo y multidisciplinar y requiere de médicos exper-tos en evitación de todo tipo de complicaciones.

El trasplante hepático ha devuelto la vida a muchos de estos pacientes.

Consejo sobre insuficiencia renal

◗◗ Los pacientes con reserva renal levemente disminuida no manifiestan síntomas, por lo que pueden conducir.◗◗ La insuficiencia renal entre leve y moderada puede tener sólo síntomas vagos como nicturia, que no interfiere en la conducción, salvo el cansancio que produce la ausen-cia del adecuado descanso nocturno.◗◗ Las primeras manifestaciones de la uremia como son laxitud, fatiga y disminución de la agudeza mental disminuyen la capacidad de conducción, por lo que se desaconse-ja conducir hasta que el especialista, mediante el tratamiento oportuno y la posterior evolución favorable del paciente, decida que éste puede conducir con seguridad.◗◗ Las manifestaciones neuromusculares como las contracciones musculares bruscas, las neuropatías periféricas con manifestaciones sensitivas y motoras, los espasmos musculares y las convulsiones impiden la conducción.◗◗ Se recomienda no conducir ante episodios de ulceración con hemorragia digestiva y riesgo de desangrado, que se producen en la enfermedad avanzada.◗◗ El paciente con insuficiencia renal crónica estable con pocos síntomas puede des-compensarse de forma aguda ante una enfermedad intercurrente y deteriorarse bruscamente. No se podrá conducir hasta que el paciente se encuentre estabilizado y sin síntomas.◗◗ El paciente aquejado de nefropatía diabética que no ajusta las dosis de insulina a la evolución de la insuficiencia renal puede sufrir episodios graves de hipoglucemia, que de aparecer mientras conduce, pueden finalmente inducir la pérdida de control del vehículo.◗◗ Los pacientes conductores con insuficiencia renal tienen que ser conscientes de que muchos medicamentos pueden producirles efectos secundarios que interferirán con la conducción si no se ajusta la dosis. Es el caso de medicamentos ansiolíticos, an-tidepresivos, anticonvulsivantes, etc., y cuyas reacciones adversas deben ser cono-cidas por el enfermo.◗◗ Se desaconseja la conducción al conductor con alteraciones psicológicas y depre-sivas no controladas en tanto se comprueba la evolución favorable de su situación anímica.◗◗ La sesión de hemodiálisis incapacita la conducción por los posibles y frecuentes efectos secundarios que presentan los pacientes al término de la misma.◗◗ La seguridad de la conducción en los días intermedios entre las sesiones de diálisis depende de los síntomas que el paciente manifieste, tanto los propios de la insufi-ciencia renal, como los de la enfermedad causal.◗◗ En general, son pacientes vulnerables debido a la insuficiencia renal avanzada, por lo que se les recomienda correr los mínimos peligros, y entre los riesgos posibles destaca la conducción.

Consejo sobre encefalopatía hepática

◗◗ El paciente con insuficiencia hepática leve o moderada con síntomas únicamente de dispepsia puede conducir.

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…◗◗ Si la enfermedad de base es crónica y progresiva, en algún momento de la evolución del paciente comenzarán las alteraciones neurológicas, pérdida de atención y somno-lencia, que le incapacitarán para la conducción.◗◗ El médico tiene que desaconsejar la conducción a su paciente cuando las manifesta-ciones clínicas le resten seguridad al volante, e informar de ello por escrito.◗◗ El trasplante hepático devuelve la vida y hace que gran número de estos pacientes puedan volver a conducir cuando su médico lo considere adecuado mediante informe escrito.

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l…30. ALTERACIONES NEUROLÓGICAS POR CONSUMO DE ALCOHOL Y SU REPERCUSIÓN AL VOLANTE

Tanto la acción directa del consumo de alcohol como los defectos nutricionales asociados, particularmente de tiamina, son responsables de la frecuente degeneración de los nervios periféricos y de los cambios cerebrales.

EMBRIAGUEZ

Aun en sus formas más corrientes, constituye un estado patológico caracterizado por trans-formación del comportamiento y trastornos neurológicos y físicos.

El alcohol provoca aceptación del riesgo, disminución de la prudencia y sobrevaloración per-sonal.

Una vez finalizada la ingestión de alcohol, el valor más alto de alcoholemia se alcanza pasados entre 30 y 90 minutos, produciendo:

◗◗ Con 0,2 g/l: la percepción de las luces móviles se debilita.◗◗ Con 0,3 g/l: distorsión de las distancias.◗◗ Entre 0,5 g/l y 0,8 g/l: alteraciones de manos y pies, desprecio de las señales y mala percepción de la luz roja.◗◗ Entre 0,8 g/l y 1,5 g/l: conducción temeraria y poca apreciación del riesgo.◗◗ Entre 1,5 g/l y 3 g/l: visión muy borrosa y falta de coordinación de movimientos.◗◗ Entre 3 g/l y 5 g/l: imposibilidad de conducir.◗◗ Más de 5 g/l: coma etílico. Muerte.

SÍNDROME DE ABSTINENCIA DEL ALCOHOL

Produce temblor, hiperreflexia y, en algunos pacientes, convulsiones generalizadas.

ALUCINOSIS ALCOHÓLICA

Sigue al consumo excesivo y prolongado de alcohol, con ilusiones y alucinaciones auditivas sin confusión, que provocan terror en el paciente.

Suele ser transitoria y responde al tratamiento con fenotiazinas en un periodo de 1 a 3 se-manas.

DELIRIUM TREMENS

Debido a la abstinencia grave, se inicia con episodios de ansiedad y confusión creciente, in-somnio con pesadillas y depresión profunda.

Sucede la desorientación e interrupción de las funciones cognitivas con gran inquietud, y pue-den producirse alucinaciones y estados delirantes, con temblor, disartria y ataxia.

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l…CIRROSIS ALCOHÓLICA

Produce embotamiento, letargo y estupor.

SÍNDROME DE KORSAKOFF

Se caracteriza por una grave alteración de la memoria reciente, a menudo compensada con fabulación.

Está asociado generalmente al consumo excesivo de alcohol, malnutrición crónica o déficit dietético del grupo vitamínico B, particularmente tiamina.

ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE

El pronóstico es peor si también se desarrolla este tipo de encefalopatía caracterizada por parálisis ocular, alteración del pensamiento, ataxia y polineuropatía.

EMBRIAGUEZ PATOLÓGICA

Se caracteriza por movimientos repetitivos y automáticos, y agitación extrema con compor-tamiento irracional no controlado y agresivo, tras ingerir una pequeña cantidad de alcohol.

Puede durar minutos u horas y seguirse de un sueño prolongado, con amnesia del episodio al despertar.

EPILEPSIA

Puede agravarse en un paciente por el consumo excesivo de alcohol. A su vez, el alcoholismo constituye por sí mismo una posible causa de crisis convulsiva.

En la proximidad de la crisis y de manera transitoria, suele existir una sensibilidad aumentada a la estimulación luminosa intermitente.

Las crisis convulsivas y la fotosensibilidad suelen ocurrir en periodo de abstinencia, al menos algunas horas después de la última ingestión de alcohol.

El tratamiento más recomendable de la epilepsia de origen alcohólico es la supresión del alcohol, ya que el seguimiento del tratamiento anticonvulsivante en estos pacientes es muy difícil de lograr.

POLINEURITIS Y NEURITIS ÓPTICA

Están, en gran medida, asociadas a estados carenciales vitamínicos sobre todo del gru-po B.

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l…Consejo sobre alteraciones neurologícas por consumo de alcohol

◗◗ El consumo de alcohol incapacita la conducción.◗◗ El paciente dependiente del alcohol que se encuentra en terapia de deshabituación, aunque no beba, no podrá conducir hasta que su médico lo considere adecuado y se lo indique expresamente.◗◗ El paciente que con tratamiento médico y terapia de ayuda deja de beber alcohol debe ser valorado por las posibles secuelas neurológicas no recuperables, que le pueden seguir limitando la conducción. Si el informe médico es favorable, sin minusvalías neurológicas, y el paciente no vuelve a beber alcohol, podrá recuperar el permiso de conducción.

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31. TRAUMATISMO CRANEAL Y LESIÓN TRAUMÁTICA MEDULAR, Y SU INFLUENCIA AL VOLANTE

TRAUMATISMO CRANEAL

Los traumatismos craneales causan más muertes e incapacidades que cualquier otro proble-ma neurológico por debajo de los 50 años, y representan la principal causa de muerte en los adultos y jóvenes menores de 35 años, producidos en su mayoría por accidentes de tráfico.

La imprudencia en la conducción y la escasa experiencia al volante suelen ser las principales causas que provocan los accidentes de tráfico, sobre todo, entre la población más joven.

En este sentido, cada año se producen 40.000 nuevos casos de lesiones cerebrales provocadas en su mayoría por los accidentes de tráfico, y el resto de causa laboral o deportiva.

Cerca de la mitad de los traumatismos craneales graves fallecen. El tratamiento sólo reduce ligeramente la mortalidad.

Consecuencias

Las lesiones se deben a heridas penetrantes en el cráneo o a la aceleración o desaceleración rápida del cerebro, que lesiona los tejidos en el sitio de impacto, por contragolpe en el polo opuesto, y difusamente en el cerebro.

Se ocasionan interrupciones nerviosas, isquemia o hemorragia intracerebral y extracerebral, y edema cerebral con hipertensión intracraneal.

Las fracturas del cráneo pueden romper arterias meníngeas o senos venosos, produciendo hematoma epidural o subdural. Si lesionan las meninges de la base se produce rinorrea u otorrea.

Los traumatismos craneoencefálicos pueden producir pérdida inmediata de la conciencia, que si es transitoria y no se acompaña de lesiones cerebrales graves, determina la conmoción cerebral o concusión.

La contusión y las laceraciones cerebrales son lesiones más graves, que con frecuencia se manifiestan con hemiplejia u otros signos focales de disfunción cortical.

El hematoma subdural crónico puede no producir síntomas hasta varias semanas después del traumatismo, y se caracteriza por deterioro neurológico retardado, con cefalea diaria en aumento, somnolencia y confusión fluctuantes, y hemiparesia de leve a moderada.

La epilepsia postraumática con crisis convulsivas puede iniciarse hasta varios años después del traumatismo, por eso algunos pacientes deben someterse a un tratamiento preventivo anticonvulsivante durante un periodo prolongado.

La convalecencia después de cualquier traumatismo craneal grave se caracteriza por la pre-sencia de amnesia postraumática, medida hasta la recuperación del nivel de conciencia com-pleto y permanente.

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El síndrome posconcusión se caracteriza por aturdimiento, amnesia variable, falta de aten-ción y concentración, cefalea, ansiedad, depresión y apatía, cuadro que produce gran incapa-cidad y mejora al lograr la tranquilidad del paciente.

La mayor parte de la recuperación después de un traumatismo craneal grave se produce en el adulto en los primeros seis meses, persistiendo pequeños ajustes hasta los dos años.

LESIÓN TRAUMÁTICA MEDULAR

Las pérdidas de la función neurológica por lesión medular pueden ser de corta duración por concusión, de larga duración por contusión o hemorragia, y permanentes por laceración o sección.

Síntomas y signos

La lesión medular transversal aguda causa parálisis fláccida inmediata y pérdida de toda la sensibilidad y de la actividad refleja por debajo del nivel de la lesión. La evolución tiende hacia una paraplejia espástica.

Las lesiones incompletas de la médula causan una pérdida motora y sensitiva parcial, depen-diendo de las vías afectadas.

La hemisección de la médula espinal ocasiona una parálisis espástica homolateral y priva-ción de la sensibilidad postural, con pérdida contralateral de la sensibilidad para el dolor y la temperatura.

Nivel de la lesión medular

Las lesiones medulares a nivel de C4-C5 causan una tetraplejia completa, aunque entre C5-C6, los brazos pueden realizar la abducción y la flexión.

Entre C6-C7, paraliza los miembros inferiores, las muñecas y las manos, pero permite el movimiento del hombro y la flexión del codo.

Las lesiones entre C8-D1 producen un síndrome de Horner con miosis y ptosis.

Entre D11-D12 se afectan los músculos de muslos y piernas.

Las lesiones de D12-L1 causan parálisis por debajo de la rodilla.

Los traumatismos en la cola de caballo provocan paresia hiporrefléxica de los miembros infe-riores, con dolor en el territorio de inervación de las raíces nerviosas.

Las lesiones de las raíces nerviosas sacras 3.ª, 4.ª y 5.ª o del cono medular a nivel de L1 pro-vocan una pérdida completa del control de la vejiga y de los esfínteres.

La sección o degeneración nerviosa de la médula espinal no puede recuperarse y es perma-nente, a diferencia del tejido nervioso que sufre compresión, que recupera generalmente su función.

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Consejo sobre traumatismo craneal

◗◗ La valoración objetiva de las alteraciones de la concentración, atención y memoria, junto con los cambios de la personalidad, determinan la incapacidad para las relacio-nes sociales, el trabajo y la conducción, que muchas veces es más importante que las propias lesiones neurológicas residuales.◗◗ El médico, ante la evolución favorable y libre de secuelas del paciente, durante un tiempo que puede ser prolongado, indicará cuándo está capacitado para volver a con-ducir con seguridad.◗◗ Es importante valorar las secuelas neurológicas que admiten adaptación del vehículo para obtener el permiso de conducción con las restricciones que estipula la ley. Para ello se requiere informe médico que especifique claramente la incapacidad del con-ductor que se quiere compensar, así como todos los condicionantes que puedan existir de concentración, memoria y personalidad.◗◗ El paciente debe saber que los fármacos anticonvulsivantes indicados a largo plazo en los casos de epilepsia postraumática pueden provocar efectos secundarios como somnolencia, ataxia, nistagmo, náuseas, alteraciones visuales, cefalea, etc., por su posible interferencia con la conducción.◗◗ Es importante que estos conductores sean conscientes de cumplir el tratamiento co-rrectamente y en ningún caso beban alcohol, porque una crisis convulsiva conducien-do puede tener trágicas consecuencias.

Consejo sobre lesión traumática medular

◗◗ En las lesiones medulares reversibles, el paciente no puede conducir mientras se re-cupera con inmovilizaciones, vendajes, collarines, corsés, etc.◗◗ El médico indicará el periodo más o menos prolongado en el que no se permite la conducción, e informará adecuadamente del momento en el que el paciente, ya recu-perado totalmente y sin secuelas, puede volver a conducir con seguridad.◗◗ Cualquier disfunción que persista más de seis meses es probable que sea permanen-te. En este caso existe la posibilidad de adaptar el vehículo a la incapacidad concreta del paciente, para poder obtener el permiso de conducción con los condicionantes y restricciones que marca la ley.

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s…32. DISFUNCIÓN CRÁNEO-MANDIBULAR Y TRASTORNOS NEUROLÓGICOS POR EXCESO DE METALES, Y SU REPERCUSIÓN EN LA CONDUCCIÓN

DISFUNCIÓN CRÁNEO-MANDIBULAR

Expertos en la disfunción cráneo-mandibular cifran ya en un 10% las personas que sufren do-lor de cabeza orofacial y en la musculatura de la cabeza, cuello y espalda, fundamentalmente por problemas odontológicos.

Este dolor va seguido, según los especialistas, de una disfunción cráneo-mandibular que afecta más a las mujeres por tener unos músculos más débiles y por los cambios hormo-nales.

Este tipo de dolor está originado por el estrés emocional, bruxismo, alteraciones en la oclu-sión dentaria o macrotraumatismos.

Los pacientes con el síndrome de dolor orofacial duermen mal, experimentan fuertes dolores de cabeza y sobre todo se sienten incomprendidos, y muchos entran en procesos depresivos al no encontrar respuesta a su dolor.

Los pacientes toman con frecuencia antiinflamatorios, ansiolíticos y relajantes, desconocien-do los efectos secundarios al volante.

Son frecuentes los adictos a estos medicamentos, por lo gratificante que es la desaparición de la molesta cefalea.

Muchos conductores sufren y empeoran del dolor cuando circulan por la ciudad. Se irritan, pierden la tranquilidad y se hacen intolerantes con el tráfico.

Conducen apretando los maxilares de tal manera que provocan contractura de los músculos maseteros y fuerzan las articulaciones temporomandibulares, con un dolor intenso irradiado a la cabeza que les pone de peor humor al volante.

En ocasiones, además de la farmacoterapia, debería estar indicada la psicoterapia.

TRASTORNOS NEUROLÓGICOS POR EXCESO DE METALES

Hierro (Fe)

La sobrecarga crónica de hierro con depósito en los tejidos (hemosiderosis), si produce lesión tisular (hemocromatosis), provoca insuficiencia hepática, diabetes, artritis, y mio-cardiopatía.

En ocasiones se produce neuropatía periférica posiblemente en gran medida secundaria a la diabetes franca que presentan el 60% de los pacientes.

El tratamiento mediante sangrías, deferoxamina y quelantes del hierro permitirán disminuir la sideremia y el depósito en los tejidos.

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s…Zinc (Zn)

El exceso de zinc puede provocar úlcera gástrica, pancreatitis, letargo, náuseas, vómitos, ane-mia, dificultad respiratoria, etc.

Cobre (Cu). Enfermedad de Wilson

El exceso de cobre produce hepatitis, cirrosis, temblor, deterioro mental, anemia, disfunción renal, etc.

La enfermedad de Wilson está producida por un trastorno del metabolismo del cobre deter-minado genéticamente. Se caracteriza por un síndrome disquinético dominado por el temblor de actitud e intencional que perturba la ejecución de los movimientos. Pueden observarse mioclonías de acción, corea, atetosis, etc.

En algunos casos de la enfermedad de Wilson aparecen actitudes distónicas, que fijan el tronco a las extremidades en posturas anormales. Son pacientes que presentan grandes difi-cultades motoras, acentuadas por la aquinesia asociada.

Son posibles las convulsiones, los trastornos psíquicos y del carácter, e incluso los brotes psicóticos. Tardíamente puede aparecer un deterioro intelectual que conduce a la demencia.

El tratamiento se orienta a disminuir la absorción intestinal de cobre y, sobre todo, movilizar el cobre tisular y favorecer su eliminación urinaria, gracias a la administración de D-Penicila-mina, que permite una mejoría espectacular y duradera de los signos neurológicos.

Manganeso (Mn)

El exceso de manganeso provoca síndrome encefalítico, síndrome parkinsoniano, psicosis y neumoconiosis.

Consejo sobre disfunción cráneo-mandibular

◗◗ El paciente debe estar tranquilo debido a la base emocional que se añade a su pro-blema. Se aconsejan hábitos de vida más relajantes y si toma medicamentos, debe extremar la precaución al conducir.◗◗ Si el sillón del conductor no tiene bien adaptado el respaldo y la altura del asiento, hará que la espalda y el cuello no se encuentren relajados, empeorando la ya existente contractura cervical, dorsal y lumbar, el dolor de cabeza y la reacción de estrés. A su vez, en esta situación el reposacabezas no se encontrará en correcta posición, con el peligro añadido de lesión cervical en caso de colisión.◗◗ Es importante buscar la comodidad dentro del vehículo, para que el hecho de conducir sea relajante y consiga quitar el dolor en vez de provocarlo. La música muy alta, emi-soras aburridas y de coloquios irritantes deben evitarse.◗◗ La conversación del acompañante en muchos casos ejerce el mismo efecto, por lo que se debe escoger adecuadamente la compañía de viaje, si es posible.◗◗ Si el conductor se toma un relajante, el riesgo de dormirse conduciendo se incremen-ta, sobre todo de vuelta a casa a la salida del trabajo o al final de los viajes largos.◗◗ Es conveniente no tomar medicamentos que producen somnolencia si van a conducir. Muchos tienen la guantera del coche llena de pastillas como si fueran caramelos.

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s…◗◗ Es bueno que el paciente analice su situación personal para buscar la causa del dolor, le quitará angustia y facilitará que encuentre la solución sin abusar de los medica-mentos.◗◗ Los ejercicios de relajación de maseteros son muy útiles y sencillos, y pueden reali-zarse mientras se conduce. Consisten en llevar la punta de la lengua al paladar con la boca cerrada y dejar que caiga la mandíbula separando las arcadas dentarias, y también coger aire con la boca cerrada e inflar los carrillos como si se fuera a soplar.

Consejo sobre trastornos neurológicos por exceso de metales

◗◗ Los pacientes con trastornos neurológicos por exceso de metales en su organismo no pueden conducir.◗◗ El tratamiento específico en cada caso, con evolución favorable y ausencia de síntomas y signos neurológicos, permitirá volver a conducir si el médico informa en este sentido.◗◗ Muchos pacientes son crónicos y deben ser evaluados periódicamente confirmando la ausencia de síntomas que interfieran con la conducción.

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33. ALTERACIONES NEUROLÓGICAS EN LOS TRASTORNOS DE LAS VITAMINAS Y SU INFLUENCIA EN LA CONDUCCIÓN

La alimentación actual carece, en muchos casos, de vitaminas y minerales que resultan esen-ciales para la vida. La ausencia continuada de determinadas sustancias en la dieta diaria puede llegar a provocar lesiones neurológicas irreversibles.

VITAMINA B12

Su carencia puede generar anemia megaloblástica, que se traduce en cansancio, diarrea, pérdida de apetito o cefalea.

La falta de B12 también provoca trastornos neuropsiquiátricos, como alteraciones de memo-ria, sensibilidad y movilidad, falta de coordinación, irritabilidad, confusión, neuropatía perifé-rica, lesiones medulares, neuritis óptica, diarrea, etc.

La polineuropatía periférica se manifiesta con parestesias, trastornos de la sensibilidad pro-funda y ataxia.

La lesión medular tiene su máxima intensidad en las regiones dorsal superior y cervical infe-rior. Se caracteriza por parestesias y en ocasiones dolor agudo, con alteraciones de la sensi-bilidad vibratoria y el sentido de posición. La ataxia es frecuente.

Se asocia casi siempre un síndrome piramidal con debilidad motora de los miembros inferio-res, aunque hay formas parestésicas puras que permanecen así durante largo tiempo.

La neuritis óptica produce disminución de la agudeza visual, escotoma central, y a la larga, atrofia de papila.

La anemia y los trastornos neurológicos no van siempre unidos, así los pacientes pueden su-frir complicaciones neurológicas importantes y no tener alterado el hemograma.

El tratamiento, en función del caso, consiste en la administración de la vitamina, mediante ampollas intramusculares o por vía oral.

El tratamiento, si el proceso no está muy avanzado, permite el retroceso completo de los trastornos. Si no, la agravación continúa hacia un cuadro de paraplejia fláccida con trastorno de los esfínteres y afectación importante de las diversas formas de sensibilidad.

Las recaídas por hipovitaminosis B12 pueden tener una expresión neurológica predominante y dar lugar a lesiones medulares irreversibles.

HIPOVITAMINOSIS D

La principal consecuencia de la falta de vitamina D en los adultos es la osteomalacia, carac-terizada por que todos los huesos del esqueleto tienen menor densidad y fuerza, y se van deformando por las tensiones musculares y las posturas.

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Se afectan sobre todo los miembros inferiores con curvaturas de fémur y tibia, y es frecuente la cifosis.

También puede producir osteoporosis, debilidad muscular, calambres musculares, tetania y convulsiones.

HIPERVITAMINOSIS D

Cursa con hipercalcemia, hiperfosfatemia, náuseas, vómitos, deshidratación, debilidad, ner-viosismo, prurito y manifestaciones del SNC.

TIAMINA (B1)

Su falta produce neuropatía periférica, encefalopatía de Wernicke y síndrome de Korsakoff.

La neuropatía periférica puede ser dolorosa o no, y se caracteriza por alteraciones simé-tricas de las funciones sensitiva, motora y refleja, más intensas en la parte distal de las extremidades.

La encefalopatía de Wernicke produce vómitos, nistagmo y parálisis de los músculos rectos, y es causa de oftalmoplejia, fiebre, ataxia y deterioro mental, pudiendo llegar a confusión global, e incluso al coma y a la muerte.

La reposición de tiamina produce mejoría, pero puede sobrevenir el síndrome de Korsakoff, consistente en amnesia retrógrada, alteración de la capacidad de aprendizaje y, a menudo, fabulación.

NIACINA (ÁCIDO NICOTÍNICO, B5)

Su deficiencia produce pelagra que se manifiesta por diarrea, dermatitis y demencia. Puede manifestarse apatía, fatiga e insomnio antes de la aparición de encefalopatía, que se caracte-riza por un cuadro de confusión o coma con intensa hipertonía.

PIRIDOXINA (B6)

Su carencia se manifiesta con vómitos, debilidad, inestabilidad y neuropatía periférica.

Algunos medicamentos tienen acción antagonista de la piridoxina, como la isoniacida, la ci-closerina, la penicilamina y algunos anticonceptivos orales.

La intoxicación por consumo excesivo de piridoxina produce neuropatía periférica, ataxia y parestesias periorales.

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RETINOL (A)

La falta prolongada de retinol provoca ceguera nocturna, xeroftalmia, queratomalacia, etc.

El exceso de vitamina A por consumo excesivo en modas dietéticas o tratamiento inadecuado puede provocar intoxicación aguda con dolor abdominal, vómitos, cefalea, inestabilidad, len-titud y edema de papila.

VITAMINA E

Su carencia provoca arreflexia, trastornos de la marcha, oftalmoplejia, pérdida de la sensibi-lidad propioceptiva y vibratoria, edema, etc.

Consejo sobre vitamina B12

◗◗ La hipovitaminosis B12 asociada a trastornos neurológicos impide conducir hasta que los síntomas y signos reviertan con la administración de la vitamina deficitaria.◗◗ El médico desaconsejará la conducción a estos pacientes y si la recuperación en las sucesivas revisiones es completa, informará al paciente del momento en el que puede volver a conducir.◗◗ El seguimiento a largo plazo de estos pacientes debe ser muy estricto, por el riesgo de recaída con alteraciones neurológicas notables, si vuelve a disminuir la B12 en el organismo.◗◗ Si el paciente presenta secuelas neurológicas permanentes, debe ser valorado en su incapacidad, por la posible adaptación del vehículo a su discapacidad.◗◗ Si las lesiones neurológicas del paciente no se pueden compensar, no puede conducir.

Consejo sobre hipovitaminosis D

◗◗ Los pacientes con osteomalacia y osteoporosis tienen que saber que son más frágiles. Golpes aparentemente leves les pueden producir fracturas de difícil o deforme con-solidación. Por lo tanto, se deben extremar los cuidados en la conducción para evitar frenazos bruscos, que provocarían lesiones cervicales importantes o contusiones en costillas y esternón por el cinturón de seguridad.◗◗ El reposacabezas bien colocado disminuirá los riesgos de fracturas en cuello, clavícu-la y hombro. La sujeción en los asientos posteriores evitará, ante un pequeño frenazo o alcance, los golpes en las rodillas y sus complicaciones.◗◗ También conviene dar apoyo a la columna vertebral enferma, por lo que se recomienda la utilización de los asientos ortopédicos para el conductor.◗◗ Se aconseja parar y deambular con frecuencia en los viajes largos.◗◗ Estos pacientes tienen que protegerse con los mecanismos de sujeción del vehículo de una manera más exhaustiva que el resto de los conductores, dado que si cualquier ac-cidente de tráfico implica riesgo de lesión, en estos pacientes la probabilidad de daños es casi segura ante un golpe, aunque aparentemente parezca leve.

Consejo sobre hipervitaminosis D, tiamina (B1), niacina (ácido nicotínico, B5), piridoxina (B6), retinol (A) y vitamina E

◗◗ Cuando la sintomatología neurológica es florida, las avitaminosis y la intoxicación por las vitaminas reseñadas incapacitan para conducir.

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◗◗ El médico desaconsejará la conducción a su paciente hasta que el cuadro clínico haya revertido por el aporte vitamínico deficitario o la retirada de la vitamina en exceso, y siempre en ausencia de secuelas limitantes al volante.◗◗ Es muy importante tratar las enfermedades asociadas metabólicas, nutricionales, di-gestivas y el alcoholismo.

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34. ENFERMO DE ALZHEIMER, SU CUIDADOR, Y LA CONDUCCIÓN

La enfermedad de Alzheimer se debe a un proceso degenerativo, que cursa con importante pérdida neuronal en múltiples áreas cerebrales y atrofia pronunciada del cerebro.

Hay aproximadamente en España, 800.000 pacientes con esta enfermedad.

El síntoma inicial más significativo es la pérdida de memoria, y en la primera fase no se pro-ducen alteraciones del despertar.

Los rasgos clínicos que caracterizan al paciente de Alzheimer, como la pérdida de memoria, lenguaje, cálculo, habilidades visuales y espaciales, o el poder resolver problemas, reflejan una pérdida acelerada de neuronas.

Este fenómeno compromete, de forma especial, ciertas regiones del cerebro, como el hipo-campo, el sistema límbico y segmentos estratégicos de la corteza temporal, frontal y parietal.

La demencia progresa de modo constante, llegando a una situación avanzada en un plazo de 2-3 años.

Los cuidadores de estos enfermos sufren con frecuencia un gasto personal extremo, que se manifiesta con alteraciones del sueño, depresión y diversos trastornos psicológicos.

La dificultad de identificar en su fase temprana al paciente de Alzheimer debido a que las manifestaciones se consideran signos normales de envejecimiento, unido a que las personas mayores tienen miedo de padecer la enfermedad y acuden tarde a la consulta, hace que el diagnóstico médico sea difícil en el inicio del Alzheimer.

Estos problemas ocasionan que, en España, el 40% de los pacientes con Alzheimer no estén diagnosticados ni tratados.

Entre los pacientes que finalmente acuden por primera vez a una consulta médica, el 49% ya padece Alzheimer leve, el 41% lo padecen de modo moderado y el 10% grave.

Se han demostrado señales biológicas de sufrimiento de Alzheimer en necropsias practicadas a conductores de avanzada edad, aunque todavía no tuvieran manifestaciones clínicas llamativas.

Con una mayor investigación de esas “señales orgánicas”, podría definirse mejor la renova-ción de permisos de conducir a ciertas edades.

Un estudio de accidentes en Suecia y Finlandia encontró que una tercera parte de los conduc-tores entre 65 y 90 años que murieron en accidentes tenían lesiones en el cerebro que estaban relacionadas con la enfermedad de Alzheimer. Además, otro 20% tenían lesiones que podían indicar una etapa temprana de la enfermedad.

TRATAMIENTO

A pesar de que no existe una cura definitiva para el Alzheimer, actualmente se dispone de tratamientos farmacológicos que aminoran la progresión de la enfermedad y que consiguen mejorar la calidad de vida de los pacientes y de sus cuidadores.

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Así, actualmente se comercializan cuatro fármacos: donepezilo, rivastigmina, galantamina y memantina.

Los inhibidores de la colinesterasa han demostrado ser eficaces frente al delirio y las alu-cinaciones, síntomas de la enfermedad de Alzheimer, al tiempo que consiguen aminorar la progresión de la enfermedad.

Por otro lado, se dispone de alternativas terapéuticas para estimular la función cognitiva de los pacientes.

RECOMENDACIONES A LOS CUIDADORES DE LOS ENFERMOS

◗◗ Los cuidadores de enfermos con demencia pueden ser conductores de riesgo por el cansancio, aislamiento y estrés al que se encuentran sometidos.◗◗ Los cuidadores deberían relacionarse con otros cuidadores para descargar emociones e intercambiar información útil, no sólo para cuidar al enfermo, sino para liberarse de la actividad psicológica del cuidado.◗◗ El insomnio del cuidador, que se fundamenta en la falta de descanso nocturno por la vigilancia del enfermo, es un problema con claras repercusiones para el tráfico, bien como conductor o peatón, debido a la somnolencia diurna asociada.◗◗ Depresión, trastornos de ansiedad, fatiga, descenso en el rendimiento laboral, etc., son algunos de los síntomas desencadenantes de enfermedad, que padecen los fami-liares que soportan el peso del cuidado de un enfermo de Alzheimer u otra demencia asociada a la tercera edad.◗◗ El cuidador al volante disfruta de un periodo de libertad que puede ser beneficioso, pero también peligroso por la relajación en el cumplimiento de las normas debido a la menor atención y concentración que estas personas cansadas manifiestan cuando conducen.◗◗ El gasto físico y psíquico personal del cuidador del enfermo demente le puede hacer menos tolerante con el entorno, y vulnerable en la toma de decisiones ante un impre-visto.◗◗ Se les aconseja que conduzcan acompañados, y si se encuentran cansados, es mejor que no conduzcan y sea otra persona la que asuma la responsabilidad al volante.

Consejo sobre el enfermo de Alzheimer y su cuidador

◗◗ La demencia es una pérdida irreversible y progresiva de la capacidad intelectual que una vez diagnosticada impide conducir.◗◗ Se desaconseja la conducción a estos pacientes, aunque es difícil comunicarlo a una persona que no tiene una sintomatología muy avanzada. El paciente puede resistirse a dejar de conducir por perder la independencia, pero su seguridad y la de los demás es lo más importante.◗◗ El médico debe sospechar posibles alteraciones en la forma de conducir si al interro-garle, el paciente refiere que se desorienta en lugares familiares, conduce demasiado rápido o demasiado lento, o desatiende las señales de tráfico.◗◗ Aunque aparentemente el paciente mejore, no se le puede permitir conducir.◗◗ Si es necesario, se recomendará a la familia que esconda las llaves del automóvil. Si tener llaves es importante para la persona, se pueden cambiar las llaves.◗◗ Como último recurso, se puede desactivar el automóvil. Si es necesario, se puede cambiar el coche de ubicación para que el enfermo no pueda localizarlo.

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◗◗ El peatón con deterioro cognitivo, generalmente mayor, es torpe en sus movimientos y decisiones, con actuaciones peligrosas al desplazarse por las calles y hacer cambios de dirección o sentido cuando camina.◗◗ Suele cruzar por sitios no recomendados y sin mirar, con alto riesgo de sufrir un atro-pello.◗◗ Los conductores suelen agobiar y asustar con pitidos del “claxon” a estos peatones con alteración global de la memoria, el pensamiento y la capacidad de juicio, favore-ciendo el atropello.◗◗ Son peatones que deben salir a la calle acompañados del cuidador para evitar que sean atropellados.◗◗ Es importante que los médicos traten también a los cuidadores de los pacientes con demencia. Suelen padecer en silencio y pueden presentar limitaciones en la conducción por pérdida de concentración al volante, debido a la falta de descanso o a los medicamentos antidepresivos o ansiolíticos que toman. Los cuidadores deben ser conscientes de la interferencia del sueño y la medicación ansiolítica con la con-ducción.

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35. DEMENCIA POR ENFERMEDAD ORGÁNICA CEREBRAL Y SU INFLUENCIA EN LA CONDUCCIÓN

La demencia es un síndrome clínico caracterizado por la pérdida adquirida de capacidades cognitivas lo suficientemente grave como para interferir con la calidad de vida del paciente e impedir la conducción.

Ocurre principalmente en la edad avanzada, afectando al 1% de las personas de 60 años, y duplicándose cada 5 años hasta alcanzar aproximadamente el 30%, a la edad de 85-90 años.

En España existen más de 600.000 personas que sufren demencia, y sólo el 30-40% están correctamente diagnosticadas y tratadas.

Los factores que favorecen el desarrollo de la demencia son múltiples, como edad avanzada, bajo nivel educativo o socioeconómico, hipertensión, diabetes, tabaquismo, hipercolesterole-mia y cardiopatía isquémica. También la hipotensión y los estados de hipoperfusión o hipoxia, que se producen en bradiarritmias, síncope, epilepsia generalizada y neumonía.

La demencia estática se establece después de una lesión única importante, o bien por la úl-tima de varias lesiones debida a traumatismo craneoencefálico, hemorragia cerebral o paro cardiaco.

La demencia progresiva puede acompañar a trastornos cerebrales como la enfermedad de Huntington, abuso crónico de alcohol o medicamentos, enfermedades degenerativas, Parkin-son, esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica, tumores cerebrales, etc.

ETIOLOGÍA

La demencia presenil de Alzheimer y senil de inicio son similares en sus características clínicas, comenzando la primera entre la 5.ª y 6.ª décadas de la vida y la senil entre la 7.ª y 8.ª décadas.

La demencia por multiinfarto es más frecuente en los varones hipertensos en la 7.ª década de la vida. Es lo que denominamos demencia vascular, que produce pérdida de la capacidad intelectual, la autonomía y la independencia.

Una de cada cuatro personas que ha sufrido un ictus, tras superar los primeros meses, per-manece con pérdida de su función intelectual que en muchas ocasiones le impide volver a la forma de vida previa.

Tiende a progresar de una manera escalonada en relación con la aparición de infartos, con deterioro intelectual y la posible aparición o agravamiento de síntomas o signos neurológicos.

Son frecuentes los síntomas depresivos y es posible el suicidio. Con el avance de la enferme-dad pueden aparecer signos neurológicos como hemiplejia, parálisis pseudobulbar, con risa o llanto patológicos, y otros signos de disfunción extrapiramidal.

La demencia del SIDA es frecuente en los últimos estadios de la enfermedad. Las primeras manifestaciones son lentitud de pensamiento y de expresión, dificultad para concentrarse y apatía, con preservación de la comprensión y poca expresión depresiva. Los movimientos son lentos y, en ocasiones, el paciente presenta ataxia y debilidad.

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La hidrocefalia comunicante crónica con presión “normal” puede tener el antecedente de un episodio de meningitis, encefalitis, traumatismo craneal o tumor. Puede causar una demencia de inicio insidioso, y estos pacientes tienen aspecto poco cuidado y actividad lenta, a diferen-cia de la conducta más despierta característica de la enfermedad de Alzheimer. La marcha es inestable, lenta y arrastrando los pies, con frecuentes episodios de incontinencia urinaria.

El traumatismo craneal grave puede causar una lesión cerebral importante que ocasione una demencia no progresiva.

SIGNOS, SÍNTOMAS Y EVOLUCIÓN

El cuadro clínico más frecuente es el de una lenta desintegración de la personalidad y del intelecto a causa de un deterioro de la capacidad de juicio y de una pérdida del afecto.

Se reducen los intereses con rigidez en las perspectivas, dificultad en el pensamiento concep-tual, cierta pobreza de pensamiento, iniciativa disminuida y fácil distracción.

Al avanzar la demencia, se desarrolla un defecto de toda la función cortical superior, con grados variables de afasia, apraxia y agnosia. La desorientación espacial es llamativa y el deterioro de la memoria es progresivo.

En algunos pacientes, la disfunción cognitiva está precedida de modificaciones en su conduc-ta habitual y en sus respuestas emocionales, con embotamiento del afecto.

Son frecuentes la irritabilidad y los periodos de enfado o violencia. La depresión, la paranoia y la ansiedad son habituales, y el afecto se vuelve cada vez más superficial a medida que la demencia progresa.

Los signos neurológicos asociados dependen de la distribución y naturaleza de las lesiones cerebrales, que, a su vez, dependen de la etiología.

Aunque el curso de la demencia tiende a ser progresivo y lento, algunos pacientes con signos leves presentan una confusión aguda y grave debida generalmente a una situación de estrés, por infección, tratamiento nuevo, pérdida personal, intervención quirúrgica, ingreso en hospi-tal, cambio de residencia, etc.

TRATAMIENTO

La unión de cronicidad, vejez y trastorno mental dificulta el tratamiento.

La prevención de la demencia radica esencialmente en el control mantenido de todos los factores de riesgo desde la vida adulta media.

Los pacientes deben aprender a controlar las cifras de presión arterial, colesterol, glucemia y peso corporal.

Es beneficioso realizar ejercicio físico, restringir el consumo de alcohol e incluir en la dieta altas cantidades de ácidos grasos monoinsaturados, abundantes verduras y desarrollar acti-vidades estimulantes de las funciones cerebrales cognitivas.

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Consejo sobre demencia por enfermedad orgánica cerebral

◗◗ La demencia es una pérdida irreversible y progresiva de la capacidad intelectual que una vez diagnosticada impide conducir.◗◗ Se desaconseja la conducción a los pacientes con demencia, aunque sea difícil a la persona que todavía no tiene una sintomatología muy avanzada.◗◗ El paciente puede resistirse a dejar de conducir por perder la independencia, pero su seguridad y la de los demás es lo más importante.◗◗ El médico debe sospechar posibles alteraciones en la forma de conducir si al interro-garle, el paciente refiere que se desorienta en lugares familiares, conduce demasiado rápido o demasiado lento, o desatiende las señales de tráfico.◗◗ Aunque aparentemente el paciente mejore, no se le puede permitir conducir.◗◗ Si es necesario, se recomendará a la familia que esconda las llaves del automóvil. Si tener llaves es importante para la persona, se pueden cambiar las llaves.◗◗ Como último recurso, se puede desactivar el automóvil. Si es necesario, se puede cambiar el coche de ubicación para que el enfermo no pueda localizarlo.◗◗ El peatón con deterioro cognitivo, generalmente mayor, es torpe en sus movimientos y decisiones, con actuaciones peligrosas al desplazarse por las calles y hacer cambios de dirección o sentido cuando camina.◗◗ Suele cruzar por sitios no recomendados y sin mirar, con alto riesgo de sufrir un atro-pello.◗◗ Los conductores suelen agobiar y asustar con pitidos del “claxon” a estos peatones con alteración global de la memoria, el pensamiento y la capacidad de juicio, favore-ciendo el atropello.◗◗ Son peatones que deben salir a la calle acompañados del cuidador, para evitar que sean atropellados.◗◗ Sería recomendable proceder realizando la necropsia a todos los fallecidos por acci-dente de tráfico. De esta forma se sabría con seguridad si las lesiones orgánicas son causa o consecuencia del accidente de tráfico, y la recopilación de estos datos permi-tiría conocer mejor el grupo de conductores de riesgo por enfermedad.

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36. SÍNCOPE POR HIPOPERFUSIÓN CEREBRAL Y SU REPERCUSIÓN AL VOLANTE

Se puede definir el síncope como la pérdida brusca del conocimiento debida a un des-censo repentino del flujo sanguíneo cerebral o a cambios en la composición química de la sangre.

Es una situación clínica generalmente reversible de forma espontánea y en breve espacio de tiempo, aunque si el trastorno causal permanece, puede desembocar en la muerte.

SÍNCOPE VASOVAGAL

Suele producirse en personas sanas por emoción, estrés, miedo, debilidad, ambientes poco aireados, o tras larga permanencia de pie.

Se relaciona con alteraciones del sistema nervioso autónomo y disminución de las resisten-cias periféricas.

En una primera fase surgen sensaciones de malestar, náuseas, sudación, frío, bostezo, pali-dez, y después se pierde la conciencia, que se recupera sin confusión posterior.

SÍNCOPE POR HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEO

Es más frecuente en ancianos con ateroesclerosis, y puede aparecer tanto en decúbito como en bipedestación, y se asocia un efecto depresor vascular y cardiaco.

SÍNCOPE POR DISMINUCIÓN BRUSCA DEL GASTO CARDIACO

Provocado por múltiples causas como arritmias, alteraciones de la conducción cardiaca, este-nosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, embolismo pulmonar, mixoma, taponamiento car-diaco, trombos auriculares, hipertensión pulmonar primaria, isquemia cardiaca, etc.

La disminución brusca del gasto cardiaco por trastorno de la frecuencia cardiaca y/o del volu-men sistólico provoca hipoperfusión cerebral y síncope.

SÍNCOPE HIPOVOLÉMICO

Relacionado con la hemorragia masiva o la anemia intensa, que provoca disminución de la perfusión cerebral.

SÍNCOPE POR LESIÓN CEREBRAL LOCAL

Se produce por la dificultad del flujo sanguíneo cerebral en algún punto del árbol vascular que irriga el cerebro.

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La falta de riego cerebral se puede producir de modo local afectando al sistema carotídeo-vértebro-basilar, o bien por constricción difusa arteriolar cerebral, en los casos de encefalo-patía hipertensiva o hemorragia subaracnoidea.

Consejo sobre síncope vasovagal

◗◗ Procurar un ambiente fresco dentro del vehículo.◗◗ En los viajes largos, se recomienda beber agua abundantemente en las paradas y no retener la micción.◗◗ Si nota el paciente los síntomas premonitorios cuando está conduciendo, debe aparcar cuanto antes en un lugar sin riesgo de accidente, relajarse, descansar el tiempo sufi-ciente, beber agua, y si no se encuentra bien, que pida ayuda y no conduzca.◗◗ En el caso de síncopes vasovagales de repetición, se recomienda conducir acompaña-do o no conducir.◗◗ La inseguridad que produce en el conductor el miedo a sufrir el desvanecimiento le incapacita para la conducción, e incluso puede llegar a ser la causa del síncope.◗◗ Suele existir de fondo un problema de angustia que requiere tratamiento, debiendo conocer el paciente que muchos medicamentos ansiolíticos producen somnolencia o reacciones adversas que interfieren al volante.

Consejo sobre síncope por hipersensibilidad del seno carotídeo y por disminución brusca del gasto cardiaco

◗◗ Se desaconseja la conducción en las arritmias con riesgo de producir síncope o muer-te súbita, así como las asociadas a enfermedad cardiaca sintomática.◗◗ Los pacientes con síncopes por arritmias ventriculares que pasan a ser portadores de un desfibrilador automático implantable refieren durante el primer año del implan-te ciertas interferencias presincopales o sincopales asociadas a las descargas, que pueden hacerles perder el control del vehículo. Durante este periodo de adaptación y mientras haya descargas, no se puede conducir. Se requiere un margen de tiempo amplio desde la última descarga para confirmar la estabilidad del paciente, y siempre a criterio del experto.◗◗ Las bradiarritmias sintomáticas imposibilitan la conducción hasta que sea diagnosti-cada su causa y el tratamiento propuesto sea efectivo, sin riesgo de síncope.◗◗ Los marcapasos bien adaptados permiten la conducción después del periodo de con-trol que permita confirmar su efectividad.◗◗ Los extrasístoles ventriculares asociados con cardiopatía especialmente isquémica, si se repiten en parejas o tríos, o su frecuencia es superior a 10 a la hora con Holter, se asocian con mayor riesgo de muerte súbita y no se podrá conducir.◗◗ Los pacientes con alto riesgo de síncope de origen embolígeno, por embolismos pre-vios, miocardiopatía, estenosis mitral o insuficiencia cardiaca crónica, se les desacon-seja la conducción por tener que anticoagular a dosis plenas y seguir un control muy estricto.◗◗ La evolución de cada enfermo hará a su médico valorar la posibilidad de volver a con-ducir, e informar en este sentido.◗◗ Los pacientes anticoagulados deben ser conscientes de los riesgos aumentados de hemorragia que tienen ante pequeños golpes, por lo que se les aconseja que en la conducción extremen los cuidados en la distancia de seguridad, velocidad y tengan mucha precaución en las maniobras.◗◗ Las arritmias controladas con medicamentos permitirán conducir si la enfermedad asociada también está controlada, y siempre teniendo en cuenta los posibles efectos secundarios de la medicación.

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◗◗ Los pacientes con riesgo de angina deben llevar la nitroglicerina en el vehículo, y si se produce, hay que parar y administrar la nitroglicerina sublingual. Se puede repetir la dosis a intervalos de 5 minutos y si el dolor torácico persiste más de 10 minutos a pe-sar de 2-3 dosis, se debe pedir ayuda para acudir al centro de urgencias más próximo. No se puede conducir con angina.◗◗ Los pacientes deben saber que la nitroglicerina les puede producir cefalea, taquicar-dia, mareo y síncope. En este caso, aunque la angina haya desaparecido, tampoco se puede conducir.◗◗ El paciente que padece angina en los esfuerzos de su vida habitual no puede conducir por el riesgo de síncope, y debe seguir las indicaciones de su médico.◗◗ El aneurisma cardiaco con riesgo de síncope por sus complicaciones no permitirá la conducción.◗◗ Cuando el aneurisma se encuentre estabilizado, no interfiera con la función cardiaca y su posibilidad de embolizar sea mínima, se podrá permitir la conducción siempre que el experto lo autorice en los informes de las sucesivas revisiones.

Consejo sobre síncope hipovolémico

◗◗ Somnolencia, pérdida de atención y algún mareo en los casos moderados o severos de anemia con Hb < 8-10 g/dl pueden provocar la pérdida de control del vehículo, por lo que se desaconseja la conducción en estos casos.◗◗ El médico informará al paciente en las sucesivas revisiones si el tratamiento estable-cido ha estabilizado la anemia y controlado su causa, permitiendo la conducción.◗◗ La anemia de aparición brusca y progresiva en poco espacio de tiempo incapacita la conducción por la propia sintomatología y por el riesgo de perder el control del vehí-culo en cualquier momento.◗◗ Se desaconseja la conducción hasta que el diagnóstico causal esté aclarado y el trata-miento haya controlado adecuadamente la anemia.

Consejo sobre síncope por lesión cerebral local

◗◗ No se puede conducir mientras persista riesgo de síncope y la enfermedad de base no se encuentre controlada.

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…37. SÍNCOPES POR HIPOGLUCEMIA O ANOXIA Y SU REPERCUSIÓN AL VOLANTE

HIPOGLUCEMIA

Ante la posibilidad de una disminución importante de glucosa en el SNC, la actividad de los centros cerebrales superiores disminuye para reducir las necesidades de energía del cerebro.

La hipoglucemia puede producirse por fármacos o sustancias como insulina, alcohol o sulfo-nilureas. Con menos frecuencia, podrá producirse la hipoglucemia por salicilatos, propanolol, pentamidina, disopiramida, hipoglicina A o quinina.

La hipoglucemia no medicamentosa puede deberse al ayuno o el ejercicio, a tumores, a hepa-topatía y nefropatía grave, o tener un origen autoinmune.

Los síntomas y signos característicos son sudación, nerviosismo, temblor generalizado, pal-pitaciones y pérdida del conocimiento.

También pueden tener lugar manifestaciones del SNC con confusión, conducta inapropiada, alteraciones visuales, estupor, convulsiones y coma.

Un desvanecimiento que se produce conduciendo y provoca pérdida de control del vehículo puede haberse originado en un diabético con hipoglucemia.

En las fases iniciales del estado hipoglucémico del conductor, se deteriora el campo visual perceptivo y de atención, así como la sensibilidad al contraste. A la vez, el deterioro cognitivo se asocia generalmente al deterioro visual.

Otras manifestaciones que interfieren con la conducción son alteraciones en el control de la dirección y la trayectoria, falta de atención, somnolencia, cansancio y lentitud en los tiempos de reacción.

Cuando el conductor diabético comienza a notar síntomas de hipoglucemia, ésta ya le ha producido previamente deterioro en la capacidad de conducción con peligro de accidente ante ciertas situaciones del tráfico.

La mayoría de los conductores hipoglucémicos creen que pueden conducir correctamente y, sin embargo, si se les observa, se evidencia que toman decisiones incorrectas o muy lentas.

Solamente cuando el conductor con hipoglucemia nota temblor, incoordinación y alteraciones visuales, es cuando decide parar el vehículo.

Por tanto, el mayor problema de estos conductores es el deterioro cognitivo del que la ma-yoría no son conscientes, que les incapacita la conducción afectando a la seguridad general.

Si la hipoglucemia en un paciente inconsciente no se trata rápidamente, pueden aparecer crisis convulsivas y un verdadero déficit de energía cerebral, con pérdida de conciencia, y posibles secuelas neurológicas irreversibles o la muerte.

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…ANOXIA

La anoxia puede dar lugar a confusión, trastornos de la vigilancia más o menos severos, crisis convulsivas y a veces a signos focales.

La anoxia cerebral aguda conduce al coma en algunos segundos y provoca en unos minutos lesiones cerebrales irreversibles.

El aumento de CO produce mareo, falta de concentración y atención, cefalea, embotamiento y puede llegar a la pérdida de conciencia.

El CO provoca trastornos de la vigilancia de gravedad muy variable según la duración e in-tensidad de la intoxicación, desde coma mortal hasta episodios completamente resolutivos, y otros en los que persisten secuelas como deterioro intelectual y signos extrapiramidales.

En la recuperación del coma oxicarbonado, en ocasiones se observa la reaparición de un es-tado confusional y alteraciones de la vigilancia, después de un intervalo libre de 1-2 semanas.

Estos comas postintervalo pueden evolucionar a la regresión o a la muerte y corresponden a lesiones desmielinizantes de la sustancia blanca.

Consejo sobre hipoglucemia

◗◗ Los síntomas adrenérgicos agudos suelen ceder tomando glucosa o sacarosa.◗◗ Los pacientes tratados con insulina o sulfonilurea, si presentan de forma súbita confu-sión o una conducta inapropiada, se les aconseja que beban un vaso de zumo de fruta o de agua con tres cucharaditas de azúcar de mesa. Aunque es más cómodo que el conductor lleve a mano en el vehículo caramelos, terrones de azúcar o comprimidos de glucosa.◗◗ La mayoría de las reacciones hipoglucémicas pueden solucionarse con una alimenta-ción con glucosa o sacarosa.◗◗ Sin embargo, en los pacientes tratados con sulfonilureas, la hipoglucemia puede re-cidivar durante varios días, por lo que estos pacientes conductores deben acudir in-mediatamente al médico, aunque los síntomas respondan a la ingestión de glucosa o sacarosa; además, no pueden conducir.◗◗ El conductor hipoglucémico que a pesar de tomar azúcar sigue confuso y con altera-ciones visuales no puede conducir y debe pedir ayuda para traslado urgente.◗◗ El paciente con manifestaciones del SNC por hipoglucemia que no responde bien al azúcar oral debe ser llevado a un servicio de urgencia para su tratamiento.◗◗ Las manifestaciones hipoglucémicas del diabético son más frecuentes en la conduc-ción que en otras actividades cotidianas, y dificultan la capacidad de respuesta ante un imprevisto en la carretera.◗◗ Hay que enseñar al conductor diabético a reconocer pronto sus síntomas de hipoglu-cemia y que sepa actuar correctamente en cada caso. El retraso en la actuación facilita la accidentalidad.◗◗ Los cuadros de hipoglucemia aguda o alteraciones metabólicas que cursan con pérdi-da de conciencia impiden la conducción.◗◗ El paciente diabético no puede conducir si sus niveles de glucemia son muy ba-jos. El médico le informará del límite de glucemia recomendable para su caso concreto.

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…◗◗ El conductor diabético debe saber que si nota disminución de la atención, tiene que parar su vehículo inmediatamente e ingerir hidratos de carbono. El diabético reanuda-rá la conducción cuando se haya recuperado totalmente, y siempre comprobando 1-2 horas después que la cifra de glucemia no ha vuelto a descender a límites peligrosos.◗◗ El tiempo de recuperación de una hipoglucemia para conducir con plena seguridad será diferente dependiendo del tipo de desplazamiento, la vía en que se encuentre, y si está acompañado o conduce solo.◗◗ Antes de comenzar un viaje debe hacer siempre un control de glucemia que asegure que su nivel se encuentra dentro de los límites aceptados como normales para él, según le haya informado su médico.◗◗ En los desplazamientos se deben respetar los horarios y tipos de comida, así como la medicación. Es conveniente que el conductor lleve a mano en el vehículo caramelos, terrones de azúcar o comprimidos de glucosa.◗◗ Durante el periodo inicial de tratamiento con insulina o hipoglucemiantes orales no se puede conducir por el riesgo de sufrir hipoglucemia mientras se intenta establecer una pauta de tratamiento apropiada. ◗◗ El conductor debe llevar en lugar visible dentro del vehículo el informe médico de su enfermedad con el tratamiento, para que en caso de accidente pueda ser identificado y atendido correctamente.

Consejo sobre anoxia

◗◗ El paciente que ha sufrido un episodio de pérdida de conocimiento por anoxia y se ha recuperado del mismo debe ser evaluado por las posibles secuelas neurológicas que le incapaciten para conducir.◗◗ Si las alteraciones neurológicas por anoxia limitan la conducción, se desaconseja la misma con informe escrito.◗◗ La evolución clínica favorable del paciente en las sucesivas revisiones médicas le per-mitirá volver a conducir, pero siempre con informe médico que especifique la ausencia de alteraciones neurológicas limitantes.

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38. SÍNCOPES DE ORIGEN RESPIRATORIO, HIDROELECTROLÍTICO, POR SOMATIZACIÓN O MEDICAMENTOS, Y SU INFLUENCIA AL VOLANTE

ENCEFALOPATÍA RESPIRATORIA

La descompensación de las bronconeumopatías crónicas con enfisema es la causa más fre-cuente de encefalopatía respiratoria. A la hipoxia se une la hipercapnia y la consiguiente aci-dosis de las células nerviosas.

La hipoxemia puede producir, además de la disnea, estado de confusión, malestar general o incluso pérdida de conciencia.

A menudo, se origina vasodilatación cerebral con hipertensión intracraneal y poliglobulia con aumento de la viscosidad sanguínea e incremento del sufrimiento cerebral.

Los trastornos psíquicos y de la vigilancia son los más abundantes. Es frecuente que se aso-cien movimientos anormales de las extremidades en forma de sacudidas mioclónicas o tem-blor.

La mejoría de la insuficiencia respiratoria por la adecuada ventilación alveolar se manifiesta con la disminución de la disnea y de los trastornos de la conciencia.

La mayoría de los pacientes con EPOC lo son porque fuman. El tabaco disminuye la capacidad de conducir debido a los altos niveles de CO presentes en el interior del vehículo.

Los accesos de tos con maniobra de Valsalva mantenida pueden provocar un síncope, debido al aumento de presión intratorácico que reduce el retorno venoso y disminuye el gasto car-diaco y la presión arterial.

Se puede considerar que algunos enfermos broncópatas son más vulnerables y pueden tener mayor riesgo de sufrir un síncope.

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

Esta situación puede originar disfunción cerebral y determinar signos de encefalopatía.

La secreción inadecuada de hormona ADH provoca situaciones de hipoosmolaridad con hipo-natremia, que son causa de estados confusionales, con riesgo de crisis epilépticas y posible coma.

Algunos pacientes diabéticos tratados con clorpropamida, que tiene actividad antidiurética, sufren situaciones semejantes.

La hipercalcemia puede provocar manifestaciones nerviosas como depresión, deterioro inte-lectual o síndrome cerebral seudotumoral.

La hipocalcemia asociada a un estado de hiperexcitabilidad neuromuscular y crisis de tetania puede ocasionar signos de sufrimiento cerebral con lentitud intelectual y, a menudo, crisis convulsivas y pérdida de conciencia.

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TRASTORNO POR SOMATIZACIÓN

Enfermedad neurótica caracterizada por síntomas múltiples somáticos, incluyendo los que se manifiestan en la histeria de conversión clásica, y que se asocia con frecuencia a la ansiedad y la depresión.

Se caracteriza por la presencia de cefaleas, náuseas, vómitos, dolor abdominal, alteraciones digestivas, astenia y síncope.

MEDICAMENTOS

Algunos de los fármacos que utilizamos corrientemente con nuestros pacientes pueden pro-ducir síncope.

Es el caso de la intoxicación por digital, la depleción de volumen producida por diuréticos, la hipotensión provocada por vasodilatadores periféricos o quinidina y la hipotensión postural intensa producida por clorpromacina y ciertos hipotensores.

La medicación antiarrítmica constituye una parte principal en el tratamiento de la mayoría de las arritmias importantes. Todos los medicamentos tienen limitaciones y pueden incluso empeorar o favorecer la aparición de otras arritmias.

Con frecuencia hay que cambiar las dosis o el tratamiento hasta seleccionar el fármaco más adecuado.

Consejo sobre encefalopatía respiratoria

◗◗ Además de recomendar a los pacientes con EPOC que dejen de fumar para no morir por su enfermedad, tienen que saber que son más vulnerables al CO retenido en el interior del vehículo, que se suma a la hipoxia que ya sufren.◗◗ Si no van a dejar de fumar, por lo menos que ventilen el vehículo.◗◗ Quizás, estos pacientes son los que más se beneficiarían de un entorno libre de humos en su hogar y en su coche, pues si quienes les rodean siguen fumando, difícilmente ellos podrán aislarse del tabaquismo.◗◗ El paciente que ha sufrido pérdida de conocimiento por anoxia o intoxicación por CO debe ser objeto de valoración del especialista por las posibles secuelas neurológicas que limiten la conducción.◗◗ Hasta que el paciente no tenga el informe de su médico permitiéndole conducir, no puede hacerlo, aunque aparentemente se encuentre bien.◗◗ No se puede conducir con disnea, alteraciones de la conciencia, mareo o dificultad en la concentración y la atención debida a hipoxia.◗◗ El paciente con EPOC debe conocer el riesgo que tiene con síntomas de hipoxia y re-tención de CO2 ante una complicación de su enfermedad, como puede ser un catarro o una infección respiratoria.◗◗ El paciente con EPOC complicada y síntomas neurológicos no puede conducir y debe acudir cuanto antes a su médico para que instaure el tratamiento oportuno.◗◗ El médico informará de la mejoría completa del paciente que le permitirá volver a conducir.

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Consejo sobre desequilibrio hidroelectrolítico

◗◗ Las alteraciones hidroelectrolíticas que se acompañen de riesgo de síncope impiden conducir, hasta que la enfermedad causal se encuentre controlada y el médico lo per-mita.

Consejo sobre trastorno por somatización

◗◗ Resulta favorable la actuación del médico escuchando al paciente y atendiendo sus posibles componentes psicológicos y de estado emocional.◗◗ Esta atención permite reducir el número de fármacos y sustituirlos por una atención más emocional.◗◗ El paciente que, a pesar del tratamiento, presente riesgo de síncope no puede con-ducir.

Consejo sobre la ingestión de medicamentos para controlar los síncopes

◗◗ El control farmacológico de las arritmias no es sencillo y mientras no se consiga y exista riesgo de síncope, no se puede conducir.◗◗ El paciente debe saber que, aunque aparentemente se encuentre bien con los medi-camentos, mientras persista riesgo de síncope, se le recomienda no conducir por su seguridad y la de todos.◗◗ El tratamiento farmacológico con evolución favorable, y siempre después de un perio-do más o menos prolongado de seguridad en el que el paciente no manifieste sínto-mas, permitirá al médico valorar la posibilidad de que su paciente vuelva a conducir, siempre que no exista riesgo de pérdida de conocimiento.◗◗ Son conductores que, aunque se encuentren controlados, deben saber que en los via-jes largos tienen que conducir acompañados de personas que conozcan su problema, por si surge un imprevisto.◗◗ El informe médico tiene que estar en lugar visible dentro del vehículo, para ser correc-tamente atendidos en caso de necesidad.

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