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FATIGA, ESTRÉS AMBIENTAL Y POBLACIONES ESPEIALES

MÁSTER UNIVERSITARIO DE PREPARACIÓN FISICA EN FÚTBOL

MASTER UNIVERSITARIO DE PREPARACIÓN FÍSICA EN FÚTBOL

SEGUNDO CURSO

Guía Didáctica

ÁREA I MÉDICA - FISIOLOGÍA

Módulo I FATIGA, ESTRÉS AMBIENTAL Y POBLACIONES ESPECIALES

Madrid, Septiembre 2005



MASTER UNIVERSITARIO DE PREPARACIÓN FÍSICA EN FÚTBOL

FATIGA, ESTRÉS AMBIENTAL Y POBLACIONES ESPECIALES

Profesorado: Dr. JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ DE SUSO, D. RICARDO MORA, Dr. FRANCHEK DROBNIC Y Dr. LUIS SERRATOSA.



ÍNDICE

1. Fatiga

1.1. Fatiga en el fútbol

1.2. Mecanismos responsables de la aparición de fatiga

1.2.1.Fatiga central y neurológica

1.2.2.Fatiga periférica

1.3. Mecanismos de control de la fatiga

2. Estrés ambiental

2.1. Temperatura

2.1.1. Termorregulación

2.1.2. Adaptación al entrenamiento y la competición en ambiente caluroso

2.1.3. El golpe de calor; causas y prevención

2.1.4. Adaptación al entrenamiento y la competición en ambiente frío

2.2. Altitud

2.2.1. El entrenamiento en altitud

2.2.2. Estrategias para competir en altura

2.3. Variaciones circadianas

2.3.1. Ritmos circadianos

2.3.2. El sueño como medio de recuperación

2.3.3. Rendimiento y hora del día

2.3.4. Jet lag (cambio horario)

2.4. La contaminación ambiental y su influencia en el rendimiento



3. Poblaciones especiales

3.1. Niños y jóvenes

3.1.1. El proceso de crecimiento en el joven futbolista

3.1.2. El proceso de maduración biológica en el joven futbolista

3.1.3. ¿Elegimos bien a los futuros futbolistas?

3.2. Particularidades del fútbol femenino

3.2.1. Evolución histórica del fútbol femenino

3.2.2. Composición corporal y aspectos nutricionales

3.2.3. Demandas y perfil fisiológico de la jugadora de fútbol

3.2.4. Ciclo menstrual

3.2.5. Patología propia del fútbol femenino

3.3. El jugador de fútbol con enfermedad crónica

3.3.1. Enfermedades del aparato respiratorio

3.3.2. Enfermedades aparato digestivo

3.3.3. Diabetes

3.3.4. Epilepsia

3.3.5. Sistema renal y urinario

3.3.6. Sistema hematológico



1. FATIGA

Dr. José Manuel González de Suso OBJETIVOS

• Definición de la situación de fatiga. • Reconocer los factores que pueden afectar a la pérdida de rendimiento

durante un partido de fútbol. • Identificar la aparición de fatiga durante un partido de fútbol. • Describir los mecanismos responsables de la aparición de fatiga durante un

partido de fútbol. • Desarrollar la metodología que ayuda a la detección de la fatiga en el

jugador de fútbol. INTRODUCCIÓN Hace ya unas tres décadas Astrand y Rodahl (1992) determinaron una serie de factores que pueden afectar al rendimiento deportivo. Aspectos como los carbohidratos ingeridos en la dieta y la hidratación de un jugador, el desarrollo de sus fuentes de producción de energía aeróbica y anaeróbica, las condiciones ambientales de práctica (temperatura, altitud, humedad relativa), la fuerza y la destreza, así como la excitación y motivación reguladas desde el sistema nervioso central, marcarán las posibilidades de mantener el máximo rendimiento a lo largo de los 90 minutos. En el supuesto de que durante el juego exista dificultad para mantener el rendimiento nos encontraremos ante una situación de fatiga. Para su definición, Glaister (2005), utiliza la propuesta de McCully (2002) que considera la fatiga como el desarrollo de una cantidad de fuerza menor de la esperada tras una activación muscular. Las formas aguda y crónica de fatiga son habituales en la competición deportiva (Shephard, 1992). El origen de esta fatiga puede ser fisiológico, psicológico o médico. También se habla de fatiga local (cuando afecta a un reducido grupo muscular) o general (cuando afecta a todo el organismo). 1.1. FATIGA EN EL FÚTBOL Podemos hablar de fatiga cuando analizamos la distancia recorrida por los jugadores a lo largo de un partido y se observa un deterioro de su rendimiento. Existen numerosos estudios que muestran una reducción en la distancia total recorrida por los jugadores durante el segundo tiempo (Reilly y Thomas, 1976; Van Gol y col., 1988; Bangsbo y col., 1991; citados por Mohr y col., 2003). Esta disminución del rendimiento puede indicar el desarrollo de una fatiga durante ese periodo aunque parece ser que el estudio de la distancia total recorrida no sería un parámetro muy fiable. Mohr y col. (2003), tomando como referencia un trabajo de Rebelo y col. (1998) donde se muestra la disminución en el número de sprints repetidos que se pueden realizar tras un partido de fútbol, consideran que se puede valorar la fatiga a partir del análisis de las acciones de alta intensidad realizadas durante un partido de fútbol. El mejor ejemplo de limitación en el rendimiento constituye la comparación de estas acciones con las realizadas por aquellos que irrumpen en el terreno de juego como sustitutos,



considerando como referencia una misma oportunidad de todos los jugadores para realizar este tipo de esfuerzos a lo largo de un partido.

Distancia recorrida Alta Intensidad (>15 km/h)(Mohr y col., 2003)

0

200

400

600

800

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1200

1400

1600

1ª parte 2ª parte

dist

anci

a (m

)

Italianosdaneses

Cambios significativos entre 1ª/2ª parte y entre italianos/daneses

Figura 1.1. Efecto de la duración del partido sobre la distancia recorrida a alta intensidad. Estudiando la actividad locomotora durante 129 partidos de jugadores de muy alto nivel (1ª división liga italiana y Champions League) y de buen nivel (1ª división liga danesa), Mohr y col. (2003) observan, durante el segundo tiempo, una reducción significativa del número de sprints, tanto en los jugadores italianos (22±2 vs 17±1) como en los daneses (14±1 vs 12±1) de modo que la distancia recorrida a esta intensidad resulta considerablemente más alta durante la primera parte (350±40 vs 300±30metros en los italianos y 210±30 vs 190±20metros en los daneses). Respecto a los resultados de las carreras a alta intensidad (corriendo por encima de 15km/h) observamos un comportamiento similar, tanto italianos como daneses recorren más distancia durante la primera parte, siendo más importante la distancia recorrida por los italianos (figura 1.1). Estos mismos autores han estudiado las actividades locomotoras en bloques de 15 minutos. Observan, en los italianos, que durante los últimos 15 minutos se realiza entre un 15 y un 45% menos de distancia a alta intensidad respecto a los 4 primeros bloques de 15 minutos. Lo mismo ocurre en la actividad de sprint, donde estos mismos jugadores realizan un rendimiento inferior al 43% cuando se compara el último y primer bloques de 15 minutos. Además, analizando la actividad de carrera de alta intensidad efectuada, durante los últimos 15 minutos de un partido, por los jugadores que llevan todo el partido y los sustitutos, éstos últimos realizan un 25% más (400 vs 320m). Respecto a la distancia recorrida en sprint, los sustitutos realizan un 63% más (130 vs 70m). Por otra parte, tanto italianos como daneses, estudiados por bloques de 5 minutos de actividad, muestran tras los 5 minutos más intensos un descenso significativo de la actividad en los siguientes 5 minutos. Los primeros 5 minutos de la primera parte son más exigentes que los de la segunda parte (160 vs 130m) y existe una pérdida de rendimiento cercana al 20% en los 5 minutos siguientes (130 y 109m, respectivamente para 1ª y 2ª parte). Analizando la distancia recorrida a alta intensidad, en tres momentos distintos a lo largo de las 2 temporadas estudiadas, se constata que al final se recorre más distancia que al principio y que a mediados (251 ± 19m, 211 ± 23m y 194 ± 19m, respectivamente).



Estos resultados hacen suponer que la fatiga ocurre, tanto a lo largo de un partido de fútbol como hacia el final del mismo. Los efectos son independientes de la posición ocupada por el jugador en el terreno de juego. Todos los jugadores participantes en un partido presentan una reducción de su carrera de alta intensidad hacia el final del partido, de modo que todos los jugadores comprometen su capacidad física durante el juego. Tras los períodos en que los jugadores realizan la máxima cantidad de trabajo a alta intensidad, se produce una disminución significativa del rendimiento, mostrando la existencia de una fatiga temporal o pasajera. Estos mismos autores, en un trabajo no publicado, observan durante la primera parte, como los jugadores experimentan una disminución del rendimiento de sprint tras un periodo de ejercicio intenso pero lo recuperan hacia el final de la misma. Rahnama y col. (2003), realizan un protocolo específico de fútbol con 13 jugadores aficionados. El objetivo del protocolo consistió en producir una fatiga equivalente a la que se observa en un partido de 90 minutos. El estudio fue realizado sobre cinta ergométrica y consistió en la realización de diferentes actividades: caminar a 6km/h y correr a 12, 15 y 21km/h, siendo esta última la velocidad considerada como sprint. Antes de iniciar el esfuerzo, a los 45 minutos de ejercicio (descanso) y tras 90 minutos de esfuerzo (final partido), se realizaron valoraciones de la fuerza muscular isocinética de la musculatura flexora y extensora de ambas rodillas. Estas valoraciones fueron realizadas en modo concéntrico a 60, 120 y 300 º/s y en modo excéntrico a 120 º/s. Al finalizar el protocolo de ejercicio, la fuerza de la musculatura extensora de la rodilla disminuye de forma significativa siendo el efecto más evidente a baja velocidad (15,5; 8 y 8,5%, respectivamente). Respecto a los flexores de la rodilla, la pérdida de rendimiento es mayor que en los extensores y afecta por igual a todas las velocidades de estudio (17, 15 y 15%, respectivamente). Las reducciones de fuerza observadas a baja velocidad para la musculatura extensora puede comprometer la capacidad del jugador para realizar acciones explosivas como el salto, la velocidad desde parado y los cambios de dirección (Rahnama y col., 2003). Además, en este mismo estudio, se observa que durante el ejercicio excéntrico el rendimiento de la musculatura flexora se encuentra más comprometido que el de la extensora. La pérdida de fuerza en la musculatura isquiotibial es un 10% superior a la observada en la m. cuadricipital. Esta diferencia la achacan a una mayor exigencia de los flexores durante el esfuerzo de carrera para estabilizar la rodilla en el contacto del pie con el suelo. Durante el ejercicio excéntrico, la relación isquiotibiales/cuadriceps, pasa de 0,77 en la situación basal a 0,67 al finalizar el esfuerzo. Este déficit observado en la musculatura isquiotibial podría afectar a la estabilización de la rodilla y aumentar el riesgo de lesión.



1.2. MECANISMOS RESPONSABLES DE LA APARICIÓN DE FATIGA Tomando como referencia lo comentado anteriormente, tendremos múltiples mecanismos responsables de la pérdida de rendimiento durante el juego. Según Powers y Howley (2001), nos encontramos lejos de un consenso respecto a los factores responsables de la pérdida de fuerza, de potencia o de velocidad, debido a que la aparición de la fatiga reposa sobre aspectos como: -el tipo de fibra muscular y el nivel de entrenamiento del futbolista, -la forma de estimulación muscular, si es voluntaria o involuntaria, -la intensidad y duración del esfuerzo, -las características del esfuerzo, si se realiza de forma continuada o intermitente. Aceptando que durante el juego se realiza un trabajo de múltiples sprints, la fatiga se manifiesta como la progresiva disminución de la potencia desarrollada o de la capacidad para mantener la misma velocidad. Este aspecto estará condicionado por la duración de los periodos de recuperación entre cada sprint. La realización de 10 sprints de 6” de duración, comparando pausas de recuperación de 30 y 60 segundos, muestra diferencias significativas en la intensidad del esfuerzo a partir de la 5ª repetición. La recuperación de 60 segundos permite un rendimiento superior (Holmyard y col., 1988, citado en Glaister, 2005). Los diferentes mecanismos que intervienen en la aparición de fatiga tras un ejercicio de sprint repetido pueden localizarse inicialmente en el entorno más próximo del músculo (Glaister, 2005) o a nivel central (Ross y col., 2001). 1.2.1. FATIGA CENTRAL Y NEUROLÓGICA El sistema nervioso central (SNC) puede estar implicado en la aparición de fatiga cuando existe: -reducción en el número de unidades motoras involucradas en la actividad -reducción en la frecuencia de estimulación de las unidades motoras Davis y Bailey (1997) recuperan una definición de la fatiga central donde se la considera como una influencia central negativa a pesar de encontrarnos con sujetos muy motivados o, de manera más objetiva, la imposibilidad de superar el esfuerzo inducido por una estimulación eléctrica. Acaban definiendo la fatiga del SNC como un tipo de fatiga asociada a alteraciones específicas de la función del SNC que difícilmente podrían explicarse por la propia disfunción muscular. La mejor explicación de este fenómeno sería la desgana para producir y mantener un adecuado estímulo del SNC sobre los músculos que están trabajando. Un ejemplo de este tipo de fatiga sería la relacionada con la enfermedad, las lesiones e intervenciones quirúrgicas, el síndrome de fatiga crónica o la que acompaña a problemas mentales. Papel de los neurotransmisores Recientemente se ha focalizado el interés en la alteración de la función de los neurotransmisores producida por el ejercicio como una de la causas de la fatiga del SNC. Nuevas hipótesis que afectan a neurotransmisores como la serotonina ó 5-hidroxitriptamina (5-HT), la acetilcolina y la dopamina, están siendo estudiadas. Cambios en el nivel de neurotransmisores en las neuronas del cerebro pueden causar



problemas como: poco mensaje y la conexión falla, mucho mensaje y la conexión persiste durante mucho tiempo (Newsholme y col., 1994). Estas alteraciones en la transferencia de información en el cerebro pueden producir cambios, en ocasiones dramáticos, en el comportamiento. Un aumento en los niveles de 5-HT se traduce en cansancio, mejora de la calidad del sueño, mejora el estado de ánimo y disminuye la agresividad. Un aumento de la concentración de 5-HT en el cerebro podría afectar la función del SNC durante el ejercicio físico de larga duración (por ejemplo los 90 minutos que dura un partido de fútbol) comprometiendo el rendimiento deportivo. El incremento de la síntesis de 5-HT en el cerebro se produce como consecuencia de un aumento del flujo, desde el torrente sanguíneo, del aminoácido triptófano (TRI). Este aminoácido (AA) se utiliza en el cerebro tanto en la síntesis de proteínas como en la síntesis de serotonina (5-HT). El transporte de TRI hacia el cerebro se encuentra mediado por un mecanismo en el que participan también los aminoácidos de cadena ramificada (isoleucina, leucina y valina). Cuando la concentración sanguínea de aminoácidos de cadena ramificada (AACR) aumenta menos TRI entra en el cerebro y menor será el nivel de serotonina en el cerebro y existirá menor cansancio y mayor agresividad (Newsholme y col., 1994). Toda esta teoría reposa en el supuesto de que durante el ejercicio prolongado se produce: 1) una oxidación de los AACR como fuente de energía de modo que disminuye su concentración plasmática y 2) un aumento de los ácidos grasos libres que compiten con el TRI en su lugar habitual de fijación a la albúmina, desplazando al TRI y aumentando su concentración plasmática. Ambas situaciones favorecen el aumento de TRI en el cerebro y una mayor concentración de serotonina, soportando la hipótesis de que tras un ejercicio extenuante uno se encuentra más cansado y mejora la calidad del sueño. Esta hipótesis se ha evidenciado en humanos (Wilson y Maughan, 1992, citados por Davis y Bailey, 1997). Trabajando hasta el agotamiento a una intensidad correspondiente con el 70% del VO2max, utilizando 20 mg de paroxetina (una droga que actúa como agonista o activador de la 5-HT) frente a un placebo, observan una reducción del tiempo de esfuerzo. No hubo diferencias en la adaptación cardiovascular, metabólica y termorreguladora, ni efectos secundarios. Este trabajo sugiere la existencia de un componente central en la fatiga mediado por la actividad de neuronas serotoninérgicas. El sistema serotoninérgico se encuentra asociado a numerosas funciones cerebrales que pueden afectar de forma positiva o negativa el rendimiento físico de larga duración. Puede producir fatiga mediante la inhibición del sistema dopaminérgico y/o reduciendo la motivación y el estímulo para rendir. Esta actividad serotoninérgica puede afectar al eje hipotálamo-hipofisario, la termorregulación, el dolor y el estado de ánimo. Atendiendo a las observaciones de Davis y Bailey (1997), una relación 5-HT/Dopamina en el cerebro baja, favorece el aumento del rendimiento a través del aumento de la excitación, la motivación y de la coordinación neuromuscular, mientras que una relación elevada produce una disminución del rendimiento al perder motivación, aumentar la letargia, inducir el sueño y reducir la coordinación motora. Por otra parte, recientes estudios (Piacentini y col., 2004) discuten la teoría de los neurotransmisores, basados en ese estudio y en otros anteriores, consideran que la utilización de agonistas de la 5-HT o de precursores de la dopamina (este neurotransmisor ha sido relacionado como uno de los responsables de la fatiga central por su papel en la motivación y el comportamiento motor) no tiene efecto sobre el rendimiento en deportistas bien entrenados. Las investigaciones sobre la hipótesis de la fatiga central y el papel de los neurotransmisores siguen su curso. Davis y col. (1992) y



Welsh y col. (2002), administrando soluciones de glucosa entre el 6-18% a sujetos que realizan ejercicio continuo o intermitente, constatan un retraso en la aparición de fatiga que podría ser debida al efecto que la glucosa suplementada tiene sobre los niveles de ácidos grasos libres en sangre. Al encontrarse disminuidos, habría una menor concentración de triptófano libre que puede evitar el aumento de la serotonina cerebral observada en ejercicios extenuantes. Fatiga aguda neurológica Esta fatiga ocurre a los pocos segundos de iniciar un ejercicio de sprint máximo. Parte de la responsabilidad en la disminución de la frecuencia de zancada puede ser de origen nervioso (Ross y col., 2001). Esta fatiga neurológica es más evidente en las motoneuronas de las fibras musculares rápidas, que poseen un reducido tiempo de contracción y una elevada velocidad de conducción axonal. El elevado reclutamiento de fibras rápidas que se produce durante un sprint de unos 10 segundos de duración no puede mantenerse todo el tiempo, coincidiendo la reducción del rendimiento con la disminución de la activación. La localización de esta fatiga nerviosa sigue sin conocerse. Estudios recientes (Gandevia y col., 1996, citados por Ross y col., 2001) sugieren limitaciones en la activación de la corteza motora como responsables de la pérdida de rendimiento hacia el final de un sprint máximo. Estimulando la corteza motora mediante ondas de radiofrecuencia se ha observado un incremento de la tensión muscular durante la realización de una contracción máxima isométrica voluntaria. Ahondando en este aspecto neurológico, Ross y col. (2001), citan propuestas de entrenamiento de la velocidad donde se incluyen fases de recuperación del sistema nervioso. Esfuerzos máximos de 10-20m (fase in) donde se busca una máxima frecuencia de zancada irían seguidos de fases algo menos intensas de 5-20m (fase out) donde se “recargaría” el sistema nervioso. Durante la realización de un sprint máximo, una vez acabada la fase de aceleración, se observa una disminución de la activación muscular entre un 5-9%, probablemente debida a una fatiga de la unión neuromuscular y/o a una disminución en la frecuencia de estímulo (Mero y Peltola, 1989, citados por Ross y col., 2001). Otra causa de fatiga neurológica sería la disminución de la sensibilidad refleja. El reflejo de estiramiento ayuda a la propulsión durante la carrera a pie. Una disminución de la sensibilidad refleja se observa como resultado de la realización de una carrera de larga duración. Durante 3 horas de esfuerzo continuado de carrera, donde el ejercicio del ciclo estiramiento-acortamiento se realiza a baja intensidad, se produce una disminución importante de la fuerza máxima isométrica, de la velocidad de despegue durante el salto y de la sensibilidad refleja (Avala y col., 1999). Es muy probable que, durante un partido de fútbol, donde las acciones del ciclo estiramiento-acortamiento se efectúan a una mayor intensidad, se produzcan cambios en la sensibilidad refleja que disminuyan el rendimiento. Fatiga neurológica crónica Por estudios que han reproducido el patrón de ejercicio correspondiente al fútbol es muy probable que, tras un partido, exista un aumento significativo de los marcadores de daño muscular. Thompson y col. (1999) observan en sangre un incremento de la actividad de las enzimas creatina quinasa y aspartato aminotransferasa que persiste durante 48 horas. Además, los sujetos que participaron en el protocolo de ejercicio de 90 minutos de duración manifestaron, durante los 3 días posteriores, sensaciones de dolor muscular superiores a la valoración de base que fueron más relevantes en la musculatura flexora de la rodilla. Este daño muscular puede afectar a las funciones neurológicas, tanto a



nivel de alteraciones reflejas como a nivel de modificaciones de la excitabilidad eléctrica del potencial de membrana (Ross y col., 2001). La repetición de saltos, sprints, cambios de dirección, aceleraciones, deceleraciones,…etc., observadas durante un partido de fútbol, pueden activar los aferentes musculares que proporcionan un mensaje inhibitorio al pool de motoneuronas alfa desencadenando una disminución del rendimiento en ejercicios que comprometan el ciclo estiramiento-acortamiento (Ross y col., 2001). 1.2.2. FATIGA PERIFÉRICA Podemos adelantar que no existe una causa precisa de la fatiga muscular sino que nos encontramos ante un hecho multifactorial. En la actualidad se pueden destacar los siguientes factores desencadenantes (Glaister, 2005): -una disminución en la disponibilidad de: ATP para formar puentes cruzados entre los filamentos de actina y de miosina, la bomba Na+/K+, el almacenamiento de Ca2+ por el retículo sarcoplásmico; -una inhibición de cualquiera de las moléculas e iones comentados anteriormente como consecuencia de alguna reacción metabólica; -una alteración en el estímulo del complejo puente cruzado actina-miosina, desde la génesis del potencial de acción hasta la liberación de Ca2+ desde el retículo sarcoplásmico. Alteración en la disponibilidad de fosfocreatina (PCr) La idea de la aparición de fatiga como consecuencia de un fallo en la resíntesis de ATP, durante la realización de un ejercicio de sprints repetidos, viene dada por el aumento de las concentraciones de inosina monofosfato (IMP) e hipoxantinas (Glaister, 2005). Durante un ejercicio intenso, la producción de IMP está relacionada con la disminución de fosfocreatina (PCr) y el acumulo de lactato, sugiriendo que la deficiencia energética concomitante con el aumento de IMP puede ser una causa principal de fatiga (Bangsbo, 1994). Como el aprovisionamiento de energía para el ejercicio breve y de intensidad elevada viene dado por la degradación de la PCr (McMahon y Jenkins, 2002) y del glucógeno, problemas en este aprovisionamiento energético pueden asociarse con limitaciones en el metabolismo anaeróbico (Glaister, 2005). Estudios de Bogdanis y Casey (citados en McMahon y Jenkins, 2002), muestran las estrecha relación entre la pérdida de fuerza y la disminución de PCr durante la realización de un ejercicio de alta intensidad. Incluso comentan que el rendimiento en bloques de ejercicios repetidos se encuentra más relacionado con el nivel de PCr recuperado durante la pausa previa que con el nivel de lactato acumulado. La recuperación de los niveles de fosfocreatina se encontraría relacionada con la recuperación del pico de potencia. Por otra parte, numerosos estudios revisados en Mujika y col. (2000), muestran que una elevada concentración muscular de PCr puede aumentar la síntesis de ATP y la resíntesis de PCr tras esfuerzos de alta intensidad, provocando un retraso del inicio de la fatiga y una mejora del rendimiento durante un ejercicio de esfuerzos repetidos de alta intensidad. De hecho, resultados como los observados por Mujika y col. (2000), en jugadores de fútbol muy entrenados, refuerzan



la idea de la relación existente entre disponibilidad de PCr y fatiga durante un ejercicio de sprints repetidos. Alteración en la disponibilidad de glucógeno muscular Cuando el ejercicio de sprint se realiza de manera prolongada, es muy probable que una de las causas de fatiga sea la reducción del glucógeno muscular. Las fibras musculares más frecuentemente reclutadas en este tipo de esfuerzos tienen la peor capacidad para recuperar los niveles de glucógeno perdidos y probablemente acaben completamente vacías de glucógeno, afectando a su capacidad para mantener la tensión muscular (Bangsbo, 1994). Existen evidencias sobre la relevancia de los niveles de glucógeno muscular para conseguir un buen rendimiento durante un partido de fútbol. Ekblom (1986), comenta que los jugadores que presentan los niveles de glucógeno muscular más bajos en el descanso, son los que se desplazan a una velocidad media inferior y recorren menos distancia durante la segunda parte del partido. Rico-Sanz y col. (1999) recopila datos antiguos de Saltin (1973) donde se muestra que jugadores con niveles bajos de glucógeno muscular recorren un 25% menos de distancia que aquellos con los niveles altos. En este mismo ejemplo, los jugadores con bajos niveles realizan el 50% de la distancia caminando y el 15% en sprint, mientras que los de niveles altos caminan y esprintan el 27% y el 24%, respectivamente. No obstante, a pesar de estos estudios, no se puede concluir que el glucógeno muscular sea el único factor responsable de la pérdida de rendimiento. Rico-Sanz y col. (1999) obtienen unos resultados próximos a la significación estadística cuando relacionan, en 17 jugadores de fútbol suizos de alto nivel (1ª y 2ª división de la liga suiza, 6 de los cuales eran internacionales sub-19), los niveles de glucógeno y el tiempo hasta la fatiga en un test específicamente diseñado para inducir fatiga. El test consiste en el encadenamiento hasta el agotamiento de 36" a 9km/h, 18" a 6,0km/h y 6" a 18 km/h, en un recorrido de 15m en ida y vuelta (90m corriendo, 30m trotando y 30m esprintando). El tiempo hasta la fatiga promedio fue de 42 ± 25 minutos y cabe destacar el aumento significativo de la creatina quinasa, del ión amonio, de los ácidos grasos libres, del glicerol y del lactato plasmático. Este último, pasa de 0,8 ± 0,4 mM en reposo a 2,5 ± 1,0 mM en el momento del agotamiento, valores que probablemente no provoquen una gran acidificación muscular. Estos reducidos niveles de lactato pueden estar relacionados con la reutilización del mismo durante las fases de trote y carrera. La fatiga que aparece hacia el final de un encuentro puede estar relacionada con una depleción de las reservas de glucógeno. Además, cuando un ejercicio de elevada intensidad se repite se produce una disminución progresiva de la glicólisis que podría afectar al rendimiento hacia el final del encuentro. La combinación de estos dos factores podría explicar la fatiga hacia el final de un encuentro y el porqué de que la lactatemia observada durante los segundos tiempos sea inferior a la de los primeros (Bangsbo, 1994). La morfología muscular Se ha sugerido que durante los protocolos que generan fatiga mediante contracciones concéntricas máximas repetidas, existe una diferente resistencia a la aparición de fatiga según el tipo de fibras musculares involucradas en el esfuerzo. De manera específica, durante los esfuerzos intermitentes de intensidad elevada, una alta composición de fibras tipo II no resulta ventajosa para resistir a la aparición de fatiga (Colliander y col., 1988, citado por Ratel y col., 2003).



Según Bangsbo (1994) es muy probable que durante las fases de sprint de un partido de fútbol solo se activen las fibras musculares rápidas (tipo II). Esto sugiere que la périda de rendimiento observada en los esfuerzos de muy elevada intensidad, hacia el final de un partido de fútbol, se deba a una fatiga de las fibras rápidas. Este tipo de fibras, tiene dificultad para recuperarse durante las fases de descanso de un partido de modo que se fatigarán progresivamente y, junto a una limitación para la contractilidad de las fibras lentas, se producirá una limitación para rendir a elevada intensidad hacia el final del encuentro. En otras acciones del juego como las segadas o los quiebros a elevada intensidad, donde la fase de contacto es más elevada, es muy probable que la fatiga afecte a todos los tipos de fibras. La acidificación muscular Existen muchos estudios que relacionan la disminución del pH intramuscular con la pérdida de fuerza o de potencia desarrollada. Sin embargo, recientemente se está dudando de la asociación entre acidosis muscular y limitación de la función muscular. Se ha visto que la recuperación de la fuerza o de la potencia desarrollada tras un esfuerzo de máxima intensidad, es mucho más rápida que la del pH. Además, múltiples trabajos constatan la producción de elevadas potencias en condiciones de acidosis (ver revisión de Glaister, 2005). A pesar de que la fatiga observada durante acciones de sprint repetidas no pueda explicarse en su totalidad por el efecto de la acidosis, ésta puede afectar al rendimiento por su efecto sobre la inhibición glicolítica. Además, las investigaciones que refuerzan el interés del bicarbonato sódico como tampón extracelular apoyan la tesis de permitir un mayor flujo de los H+ del músculo hacia la sangre para reducir su acumulo en el músculo, favoreciendo una mayor contribución energética del metabolismo anaeróbico (Bishop y col., 2004). 1.3. MECANISMOS DE CONTROL DE LA FATIGA Ante la importancia de evitar que un estado de fatiga se cronifique en un jugador de fútbol, existen una serie de elementos que predisponen a un estado de mala adaptación al entrenamiento y a la competición. Hay aspectos que son propios al futbolista como la salud, la nutrición, el estado de ánimo, la personalidad, aspectos psicológicos hereditarios, el sexo, la edad o el ciclo menstrual. Por otra parte, existen desencadenantes externos como el entrenamiento (historia, intensidad, duración, densidad,...), factores estresantes psicológicos, sociales y económicos, las condiciones ambientales, la época del año, la utilización de fármacos, drogas u otras sustancias, las infecciones, el tipo y cantidad de sueño, y los desplazamientos (tener más en cuenta los que suponen un desfase horario) (Uusitalo, 2001). Un diagnóstico precoz puede alcanzarse con la ayuda de la siguiente evaluación sistemática que permitirá la detección de signos de fatiga (Uusitalo, 2001; Fry y col., 1991):



1) Parámetros subjetivos; -Escala subjetiva de fatiga: aumento de la sensación de fatiga con una recuperación adecuada. -Estado de ánimo: disminución de las buenas sensaciones y aumento de las malas. -Escala de fatiga muscular: aumento a pesar del descanso. -Percepción subjetiva del esfuerzo durante ejercicio a carga constante: aumento. En relación a la utilización de las escalas subjetivas de percepción del esfuerzo realizado, Impellizzeri y col. (2004) concluyen que resultan válidas, en futbolistas de 18 años, para la determinación de la carga interna del entrenamiento y elaborar estrategias de periodización. En el anexo 1 se presentan dos escalas que miden de forma subjetiva la percepción del esfuerzo realizado. Estas escalas ofrecen la impresión del jugador respecto a la magnitud, dificultad y fatiga producidas por un ejercicio agudo (Borg G., 1998; tomado de Plowman y Smith, 2002). La primera de ellas, contempla una escala entre 6 y 20, se desarrolló considerando la evolución lineal de variables como la frecuencia cardiaca y el consumo de oxígeno durante la realización de una prueba de esfuerzo de carga progresivamente creciente. Si añadimos un "0" a cada valor de la escala observamos una cifra cercana a la frecuencia cardiaca del deportista mientras realiza la prueba, de modo que un esfuerzo "muy duro" equivale a 170 puls/min y un esfuerzo calificado como "muy muy duro" supone alcanzar las 190 puls/min. La segunda escala, escala de Borg revisada, se ajusta a la evolución de la ventilación pulmonar y del lactato sanguíneo durante el mismo tipo de ejercicio anterior. Además, se adjunta una Encuesta para la Evaluación de Sensaciones Subjetivas provocadas por el Ejercicio (traducción de Subjective Exercise Experiences Scale -SEES) de McAuley y Courneya (1994). Esta encuesta se caracteriza por la valoración del estado de ánimo directamente relacionado con la práctica de ejercicio físico (Martínez Moya y Mansilla, 2002). Por ello, lo más habitual resulta pasarla antes y después de una sesión de entrenamiento o de una competición. 2) Estudio de la capacidad de rendimiento físico en el terreno y en el laboratorio; -Aumento del tiempo necesario para recorrer una determinada distancia a una misma FC. -Reducción del tiempo hasta el agotamiento a una determinada velocidad. -Disminución de la potencia desarrollada en un esfuerzo máximo. -Disminución de la eficiencia mecánica en esfuerzos submáximos. -Disminución de la capacidad de rendimiento máximo (potencia máxima aeróbica, VO2max, tiempo límite a la velocidad máxima aeróbica,...), es necesario tener en cuenta que la variabilidad normal en estos parámetros se sitúa entre un 2-12% (Trine y Morgan, 1995) 3) Control de parámetros cardiovasculares; -Aumento o disminución de la variabilidad individual en reposo superior a lo habitual. -Aumento de la frecuencia cardiaca durante el sueño, con un patrón menos regular y la existencia de mayores picos (Gleeson, 2002). -Test de ortostatismo (relación FC reposo y la observada a los 3 minutos de levantarse; se toma la media de unos pocos latidos y no uno solo, mejor pulsómetro R-R)



(Hoogeveen y Zonderland, 1996); disminución de la variabilidad al levantarse excluyendo el primer minuto tras levantarse. -Aumento de FC durante un ejercicio de intensidad submáxima constante. -Dificultad para alcanzar FC máxima en esfuerzos de elevada intensidad. -Alteraciones en FC de recuperación. 4) Seguimiento de marcadores hematológicos, bioquímicos y hormonales; -Descenso de la excreción nocturna de catecolaminas (40-50%) -Aumento de la noradrenalina sérica -Balance nitrogenado negativo -Elevación de la urea sérica -Aumento de la producción de ácido úrico -Disminución en sangre de los triglicéridos, la albúmina y los ácidos grasos libres -Disminución de la hemoglobina -Disminución de la tolerancia a la glucosa -Disminución del Fe, Zn, Co, Al, Se, Cu, Mg y Mn -Disminución de la excreción sudoral de Fe, Mg y Zn -Disminución depósitos glucógeno muscular -Disminución del contenido mineral óseo -Disminución de la glutamina plasmática (Rowbottom y col., 1996, en Gleeson, 2002) (Halson y col., 2003) -Disfunción hipotalámica -Elevación del cortisol plasmático -Elevación de los cetosteroides en orina -Disminución de la testosterona libre (TT libre) -Disminución del índice TT libre/cortisol (>30%) Maso y col. (2004), observan en jóvenes jugadores de rugby, que entrenan 15 horas a la semana y juegan un partido, una relación entre los niveles de testosterona salivar y la puntuación obtenida en un cuestionario sobre sintomatología precoz de sobreentrenamiento. La puntuación también se relaciona con la relación testosterona/cortisol pero es menos evidente que la anterior. Concluyen sobre el mayor interés del control de la testosterona, frente al cortisol, como marcador para valorar el grado de cansancio. El cuestionario utilizado ha sido validado por el grupo sobre sobreentrenamiento de la Federación Francesa de Medicina del Deporte, contiene 54 preguntas con indicadores de comportamiento psicológico que necesitan una respuesta afirmativa o negativa (SI ó NO). El resultado viene dado por la suma de las respuestas positivas. Una copia de este cuestionario figura en el anexo 1.



Testosterona

23456789

101112

1 2

analítica

Test

oste

rona

sue

ro (n

g/m

l)

Figura 1.2. Cambios en la concentración de testosterona total plasmática (ng/ml) durante 6 semanas de entrenamiento de pretemporada (Real Sociedad B, temporada 2002-2003, n= 20 jugadores). Excepto la evolución de un jugador, que partía de unos valores muy bajos (cirugía de rodilla por lesión meniscal; retirado para la estadística), los demás presentan una reducción significativa de la testosterona plasmática total (7,72 ± 1,58 vs 6,21 ± 1,12; p < 0,001). 5) Alteraciones inmunológicas; -Febrícula -Adenopatías -Facilidad para padecer infecciones y alergia -Frecuentes infecciones de las vías respiratorias altas -Reactivación de infecciones herpéticas -Recuentos de leucocitos anormalmente bajos -Ligera disminución de los eosinófilos -Disminución de los linfocitos -Disminución de la actividad de los neutrófilos -Variaciones en la relación linfocitos T CD4/CD8 (ayudante/supresor) -Aumento del CD8 -Disminución de la actividad de las células citotóxicas natural killer Las infecciones son una causa frecuente de bajo rendimiento deportivo. Los deportistas pueden ser más susceptibles a infecciones y cuando se encuentran resfriados, éstos suelen durar más tiempo que en un sujeto normal. Esta mayor susceptibilidad para la infección puede estar relacionada con una depresión de la función inmune (Gleeson, 2002). Las infecciones del tracto respiratorio superior, un catarro, una rinitis, una faringitis, hacen que un jugador no alcance su rendimiento habitual e incluso suponen un riesgo añadido que dificulte su recuperación. Frente a estas infecciones, el principal mecanismo de defensa es la Inmunoglobulina A (IgA), que se encuentra en secreciones externas (saliva, mucus, lágrimas,...) y ha sido utilizado como marcador de una mala adaptación al entrenamiento. De todos modos, para cualquier variable se deben obtener perfiles individuales de base. La simple comparación de un valor respecto a la media de un grupo o respecto a la normalidad de un rango, no resulta sensible ni informativa y puede conducir a error (Gleeson, 2002).



6) Aspectos psicológicos y del proceso de la información; -Fatiga crónica, astenia. -Inestabilidad emocional -Pérdida apetito -Cambios de la personalidad -Alteración del comportamiento -Estado de ansiedad -Sensación de depresión -Insomnio -Alteración de la conducta (anorexia, bulimia) -Falta de interés, apatía generalizada -Irritabilidad -Miedo a la competición -Falta de concentración -Incapacidad de manejar múltiple información -Disminución de la autoestima 7) Otros aspectos a tener en cuenta; -Nutrición y estado de salud. Cambios en el peso superiores a lo habitual (ganar o perder). -Influencia aguda de cualquiera de los factores extrínsecos comentados con anterioridad. -Amenorrea y oligomenorrea. -Pérdida de la coordinación. La valoración de las características del entrenamiento y de las pruebas para controlarlo debe efectuarse en situaciones previamente estandarizadas (Hooper y Mackinnon, 1995; Eichner, 1995). Existen modelos de control del entrenamiento y del rendimiento, basados en trabajos que cuantifican el gasto producido durante el entrenamiento y la competición (TRIMP "training impulse", en anglosajón) (Padilla y col., 2001), a los que se añade la valoración del rendimiento competitivo y se complementan con la percepción del estado de forma y fatiga por parte del jugador. Estos modelos parecen ser los más idóneos para la optimización de la monitorización (Morton, 1997). Cálculo del TRIMP (descrito por Banister, 1991): TRIMP = A x B x C A = tiempo de entrenamiento o de competición en minutos B = (FCe - FCb)/(FCmax - FCb) C (hombres) = 0,64 x 2,7121,92xB

C (mujeres) = 0,86 x 2,7121,92xB

FCe = frecuencia cardiaca promedio de entrenamiento o competición FCb = frecuencia cardiaca de reposo FCmax = frecuencia cardiaca máxima



JUGADOR ACTIVIDAD POSICIÓN FCENTRENO TRIMP TIEMPO DE ESFUERZOpuls/min valor min

A ENTRENAMIENTO PUNTA 139 90 62A ENTRENAMIENTO PUNTA 153 158 77A PARTIDO COMPETICIÓN PUNTA 159 221 93A ENTRENAMIENTO PUNTA 129 120 107A ENTRENAMIENTO PUNTA 136 171 126

Tabla 1.1. Registros TRIMP de un mismo jugador de fútbol durante diferentes actividades de entrenamiento y de competición (Real Sociedad de Fútbol SAD, datos sin publicar). La sesión nº 3 corresponde al registro obtenido durante una competición amistosa de pretemporada. Si comparamos la 2ª y 3ª sesión de este jugador, constatamos una diferencia en la intensidad del entrenamiento, a partir del registro de FC, de solo un 5% a favor de la sesión nº 3. Analizando el tiempo de entrenamiento, la comparación porcentual de ambas duraciones de entrenamiento muestra una diferencia de un 17%, debido a la mayor duración de la sesión nº 3. Estas diferencias, determinadas cuando se tienen en cuenta la intensidad y duración del esfuerzo mediante el sistema de cuantificación TRIMP, se magnifican hasta el 29%. De este modo se caracteriza con mayor precisión la diferencia de carga de entrenamiento entre una y otra sesión.

JUG POS EJ GRUPO ESFUERZO DESCRIPCION FC TRIMP TIEMPO INT/tº COMP % COMPpuls/min valor min

A MED CENT PFC RST CONTINUO CC A 12 Km/h 155 34 15,0 103B PUNTA PFC RST CONTINUO CC A 12 Km/h 177 40 15,0 121 90%C CENTRAL PFC RST CONTINUO CC A 12,5 Km/h 149 23 15,0 68

D CENTRAL FUT COMP ESP.INTERMITENTE 2º PARTE AMISTOSO 177 119 45,0 119D CENTRAL FUT COMP ESP.INTERMITENTE 1º PARTE AMISTOSO 180 127 45,0 127B PUNTA FUT COMP ESP.INTERMITENTE 2º PARTE AMISTOSO 179 126 45,0 126 94%B PUNTA FUT COMP ESP.INTERMITENTE 1º PARTE AMISTOSO 182 134 45,0 134 100%

B PUNTA FUT JRED ESP.INTERMITENTE 11:30; 9:30; R.2' 7X7(2)>2G>62X41 170 52 22,3 105 78%E MED CENT FUT JRED ESP.INTERMITENTE 11:30; 9:30; R.2' 7X7(2)>2G>62X41 155 53 22,3 107

B PUNTA FUT JRED ESP.INTERMITENTE 9:30 7X7(2)>2G>62X40 172 23 9,5 109 81%E MED CENT FUT JRED ESP.INTERMITENTE 9:30 7X7(2)>2G>62X40 162 27 9,5 127

B PUNTA FUT PAPLIC ESP.INTERMITENTE 18:40 11X11(2)>2G>70X62 176 49 18,7 119 88%E MED CENT FUT PAPLIC ESP.INTERMITENTE 18:40 11X11(2)>2G>70X62 163 54 18,7 130

Tabla 1.2. Registros TRIMP de varios jugadores de fútbol durante diferentes actividades de entrenamiento y de competición (Real Sociedad de Fútbol SAD, Alfonso Azurza, datos sin publicar). En las 2 últimas columnas, la valoración TRIMP de un mismo jugador (punta) se ha referenciado a la duración del periodo de competición más exigente (1ª parte) y comparado con ella. Observamos cómo esfuerzos específicos de entrenamiento de fútbol (juego reducido 7 contra 7; 78% del TRIMP competición) se encuentran más alejados de la exigencia competitiva que sesiones inespecíficas de carrera continua (carrera alrededor del terreno de juego a 12 km/h; 90% del TRIMP competición). Durante las pruebas funcionales que se destinen al control de las adaptaciones de los jugadores al entrenamiento, utilizado como aspecto preventivo de la aparición de fatiga aguda y crónica, se deben registrar los siguientes indicadores fisiológicos para que los resultados sean fiables:



Momento del día, la época del año, las condiciones ambientales durante las pruebas (temperatura, humedad, luminosidad,…), el efecto de medicación, drogas y otras sustancias (alcohol, tabaco, café,…), la nutrición habitual y comida previa, el estado de salud, el ciclo menstrual, la cantidad y calidad del sueño, el nivel de estrés (psicológico, social y económico), los cambios en el peso corporal, las variaciones en el volumen plasmático, la posición del jugador en el momento de la valoración (tumbado, de pie, sentado,…), la recogida, almacenamiento y transporte de las muestras, el historial de entrenamiento (duración, intensidad y frecuencia del mismo) sobre todo en los días previos y el tiempo transcurrido desde el último ejercicio.

Gleeson (2002) revisa las diferentes estrategias para detectar una mala adaptación al entrenamiento y sugiere una serie de marcadores con evidencia científica:

-Rendimiento. -Cuestionarios sobre el estado de ánimo. -Diario de respuesta al entrenamiento (fatiga e inflamación muscular) y síntomas de enfermedad. -Frecuencia cardiaca durante el sueño. -Lactato y cortisol plasmáticos durante un ejercicio de carga creciente o de alta intensidad. -Actividad plasmática de la creatina quinasa. -Índice testosterona/cortisol. -Secreción nocturna de adrenalina y noradrenalina en orina. -Hematología rutinaria (hemoglobina, ferritina, linfocitos,...). -Experiencia del entrenador y del deportista.



SINTESIS DE IDEAS FUNDAMENTALES

• El deterioro del rendimiento durante un partido de fútbol resulta ocasionado por la interacción de varios factores entre los que podemos destacar:

o una disfunción del sistema nervioso central que reduzca el estímulo y la motivación

o una alteración de las fuentes aeróbicas y anaeróbicas de producción de energía

o la falta de carbohidratos y una incorrecta hidratación o el calor, la altitud y la humedad relativa o la fuerza y la habilidad para aplicarla de manera eficaz

• Durante un partido de fútbol se ha observado la existencia de una fatiga transitoria. A periodos de 5 minutos con una elevada carga de carrera a alta intensidad, le siguen periodos de 5 minutos con un descenso significativo de la misma.

• Hacia el final del encuentro se observa una marcada pérdida de rendimiento. Tanto en jugadores profesionales de muy alto nivel como en jugadores de buen nivel, durante los segundos tiempos, se observa una reducción significativa de la distancia recorrida a alta intensidad. Los jugadores que se incorporan al terreno de juego durante el último cuarto de hora, recorren más distancia a alta intensidad que los titulares.

• La realización de un esfuerzo que simula a un partido de fútbol, produce reducciones significativas de la fuerza máxima isocinética de la musculatura extensora y flexora de la rodilla. Esta fatiga muscular, más evidente en los flexores, puede ser responsable de la aparición de lesiones.

• Hay múltiples causas de fatiga durante un partido de fútbol: la reducción en el número y frecuencia de estimulación de las unidades motoras, una alteración en la función de los neurotransmisores, la disminución de la velocidad de resíntesis de la fosfocreatina, el acumulo de lactato y la consecuente reducción del pH intracelular, la disminución de los niveles de glucógeno muscular, ...

• Los modelos de control del entrenamiento y del rendimiento, basados la cuantificación del gasto producido durante el entrenamiento y la competición, que incluyan la medición del rendimiento competitivo y la percepción del estado de forma y de fatiga, parecen ser los más idóneos para la optimización de la monitorización de la fatiga del jugador.



ANEXO 1. Escalas de percepción subjetiva del esfuerzo. a) Escalas de percepción del esfuerzo subjetivo de Borg (tomado de Plowman y Smith, 2002).

Escala Percepción esfuerzo Escala Percepción esfuerzo 6 0,0 7 muy muy ligero 0,0 8 0,5 perceptible 9 muy ligero 1,0 muy suave 10 1,5 11 bastante ligero 2,0 suave/ligero 12 3,0 moderado 13 algo duro 3,5 4,0 algo fuerte

14 4,5 5,0

15 duro 5,5 6,0

16 6,5 muy fuerte 7,0

17 muy duro 7,5 8,0

18 9,0 19 muy muy duro 10,0 extremadamente fuerte 20 10+ (~12) lo máximo posible



b) A continuación se presenta la Encuesta para la Evaluación de Sensaciones Subjetivas provocadas por el Ejercicio (SEES) de McAuley y Courneya (1994). La utilización de estos sencillos cuestionarios para registrar las percepciones subjetivas, tanto en estudios de investigación realizados con deportes de equipo como en el seguimiento biomédico de deportistas de alto nivel, resulta muy familiar en la actualidad. La encuesta que se presenta aquí ha sido adaptada al castellano por Gracia y Marcó (1997), citado en Martínez Moya y Mansilla (2002).

ENCUESTA PARA LA EVALUACIÓN DE SENSACIONES SUBJETIVAS (tomado de McAuley y Courneya, 1994).Rodea con un círculo el número de la escala que indica el grado en que experimentas ahora cada una de las siguientes sensaciones.

Me siento de ningún modo moderadamente totalmente

Muy bien 1 2 3 4 5 6 7

Fatal 1 2 3 4 5 6 7

Agotado 1 2 3 4 5 6 7

Animado 1 2 3 4 5 6 7

Abatido 1 2 3 4 5 6 7

Extenuado 1 2 3 4 5 6 7

Fuerte 1 2 3 4 5 6 7

Desanimado 1 2 3 4 5 6 7

Muy cansado 1 2 3 4 5 6 7

Formidable 1 2 3 4 5 6 7

Asqueado 1 2 3 4 5 6 7

Cansado 1 2 3 4 5 6 7

Esta encuesta debe rellenarse todos los días por la mañana al levantarse.

ResultadoBienestar igual a suma de:1,4,7,10Malestar igual a suma de:2,5,8,11

Fatiga igual a suma de:3,6,9,12 La encuesta puede pasarse en diferentes situaciones de entrenamiento y de competición. Es posible constatar el efecto de una sola sesión de trabajo (pasándola antes y después) o el acumulo de varias sesiones. A partir de la valoración subjetiva de estos 12 indicadores se elabora el resultado de 3 aspectos subjetivos del jugador: su sensación de bienestar (bienestar psicológico), su sensación de malestar psicológico (falta de activación) y su sensación de fatiga. Las dos primeras valoraciones representan los polos positivo y negativo de la salud psicológica y la tercera contempla el agotamiento físico y la fatiga. La valoración de las 3 dimensiones tiene un rango de puntuación entre un mínimo de 4 y un máximo de 28 puntos (Martínez Moya y Mansilla, 2002). c) Escala psicológica sobre síntomas iniciales de sobreentrenamiento consensuada por la Sociedad Francesa de Medicina del Deporte (Maso y col., 2004). La puntuación viene dada por la suma de las respuestas "SI". En el estudio que presentan estos autores, con jóvenes jugadores de rugby que entrenan 15 horas a la semana y juegan un partido de competición de 80 minutos (2 tiempos de 40 y descanso de 10 minutos), obtienen una puntuación promedio de 9,5 ± 0,8 puntos, con un máximo de 25 y un mínimo de 0. Citan los resultados no publicados de un total de 2000 encuestas donde el valor promedio es de 8,9 puntos y el percentil 10 se sitúa en 20 puntos.



1 mi nivel de rendimiento deportivo (forma) ha bajado SI NO 2 me noto falta de atención SI NO 3 mis allegados piensan que he cambiado el comportamiento SI NO 4 tengo sensación de pesadez en el pecho SI NO 5 tengo sensación de palpitaciones SI NO 6 tengo sensación de dificultad al tragar SI NO 7 tengo menos apetito que antes SI NO 8 como más que antes SI NO 9 duermo peor SI NO 10 me quedo dormido y bostezo durante el día SI NO 11 las sesiones de entrenamiento me parecen muy próximas SI NO 12 mi deseo sexual ha disminuido SI NO 13 no estoy teniendo un buen rendimiento SI NO 14 tengo catarros frecuentes SI NO 15 tengo problemas de memoria SI NO 16 he engordado SI NO 17 me encuentro fatigado con frecuencia SI NO 18 me encuentro con sensación de inferioridad SI NO 19 tengo calambres y dolores musculares frecuentes SI NO 20 tengo dolor de cabeza con más frecuencia SI NO 21 me faltan ganas SI NO 22 a veces tengo malestar y estoy aturdido SI NO 23 me falta confianza SI NO 24 estoy frecuentemente pachucho SI NO 25 tengo más veces dolor de garganta SI NO 26 me siento nervioso, tenso, inquieto SI NO 27 aguanto peor el entrenamiento SI NO 28 mi corazón va más rápido que antes en reposo SI NO 29 mi corazón va más rápido que antes durante el esfuerzo SI NO 30 con frecuencia estoy hecho polvo SI NO 31 me canso más fácil SI NO 32 tengo malestar digestivo con más frecuencia SI NO 33 tengo ganas de quedarme en la cama SI NO 34 me falta confianza en mi mismo SI NO 35 me lesiono con facilidad SI NO 36 tengo más dificultad para aclarar mis ideas SI NO 37 tengo más dificultad para concentrarme en mi deporte SI NO 38 mis gestos deportivos son menos precisos, menos hábiles SI NO 39 he perdido fuerza (pegada) SI NO 40 tengo la impresión de no tener a nadie cerca para hablar SI NO 41 duermo más SI NO 42 toso con más frecuencia SI NO 43 disfruto menos con mi deporte SI NO 44 disfruto menos en mis ratos de ocio SI NO 45 me irrito con más frecuencia SI NO 46 he bajado el rendimiento en el colegio o en mi trabajo SI NO 47 mis allegados me dicen que estoy imposible SI NO 48 las sesiones de entrenamiento me resultan muy difíciles SI NO



49 es mi culpa si tengo dificultad para rendir SI NO 50 tengo las piernas pesadas SI NO 51 pierdo con más facilidad las cosas (llaves,...) SI NO 52 estoy pesimista, todo lo veo negro SI NO 53 he adelgazado SI NO 54 me falta motivación y tenacidad, tengo menos voluntad SI NO



GLOSARIO

• Adrenalina: hormona secretada por la glándula suprarrenal con importantes efectos sobre los músculos, sistema cardiocirculatorio y el metabolismo de los carbohidratos. Modifica el umbral de fatiga, aumenta la fuerza y la frecuencia cardiaca, y la conversión de glucógeno en glucosa. Estimulante prohibido en la lista de sustancias dopantes del CIO.

• Catecolaminas: grupo de moléculas que pueden actuar como neurotransmisores y como hormonas. Incluyen la adrenalina o epinefrina, la dopamina y la noradrenalina o norepinefrina.

• Dopamina: neurotransmisor metabólico. Es un producto intermedio en la síntesis de noradrenalina. Secretada en el hipotálamo, es el principal neurotransmisor de la vía extrapiramidal. Estimulante prohibido en la lista de sustancias dopantes del CIO.

• Fatiga fisiológica: disminución de la capacidad del sistema neuromuscular para llevar a cabo sus funciones como consecuencia de un excesivo trabajo fisiológico.

• Fatiga muscular: disminución de la capacidad para realizar una acción muscular máxima voluntaria o una serie de acciones musculares repetidas. Un músculo fatigado es incapaz de seguir trabajando incluso al cambiar de actividad.

• Fatiga subjetiva: llamada también fatiga mental o percepción de fatiga, corresponde con una situación mental de necesidad de reposo debido a una sensación de agotamiento. Se debe a factores psicológicos como el estrés mental y se encuentra relacionado con un mismo comportamiento. Un deportista con esta sensación, es capaz de utilizar un grupo muscular a máximo rendimiento cuando se modifica el tipo de actividad o al animarlo.

• Hormonas: biomoléculas producidas en una parte del organismo que tienen su efecto en otro sitio. Se secretan en las glándulas endocrinas y se transportan por la sangre hasta su sitio de actuación. Actúan como mensajeros químicos y ayudan a regular funciones específicas del organismo.

• Neurotransmisores: compuestos químicos liberados en la sinapsis de una neurona que afectan a la actividad de otra neurona o de fibras musculares. Se han identificado más de 40 y pueden ser estimulantes o inhibidores. Incluimos adrenalina, dopamina,...

• Noradrenalina: hormona secretada por la médula suprarrenal y liberada como un neurotransmisor en el sistema nervioso simpático y en algunas áreas de la corteza cerebral. Figura en la lista de sustancias dopantes del CIO.

• Serotonina (5-HT): 5-hidroxitriptamina, neurotransmisor formado a partir del aminoácido triptófano, uno de los principales neurotransmisores cerebrales. La secreción de serotonina tiene, por lo general, un efecto inhibitorio. Los niveles de serotonina pueden afectar al estado de ánimo y a la motivación.

• Sistema nervioso autónomo: sistema nervioso involuntario, es una parte del sistema nervioso periférico que controla las actividades involuntarias como la frecuencia cardiaca, la respiración, la temperatura central, la presión arterial o la micción. Incluye el sistema nervioso simpático y el parasimpático que inervan al músculo cardiaco, la musculatura lisa y las glándulas.



• Sistema nervioso central (SNC): masa de tejido nervioso más importante que reposa en los receptores y efectores sensoriales. Comprende el cerebro y la médula espinal, constituidos por más de cien mil millones de neuronas.

• Sistema nervioso periférico: parte del sistema nervioso derivado de los nervios craneales, de los nervios medulares y del sistema nervioso autónomo.

• Unidades motoras: conjunto de una motoneurona y todas las fibras musculares que estimula. Cada motoneurona conecta con entre 4 y más de cien fibras musculares. Por lo general, músculos pequeños, con capacidad para habilidades precisas se componen de unidades motoras con pocas fibras musculares; por el contrario, músculos del tronco y de las zonas próximas de las extremidades, contienen unidades motoras con un gran número de fibras musculares. Las fibras musculares de una misma unidad motora, reciben el mismo estímulo nervioso y todas ellas actúan al máximo cuando se alcanza el umbral de estimulación.

• Vía extrapiramidal: es un sistema de vías nerviosas constituido por motoneuronas que conectan motoneuronas de la corteza cerebral, los ganglios basales, el tálamo, el cerebelo y la médula espinal. Es responsable de los movimientos de coordinación y reflejos estereotipados.



EXPERIENCIAS PARA FAVORECER EL APRENDIZAJE (elegir una de las 2) 1. Utilizar la encuesta para la Evaluación de Sensaciones Subjetivas provocadas por el Ejercicio (SEES) de McAuley y Courneya (1994) (ver anexo 1) durante 3 sesiones de entrenamiento de distinto impacto. Seleccionar para el estudio un mínimo de 10 jugadores. Pasar una encuesta antes y otra después de cada entrenamiento. Elaborar un perfil grupal de sensaciones para cada sesión (bienestar, falta de activación ó malestar y fatiga). Realizar un análisis comparativo por puestos (defensas centrales, defensas laterales, medios y puntas). 2. Aprovechar un cambio en la intensidad de entrenamiento (pretemporada, semanas de carga, etc...) para pasar el cuestionario sobre síntomas iniciales de sobreentrenamiento de la Sociedad Francesa de Medicina del Deporte citado en Maso y col. (2004) (ver anexo 1). Relacionar el aumento en la carga de entrenamiento con las modificaciones producidas en la escala. Pasar la escala unas 2-3 veces en situación basal para tener una buena línea de base. En el supuesto de que el alumno acceda al registro de la frecuencia cardiaca de los jugadores durante la noche (registro memorizado cada 5 segundos ó mejor todavía si es pulsación a pulsación), sería muy interesante contar con este dato y relacionarlo. Esta última parte puede llevarse a cabo con unos 3-4 jugadores.



CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACIÓN 1. Justifica la aparición de fatiga durante la realización de un partido de fútbol. 2. Cita cuatro causas que puedan originar una pérdida de rendimiento durante la realización de un partido de fútbol. 3. Desarrolla alguna estrategia para que los futbolistas vean retrasada la aparición de la fatiga durante un partido. 4. Elabora una pauta de control del entrenamiento y de la competición de los jugadores de un equipo de fútbol para prevenir la aparición de una fatiga crónica.



BIBLIOGRAFÍA Astrand, PO., Rodahl, K. (1992) Fisiología del trabajo físico. Panamericana, Buenos Aires. Avela, J., Kyrolainen, H., Comí, PV., Rama, D. (1999) Reduced reflex sensitivity persists several days alter long-lasting stretch-shortening cycle exercise. Journal of applied Physiology, 86: 1292-1300. Bangsbo, J. (1994). The physiology of soccer with special reference to intense intermittent exercise. Acta Physiologica Scandinavica, suppl 619, 1-155. Banister, EW. (1991). Modelling elite athletic performance, en: Physiological testing of the high-performance athlete, Green, HJ., McDougal, JD., y Wenger, H. (Eds.) Champaing: Human Kinetics, pp. 403-424. Bishop, D., Edge, J., Davis, C., Goodman, C. (2004) Induced metabolic alkalosis affects muscle metabolism and repeated-sprint ability. Medicine and Science in Sports and Exercise, 36: 807-813. Davis, JM., Bailey, SP. (1997) Possible mechanisms of central nervous system fatigue during exercise. Medicine and Science in Sports and Exercise, 29: 45-57. Ekblom, B. (1986) Applied physiology of Soccer. Sports Medicine, 3: 50-60. Eichner, ER. (1995) Overtraining: consequences and prevention. Journal of Sports Science, 13: s41-s48. Fry, RW., Morton, AR., Keast, D. (1991) Overtraining in athletes. An update. Sports Medicine, 12: 32-65. Glaister, M. (2005) Multiple sprint work. Physiological responses, mechanisms of fatigue and the influence of aerobic fitness. Sports Medicine, 35: 757-777. Gleeson, M. (2002) Biochemical and immunological markers of over-training. Journal of Sports Science and Medicine, 1: 31-41. Halson, SL., Lancaster, GI., Jeukendrup, AE., Gleeson, M. (2003) Immunological responses to overreaching in cyclists. Medicine and Science in Sports and Exercise, 35: 854–861. Hoogeveen, AR., Zonderland, ML. (1996) Relationships between testosterone, cortisol and performance in professional cyclist. International Journal of Sports Medicine, 17: 423-428. Hooper, SL., Mackinnon, LT., Howard, A., Gordon, RD., Bachmann, AW. (1995) Markers for monitoring overtraining and recovery. Medicine and Science in Sports and Exercise, 27: 106-12. Impellizzeri, FM., Rampinini, E., Coutts, AJ., Sassi, A., Marcora, SM. (2004) Use of RPE-Based training load in soccer. Medicine and Science in Sports and Exercise, 36: 1042-1047. Kent, M. (1998) The Oxford dictionary of sports science and medicine. Oxford University Press: Oxford. Martínez Moya, P., Mansilla, M. (2002) Diferencias psicológicas de género en judo recreativo. Revista Española de Educación Física y Deporte, 9: 23-29. Maso, F., Lac, G., Filaire, E., Michaux, O., Robert, A. (2004) Salivary testosterone and cortisol in rugby players: correlation with psychological overtraining items. British Journal of Sports Medicine, 38: 260-263. McAuley, E., Courneya, KS. (1994) The subjective exercise exeperiences scale (SEES): development and preliminary validation. Journal of Sport and Exercise Psychology, 16: 163-177. McMahon, S., Jenkins, D. (2002) Factors affecting the rate of phosphocreatine resynthesis following intense exercise. Sports Medicine, 32: 761-784. Mohr M., Krustrup P. y Bangsbo J. (2003). Match performance of high-standard soccer players with special reference to development of fatigue. Journal of Sports Science, 21, 519-528.



Morton, RH. (1997) Modelling training and overtraining. Journal of Sports Science, 15: 335-340. Mujika, I., Padilla, S., Ibañez, J., Izquierdo, M., Gorostiaga, E. (2000) Creatine supplementation and sprint performance in soccer players. Medicine and Science in Sports and Exercise, 32: 518-525. Newsholme, E., Leech, T., Duester, G. (1994) Keep on running: the science of training and performance. Wiley, Chichester, England. Padilla, S., Mujika, I., Orbañanos, J., Santisteban, J., Angulo, F., Goiriena, JJ. (2001) Exercise intensity and load during mass-start stage races in professional road cycling. Medicine and Science in Sports and Exercise, 33: 796-802. Piacentini, MF., Meeusen, R., Buyse, L., De Schutter, G., De Meirleir, K. (2004) Hormonal responses during prolonged exercise are influenced by a selective DA/NA ruptake inhibitor. British Journal of Sports Medicine, 38: 129-133. Plowman, SA., Smith, DL. (2002) Exercise physiology for health, fitness, and performance (2ªed). San Francisco, CA: Pearson Education Inc. Powers, SK., Howley, ET. (2001) Exercise physiology: Theory and application to fitness and performance. 4th ed. McGraw-Hill, New York, 540pp. Rahnama, N., Reilly, T., Lees, A., Graham-Smith, P. (2003) Muscle fatigue induced by exercise simulating the work rate of competitive soccer. Journal of Sports Science, 21: 933-942. Ratel, S., Lazaar, N., Williams, CA., Bedu, M., Duché, P. (2003) Age differences in human skeletal muscle fatigue during high-intensity intermittent exercise. Acta Paediatica, 92: 1248-1254. Rico-Sanz, J., Zehnder, M., Buchli, R., Dambach, M., Boutellier, U. (1999) Muscle glycogen degradation during simulation of a fatiguing soccer match in elite soccer players examined noninvasively by 13C-MRS. Medicine and Science in Sports and Exercise, 31: 1587-1593. Ross, A., Leveritt, M., Riek, S. (2001) Neural influences on sprint running. Training adaptations and acute responses. Sports Medicine, 31: 409-425. Shephard, R. (1992) General Considerations, in: Endurance in sport, 21-34. Thompson, D., Nicholas, CW., Williams, C. (1999) Muscular soreness following prolonged intermittent high-intensity shuttle running. Journal of Sports Science, 17: 387-395. Trine, MR., Morgan, WP. (1995) Influence of time of day on psychological responses to exercise. Sports Medicine, 20: 328-337. Uusitalo, ALT. (2001) Overtraining: making a difficult diagnosis and implementing targeted treatment. The Physician and Sports Medicine, 29: 35-50. Dr. José Manuel González de Suso Servicios Médicos de la Real Sociedad de Fútbol de San Sebastián.



2. ESTRÉS AMBIENTAL

2.1. TEMPERATURA

D. Ricardo Mora

Facultad de Ciencias del Deporte (Universidad de Castilla La Mancha)

Introducción

Cualquier deportista que haya experimentado la fatiga debida al calor sabrá que ésta

es una fatiga especial. La sensación no es similar a la sensación de acidez muscular

que se experimenta en una carrera intensa (400-800 mts), debida a acumulación de

metabolitos en el músculo (H+, K+, lactato); ni tampoco a la fatiga que se da por

vaciamiento de los depósitos energéticos (ATP, glucógeno, fosfato de creatina)

durante la maratón, el triatlón, o las etapas ciclistas. Los deportistas en el punto de

fatiga durante el ejercicio en el calor tienen un nivel de lactato en sangre no muy alto

(3-4 mmoles/L) y una concentración de glucosa sanguínea normal que evidencia que

el músculo no tiene un déficit de aporte de energía.

Incluso en el punto de fatiga en el calor queda bastante glucógeno en el músculo para

continuar realizando ejercicio. De hecho, muchas veces, simplemente enfriando al

deportista se recupera la capacidad para continuar haciendo ejercicio sin tener que

recuperar glucógeno o "limpiar" el músculo de lactato. Como explicación alternativa

se ha especulado que la fatiga en el calor puede deberse a efectos directos de la

hipertermia (incremento de la temperatura corporal interna) en el sistema nervioso

central que controla el nivel de reclutamiento muscular. Esta fatiga del sistema

nervioso central podría provocar la disminución de la intensidad de la contracción

muscular tan característica del ejercicio en el calor, quizás como mecanismo de

defensa del cuerpo para no sobrepasar una temperatura interna límite y así prevenir la

lesión por calor.



El incremento en la temperatura corporal interna puede ser uno de los factores más

importantes que produce la fatiga durante el ejercicio en el calor. En un experimento

reciente el Dr. González-Alonso (González-Alonso 1999) ha observado que el

tiempo que los ciclistas pueden resistir pedaleando al 60% de su máxima capacidad

aeróbica en el calor depende de su temperatura interna. Media hora antes del

ejercicio se redujo la temperatura inicial de los ciclistas a 36º C (por inmersión en

agua fría a 17º C) o se elevó a 38,2º C (inmersión en agua a 40º C); observaron que

aguantaban 63 minutos de pedaleo cuando comenzaban fríos mientras que si

comenzaban calientes solamente aguantaban 28 minutos. La asociación entre

elevación del calor interno y disminución en el rendimiento deportivo en deportistas

entrenados es asombrosa.

2.1.1. Termorregulación

El ejercicio en el calor es una situación de reto fisiológico para el deportista. Una gran parte de la energía que utiliza el músculo durante el ejercicio no tiene como resultado la producción de trabajo y movimiento sino la producción de calor (70-90% de la energía total). Cuanto más intenso es el ejercicio más producción de calor por unidad de tiempo. Esta producción de calor, que resulta muy ventajosa para calentarse en ambientes fríos, es un problema cuando la temperatura ambiente supera la de la piel (aproximadamente 32º C) y no se puede eliminar este calor. El calor ambiental por encima de los 30º C en días con escaso viento limitan la disipación de calor corporal por conducción y convección. En estas situaciones de ejercicio el cuerpo humano utiliza la evaporación del sudor como mecanismo principal de disipación de calor. Por cada gramo de sudor evaporado se liberan 0,58 kilocalorías en el cambio de estado líquido a gaseoso. Por esto, el sudor que cae al suelo durante el ejercicio no es sudor eficiente, pues no se ha evaporado ni disipa calor.

El calor producido en el músculo durante el ejercicio es transferido desde aquél a la sangre. Un calentamiento de la sangre hace que se pongan en funcionamiento reflejos (desde el hipotálamo) que aumentan el flujo de sangre a la piel para que disipe el calor que contiene al ambiente exterior. El calor se disipa a través del flujo de sangre a la piel y por el sudor. Cuando las pérdidas por sudor son importantes (>3% peso corporal) se pierde parte del volumen de sangre circulante (hipovolemia) y ésta se hace más viscosa y concentrada (hiperosmotica) sin compensación posible. Esta situación hace que los mecanismos de disipación del calor (sudor y el flujo de sangre a la piel que lo nutre) actúen de manera más lenta y menos efectiva.

En la figura 2.1.1, se observa como ciclistas que perdieron casi 3 kilos durante 2 horas de pedaleo en el calor (35 ºC) tienen un flujo a la piel menor para una determinada temperatura interna (Gonzalez-Alonso, Mora-Rodríguez y cols.., 2000) y un ritmo de



sudoración más bajo en comparación a cuando iban bebiendo continuamente (rehidratación) cantidades similares a las que sudaban, de manera que no perdieron peso.

El mantenimiento del volumen sanguíneo alto permite un flujo cutáneo alto, tan importante para disipar calor. El sistema gastrointestinal, circulatorio, renal y las glándulas del sudor utilizan el mismo líquido corporal. El ejercicio en el calor obliga a que el sistema cardiovascular realice ajustes para reducir el flujo a órganos que no

utilizan mucha sangre durante el ejercicio (riñones, hígado, sistema gastrointestinal). Por lo tanto, la deshidratación no es sólo pérdida de sudor sino que afecta al sistema cardiovascular, termorregulatorio, renal, metabólico y al rendimiento deportivo.

7

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15

36 36,5 37 37,5 38 38,5 39 39,5Temperatura Interna (º C)

Fluj

o a

la P

iel (

ml/1

00 g

r/min

) Rehidratacion

Deshidrat. 4,2 %

Figura 2.1. Efecto de la deshidratación en la disipación de calor a través de la piel.

Cualquier deportista ha notado que durante el ejercicio prolongado en el calor (más de 20 minutos) la frecuencia cardiaca aumenta, aunque la intensidad del ejercicio se mantenga, y que ésta aumenta más que en un día de invierno, a pesar de estar haciendo el mismo entrenamiento y estar en el mismo estado de forma física. Esto se denomina “deriva cardiaca” (Rowell 1986) y tiene como consecuencia una disminución en el volumen de sangre que sale del corazón en cada latido (volumen sistólico; Fritzche 1999). La “deriva cardiaca” también está producida por el efecto de la deshidratación en la reducción en el volumen de sangre y el aumento en la temperatura interna (González-Alonso 1997). Un deportista aclimatado al calor puede llegar a sudar 2 litros a la hora y reducir su volumen de sangre un 11% lo cual reduce la presión de llenado del corazón, lo que incita a un aumento en la frecuencia cardiaca para mantener el flujo constante.



2.1.2. Adaptación al entrenamiento y la competición en ambiente caluroso

El ejercicio intenso en ambientes normales (22º C) nos hace sudar debido a la gran producción de calor en el músculo. Como consecuencia, el atleta mejora sus mecanismos para disipar calor, aunque no esté entrenando en el calor. El entrenamiento intenso en clima normal produce cambios en la función de las glándulas sudoríparas, dando como resultado un umbral de sudor más rápido (comenzar a sudar a una temperatura más baja) y una producción de sudor más diluido que permite la conservación de sodio y mejorar la capacidad de recuperación del líquido perdido. Deportistas no aclimatados al calor tienen un mayor flujo de sangre a la piel para disipar calor que personas sedentarias cuando realizan ejercicio a la misma intensidad relativa (Fritzche 2000).

La falta de entrenamiento conlleva que una carga de ejercicio sea más dura y por lo tanto el deportista tenga más estrés. Una de las hormonas de estrés que más se aumentan con el desentrenamiento es la adrenalina. Es posible que el aumento de esta hormona en las personas desentrenadas sea el mecanismo responsable de que disipen peor el calor durante el ejercicio. Se ha demostrado que la inyección de niveles altos de adrenalina (similares a los conseguidos cuando realizamos esprines) reduce el flujo de sangre a la piel y aumenta la temperatura corporal interna (Mora-Rodriguez 1996). Smolander y colaboradores (Smolander 1987) han observado que el ejercicio muy intenso (que elevaría la adrenalina) reduce el flujo a la piel. El flujo de sangre a la piel esta ligado a la cantidad de sudor producido. Por lo tanto, el mecanismo por el cual el entrenamiento facilita el equilibrio termal podría estar ligado a una menor elevación de la hormona adrenalina.

El entrenamiento va acompañado de un incremento en el volumen de sangre. Un alto volumen de sangre inicial asegura una presión de llenado del corazón adecuada, aun cuando hay pérdida de fluido del plasma por la progresiva deshidratación. Además, un volumen sanguíneo alto (consecuencia del entrenamiento) permite una mejor transferencia de calor desde el centro del cuerpo a la piel. Una de las peores situaciones para un deportista sería estar lesionado, perder su expansión de volumen plasmático y tener que empezar a entrenar cuando comienzan los días calurosos; por lo que hay que permitirles que se aclimaten de nuevo a la nueva situación y no forzarlos.

Por último las personas entrenadas aeróbicamente (65 ml/kg/min de VO2max) se aclimatan al calor en 4 días (se evidencia en la reducción de la frecuencia cardiaca y temperatura interna) mientras que las personas con una baja capacidad aeróbica tardan más de 2 semanas en hacerlo.

La aclimatación al calor puede ser pasiva, es decir, sin realizar ejercicio por mera

exposición al calor o activa, esto es, realizando ejercicio en el calor, que es más

rápida y efectiva en cuanto a resultados. El entrenar en el calor hace que el atleta

tenga un rendimiento mejor durante el ejercicio en el calor. Un entrenamiento

prolongado en el calor ajusta los mecanismos de termorregulación del deportista. La



siguiente tabla presenta el tiempo que se necesita para conseguir las adaptaciones

fisiológicas que constituyen la aclimatación de un deportista (Armstrong 1991).

TIPO DE ADAPTACION DIAS

NECESARIOS

Disminución de la frecuencia cardiaca 5

Expansión del volumen sanguíneo 5

Disminución de la temperatura interna 7

Disminución de la percepción del esfuerzo 5

Disminución de la concentración de sodio en

sudor

8

Incremento en el nivel de sudoración 11

Aumento en la capacidad para realizar ejercicio 7

Tabla 2.1.1. Calendario de adaptaciones a la aclimatación al calor.

La aclimatación al calor no significa que el deportista se acostumbre a hacer ejercicio

deshidratado. El deportista no se puede habituar a estar deshidratado. La

deshidratación siempre tiene consecuencias perjudiciales para el ejercicio y la única

solución es beber. La aclimatación hace que el deportista tenga que beber más

cantidad de líquido, no menos, y que el umbral para comenzar a sudar comience a

una temperatura corporal más baja (38,2º C). Con la aclimatación probablemente la

distribución de sudor en el cuerpo se realiza en las partes que están más expuestas a



la evaporación. El patrón de sudor se optimiza y se suda más volumen que antes de

aclimatarse. Sin embargo, debido al aumento en el volumen de sudor, se pierde

mucho sodio, a pesar de que la concentración de sodio en el sudor se reduzca. Se

recomienda a los atletas que completen sus dietas durante los primeros días de la

aclimatación (3-4 días) con cantidades normales de sal (8-12 gramos). La reducción

en el sodio excretado en el sudor conlleva que permanezca mayor cantidad del

mismo en el sistema vascular, lo que hace que el volumen sanguíneo se mantenga

mejor. Así, se ha observado que una pérdida de 4 litros de sudor antes de la

aclimatación tiene como resultado una bajada del 20% del volumen sanguíneo y de

sólo un 14% después de la aclimatación.

Se sabe que realizar ejercicio en el calor aumenta el uso del glucógeno muscular

(Fink 1975). También se ha demostrado que con tan sólo 8 días entrenando en el

calor los deportistas se aclimatan y se reduce la cantidad de glucógeno que se utiliza

durante el ejercicio a casi la mitad (Costill 1986). El efecto de la aclimatación (7

días de entreno en el calor) en el uso del glucógeno ha sido confirmado por el grupo

australiano de Febbraio y colaboradores (1994) en las fibras musculares tipo I.

Debido a que el glucógeno muscular se almacena con agua se llegó a pensar que la

deshidratación podría impedir la recuperación de los almacenes de glucógeno

muscular después de un entrenamiento, recuperación que es vital en deportes donde

se compite en días consecutivos. Sin embargo, se ha observado recientemente que la

resíntesis del glucógeno es normal a pesar de la deshidratación (Neufer y cols.,

1991). Aunque el uso del glucógeno muscular se ralentiza con la aclimatación, sería

conveniente aumentar el glucógeno almacenado en el músculo antes del ejercicio.

Además, el glucógeno se almacena con agua en el calor, lo que puede ayudar a

mantener el equilibrio hídrico. Asimismo, se desaconseja realizar entrenamientos de



mucho desgaste de glucógeno (anaeróbico intensivo) hasta que no se haya pasado la

primera semana de aclimatación al calor.

La deshidratación por ligera que ésta sea afecta al funcionamiento del sistema de disipación del calor (sistema termorregulador). La pérdida de líquido a través del sudor retrasa el tiempo en que el deportista comienza a activar el mecanismo del sudor y de la circulación cutánea para disipar calor durante el ejercicio, y una vez activado su funcionamiento es menor. La gran pérdida de líquido de deportistas que llegan a sudar hasta un 4% de su peso corporal (perder 2,8 kg un atleta de 70 kg), provoca una reducción en el flujo al músculo en ejercicio, coincidiendo con una reducción en la presión sanguínea (Gonzalez-Alonso 1998) y la aparición de la fatiga. Que se llegue a reducir el aporte de sangre al músculo durante el ejercicio es sorprendente, pues el flujo al músculo es primordial para el aporte de oxígeno durante la contracción muscular. En estas situaciones extremas de deshidratación y calentamiento se producen desajustes en el sistema cardiovascular que afectan a la disipación del calor y que son la “antesala” del golpe de calor. 2.1.3. El golpe de calor; causas y prevención (basado en SSE-86 por Randy Eichner) El golpe de calor puede avanzar rápidamente en futbolistas y corredores y los síntomas iniciales pueden ser sutiles e irreconocibles. Aunque el diagnóstico temprano y la terapia adecuada puede salvar vidas el golpe de calor por extenuación debería ser del todo evitable. Este artículo recorre las causas, indicios para su diagnóstico, prevención y tratamiento del golpe de calor durante la práctica del deporte.



REVISIÓN DE LAS INVESTIGACIONES Causas del golpe de calor Motivación excesiva Los deportistas con motivación excesiva pueden elevar su temperatura interna por hacer mucho ejercicio demasiado deprisa o por tratar de resistir demasiado tiempo. Un corredor australiano falto de condición física se apresuró hasta la cabeza de una carrera disputada en clima caluroso y siguió corriendo intensamente hasta que se desmayó por un golpe de calor a 7 kilómetros de la meta (Lee y colaboradores, 1990). Lo mismo le sucedió a un corredor novato el cual, en un día templado aceleró al final de una carrera de 10 kilómetros (Hanson y cols., 1979). Ambos corredores tuvieron suerte de sobrevivir. La velocidad y distancia de carrera, así como el ritmo metabólico son los factores que influyen en la elevación de la temperatura rectal (Noakes y cols., 1991). En la olimpiada de Los Ángeles y en el triatlón Ironman de Hawaii de 1995 se pudieron ver imágenes agonizantes en directo de la resistencia llevada hasta el límite. En los Angeles, la maratoniana Gabriela Andersen-Scheiss, no aclimatada al calor, entró en el estadio aturdida y tambaleante. En la vuelta final, que pareció durar una eternidad, desechó la ayuda ofrecida y se desplomó en la línea de meta. En Hawaii, la heptacampeona Paula Newby-Fraser, perdió la primera posición hacia el final de la carrera y optó por no hidratarse en los avituallamientos, como consecuencia se desplomó cerca de la meta. Después de un descanso, enfriamiento y rehidratación, fue capaz de caminar y cruzar la meta (Eichner, 1998). Situaciones similares se dan en el entorno militar. Un soldado murió de golpe de calor después de tan sólo 4 kilómetros de marcha con lastre a pesar de ser una caminata por la noche (Assia y cols., 1985). La carrera genera alrededor del doble de calor que la marcha. De 82 casos de golpe de calor en el ejercito Israelí el 40% tuvieron lugar tras poco tiempo de carrera, normalmente tras los 5 primeros kilómetros. En estos ejemplos la motivación excesiva fue un factor de riesgo (Epstein y cols., 1999). El football americano desarrolla una mentalidad de guerrero. Las victimas del golpe de calor son considerados los “trabajadores más esforzados” o los “que están decididos a saber cuánto valen”. En los entrenamientos intensos en días calurosos la mentalidad de nunca darse por vencido puede perjudicar al jugador. La teoría del “doble golpe” La mayoría de las muertes por golpe de calor en el football americano ocurren en el primer o segundo día de la temporada de doble entrenamiento. Un efecto similar de “doble golpe” se observa en los militares. Después de estudiar 1454 casos de extenuación por calor en reclutas a Marines, los investigadores implican como un factor importante el estrés por calor sufrido el día anterior (Kark y cols., 1996). En conclusión, el momento más propicio para sufrir un golpe de calor es el día después de un día de extenuación y deshidratación por calor.



Calor y humedad En los deportes de verano, el factor estresante no es sólo el calor sino la combinación de calor y humedad. En el football americano la temperatura corporal interna asciende de manera progresiva a medida que el tiempo de entrenamiento se prolonga. Durante un entrenamiento intenso vistiendo todo el equipamiento, el golpe de calor se puede dar en cualquiera de las combinaciones de temperaturas por encima de los 26,7ºC y humedad relativa por encima del 40% (Kulka y Kenney, 2002). Falta de aclimatación al calor Conseguir la aclimatación al calor toma su tiempo. La falta de aclimatación al calor es un potente antecedente para abocar en el golpe de calor. Los triatletas no aclimatados al calor tropical de Hawaii sufren durante el Ironman. La aclimatación al calor ocurre durante la primera o segunda semana de ejercicio y conduce a una mayor ingesta de líquido, una mayor retención por el cuerpo de agua y sales, un incremento en el volumen sanguíneo, consiguiendo así que el corazón bombee más sangre a una menor frecuencia cardiaca. Los deportistas aclimatados al calor comienzan a sudar antes, de manera más profusa y sobre un área corporal más grande para mantener su cuerpo frío. Deshidratación Los deportistas pueden llegar a sudar 1-2 litros por hora cuando realizan ejercicio en el calor y la mayoría beben menos de lo que sudan. El resultado es que se deshidratan. Una deshidratación de tan sólo una pérdida del 2% del peso corporal inicial – solamente 2 kilos en un defensa de football americano de 112 kilos- puede disminuir el rendimiento físico (Walsh y cols., 1994). La deshidratación aumenta la frecuencia cardiaca y disminuye el volumen sistólico. Con la deshidratación la percepción del esfuerzo para una carga de trabajo aumenta, así como disminuye la agudeza mental la fuerza de voluntad y la potencia y resistencia muscular. Los jugadores deshidratados se calientan más deprisa (Latzka y Montain, 1999). Golpe de calor y masa corporal Los deportistas obesos son más proclives al golpe de calor. La grasa es una carga extra que hace que incremente la producción de calor, lo que puede llevar a la extenuación. La liga de football americano estadounidense tiene aproximadamente 300 jugadores, que pesan 135 kilos o más, lo cual es seis veces más jugadores de este peso que hace diez años. No es la grasa el único factor problemático al añadir masa corporal. Si un jugador de 121 kilos añade 14 kilos de músculo, genera más calor, pero no ha añadido superficie corporal extra para disipar ese calor. Por lo tanto, los defensas enormes pueden ser unas bombas de calor. La condición aeróbica protege La forma física óptima, específicamente la forma física aeróbica, conlleva algunos de los mismos beneficios fisiológicos que se dan con la aclimatación al calor (Latzka y Montain, 1999). La forma física óptima también hace que los entrenamientos sean menos demandantes. Los jugadores de football americano que acuden a la pretemporada con una condición física óptima reducen su riesgo de sufrir un golpe de calor. En contraposición, una forma física inadecuada aumenta el riego de padecer una enfermedad por calor. De 391 casos de enfermedad por calor en reclutas a Marines el tiempo empleado en correr 2,5 kilómetros (y el índice de masa corporal) predecía el riesgo a padecer este episodio. Un recluta que fuese incapaz de correr los 2,5



kilómetros en 12 minutos (con un índice de masa corporal sobre 22) tendría ocho veces más posibilidades de padecer una enfermedad por calor durante el entrenamiento que uno con menor índice de masa corporal y mejor tiempo de carrera (Gardner y cols., 1996). Suplementos ergo-nutricionales Los estimulantes aceleran la acumulación de calor, en consecuencia los fármacos que hacen que los jugadores sean más rápidos también les calientan. Las anfetaminas y la cocaína son los más peligrosos pero la efedrina es la más utilizada. Muchos de los suplementos dietéticos incluyen en su composición efedrina como “gancho” para perder peso o como aporte rápido de energía. La efedra plantea riesgos para la salud, incluido el golpe de calor. Los fármacos que aumentan el riesgo a padecer el golpe de calor son los que impiden la sudoración entre los que se encuentran los antihistamínicos, antiespasmódicos y la medicación para la depresión.



Detección del golpe de calor Mas allá de los fluidos En el football americano el golpe de calor a veces aparece de forma repentina. Cuando esto sucede, uno de los comentarios que más se oye en el equipo deportivo es “pero si estaba bebiendo mucho”. El concepto erróneo es que la hidratación previene el golpe de calor. La verdad es que la hidratación es necesaria pero no suficiente para prevenir el golpe de calor. El consejo pues es incidir en la ingesta de fluidos, pero pensar “más allá de los fluidos”. Todos los factores que se han venido describiendo son elementos causantes del golpe de calor. En comparación a otras causas comunes de desmayo durante la práctica del football americano – traumatismo, enfermedades del corazón, asma, trombosis en conjunción con la anemia falciforme o “sickle cell” -el golpe de calor es lento en su evolución; un observador atento puede detectar sus síntomas iniciales y evitar el resultado fatal. El golpe de calor es una amenaza durante los entrenamientos intensos en días calurosos, especialmente en jugadores pesados vistiendo el uniforme completo. Signos iniciales Los signos iniciales a detectar para prevenir el desarrollo del golpe de calor pueden incluir: irritabilidad, desorientación, apatía, beligerancia, inestabilidad emocional o conducta irracional. El entrenador debe ser el primero en notar que un jugador se está calentando y que no puede pensar de manera clara. Aturdimiento, fatiga desmedida y vómitos son parte de estos síntomas iniciales. Paradójicamente, escalofríos y piel de gallina son señales comunes, pues indican un corte en la circulación cutánea, anunciando un incremento más rápido de la temperatura. El jugador puede hiperventilar, al igual que un perro jadea, para despedir el calor; lo cual puede causar hormigueo en los dedos como preludio al desmayo. Descoordinación y tambaleo -“correr como una marioneta”- son síntomas finales, seguidos de desmayo, acceso y/o coma. Cuando sucede el desmayo, como sucedió con los tres jugadores que murieron en el 2001, la temperatura corporal puede ser de 42,2ºC o más alta.



Prevención del golpe de calor

Cuanto más frío mejor Cuanto más frío se mantengan los deportistas mejor jugarán. En deportes de equipo hay que realizar paradas para enfriarse con frecuencia. En estos descansos es necesario proveer condiciones de sombra, con agua helada y ventiladores que difuminen agua. A medida que la temperatura ambiental se eleve, hay reducir la intensidad y duración del entrenamiento e incrementar los descansos. Hacer que los jugadores se sumerjan en bañeras con agua fría tras los entrenamientos. Alejar los entrenamientos (uno temprano y otro tarde) para dar tiempo para descansar, recuperarse y enfriarse. En carreras en asfalto caliente los consejos son: mantente hidratado, corre a un ritmo asequible evitando esprines largos, “escucha” a tu cuerpo y busca ayuda nada más comenzar los síntomas. La desorientación del corredor limita el diagnostico que uno mismo puede hacer, así es que los colaboradores de la carrera deben ayudar. Los corredores con problemas pueden tener una actitud beligerante y negarse a parar hasta que les sobreviene el desmayo. Los espectadores desconocedores de estos síntomas y podrían animar a los deportistas que los sufren diciéndoles “sigue, puedes hacerlo”. Los colaboradores pueden reconocer los síntomas iniciales: incoherencia, conducta irracional o extraña o pobreza en la técnica competitiva (Eichner, 1998). Bebe sensatamente La hidratación previene el golpe de calor pero no hay ventajas adicionales por beber más de lo que se suda. De igual manera, no es necesario sobrehidratar la noche anterior o las horas antes de una carrera larga o un entrenamiento. Enseña a los deportistas a beber conforme a sus necesidades individuales. Durante los entrenamientos pésalos antes y después del ejercicio y aprende como ajustar la cantidad ingerida para minimizar el déficit en peso corporal. Si hay pérdida de peso, la rehidratación tras el ejercicio es critica; bebe 550-650 ml de fluido por cada 450 gramos de pérdida de peso corporal. Come también alimentos con alto contenido de agua (frutas y vegetales). Una bebida deportiva es mejor que el agua sin más porque contiene azúcar para dar energía a los músculos y el cerebro, el sabor incita a beber y el sodio retiene el fluido en el cuerpo y ayuda a recuperar las sales que se pierden en el sudor. Estar preparado El calor elevado puede sobrepasar incluso a los jugadores más entrenados e hidratados. Una o dos semanas de actividad física moderada en el calor, por ejemplo 30-45 minutos al día de carrera suave, pueden ser un buen comienzo de la aclimatación al calor. Los deportistas nunca deberían ir desde un ambiente de aire-acondicionado a un campo de entrenamiento de verano. Vigila a los jugadores pesados En el football americano enfócate en los jugadores de alto riesgo. Reconoce los signos sutiles de descenso físico o cognitivo. La pérdida de peso durante los primeros días no es debida a la pérdida de grasa sino de fluido. Mareos y descensos en la presión arterial cuando te pones de pie evidencian el desgaste en fluido y sodio. La orina debería tener color a limonada, no a zumo de manzana. Pesarse antes y después del entrenamiento. El peso corporal debería de poderse repetirse cada mañana y la temperatura corporal debería ser normal antes de que el jugador entre en el terreno de juego. En caso de duda mantenlos sin jugar.



2.1.4. Adaptación al entrenamiento y la competición en ambiente frío

El ejercicio en un ambiente frío no significa olvidarnos de la rehidratación. Si el ejercicio es suficientemente intenso (partido intenso) los jugadores llegarán a sudar un 50% de lo que sudan en un partido en verano. Aunque no veamos sudor en el uniforme deportivo, se perderá agua a través de la respiración y por lo tanto rehidratarse es importante.

Por supuesto el calor se disipa mucho mejor en el frío donde el peligro reside ahora en perder demasiado calor (hipotermia). Estas son las principales problemas que un futbolista puede encontrarse durante la temporada de invierno: a) como consecuencia de una vestimenta inadecuada, dieta pobre en calorías, o entrenamientos demasiado largos en el frío se produce una vasoconstricción en la piel para intentar conservar el calor corporal durante el entrenamiento. b) esta vasoconstricción puede venir acompañada de tiritona para intentar conservar el calor corporal. Esta reacción del organismo disminuye la coordinación y destreza. c) se pueden producir congelaciones en dedos y orejas o el asma inducido por el ejercicio como consecuencia de respirar aire muy frió durante los esfuerzos intensos. d) como consecuencia de tiritar se produce la fatiga prematura ya que se consume mucho glucógeno muscular. e) la única manera de prevenir estas situaciones es tener una vestimenta adecuada y una dieta rica en carbohidratos.

Veamos a continuación los dos estadíos peligrosos de la práctica del fútbol en ambientes fríos.

Hipotermia La hipotermia (temperatura corporal central menor de 36 ºC ) aparece cuando la pérdida de calor es mayor que la producción de calor metabólico. Los signos y síntomas de la hipotermia que antes aparecen incluyen temblor, euforia, confusión y un comportamiento similar al de una intoxicación. Si la temperatura central sigue disminuyendo pueden aparecer letargo, debilidad muscular, desorientación, alucinaciones, depresión o un comportamiento agresivo. Si la temperatura corporal desciende por debajo de 31.1 ºC (88 ºF), puede detenerse el temblor y el jugador empieza a delirar y pueden aparecer descoordinación e incluso coma si no se le ofrece el tratamiento apropiado (10). Las quejas de los jugadores que padecen hipotermia de sentirse calientes o fríos no siempre concuerdan con cambios en la temperatura interna. La deshidratación es común en climas fríos. Los casos de hipotermia también suceden en la primavera y el otoño debido a los rápidos cambios en las condiciones climáticas y a que los jugadores visten prendas inapropiadas que se empapan de sudor durante el entrenamiento o competición. La hipotermia puede ocurrir durante un partido, por ejemplo, durante la segunda mitad. El enfriamiento por evaporación y radiación aumenta debido a la humedad de la piel (debida al sudor, lluvia o nieve) y a que las prendas están expuestas a una mayor velocidad del viento en un momento en que la producción de calor metabólico disminuye. La hipotermia también ocurre después del partido, cuando la diferencia de temperatura entre la superficie corporal y la temperatura ambiente es grande. La hipotermia puede desarrollarse aún cuando no esté helando y la temperatura del aire sea



de 10 – 18 ºC. El viento frío aumenta la pérdida de calor de forma proporcional a la velocidad del viento; en otras palabras, en función al factor de viento frío. El grado relativo de peligro puede evaluarse. Se puede estimar la velocidad del viento; si usted siente viento en su rostro la velocidad del viento es de al menos 16 km·h-1 (kph); si las ramas pequeñas de los árboles se mueven o si la nieve y el polvo se levantan, la velocidad es aproximadamente de unos 32 kph; si las ramas grandes se mueven, 48 kph; si un árbol entero se dobla, la velocidad es cercana a los 64 kph. Para reducir la pérdida de calor los jugadores deben protegerse de la humedad, el viento y el aire frío vistiendo varias capas de ropa liviana y suelta que sirvan para aislar la piel del frío mediante la capa de aire caliente que quede atrapado entre la ropa. Es muy recomendable vestir como última capa una prenda que proteja del viento y de la lluvia, pero que permita que se libere la humedad. Las prendas de nylon ligeras (parkas) puede que no ofrezcan aislamiento térmico; sin embargo, protegen bastante contra el viento frío, especialmente si tienen una capucha. Las prendas de poliéster y lana mantienen algo de su poder de protección contra el frío aun estando húmedas, al contrario que el algodón y la pluma. Se deben proteger las áreas del cuerpo que pierden grandes cantidades de calor (cabeza, cuello, piernas y manos). La hipotermia ligera (34 – 36 ºC) o moderada (30 – 34 ºC) debe tratarse antes de que progrese. Las prendas húmedas deben reemplazarse con material seco (suéter, manta) que esté aislado del suelo y del viento. Se deben consumir líquidos calientes si los jugadores están conscientes, son capaces de hablar y pensar claramente. Los jugadores con hipotermia moderada y severa [< 30 ºC] deben aislarse con una manta y evacuarlos al hospital inmediatamente. Aunque la hipotermia severa debe tratarse en el terreno, se sabe que una condición que atenta contra la vida como lo es la fibrilación ventricular es común en este estado y tiene que tratarse inmediatamente por medio de manipulación física, compresión del pecho o entubación. Sin embargo, ante evidencia contundente de parada cardiorrespiratoria se deberán iniciar procedimientos de emergencia (por ejemplo: resucitación básica y avanzada). Los procedimientos de resucitación y los valores de las analíticas de laboratorio (por ejemplo: electrolitos, equilibrio ácido-base) comúnmente observados han sido descritos por otros.

Velocidad del viento estimada en mph (kph) Lectura del termómetro 0 (0) 10 (16) 20 (32) 30 (48)

30 F (-1.1 ºC)

30 (-1.1)

16 (-8.9)

4 (-15.6)

-2 (-18.9)

20 F (-6.7 ºC)

20 (-6.7)

4 (-15.6)

-10 (-23.3)

-18 (-27.8)

10 F (-12 ºC)

10 (-12.2)

-9 (-22.8)

-25 (-31.7)

-33 (-36.1)

0 F (-17.8 ºC)

0 (-17.8)

-24 (-31.1)

-39 (-39.4)

-48 (-44.4)

-10 F (-23.3 ºC)

-10 (-23.3)

-33 (-36.1)

-53 (-47.2)

-63 (-52.8)

-20 F (-28.9 ºC)

-20 (-28.9)

-46 (-43.3)

-67 (-55)

-79 (-61.7)

Figura 2.2. Tabla de viento frió: el riesgo de congelación de la piel expuesta a ambientes fríos. Reproducido de Milesko-Pytel, D. Helping the frostbitten patient. Patient Care 17:90 – 115, 1983.



BIBLIOGRAFÍA

Armstrong, L. E., and C. Maresh (1991). Induccion y perdida de la aclimatizacion al calor en deportistas entrenados. Ejercicio en el calor: Termorregulacion hidratacion, dehidratacion y rehidratacion en el ejercicio y el deporte. A. International, Sports Medicine.

Costill, D. L. (1986). Inside Running; Basics of Sports Physiology. Carmel, IN, Benchmark Press, Inc.

Febbraio, M. A., R.J. Snow, M. Hargreaves, C.G. Stathis, I.K. Martin, and M.F. Carey. Muscle metabolism during exercise and heat stress in trained men: effect of acclimation.” J. Appl. Physiol. 76: 589-597, 1994.

Fink, W., D.L. Costill, and P. Van Handel. Leg muscle metabolism during exercise in the heat and cold. Eur. J. Appl. Physiol. 34: 183-190, 1975.

Fritzche, R. G., Switzer, T.W., Hodgkinson, B.J., Coyle E.F. Stroke volume decline during prolonged exercise is influenced by the increase in heart rate. J. Appl. Physiol. 86: 799-805, 1999.

Fritzche, R. G., Coyle, E.F. Cutaneous blood flow during exercise is higher in endurance -trained humans. J. Appl. Physiol. 88: 737-744, 2000.

González-Alonso, J., Mora-Rodríguez, R.,Below, P. R., Coyle E.F. Dehydration markedly impairs cardiovascular function in hyperthermic endurance athletes during exercise. J. Appl. Physiol. 82: 1229-1236, 1997.

González-Alonso, J., Calbet, J.A., Nielsen, B. Muscle blood flow is reduced with dehydration during prolonged exercise in humans. J. of Physiol. (London). 513.3: 895-905, 1998.

González-Alonso, J., Teller, C., Andersen, S.L., Jensen, F.B., Hyldig, T. Nielsen, B. Influence of body temperature on the development of fatigue during prolonged exercise in the heat. J. Appl. Physiol. 86: 1032-1039, 1999.

González-Alonso, J., Mora-Rodríguez, R., Coyle, E.F. Stroke volume during exercise: interaction of environment and hydration. Am J. Physiol. 278: H321-H330, 2000.

Mora-Rodríguez, R., J. Gonzalez-Alonso, P.R. Below, and E.F. Coyle. Plasma catecholamines and hyperglycaemia influence thermoregulation in man during prolonged exercise in the heat. J. Physiol (London) 491.2: 529-540, 1996.

Neufer, P.D., Sawka M.N. Young A., Quigley M., Latzka W.A., Levine L. Hypohydration does not impair skeletal muscle glycogen resynthesis after exercise. J Appl Physiol. 70:1490-1494, 1991.

Rowell, L. B. (1986). Human Circulation Regulation during Physical Stress. New York, Oxford University Press.



Smolander, J. P., Kolari, O. Korhonen, R. Ilmarinen. Skin blood flow during incremental exercise in a thermoneutral and a hot dry environment. Eur. J. Appl. Physiol. 56: 273-280, 1987.

night: a case report. Aviat. Space Environ. Med. 56: 441-442. Armstrong, L.E., J.P. De Luca, and R.W. Hubbard (1990). Time course of recovery and heat acclimation ability of prior exertional heatstroke patients. Med. Sci. Sports Exerc.22:36-48. Armstrong, L.E., A.E. Crago, R. Adams, W.O. Roberts, and C.M. Maresh (1996). Whole-body cooling of hyperthermic runners: Comparison of two field therapies. Am. J. Emerg. Med. 14:355-358. Booth, J., F. Marino, and J.J. Ward (1997). Improved running performance in hot humid conditions following whole body precooling. Med. Sci. Sports Exerc.7:943-949. Buono, M.J., J.H. Heaney, and K.M. Canine (1998). Acclimation to humid heat lowers resting core temperature. Am. J. Physiol. 274:R1295-R1299. Clements, J.M., D.J. Casa, J.C. Knight, J.M. McClung, A.S. Blake, P.M. Meenen, A.M. Gilmer, and K.A. Caldwell (2002). Ice-water and cold-water immersion provide similar cooling rates in runners with exercise-induced hyperthermia. J. Athl. Train. 37:146-150. Eichner, E.R. (1998). Treatment of suspected heat illness. Int. J. Sports Med. 19:S150-S153. Epstein, Y., D.S. Moran, Y. Shapiro, E. Sohar, and J. Shemer (1999). Exertional heat stroke: a case series. Med. Sci. Sports Exerc.31:224-228. Gardner J.W., J.A. Kark, K. Karnei, J.S. Sanborn, E. Gastaldo, P. Burr, and C.B. Wenger (1996). Risk factors predicting exertional heat illness in male Marine Corps recruits. Med. Sci. Sports Exerc.28:939-944. Gonzalez-Alonzo, J., C. Teller, S.L. Andersen, F.B. Jensen, T. Hyldig, and B. Nielsen (1999). Influence of body temperature on the development of fatigue during prolonged exercise in the heat. J. Appl. Physiol. 86:1032-1039. Hanson, P.G. and S.W. Zimmerman (1979). Exertional heatstroke in novice runners. JAMA 242:154-157. Kark, J.A., P. Q. Burr, C.B. Wenger, E. Gastaldo, and J.W. Gardner (1996). Exertional heat illness in Marine Corps recruit training. Aviat. Space Environ. Med. 67:354-360. Knochel, J.P. (1975). Dog days and siriasis. How to kill a football player. JAMA 233:513-515. Kulka, T.J. and W.L. Kenney (2002). Heat balance limits in football uniforms. How different uniform ensembles alter the equation. Phys. Sportsmed. 30(7):29-39.



Latzka, W.A. and S.J. Montain (1999). Water and electrolyte requirements for exercise. Clin. Sports Med. 18:513-524. Lee, R.P., G.F. Bishop, and C.M. Ashton (1990). Severe heat stroke in an experienced athlete. Med. J. Austr. 153:100-104. Noakes, T.D., K.H. Myburgh, J. Du Plessis, L. Lang, M. Lambert, C. Van Der Riet, and R. Schall (1991). Metabolic rate, not percent dehydration, predicts rectal temperature in marathon runners. Med. Sci. Sports Exerc.23:443-449. Phinney, L.T., J.W. Gardner, J.A. Kark, and C.B. Wenger (2001). Long-term follow-up after exertional heat illness during recruit training. Med Sci. Sports Exerc. 33:1443-1448. Roberts, W.O. (1998). Tub cooling for exertional heatstroke. Phys. Sportsmed. 26(5):111-112. Shapiro, Y., A. Magazanik, R. Udassin, G. Ben-Baruch, E. Shvartz, and Y. Shoenfeld (1979). Heat intolerance in former heatstroke patients. Ann. Intern. Med. 90:913-916. Walsh, R.M., T.D. Noakes, J.A. Hawley, and S.C. Dennis (1994). Impaired high-intensity cycling performance time at low levels of dehydration. Int. J. Sports Med. 15:392-398.



2.2. ALTITUD Dr. Franchek Drobnic, Dr. Pedro A. Galilea 2.2.1. El entrenamiento en altitud Introducción Desde que se celebraron los JJOO de Méjico el entrenamiento en altitud ha sido considerado un método de mejora de la condición física para beneficio del rendimiento del deportista. En aquella ocasión con el objeto de aclimatar a los sujetos a unas condiciones de hipoxia que hallarían durante la competición, y con posterioridad por los diferentes beneficios de este tipo de entrenamiento sobre algunos parámetros fisiológicos. En el ámbito del fútbol, a los europeos nos queda lejos la posibilidad de competir en altura, por lo que la necesidad del entrenamiento-adaptación para una eventual competición en esas condiciones ambientales es ciertamente difícil. No ocurre así con los países del continente americano, donde puede producirse esa necesidad en países como Bolivia, Perú, Colombia, Ecuador, Méjico,... jugando una baza física a favor del club o la selección anfitriona. Existen múltiples estudios que defienden el entrenamiento en altura y por consiguiente los diferentes métodos que sirven para alcanzar los resultados que este origina. Vivir en altura la mayor parte de la temporada, hacer concentraciones en altura determinados periodos de tiempo, vivir en altura y bajar a valles a entrenar, vivir en una casa con una atmósfera hipóxica (nitrógeno), descansar en una tienda de nitrógeno, respirar durante el día una mezcla hipóxica, entrenar en cámaras hipobáricas (simuladores de altitud), administrarse eritropoyetina. El entrenamiento en altura provoca un desentreno por la misma ausencia de oxígeno y la incapacidad de trabajar a la misma intensidad que a nivel del mar. La pérdida de calor por la aclimatación también puede reducir los beneficios conseguidos por el entreno en altura. La sequedad del aire, con los problemas derivados de una mayor alteración del epitelio respiratorio y de la tendencia a la deshidratación pueden también influenciar en que este entreno no sea tan positivo como se espera. Por esto, la tendencia actual, y consideramos que más acertada, es que el mayor beneficio de este entrenamiento se produce cuando se vive en altura (hipoxia) y se entrena a nivel del mar (normoxia).

-3

-2

-1

0

1

2

3

4

5

6

7

8

2 6 10 11 12 13

Semanas de Entreno

% d

e va

riaci

ón e

n t d

e 50

00 m

Alto/BajoAlto/AltoBajo/Bajo

Estancia en altura

Figura 2.3. La variación máxima se observa a partir de la tercera semana de bajar de la altura, ya que existe un efecto no beneficioso en la primera y hasta segunda semanas (recalculado de Levine y Stray Gundersen, 1997).



Del estudio se pueden obtener varias conclusiones que junto a las resultantes de otras investigaciones de la literatura nos permitirán resumir una serie de conclusiones.

El entreno de exposición a altura ofrece los mejores resultados a las tres semanas de finalizada la estancia o el periodo de exposición.

Lo ideal es entrenar a nivel del mar y vivir en altura.

La mejora en marcas de resistencia puede ser superior hasta en un 3%.

También se observa una mejora en trabajos de moderada–alta intensidad (natación, atletismo 400-800m, pesas libres)

Existen individuos que no responden a este estímulo. Algo menos de un tercio de la población general. Existen diversas razones que justifican este hecho, uno de los cuales es la limitación en la movilización de los depósitos de hierro.

Consideraciones básicas en la planificación de un periodo de entrenamiento en altitud Deportistas. La exposición a hipoxia podrá beneficiar a aquellos deportes cuya duración de trabajo vaya desde uno o dos minutos a varias horas. Los esprinters pueden beneficiarse, en relación a una probable mejora en su tolerancia a la acidosis. Altura. En principio a mayor altura, más pueden condicionarse las variables sensibles a ser modificadas. Sin embargo teniendo en cuenta el inicio de las molestias colaterales secundarias a la estancia en altitud, se considera ideal una altura de residencia superior a 2.000 pero inferior a 3.000 m. (1,4) Duración de la estancia. Como máximo de 3-4 semanas, dado que la adaptación va a depender en gran parte de la capacidad de liberación endógena de eritropoyetina. Esta aumenta ya el primer día, y permanece elevada durante unas dos semanas (2). En la cuarta se normaliza, a pesar de continuar la exposición. Se está estudiando la conveniencia de realizar varias estancias de 2-3 semanas, provocando nuevos estímulos para la secreción de eritropoyetina (8). La duración del efecto positivo se considera que es de unos dos meses (la vida media del hematíe es de 4 meses, pero en deportistas de alto nivel puede ser algo inferior) (9). Control. Las marcas o registros de entrenamiento sirven de referencia para tener una información de la respuesta individual a la exposición. Con el objeto de evaluar el efecto fisiológico real un hemograma completo es básico (hemoglobina, hematocrito, número de hematíes, VCM, HCM, CHCM.) (2). Ahora bien, siempre hay que tener presente que una de las adaptaciones que se producen con la altura es la reducción del volumen plasmático, de forma que la hemoconcentración consiguiente podría llevarnos a conclusiones erróneas. Es por ello que normalmente se recomienda realizar el análisis unas 48 horas después de haber finalizado la exposición. Métodos para entrenar bajo y vivir alto Montaña y Valle. Es el método que se utilizó inicialmente. Presenta un verdadero problema de traslados de un lugar a otro. Incómodo y de un coste económico importante.



Permanecer en altura y entrenar con atmósfera enriquecida de oxígeno. Es sólo útil en deportes que se pueden entrenar en una sala o cerca de un dispositivo con una máscara. No sirve para deportes como la natación. Vivir en una casa de nitrógeno. Se trata de enriquecer una habitación en N2 bajando por lo tanto la concentración de O2 (hipoxia). Simula altitudes de hasta 3.500 m. Permite entrenar a nivel del mar y vivir en una altura simulada. (7). Tienda de nitrógeno: Versión mini de la casa de nitrógeno. Portable, algunas alcanzan alturas de hasta 4.000 m.. Es relativamente barata. Respirar una atmósfera enriquecida de N2 (hipóxica) (5). Durante varias horas al día, de forma intermitente se respira un aire hipóxico por medio de una máscara. Método barato de simular un estímulo de 5.000 m y hasta 6.000 m. Cámara de hipobaria. Asemeja fielmente la estancia en altura. Es muy costosa, genera problemas accesorios como son el desplazamiento a la cámara, la poca habitabilidad, dificultad de entrenamiento en el interior, incomodidad, etc. Descansar y dormir en una cámara de hipobaria personal. Son individuales, mucho más caras que la tienda, difíciles de usar, poco transportables y ruidosas (por el aspirador), aunque este problema se va solucionando. Inicialmente se consideran incómodas dado que no son instrumentos que permitan una buena movilidad, lo que puede influir en el descanso nocturno. Cuestiones éticas ante el entreno y exposición a la altura Las dos razones éticas básicas para prohibir una práctica que mejore el rendimiento físico son por un lado que provoque enfermedad o lesión, y por otro que ofrezca una ventaja tecnológica que sea o muy cara o muy nueva para que la puedan usar los otros competidores. Con respecto a la primera objeción, debemos considerar que vivir en altura puede provocar un edema pulmonar, especialmente cuando se alcanza una altura importante (>3.500 m) con excesiva rapidez, o bien se está mucho tiempo. Por otra parte, también un exceso de hematíes puede aumentar el riesgo de muerte súbita por diversos mecanismos (3). De ahí los métodos de control del hematocrito. El deportista medio no puede padecer ninguno de estos problemas con un tiempo de estancia prudencial y controlado. Con respecto a la segunda objeción ética, el soporte tecnológico no es altamente sofisticado, y actualmente ya es aplicado de forma sistemática por muchos atletas de diferentes nacionalidades para entrenar, siendo mucho más barato que realizarlo mediante desplazamiento físico. Piensen que sería como residir en Sierra Nevada y entrenar en Motril, o residir en Colorado Springs y entrenar en Denver, o residir en Quetzaltenango y entrenar en Retalhuleu, o vivir en el altiplano de Kenia y entrenar en Mombasa. En realidad facilita este complemento del entrenamiento a aquellos que por posición geográfica no podrían realizarlo.



2.2.2. Estrategias para competir en altura Los 2 a 3 primeros días, hasta que haya pasado la fase vulnerable al mal de altura, no es aconsejable realizar entrenamiento intenso. En los días siguientes, la intensidad relativa de las sesiones más largas debe ser similar a la realizada a nivel del mar. Hasta pasados de 7 a 10 días, es conveniente evitar sesiones de entrenamiento de intensidad máxima. En las sesiones de trabajo intermitente y alta intensidad, los periodos de descanso deben ser más largos para permitir una recuperación adecuada. Otro aspecto importante a tener en cuenta cuando nos exponemos a una altitud intermedia, es el mayor grado de deshidratación experimentado por el organismo. Al incremento en la diuresis que se produce como adaptación fisiológica en los primeros días, se une también un aumento en las pérdidas durante el ejercicio de igual intensidad y duración. Por ello, tanto durante las sesiones de entrenamiento como durante el resto del día (antes y después), se debe beber una mayor cantidad de líquido. Además y sobre todo durante los primeros días de estancia, la dieta debe ser abundante en hidratos de carbono. Para competir entre 1500 y 2000 m, lo ideal es esperar 2 semanas, y 3 para hacerlo entre 2000 y 2500 m. Estos periodos son orientativos y pueden variar de unos a otros individuos, según las estancias previas. Para altitudes superiores a 2500 m, puede ser necesario hasta 1 mes. Realizar varias sesiones de entrenamiento continuo o intermitente en condiciones de altitud simulada durante las semanas previas, puede acelerar el proceso de aclimatación (6).



BIBLIOGRAFÍA 1. Bovard, R., Schoene, R.B., & Wappes, J.R. (1995). Don't let altitude sickness bring

you down. Physician and Sports Medicine, 23(2), 87-88.

2. Chapman, R.F., Stray-Gundersen, J., & Levine, B.D. (1998). Individual variation in response to altitude training. J Appl Physiol, 85(4):1448-56.

3. Coote, J. H. (1995). Medicine and mechanisms in altitude sickness: recommendations. Sports Medicine, 20, 148-159.

4. Daniels, J., & Oldridge, N. (1970). The effects of alternate exposure to altitude and sea level on world-class middle-distance runners. Medicine and Science in Sports, 2, 107-112.

5. Knaupp, W., Khilnani, S., Sherwood, J., et al. (1992). Erythropoietin response to acute normobaric hypoxia in humans. Journal of Applied Physiology, 73, 837-40.

6. Reilly T. Environmental stress. En: Science and Soccer, T. Reilly y AM Williams (eds). London: Routledge, 2003, 165-184.

7. Rusko, H.R. (1996). New aspects of altitude training. American Journal of Sports Medicine, 24(6), S48-S52.

8. Stray-Gundersen, J., & Levine, B.D. (1997). "Living high-training high and low" is equivalent to "living high-training low" for sea-level performance. Medicine and Science in Sports and Exercise, 29, S136 (Abstract 783).

Szygula, Z. (1990). Erythrocytic system under the influence of physical exercise and training. Sports Medicine, 10, 181



2.3. VARIACIONES CIRCADIANAS DR. LUIS SERRATOSA OBJETIVOS DEL CAPÍTULO o Conocer los ritmos circadianos de aquellas variables fisiológicas con mayor

trascendencia en el rendimiento deportivo. o Comprender la importancia del sueño para la recuperación física y mental del jugador. o Conocer aquellas estrategias que nos permiten optimizar el rendimiento del jugador

según la hora del día. o Conocer las consecuencias derivadas de los viajes en los que se atraviesan varias

zonas horarias (jet lag) y las estrategias que permiten atenuar sus síntomas. 2.3.1. RITMOS CIRCADIANOS Los ritmos circadianos hacen referencia a cambios cíclicos que se producen en el organismo humano a lo largo del día. La temperatura corporal es una de las variables fisiológicas que sigue un ciclo de 24 horas y sabemos que algunos de los factores determinantes del rendimiento en el fútbol (fuerza, velocidad, capacidad de salto, tiempo de reacción), siguen en cierta medida su evolución a lo largo del día. El otro ritmo biológico de importancia en el rendimiento deportivo es el ciclo sueño-vigilia, normalmente relacionado con el patrón habitual de descanso nocturno y actividad diurna. En este ciclo, el grado de alerta tiende a alcanzar su nivel máximo después del mediodía coincidiendo con los niveles más elevados de catecolaminas circulantes. Los ritmos circadianos pueden ser regulados por estímulos ambientales externos (luz natural o artificial, temperatura, tipo y horario de comidas, actividad física y social, etc.) o por una serie de relojes biológicos internos (núcleo supraquiasmático del hipotálamo, hipófisis, músculo cardíaco y esquelético) probablemente organizados de forma jerárquica. La melatonina, cuya secreción (de 21.00 a 7.00) es estimulada por la oscuridad e inhibida por la luz, juega un papel esencial en la inducción del sueño al contar entre sus efectos una disminución de la temperatura corporal y un aumento de la somnolencia. Otras sustancias relacionadas como la serotonina, también intervienen en la regulación del ritmo sueño-vigilia. 2.3.2. EL SUEÑO COMO MEDIO DE RECUPERACIÓN Ya sea por la necesidad de recuperarse de todos los tejidos del organismo en general o por la necesidad específica de recuperarse de las células del Sistema Nervioso, lo cierto es que el sueño es una necesidad esencial que se hace evidente cuando nos lo perturban o cuando nos privan de él. Aunque con una gran variabilidad interindividual, los sujetos de entre 20 y 30 años suelen dormir una media de 7 horas al día. En el fútbol es frecuente encontrar jugadores que necesitan de 8 a 9 horas o más para encontrarse bien. Durante el sueño, el registro electroencefalográfico permite distinguir ciclos de 90 mins. que incluyen fases de sueño REM y fases No REM. Esta última se subdivide a su vez en 4 estadíos, y en ella es más difícil despertar a un individuo que durante la fase REM. De esta forma los jugadores que se quedan dormitando por la mañana pueden caer en un nuevo ciclo de 90 mins. que probablemente no les ayude demasiado.



Si bien los jugadores de fútbol tienden a acumular suficientes horas de sueño durante la semana, es frecuente que tras los partidos, los niveles aún elevados de catecolaminas circulantes y el hecho de que no puedan dejar de pensar en los detalles del partido, les impida conciliar el sueño. Además, la excitación previa también puede perturbar el descanso nocturno antes de los partidos. Aunque a efectos prácticos, incluso cortos periodos de sueño puedan ser suficientes para que el organismo se recupere, debemos de intentar establecer estrategias individualizadas para que cada jugador se encuentre en las mejores condiciones posibles a la hora de entrenar y competir. Estas pueden ir desde una simple siesta después del almuerzo cuando los partidos se celebran en la tarde-noche, hasta técnicas de relajación para antes o después de los partidos. Esto es especialmente importante en un deporte como el fútbol, en el que si bien el rendimiento muscular puede no verse afectado por la falta de horas de sueño, si puede estarlo la capacidad de tomar decisiones y desarrollar tareas complejas inherentes a la práctica del fútbol de competición. La merma tanto en la motivación como en la capacidad de concentración se hace también evidente cuando la falta de horas de sueño se va acumulando durante varias noches consecutivas, y se hace más patente a medida que aumenta la duración del entrenamiento o partido, pudiendo además incrementar el riesgo de lesión. 2.3.3. RENDIMIENTO Y HORA DEL DÍA De acuerdo con el ritmo circadiano de la temperatura corporal, la mayoría de las cualidades físicas alcanzan un rendimiento óptimo coincidiendo con la hora en que la temperatura corporal alcanza su valor máximo en el día. Teniendo en cuenta esta regla y siempre y cuando la temperatura ambiental acompañe, la mejor hora para disputar un partido sería entre las 5 y 6 de la tarde. De cualquier forma, más que a una hora determinada hay que referirse a una franja horaria en la que es posible conseguir un mejor rendimiento. Conocer el ritmo circadiano de la temperatura corporal puede sernos de gran ayuda para adecuar el calentamiento según la hora del día. De esta forma, debemos poner especial énfasis en el calentamiento cuando el entrenamiento o partido se realiza a primera hora de la mañana (9 o 10) o última de la tarde-noche (22.00), sobre todo si la temperatura ambiente es fría. Por otro lado, las cualidades técnicas se trabajan mejor alrededor del mediodía, momento en el que el grado de alerta se acerca a su punto álgido. Por tanto, de cara a planificar el entrenamiento puede ser aconsejable concentrar el trabajo táctico en la sesión de la mañana y el físico y más intenso en la de la tarde tras el almuerzo y el descanso. A diferencia de los aficionados y los niños, la mayoría de los equipos profesionales entrenan a las 10 u 11 de la mañana, hora en la que la rigidez articular es mayor, por lo que se debe poner especial énfasis en trabajar la flexibilidad en el calentamiento previo. El hecho de que además, la mayoría de los partidos se celebren por la tarde-noche, hace aconsejable que, sobre todo si se juega a una hora a la que los jugadores no están acostumbrados, los entrenamientos de los días previos se realicen a una hora similar a la del partido. 2.3.4. JET LAG (CAMBIO HORARIO) En el fútbol actual es frecuente que los jugadores tengan que desplazarse a destinos lejanos para disputar desde partidos amistosos a competiciones oficiales internacionales. En desplazamientos de pocos días como los que los jugadores realizan para jugar con sus selecciones nacionales, la consecuencia puede ser que el jugador compita en inferioridad de condiciones tanto con su selección como a la vuelta con su club.



Se conoce como jet-lag a los cambios que se producen en el organismo al atravesar rápidamente varios husos horarios (adelanto o atraso con relación a la hora oficial en el punto de partida), y que se deben a la desincronización de los diferentes “relojes” biológicos de nuestro cuerpo. Los cambios mencionados ocurren incluso con variaciones de ± 1 hora, aunque son más acentuados a partir de ± 3 horas y cuando el viaje se realiza hacia el este. Esto es debido a que el ritmo circadiano natural es ligeramente más largo (26 horas) y por ello el cuerpo se adapta mejor a un retraso (hacia el oeste) que a un adelanto (hacia el este) en el reloj biológico. Este principio es válido para un adelanto de 8 a 9 horas y para un retraso de hasta 13 a 14 horas. El cuadro puede incluir síntomas tales como malestar general, cansancio o debilidad, dolores de cabeza, dificultad de concentración, pérdida de apetito, molestias digestivas e insomnio. Todos ellos son transitorios y desaparecen de forma gradual más o menos de forma paralela a la recuperación del ritmo de la temperatura corporal. Tampoco el ritmo de las cualidades relacionadas con el rendimiento deportivo parece recuperarse por completo, hasta que no lo ha hecho el de la temperatura corporal. Si bien se estima que para recuperar la normalidad y que desaparezcan los síntomas por completo es necesario 1 día por huso horario atravesado, cuando el viaje implica atravesar un número elevado de zonas hacia el este, la adaptación puede requerir más tiempo. Los JJOO de Sydney 2000 sirvieron para comprobar las dificultades de adaptación de numerosos deportistas. En cualquier caso, existen una serie de medidas que pueden ayudar en el proceso de “resincronización” de nuestro reloj corporal con la nueva hora de destino y por tanto a atenuar la intensidad de los síntomas. Antes del viaje: 1. Pequeñas modificaciones en la hora de irse a dormir (no más de 2 horas, más

temprano cuando se viaja al este y más tarde cuando se viaja al oeste) pueden ayudar a iniciar el proceso de adaptación antes de iniciar un viaje largo. Cambios más importantes pueden resultar poco prácticos ya que su interferencia en los hábitos de vida y de entrenamiento puede ser excesiva en relación a los beneficios obtenidos.

Durante el viaje: 1. Poner el reloj en la hora local de destino al ingresar en el avión. 2. Beber GRAN cantidad de agua o zumos, procurando evitar las bebidas gasificadas,

estimulantes o alcohólicas (café, té, colas, cervezas etc.). Si se tiene alguna pequeña molestia de nariz o garganta, es todavía más importante el beber abundante líquido, ya que la atmósfera en las cabinas de los aviones es extremadamente seca.

3. Procurar dormir lo más posible durante los vuelos, teniendo en cuenta la hora de despegue, escalas intermedias y aterrizaje en destino.

4. Desde hace ya algunos años, se ha sugerido que la ingesta de alimentos ricos en hidratos de carbono (pan, galletas, pasta, arroz etc.) favorece la inducción del sueño y la de alimentos ricos en contenido proteico (carne, huevos, etc) incrementa el estado de alerta. La base teórica de esta hipótesis estaría fundamentada en el aumento de la concentración plasmática de triptófano inducido por los hidratos de carbono, y de aminoácidos (como la tirosina) para la síntesis de neurotransmisores en el cerebro, inducido por las proteínas. Si bien es cierto que la concentración plasmática de estos precursores se ve aumentada, su influencia sobre la inducción y/o calidad del sueño o sobre el estado de alerta respectivamente, no ha podido ser demostrada. De cualquier forma, por su sencillez, estas estrategias dietéticas pueden en cualquier caso ser utilizadas durante o después del viaje.



5. Si no se está durmiendo, cada dos o tres horas, como máximo, es aconsejable levantarse del asiento y andar por el pasillo del avión para realizar algunos ejercicios de flexibilidad.

Después del viaje (al llegar lo mejor es adaptarse cuanto antes a las características del nuevo entorno): 1. Evitar “aislarse” en las habitaciones, procurando mantenerse en contacto con el resto

del equipo (no solo con el compañero de habitación), y con el entorno (dar una pequeña vuelta por los alrededores del hotel para familiarizarse con el lugar). Es preferible no quedarse dentro de la habitación leyendo, viendo la televisión, hablando por teléfono, etc.

2. Es sabido que la exposición a la luz intensa (natural o artificial) puede ajustar los relojes biológicos, por lo que su utilización debe ser incluida dentro de las estrategias para favorecer la adaptación. Se procurará que el cuarto esté en penumbra o totalmente oscuro a la hora de acostarse, y por el contrario subir las persianas por la mañana para que entre luz natural en la habitación. Aunque resulte un poco molesto, puede ser incluso aconsejable abrir alguna ventana al amanecer para percibir algún ruido del exterior y así comenzar a familiarizarse con el nuevo horario.

3. Realizar una sesión de entrenamiento el día de llegada, a ser posible en el exterior con luz natural, contribuirá a mejorar el proceso de adaptación. Las sesiones de entrenamiento de los primeros días no deben ser de intensidad máxima.

4. Los primeros días se debe intentar evitar la siesta, ya que ello no haría más que anclar los ritmos en el origen y retrasar la adaptación de nuestros principales relojes biológicos.

Lo más efectivo para conseguir una más rápida resincronización o adaptación es recurrir a estrategias basadas en el comportamiento (ejercicio, nuevos horarios de comidas, etc)y en la utilización de estímulos externos del nuevo entorno (luz natural y artificial).



Cuestionario de autoevaluación 1. ¿Qué dos ritmos biológicos figuran entre los de mayor trascendencia para el

rendimiento físico? 2. ¿Cuáles son las horas del día en las que esos ritmos favorecen un mejor

rendimiento? 3. Cita algunas de las estrategias que pueden ser de utilidad para lograr un mejor

rendimiento tras un viaje hacia el este, a un destino con 6 horas de diferencia.



Bibliografía Reilly T. Environmental stress. En: Science and Soccer, T. Reilly y AM Williams (eds). London: Routledge, 2003, 165-184. Reilly T, Waterhouse J. Travel-Chronobiology. En: International Football and Sports Medicine: caring for the soccer athlete worldwide, J. Dvorak y D. T. Kirkendall (eds.). Rosemont, IL: AOSSM, 2005, 115-25. Dr. Luis Serratosa Servicios Médicos del Real Madrid CF



2.4. LA CONTAMINACIÓN AMBIENTAL Y SU INFLUENCIA EN EL RENDIMIENTO Dr. Franchek Drobnic Introducción Existen muchos compuestos químicos que bien solos o bien en combinación con otros producen unos efectos indeseables en el aparato respiratorio disminuyendo o alterando su función. Estas sustancias tendrán una mayor o menor repercusión en el rendimiento fisico del futbolista dependiendo de diversos factores, concentración en el medio, nivel de ventilación, estado previo del sistema respiratorio, combinación con otros factores atmosféricos como la temperatura o la humedad, etc... Los agentes polucionantes pueden ser primarios y secundarios. Primarios son aquellos que se emiten directamente de una fuente sin que se produzca en ellos un cambio químico posterior, o bien este cambio no tiene gran importancia clínica. Estos pueden ser los gases CO, CO2, SO2 y NO y metales como el plomo, el grafito o el carbón. Aquellos otros polucionantes que se forman por reacción química de precursores naturales o emitidos de fuentes artificiales son los secundarios. Estos incluyen el Ozono (O3), HNO3, H2SO4, el peroxiacetyl nitrato y una gran cantidad de compuestos inorgánicos que pueden existir en forma gaseosa o de partículas. La fuente principal de unos y otros es la combustión de productos derivados del petróleo por los transportes en las ciudades, y las áreas industriales. Los que más importancia van a tener para el deportista son aquellos que observamos en ciudades de gran contaminación que son obviamente aquellas con una poblada área industrial, un parque de automóviles de gran densidad o unas condiciones atmosféricas que potencien estos fenómenos del progreso. Por eso, vamos a desarrollar brevemente la presencia de Ozono, NO2 y SO2,. Ozono El Ozono es un gas que se puede generar por una descarga eléctrica o por una reacción fotoquímica debido a la irradiación ultravioleta. Forma una capa en la atmósfera que nos protege de la acción perniciosa de ciertas irradiaciones solares. Se utiliza como antiséptico en instalaciones públicas e incluso en piscinas, con el objeto de disminuir la cantidad de cloro utilizada para prevenir infecciones. Si se sobrepasan unos niveles mínimos en el medio ambiente es muy perjudicial por su capacidad oxidativa, la más potente de entre los gases que podemos encontrar formando parte de la polución atmosférica. Existe un 10-20% de la población que son más sensibles a desarrollar una broncoconstricción ante una exposición al ozono. La exposición provoca alteraciones en la respiración, tos e irritación de la mucosa respiratoria alta, disnea en ocasiones y dificultad para realizar inspiraciones profundas y en consecuencia un aumento de la frecuencia respiratoria con una disminución del volumen corriente durante el ejercicio. También provoca alteraciones en la función pulmonar en reposo incluso a dosis bajas si se hace un ejercicio de una cierta intensidad. Si la exposición es importante aparecen además dolor de cabeza y en la zona retroesternal. En estudios en gran escala se ha visto que el decremento de la función pulmonar sigue disminuyendo incluso después de 6 horas de haber tenido contacto con la atmósfera contaminada. Parece que existe una cierta tolerancia. La gente que vive en áreas donde los niveles son relativamente altos o tienen una tendencia a ser altos durante algunos periodos del año tienen menor respuesta que aquellos individuos que viven en otras zonas no tan polucionadas. Una vez han



pasado dos días de exposición al ozono, momento en el que la función pulmonar es peor, aparece una atenuación de los síntomas entre el 3º-5º día, lo que nos indica una adaptación del aparato respiratorio a la exposición al agente oxidante, pero, si la concentración de ozono aumenta este efecto de adaptación desaparece. Es decir, es una tolerancia dosis-dependiente. Es importante saber que el ozono si bien afecta los tejidos pulmonares no altera el intercambio de gas alveolar por lo que la difusión y el transporte de oxígeno y anhídrido carbónico permanece inalterada. Los deportistas, aunque se encuentren en un perfecto estado de forma y de salud, si se exponen a atmósferas contaminadas respirando volúmenes de aire altos tal como requieren muchos deportes pueden tener los problemas mencionados. La necesidad de un gran volumen ventilatorio implica una pérdida de la nariz como elemento filtrador del aire al inicio del ejercicio, lo que aumenta el efecto de la mayor cantidad de tóxico ingerido y una mayor penetración en el árbol respiratorio. No existen medicaciones que eviten los efectos del ozono. Los antiinflamatorios no esteroideos limitan su efecto irritante y los antioxidantes, vitamina C, E y A, el Glutation, la n-acetil cisteina y algunos minerales como el selenio y el zinc, etc..., también lo pueden hacer aunque no está firmemente demostrado su efecto. Ninguno de los dos tratamientos son considerados como dopaje. Es curioso que la presencia de la broncoconstricción no se evita tomando un broncodilatador como ocurre en el asma de esfuerzo, probablemente porque el mecanismo desencadenante actúa por una vía diferente o es mucho más potente. Sin embargo, la tos sí se disminuye mediante una medicación profiláctica como las cromonas. Oxidos nítricos, NO y NO2 El óxido nítrico se oxida parcialmente y se transforma en NO2. En la atmósfera reaccionan con el O3 e hidrocarbonos mediante procesos fotoquímicos, mientras que con los vapores de agua se combinan y forman ácido nitroso (HNO2) y nítrico (HNO3). Esta última reacción es la mayor causante de problemas en el cuerpo humano. Al igual que el ozono el NO2 provoca una oxidación de las membranas de las células de las vías aéreas y una liberación de radicales libres. El NO2 se forma durante la combustión de los derivados del petróleo de los automóviles y existen dos picos de concentración durante el día en las ciudades uno a primera hora de la mañana y otro a primera hora de la tarde. Otras fuentes son las zonas de fumadores, los lugares calentados con estufas de queroseno y las cocinas de gas. Su acción sobre la mucosa bronquial es irritante , provocando un estado de inflamación aguda que es a su vez muy superior en aquellos individuos que son fumadores habituales. En los asmáticos esta inflamación se demostrará por un aumento de la reactividad bronquial ante otros estímulos. Hay indicaciones que nos muestran una mayor susceptibilidad a padecer infecciones víricas en aquellos sujetos que se han expuesto a concentraciones altas de NO2, aunque este hecho puede extenderse a la exposición a otros polucionantes en general.


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stsaebp CqcleOdrg

abla 2.1. nhídrido Sulfúrico SO2l anhídrido sulfúrico es un gas de la polución ambiental común y muy considerable. omo los anteriores se produce por la combustión de los derivados del petróleo, además

Recomendaciones para el deporte en un medio ambiente de polución ambiental : Organizadores del evento deportivo:

Estudiar los lugares donde se ha de competir. Valorar los lugares de entreno. Establecer un horario compatible con las horas de menos polución Establecer las medidas oportunas para limitar la polución durante la actividad

física (industrias, automóviles...). Equipo deportivo (técnicos y deportistas)

Colaborar intensamente en la valoración de los puntos anteriores. En caso de que modificarlos sea difícil:

Prever una llegada de al menos tres días antes de la competición. Mantener un tratamiento con una fórmula antioxidante de forma oral. Usar una medicación preventiva de la tos postesfuerzo en el ejercicio en

aquellos individuos sensibles. Valorar la presencia de otros posibles contaminantes y en consecuencia hacer

profilaxis de la broncoconstricción en individuos hiperreactivos (sean o noasmáticos).

Si el área está muy contaminada debe valorarse seriamente el no competir, sobre todo aquellos deportes de moderada-alta intensidad y duración (ciclismo, carreras de fondo, marcha...).y aquellos deportistas con más sensibilidad.


e las industrias de papel, barnices, esmalte y productos que contengan azufre. El SO2

e oxida lentamente en el aire para formar SO3 que junto con el vapor de agua se ransforma en ácido sulfuroso que se disocia en hidrogeniones que forman a su vez unas oluciones ácidas. En las ciudades uno de estos aniones se combina fácilmente con el monio dando una sal (NH4)2SO4 de cuyo paso una sal, el sulfato de amonio, es xtremadamente ácido. Se absorbe rápidamente en el líquido epitelial y en el moco ronquial formando los compuestos ácidos antes mencionados. La broncoconstricción ostcontacto se reduce mediante el uso de anticolinérgicos y de cromoglicato disódico.

omo ocurre con el NO2 los asmáticos responden más seriamente y ante dosis inferiores ue los que no lo son, incluso en periodos muy cortos de tiempo si hacen ejercicio a una ierta intensidad. Esta circunstancia es debida no sólo a la mayor absorción del SO2 por a hiperventilación y penetración en las vías aéreas inferiores sino por una sumación de fectos junto a la evaporación de agua de las vías aéreas superiores (asma de esfuerzo). tros síntomas que aparecen son la irritación nasal, conjuntivitis, faringitis y el olor esagradable a sulfuro, aunque los síntomas serios en individuos no hiperreactivos aramente se producen si las concentraciones no son muy altas. Situación que se evita eneralmente dado a su olor desagradable.



El monóxido de carbono (CO) y el tabaco Los niveles altos de este gas se relacionan en deporte a las pistas cubiertas de patinaje sobre hielo junto con el NO2. Es obvio que eso en fútbol nos importa poco, pero la verdadera importancia del CO se debe a que es uno de los principales compuestos de entre los más de 2000 que se desprenden del humo del trabajo junto con el anhídrido carbónico, el metano y los hidrocarburos saturados o no. El TABACO en el deporte tiene tres vertientes completamente diferentes por un lado el efecto del consumo del tabaco por el deportista, la utilidad de la práctica de un ejercicio para facilitar la adicción al tabaco y por otro la financiación de algunos deportes, como los de motor e incluso los de aventura, que precisan su colaboración para mantenerse. Este último es un tema que se aparta del deporte como ejercicio y salud y pertenece más al circulo de actividades económico-financieras de las grandes compañías, empresas e industria, por lo que su estudio y evaluación merecen la atención de personas expertas en esos ámbitos económicos más que en los fisiopatológicos del ejercicio. Por fortuna, la industria del tabaco no ha encontrado ningún beneficio en las competiciones deportivas de carácter subacuático. La importancia del consumo del tabaco por parte del individuo que hace ejercicio se centra en dos compuestos principales el monóxido de carbono (CO) y la nicotina. El CO se une a la hemoglobina de la sangre con una gran afinidad formando carboxihemoglobina (COHb). Esta afinidad es más grande que la del oxígeno por lo que se produce una variación en el intercambio de gases en el aparato respiratorio, y se alteran las posibilidades de transporte sanguíneo del oxígeno hacia el músculo provocando en suma una hipoxia relativa. Es decir, una cierta falta de oxígeno por los tejidos que están en activo. Este hecho hará que el músculo se fatigue antes y también se recupere más tarde. En un estudio los sujetos que fuman entre 10 y 12 cigarrillos se observa que poseen un 5% de COHb y los que fuman de 30 a 40 más de un 10%. Es importante tener en cuenta que se tarda más de un día en retornar a los niveles normales de COHb en sangre. Por otra parte, la nicotina del tabaco provoca una liberación de sustancias de carácter adrenérgico (estimulante) que tienen unos efectos cardiovasculares y neurovegetativos que se manifiestan en el ejercicio con un aumento de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial para las mismas cargas de trabajo que cuando no se ha fumado previamente, lo que provoca un trabajo adicional del corazón durante el ejercicio. A su vez, la nicotina, también favorece que aparezcan trombos al facilitar la adhesividad de las plaquetas entre sí a la zona interna de los capilares arteriales (endotelio). Toda esta suma de elementos contribuye a alterar la circulación sanguínea y la irrigación de los tejidos. Cabe pensar, con cierta razón, que los riesgos de padecer una patología aguda debida al consumo del tabaco aumentarán si el fumador crónico se halla en zonas de hipoxia (disminución de oxígeno) o si hace ejercicio en esas condiciones ambientales como puede ser en grandes alturas, o lo hace a una gran intensidad no estando preparado, o si tiene ya previamente alteraciones de su aparato cardiocirculatorio y/o respiratorio y no ha sido evaluada su intensidad de trabajo de seguridad (mediante una prueba de esfuerzo con medición de gases respiratorios y monitorización cardíaca).



En lo que respecta al rendimiento deportivo, los profesionales de “elite” saben que el consumo de tabaco aumenta en más de un 10% el gasto energético basal y que un aumento de los niveles de carboxihemoglobina reducen la capacidad de conseguir un

consumo máximo de oxigeno en una proporción casi linear. Así un aumento de un 5% disminuye las posibilidades de un rendimiento máximo hasta un 5%. Aunque esto no interfiera en trabajos a ritmos e intensidades moderados porque hay una buena compensación cardiocirculatoria (si no hay alteraciones por el consumo de tabaco sostenido o por otra razón) sí limita los esfuerzos sostenidos a intensidades altas. Además, hay estudios puntuales que demuestran que el consumo de tabaco en las mujeres favorece las fracturas de estrés por una disminución de los niveles séricos de estrógenos que actúa en la densidad mineral ósea. La conclusión es obvia, el consumo de tabaco no sólo estropea directamente los pulmones, el corazón, las arterias... e indirectamente otros órganos, piezas principales de la herramienta que utiliza el deportista para su

trabajo, su cuerpo, sino que además su uso implica una disminución del rendimiento físico de una forma importante. Por eso en los estudios epidemiológicos los deportistas son de los profesionales menos fumadores.

Consumo de O2 y COHb

0

5

10

15

20

25

30

0 5 10 15 20 25 30

% COHb

% Descenso del VO2

max

Figura 2.4. Efecto del aumento de los niveles de carboxihemoglobina COHb en el consumo máximo de oxígeno en el individuo sano. Obsérvese la disminución proporcional del consumo a medida que aumenta la COHb (datos obtenidos de varios autores).

El deportista medianamente inteligente y el que se preocupa por su salud no puede valorar de ninguna forma la posibilidad de fumar. La excusa del control de la ansiedad es una falacia. Para ese fin existen muchos medios de los que ninguno tiene los efectos nocivos del tabaco a corto o a largo plazo en uno mismo o en el vecino. Por lo tanto, actividad física moderada, controlada, alegre y distraída sí, es saludable, pero siempre sin tabaco. Por último recordemos que el tabaquismo es considerado como la principal causa prevenible de enfermedad y muerte prematura. El cannabis (marihuana) Considerar el cannabis sólo como un polucionante ambiental es menospreciar el impacto que tiene esta sustancia sobre el rendimiento físico, sobre la persona y sobre la sociedad. Consideramos que este tema debe abordarse más ampliamente en el ámbito del dopaje y el de las drogas sociales, dado que es la droga más consumida en Europa y en EEUU. No en vano, y esto nos concierne a nosotros, un 22% de la población entre 14 y 18 años la ha tomado en los últimos treinta días. Sin embargo apuntamos unos datos que pueden ser una idea para conocer los efectos y un recurso para ayudar al deportista a evitar el uso y consumo de esta sustancia.



La influencia en el rendimiento deportivo viene determinada entre otras cosas por una presencia de COHb cinco veces superior que en el fumador habitual, lo que ocasiona mayor fatigabilidad, aumento (empeoramiento) del tiempo de recuperación, dificultad de adaptación cardíaca, así como una intensa sensación de deshidratación. A nivel del sistema nervioso central su acción en el deportista (y en el que no lo es) provoca pérdida de motivación, cambios bruscos del estado de ánimo, alteración de la percepción del esfuerzo y de la vigilancia, y diversas alteraciones de la coordinación. Pero no hay que olvidar que también ocasiona alteraciones del orden psiquiátrico pues facilita la aparición de problemas psiquiátricos previos, empeora los síntomas cuando ya se sufren y aumenta las posibilidades de sufrir depresión y ansiedad, no sólo mientras se consume, sino también en la edad adulta. Y, a nivel social sabemos que un 10% de todos los que han probado el cannabis acaban teniendo problemas de dependencia con esta y otras drogas. En fin, que el que se dedica a consumir este producto necesita y necesitará nuestra ayuda. Exposiciones combinadas Es interesante observar que el hecho de existan varios agentes polucionantes no provocan entre sí un efecto sinérgico en la mayoría de los casos, sino sólo aditivo, es decir, no se potencian sino que se suman efectos. Resumen Los polucionantes ambientales pueden afectar el rendimiento físico del deportista, pero sobre todo de aquellos que tienen problemas respiratorios previos, asma hiperreactividad bronquial, infecciones... o que padecen cierta hipersensibilidad de su aparato respiratorio ante este tipo de irritantes. Ante la duda de si se padecen o no los síntomas comentados se debe consultar al médico de la federación o del equipo o a un especialista y nunca administrarse medicamentos para aliviarlos de un modo empírico. Existen varias razones para ello la principal es velar por la salud del individuo, el alivio de un síntoma puede enmascarar situaciones de base serias que se demostrarán en un momento posterior por no haber realizado un diagnóstico correcto. En segundo lugar y en relación a la carrera deportiva se debe conocer que sólo están permitidas algunas de las medicaciones para el asma y de ellas la mayoría requieren la presentación de la notificación médica para que no sean consideradas dopaje.



BIBLIOGRAFÍA Folinsbee LJ, Raven PB. Exercise and air pollution. J Sports Sci 1984; 2(1):57-75. Pierson WE, Covert DS, Koenig JQ, Nakemata T, Kim YS. Implications of air pollution effects on athletic performance. Med Sci Sports Exerc 1986; 18(3):322-327 Sandstrom T. Respiratory effects of air pollutants: experimental studies in humans. Eur Respir J 1995; 8: 976-995. Webs con información sobre drogas sociales http://www.mir.es/pnd, http://www.sindrogas.es Dr. Franchek Drobnic Dpto. de Fisiología del Deporte del CAR de Barcelona Dpto. Médico del FC Barcelona



3. POBLACIONES ESPECIALES 3.1. NIÑOS Y JÓVENES EN EL FÚTBOL Dr. Franchek Drobnic Introducción La práctica de actividad física de una forma continuada, y reglada, es decir, la práctica de un deporte en la época infantil y en la adolescencia confiere un riesgo de lesión o alteración funcional que puede ser perjudicial para el desarrollo y evolución del niño y adolescente si no se tiene en cuenta. De ahí que el examen previo a la iniciación de una actividad de este tipo al inicio de la vida deportiva, o al inicio de cada temporada sea no sólo una costumbre, sino una obligación que debe realizarse con el fin de prevenir las posibles lesiones, orientar la buena práctica del ejercicio e instruir en unos hábitos deportivos correctos durante cada temporada que el deportista permanezca en el Club, en el Centro o en una determinada federación. El entrenador y el preparador físico de niños y adolescentes debe considerar ciertos aspectos importantes en el niño con respecto a su condición física y adaptación al esfuerzo. Respecto a las condiciones físicas y en comparación con respecto al adulto, el niño al no haber desarrollado completamente sus sistemas metabólicos de adaptación, básicamente el cardiorrespiratorio y de termorregulación. El niño tiene una capacidad funcional de estos órganos más limitada por lo que debe ofrecer el volumen de sangre o aire que reclaman los sistemas en activo basándose en la frecuencia más que en la compliancia. Por eso, tienen frecuencias respiratorias y cardíacas superiores para ejercicios submáximos y máximos, con volúmenes sistólicos y corrientes disminuidos (en proporción). Como la musculatura no está tampoco formada, el flujo de sangre a ese nivel celular está algo disminuida pero en cambio, en compensación el nivel de difusión del oxígeno a un nivel determinado de consumo de oxígeno, de trabajo, es más eficiente. En cierto modo, el niño se adapta bien a las cargas de trabajo programadas pero sus índices de evaluación son algo diferentes y debe tenerse en consideración. Véase por ejemplo la carga de trabajo medida por la frecuencia cardíaca para jugadores juveniles o en adultos.

Tabla 3.1. Otro aspecto interesante es la termorregulación frente no sólo al ejercicio sino a las condiciones externas, ambientales o climatológicas, ya que en los niños difiere de la de los adultos y los hace más vulnerables frente a la deshidratación y al frío. El sistema termorregulador es menos efectivo, en especial en condiciones de calor ambiental. Asimismo, los niños presentan una menor tasa de sudoración y el sudor tiene una composición algo distinta, esto es, menor concentración de sodio y cloro y mayor concentración de potasio y lactato. Como ya se ha comentado, en niños es más frecuente la deshidratación voluntaria, aunque se ofrezca bebidas “ad libitum”, es decir, hasta el la saciedad. La temperatura central corporal para un nivel de hipohidratación es siempre



superior a la que se da en el adulto. Por cada 1% de pérdida de peso corporal, la temperatura corporal aumenta 0,28º C (frente a los 0,15ºC en adultos). Por tanto, los niños pueden alcanzar verdaderos grados de deshidratación cuando compiten en ambientes calurosos. Los niños, por otra parte, pueden mantener muy bien su estado de hidratación cuando beben cada 20 minutos. En la práctica de fútbol infantil debe existir una cierta permisividad para que esto suceda durante el evento deportivo. Además, existe la ventaja, con respecto al de los mayores, en que la duración de los periodos de juego es de 30-35 minutos según la categoría. Aunque el sudor de los niños tiene una concentración de sodio y cloro menor que en los adultos, no esta muy claro si es necesaria una bebida con menor concentración de NaCl de la que se halla en las bebidas comerciales para deportistas. Aunque por la cantidad que vaya a ingerir en ningún caso le provocará problemas.

3.1.1. El proceso de crecimiento en el joven futbolista

La mayor parte de las veces se subestima la edad de aparición del talento deportivo en la alta competición. Es frecuente aducir que los grandes jugadores debutaron como profesionales a edades tempranas, Pele, Maradona, Zidane, Platini, Laudrup, Schevchenko.... Cuando en general deberían cubrirse unas expectativas de aprendizaje que sin duda no pueden esperarse hasta los 22 ó 24 años. No en vano sería la edad que correspondería a un experto según las propuestas de 10 años de trabajo bien programado y que se corresponden al grado de experto en una materia. Este hecho coincide, por otra parte, con lo que se considera la excelencia como jugador de fútbol y que no ocurre antes de los 23-25 años, edad en la que se considera a los jugadores maduros, en términos deportivos. Como el buen vino. La edad de debut o ficha por el primer equipo no debe ser un objetivo, ni un valor añadido. Depende de factores que pueden no tener mucho que ver con el jugador, como una política de fichajes determinada, un vacío en cierta demarcación, etc... Valorar ese aspecto, sobre todo por parte del deportista y su entorno puede ser un grave error en el futuro deportivo del aspirante a experto Son muchos los jugadores que debutaron, debutan y debutarán a las mismas edades que los de la tabla, con una gran calidad y por diversos motivos no alcanzaron ni alcanzarán el nivel esperado, ¿Deseado?. Quizá uno de los motivos pudiera ser una excesiva prisa en aprovechar el talento, y una falta de horas de trabajo de calidad. En ocasiones disponemos de individuos que son excelentes en su división, y por diversos motivos se requieren e introducen en categorías superiores. Este hecho, que inicialmente agrada a todos, seguidores del equipo, periodistas, técnicos y al protagonista, no siempre es lo beneficioso que deseamos. En qué medida puede afectar el futuro rendimiento del jugador que llega a un primer equipo, o cuáles serán las deficiencias que hayamos provocado por ir demasiado rápido es una verdadera incógnita. La velocidad en el juego, en la toma de decisiones, la fuerza en las acciones, los compañeros de diferente madurez, condicionarán las acciones del deportista. En categorías inferiores, donde la madurez física, y técnica, muchas veces adelanta a la mental los fracasos no son inhabituales, y no es fácil en algunos de ellos, recuperar la confianza del individuo en sí mismo y en el equipo técnico. Hasta este hecho debe ser siempre considerado. Entre otras cosas, y a veces lo olvidamos, por el bien del jugador como ser humano que es, y por el del equipo y el club que invierte un tiempo en hacer valer sus talentos.


La mejora de nivel debe ser paulatina, permitiendo una adaptación que encauce la virtudes técnicas del muchacho en el nuevo grupo y en las nuevas cualidades del fútbol de esa categoría. La diversión, el juego, el contacto social es básico en esas primeros lances. Después, el trabajo físico, técnico, táctico y psicológico hasta alcanzar el alto rendimiento deportivo. Recordemos que la mejora de las aptitudes depende del aprendizaje y este es multifactorial. Precisa etapas. El talentoso las puede recorrer más rápido pero no debería obviarlas si quiere alcanzar el nivel de experto en una materia. Este recorrido debería entenderse como un proceso de aprendizaje que requiere un acompañamiento por parte de profesionales especializados que le ayuden a gestionar sus recursos técnicos, tácticos, físicos y psicológicos de una forma adecuada garantizando así la correcta evolución del individuo. En las figuras 1, se muestra una clasificación simple de cómo se puede periodizar el entrenamiento en función de la edad del individuo y ciertas características solicitadas por el juego.

Periodización del entrenamiento 3.1 Esbásefiscapacauncacapurecdefuex

Especializado > 15 años

Generalizado 6 - 14 años

Iniciación 6-10 años

Formación deportiva

11-14 años

Especialización15-18 años

Alto rendimiento

19 años

Infancia Pubertad Adolescencia Madurez

Figura 1.- Modelo de periodización del entrenamiento a largo plazo. T.Bompa

.2. E

habitsicas expriológiracterra cotegoríos ínmbio,rdiorredan upera

portivnción isten

Figura 3.1. Modelo de periodización del entrenamiento a largo


l proceso de maduración biológica en el joven futbolista

ual leer en los documentos de educación física y de deporte las pruebas físicas para evaluar al deportista. Debe entenderse el objetivo de las mismas, tal como esa, evaluar el estado de forma general y de determinadas manifestaciones cas ante el ejercicio. Las diversas pruebas pretenden ubicar al jugador en unas ísticas propias de su momento actual, de su edad, desarrollo, etc. Son muy útiles nocer las deficiencias con respecto a lo que se espera de su deporte, de su a o de su posición en el campo. No esperamos que un jugador infantil tenga dices de potencia anaeróbica elevados, o una gran potencia de salto, etc, En sí será importante que su adaptación al esfuerzo o recuperación espiratoria sean correctas, que no tenga alteraciones morfofuncionales que repercutir en su rendimiento, o que padezca una patología de base que no sea ble o nociva para su salud cuando el rendimiento sea elevado. En cada edad a las necesidades físicas se modifican y las referencias son más precisas en de los deseos de excelencia física del modelo exigido en el club. En ese sentido varemos como modelo. Cada club debería confeccionar los suyos en base a sus



objetivos y sus posibilidades de control y seguimiento, sin olvidar que las cualidades físicas son entrenables en todas sus manifestaciones. Por eso, las deficiencias descubiertas en cada jugador son siempre mejorables con un trabajo específico y programado. El fracaso de un talento por las cualidades físicas no lo es sólo del deportista sino también del equipo de seguimiento, de su preparador físico y su entrenador. Es una opinión contrastada que aquellos clubs que priman las cualidades físicas se equivocan. Estas son las menos importantes en determinados momentos del desarrollo. El jugador con talento al que no se le permite jugar y desarrollar sus habilidades en el terreno competitivo, porque prevalece el objetivo de ganar el partido con jugadores más fuertes o más veloces, nunca evolucionará y se perderá en el banquillo. En ese sentido debe entenderse que además de las técnicas, existen cualidades que se entroncan dentro de la esfera psicológica y social del deportista, y que sólo pueden desarrollarse en la competición y no en los entrenamientos. Determinación, agresividad, búsqueda de recursos, cohesión con los demás, etc... Son algunos de los muchos aspectos que un jugador demuestra en mayor o menor medida y que aparecerán, crecerán o disminuirán con la guía y el saber hacer del entrenador, de todo el equipo técnico y de los compañeros, pero sólo si se trabaja en ellos. De lo comentado no debe desprenderse que el muchacho viva en un ambiente donde el objetivo inherente a la escuela sea el de querer vencer en cada lance sea malo o negativo. Es el objetivo del juego. Es la dinámica y disciplina de la escuela lo importante. Trabajar en la cantera para formar ganadores del futuro, es decir a largo plazo, o actuar con un objetivo positivo a muy corto plazo. En cada categoría y cada fin de semana. Implicaciones prácticas del tamaño corporal y grado de maduración biológica en el proceso de selección-exclusión, tipo de entrenamiento, riesgo de lesiones y rendimiento de jugadores jóvenes El estado madurativo del esqueleto es un valor de referencia para medir la edad biológica del individuo. La medición del centro epifisario proporciona la edad ósea que será la principal herramienta para evaluar el crecimiento y desarrollo del niño deportista. Los niños con un desarrollo precoz podrían rendir más que el resto de sus compañeros, en aquellas actividades físicas donde el peso, la talla, la fuerza, la velocidad y la resistencia sean determinantes (Beunen y Malina, 1996). Esto último debería considerarse a la hora de realizar pruebas de selección de talentos en deportes como el fútbol. En este sentido es interesante el estudio realizado en el RCD Espanyol, donde se evalúa aspectos de la condición física y su relación con la edad biológica y cronológica en futbolistas, de 11 a 15 años, que pertenecen al fútbol base de un club de alto nivel. A partir de una radiografía de la mano y muñeca izquierda, se determina la edad ósea de los jugadores. Coincidiendo con esta prueba, se realizan diversas pruebas físicas, la Course Navette con pulsómetro para conocer la Velocidad Máxima Aeróbica (VMA), el VO2max indirecto y la adaptación cardiovascular al esfuerzo y su posterior recuperación; una prueba de velocidad de 30m con células fotoeléctricas y una prueba de capacidad de salto. Las pruebas se realizan el mismo día, respetando un mismo horario en todas ellas y siguiendo siempre el mismo orden. Tras un calentamiento estandarizado de 15 minutos de duración, los jugadores hacen 2 ejercicios de salto vertical con acción de brazos sobre una plataforma de contacto que permite el cálculo de la altura del salto. Después, hacen dos carreras de velocidad de 30 metros con salida parada. La velocidad se calcula a partir del tiempo registrado por 2 células fotoeléctricas (salida y 30m) Por último, tras una recuperación pasiva de 20 minutos, los jugadores practican una prueba máxima progresiva de carrera, tipo Navette, de ida y vuelta sobre



20 metros. Durante el esfuerzo y los tres primeros minutos de recuperación pasiva se registra, cada cinco segundos, la frecuencia cardíaca individual mediante pulsómetros. En resumen, los resultados demuestran que las pruebas de velocidad y salto correlacionan de una forma significativa con la edad ósea en la categoría infantil, pero se pierde respecto a la edad cronológica. En ese sentido, aquellos jugadores más desarrollados físicamente obtienen los mejores resultados. Por el contrario en la categoría cadete el rendimiento no parece estar influenciado por la edad de los jugadores. Es interesante observar que no existe relación respecto a la VMA en ninguna categoría.

CATEGORÍA EDAD VMA V30m SALTO Cronológica ns ns ns INFANTIL "B" Ósea ns r=0,567

p=0,028 r=0,579 p=0,024

Cronológica ns ns ns INFANTIL "A" Ósea ns r=0,677

p=0,003 ns

Cronológica ns ns ns CADETE "B" Ósea ns ns ns

Tabla 3.2. VMA: Velocidad aeróbica máxima, V30: velocidad a los 30 metros, Salto: altura realizada. En conclusión, según este estudio, se puede apuntar que para realizar una correcta interpretación de los resultados de las pruebas de velocidad y salto, en categorías infantiles, es conveniente valorar la edad ósea de los jugadores. Por el contrario, el rendimiento en la prueba de resistencia no es dependiente de esta maduración. Estas consideraciones dejan de ser relevantes en los cadetes. Es decir, en los muchachos mayores de 14 años. Todo esto, sin duda, condiciona la selección de futuros talentos futbolísticos en edades tempranas pudiendo infra o sobre estimar algunos muchachos cuyo rendimiento es diferente a los de sus compañeros de edad cronológica. En nuestra opinión debe contemplarse la necesidad de evaluar la edad de maduración en el proceso de selección deportiva. Al menos en categorías infantiles y cadetes. Por otra parte, no se debe olvidar que la maduración ósea, no es la maduración mental y no es bueno que jueguen en categorías en las que las edades no les competen, al menos en general pues excepciones siempre existen. Recordemos que las inquietudes, los problemas, las materias de las que hablar en esas edades son muy diferentes de los 12 a los 16 años. Un buen planteamiento es que, al menos un día a la semana, el jugador desfasado con respecto al grupo, entrene con la categoría que le corresponde. Es una manera de mantener unas referencias adecuadas entre el individuo y el grupo. Recordemos que a partir de los 16 años las cualidades físicas debidas al proceso de maduración ya no tendrán fuerza y sólo será determinante, en el aspecto físico, el entrenamiento realizado. Si por un exceso de cualidades en ese sentido, no se trabajaron en su máxima expresión, o se calibraron mal por hallarse por debajo, alcanzarán la categoría de juveniles con un déficit que puede ser determinante y difícil de corregir en un corto periodo de tiempo, pudiéndose perder un sujeto en el que se ha invertido ilusión, tiempo y, porque no, un dinero. La edad biológica puede confundirnos y demostrarnos un talento cuando en realidad no lo es y viceversa. Por eso es necesario establecer la edad biológica del deportista y saber en que momento evolutivo se halla. En cualquier caso, y es una opinión consensuada, hallar un jugador que con las limitaciones de la ausencia experiencia por su juventud pero que se observa unas habilidades técnico-tácticas, facilidad para tomar decisiones positivas, habilidad social con los compañeros dentro del terreno, es más importante que aquellas que devienen de condicionantes físicos.



3.1.3. ¿Elegimos bien a los futuros futbolistas? Uno de los problemas en los Clubs de fútbol, con independencia del deporte elegido, de equipo, es la pérdida de chicos en el camino del éxito. En ese sentido es interesante, parece divertido, pero no lo es por lo que significa, el estudio reciente, y basado en un echo comprobado el de cuatro grandes equipos de la liga española, Real Madrid, Real Sociedad de San Sebastián, RCD Espanyol y el FC Barcelona al respecto de la valoración de la fecha de nacimiento como un elemento de cierta potencia en el éxito de algunos deportes de equipo. Los resultados indican que desde benjamín hasta Juvenil A existe una preponderancia significativa de sujetos nacidos en los tres y hasta seis primeros meses del año. Esta prevalencia persiste de una manera positiva estadísticamente aunque menos a nivel profesional de segunda y primera división nacional. Los resultados coinciden con los de otros autores (Huang 2004, Ericsson 1993). La fecha de nacimiento es un valor sencillo y referencia indirecta del aspecto madurativo del individuo. Determina un período de desarrollo previo al inicio o continuación en el deporte asegurado por el inicio del calendario escolar y la actividad extraescolar. Si este aspecto del desarrollo es tan importante en las primeras fases en un deporte, no significa en realidad que el echo de seleccionar a un muchacho por sus cualidades deportivas entre un grupo de su misma edad depende de la maduración, y el practicar a un elevado nivel de entrenamiento con inquietudes, actitudes y calidades elevadas hace que ciertos individuos se conviertan en semiexpertos, pero sin el talento esperado o confundido en su inicio. Sino? Porque se pierden tantos de esas fechas de nacimiento en el camino del éxito?. Ofrece el dato un aspecto positivo. El entrenamiento bien estructurado y bien utilizado es capaz de formar algunos individuos expertos, que sin ser talentos también podrán llegar al mejor nivel. La lectura debe ser esa y también prestar mayor atención a los aspectos madurativos de los futuros reyes del deporte. Y, aunque es cierto que las cualidades físicas a partir de los 14-15 años no tienen una relevancia en la selección, lo cierto es que el entrenamiento previo si lo tiene y es lo que, sin duda, origina la adquisición de jugadores de otros clubs. Por supuesto, el entrono familiar, social, escolar y como es lógico las características fenotípicas y genéticas del individuo incidirán sobre el desarrollo del jugador. Su valor y potencia forman parte de la evolución y desarrollo del talento deportivo.

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

1st Term 2nd Term 3rd Term 4th Term

Meses

% d

e ju

gado

res

Benjamín + Alevín + Infantil Cadetes Juvenil B Juvenil A

Figura 3.2.



BIBLIOGRAFÍA Bar-Or (ed.) The child and the adolescent athlete, London: Blackwell, 1996. Huang 2004; Distribution Characteristics of relative age in China football players Proceedings of the 2004 Preolympic Congress, pag 175, Dudink A. Birth date and sporting success. Nature 1994, 368;pag 592 Ericsson KA, Krampe R, Tesch Roemer C. 1993; The role of deliberate practice in the acquisition of expert performance Psychological Review 100; 363-406. Juan Luis Martínez García. Tesis Docotral U. Facultad: Medicina de Zaragoza. 2004. Ritmos de entrenamiento. Propuesta metodológica para el entrenamiento en el fútbol. Drobnic F, Gonzalez de Suso JM y Martínez García JL (eds) Fútbol: bases científicas para un rendimiento óptimo. Ed Ergón Madrid-Barcelona, Junio 2004.Varios autores. Wein H. Futbol a la medida del niño. Vol. I Gymnos, Ed. RFE Futbol, Madrid. 2004


3.2 PARTICULARIDADES DEL FÚTBOL FEMENINO Dr. Franchek Drobnic, Sra. Tania Verdaguer Jimeno 3.2.1. Evolución histórica del fútbol femenino La historia del fútbol femenino es, en comparación al deporte masculino, relativamente reciente debido a las numerosas dificultades que ha tenido que superar la asimilación de la presencia de féminas en el campo de juego. Como ejemplo, recordaremos que la Asociación Inglesa de Fútbol prohibió en 1921 que las mujeres jugaran al fútbol y no fue hasta 1971 que se revocó esta decisión. A nivel mundial, el fútbol femenino sufrió una fuerte expansión durante la década de los noventa, si bien en Europa ha sido practicado desde los años setenta celebrándose en 1982 el primer Campeonato Europeo Femenino. Durante el Campeonato Mundial de fútbol masculino de México de 1986, las mujeres nórdicas reclamaron la atención para el fútbol femenino en el Congreso de la FIFA. El presidente de la FIFA, Joao Havelange, accedió a la realización de un torneo experimental que tuvo lugar en China en 1990. El éxito de dicho torneo fue tal que el fútbol femenino quedó oficializado por la FIFA en el I Campeonato Mundial jugado en China (1991). El II Campeonato Mundial se celebró en Suecia en 1995, el III y el IV fueron en EE.UU. en 1999 y 2003. Palmarés de los cuatro Campeonatos Mundiales de fútbol femenino celebrados:

Camdel

(Suec 1ª No2ª Ale

Camdel

(EE. 1ª EstUnido

Camdel

(EE. 1ª Ale2ª Sue

Epza EmjudycPceor

I Campeonato del Mundo

(China 1991) 1ª Estados Unidos 2ª Noruega

n 1996 consiguió entrar coor lo que en la actualidad onas con mayor retraso desiáticos de religión islámica

n cuanto a la situación deujeres por este deporte hagadoras). Actualmente hay

eporte minoritario, se abrea sea en medios, en juegoompetitivo, de carácter nrimera División Nacional dompetir a nivel de Europa.spañol en la Copa Femerganizado por la UEFA), qepresentó el Levante UD SA

II peonato Mundo ia 1995)

ruega mania

MÁSTER UNIVERSIT

mo disciplina olímpicestá totalmente consal fútbol femenino so debido a realidades

l fútbol femenino e aumentado mucho ( más de 13.000 muj

camino a pesar de lo, o en difusión. Se

acional en la tempoe Fútbol Femenino,

El equipo campeón nina de la UEFA

ue tuvo su primera edD.

III peonato

Mundo UU 1999)

ados s

ARIO DE PREPARACIÓN

a en los Juegos Olímgrado como disciplin

n América Latina, Áfsocioculturales.

n el estado español, tanto a nivel de especeres federadas. Aunqs pocos recursos de lcreó una categoría drada 2001-2002. Dicse formó con la idea dde la liga española es(Campeonato de Euición el la temporada

IV peonato

Mundo UU 2003)

mania cia

FISICA EN FÚTBOL

picos de Atlanta, a deportiva. Las rica y los países

la afición de las tadoras como de ue todavía es un os que disponen e máximo nivel ha categoría, la e poder llegar a

el representante ropa de Clubes 2001-2002 y nos



La Primera División Nacional de Fútbol Femenino, o Superliga de Fútbol Femenino, está compuesta por catorce clubes que representan a la mayoría de las Comunidades Autónomas Españolas. 3.2.2. Composición corporal y aspectos nutricionales La talla media de las futbolistas se halla entre los 158 y 169 cm, mientras que los valores medios de peso corporal oscilan entre 59 y 63 kg. Es importante conocer el porcentaje de grasa corporal de las jugadoras de fútbol porque, si tienen un porcentaje demasiado elevado o demasiado escaso, puede conllevar unos valores de condición física bajos o problemas de salud y de lesiones (Davis y Brewer, 1994). Comparando varios estudios realizados con jugadoras de diferentes países, vemos que el grupo formado por jugadoras australianas, presentan al finalizar una temporada de competición un promedio de 20,8 % (SD 4,7) de grasa corporal y 43,8 kg de masa magra (Colquhoun y Chad, 1986). Otro grupo de jugadoras del mismo país tiene un 22 % de grasa corporal y una masa magra corporal de 47,4 kg (Whithers y cols, 1987). Los valores del equipo internacional de Inglaterra son similares, de 21,5 y 21,1 % de grasa corporal usando mediciones de pliegues cutáneos (Davis y Brewer, 1992). El porcentaje graso que se ha valorado al Athletic Club de Bilbao durante la temporada 2002-2003, campeón de la Superliga Española de fútbol femenino, es del 18% (SD 3,6). De los controles de seguimiento en una investigación no publicada llevada a cabo al finalizar la temporada a dieciocho jugadoras del primer equipo del RCD Espanyol de fútbol femenino, que han participado en la mencionada Superliga Femenina en esa misma temporada, 2002-03, se han obtenido los valores presentados en la tabla 1 de composición corporal mediante los métodos bioeléctricos (test TANITA TFB-521 y OMRON BF-300BIA) y la medición de pliegues cutáneos por diversas fórmulas como las de Faulkner; Yuhasz; Carter; Siri; Brozek o las de Drinkwater y Ross. La media de edad de este equipo es de 22 años, peso de 59,4 kg, altura de 164,5 cm, envergadura de 162,9 cm y su índice de masa corporal (IMC) de 21,6 kg/m2.



Tabla 3.3. BIA:

Métodos bioeléctricos. Se observa como difieren los valores según se utilicen los métodos bioeléctricos o las tomas de datos mediante pliegues cutáneos

% Graso según BIA

% Graso según diferentes fórmulas

Posición de juego

Tani

ta T

FB-5

21

Om

ron

BF-

300

Faul

kner

y

Yuh

asz

Car

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1986

D

ensi

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Ja

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Pollo

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Bro

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ls.,

1963

D

rinkw

ater

y

Ros

s,

Media porteras 23,0 23,7 14,2 12,8 1,07 10,8 11,3 13,5

Media defensas 20,9 20,9 13,1 11,2 1,08 9,9 10,4 14,3

Media centroc. 18,3 21,4 12,9 10,8 1,08 9,2 9,8 13,5

Media delanteras 19,9 21,7 13,5 12,4 1,08 10,1 10,5 12,6

Promedio 20,1 21,6 13,2 11,9 1,08 9,8 10,3 13,5

SD 2,7 2,2 1,3 1,4 0,00 1,7 1,8 0,7

3.2.3. Demandas y perfil fisiológico de la jugadora de fútbol Por ser un deporte en desarrollo, existen pocos estudios al respecto. La gran mayoría de las investigaciones realizadas, o bien analizan muestras pequeñas o están todavía sin publicar y son comunicaciones personales. Se debe recordar que muchas jugadoras no tienen dedicación exclusiva hacia este deporte y se combina con una actividad laboral. Por eso el número de horas dedicado a su práctica es inferior al que dedican los varones. Además de ser beneficioso para el rendimiento físico y deportivo, es importante que la jugadora de fútbol presente valores elevados de consumo máximo de oxígeno pues existe una relación directa con la disminución del riesgo de lesión músculo-articular. El valor medio en jugadoras canadienses de alto nivel es de 47,1 ml/min/kg, similar al de 47,9 hallado en jugadoras australianas; e inferior a los 52,2 de las jugadoras inglesas tras un período de entrenamiento en una concentración. A nivel nacional sabemos que las jugadoras del FCBarcelona, en la temporada 2003-2004 sus valores de potencia aeróbica máxima son de 46,9 y en las del Espanyol de Barcelona CF de 43,9 ml/min/kg. En algunos equipos el modelo de valoración no precisa de hallar la PAM, y consideran oportuno tener referencias periódicas de la velocidad que se corresponde a los 2 y 4 mM de lactato en sangre y la frecuencia cardíaca en cada uno de esos puntos. Este es el método utilizado en el Athletic Club de Bilbao (dato cedido por los SSMM del Club) donde la velocidad media a umbral de lactato (4 mmol/l), es de 11,6 km/h (SD 0,9) con una frecuencia cardíaca media de 177 pulsaciones/minuto (SD 7). Ese valor se correspondería con el R3 en un trabajo con ritmos de entrenamiento. Debido a las dificultades encontradas para valorar el costo energético durante un partido de fútbol, se relaciona el valor de VO2 máx con la medida de la evolución de la frecuencia cardiaca ya que la frecuencia cardiaca está directamente relacionada con el



consumo de oxígeno. Un estudio de Ekblom y Aginger sobre la actividad de un equipo de fútbol femenino de elite ha determinado que su frecuencia cardiaca media fue de 175 durante el partido, lo que supone una intensidad relativa media del 85-90% de la frecuencia cardiaca máxima y una intensidad relativa del 70% del consumo máximo de oxígeno. Esto implica que la intensidad de un partido de fútbol femenino es inferior a la del fútbol masculino, que tiene una intensidad relativa media del 75%-80% del consumo máximo de oxígeno. Esta menor intensidad relativa podría estar estrechamente relacionada con la menor condición física que presentan las mujeres futbolistas. En el estudio de Ekblom y Aginger, se encontró también que la concentración media de lactato es de 5,1 mmol/l (SD 2,1) al terminar la primera parte y de 4,6 mmol/l (SD 2,1) al finalizar el partido. Aunque como se sabe este valor es más anecdótico que útil, ya que nos indica el nivel de trabajo físico realizado en los minutos previos a la extracción. Del resultado de varios estudios se concluye que el glucógeno muscular es muy importante en los partidos de fútbol masculino y femenino debido a que se utiliza de modo predominante y se puede llegar a agotar. Debemos considerar que sus reservas en el organismo son pequeñas y durante un partido se suelen agotar; el agotamiento de dichas reservas implica una disminución del ritmo de juego; y la recuperación completa de estas reservas puede alargarse más de 48 horas.

VO2 max (ml/min/kg)

30m (seg)

V.M.Anaer. (km/h)

CMJ (cm)

Abalakov (cm)

Medias (x) 43,9 4,94 21,91 29,9 35,2

DS 3,9 0,17 0,77 4,1 4,1 Tabla 3.4. Pruebas físicas realizadas por las jugadoras de fútbol del primer equipo del RCD Espanyol . Datos cedidos por el DEPI (Departamento de Planificación e Investigación del RCD Espanyol) donde V.M.A: Velocidad máxima aeróbica; VO2 máx: Consumo máximo de oxígeno, 30 m: Carrera de velocidad donde se valora la velocidad máxima anaeróbica. V.M.Anaer.: velocidad máxima anaeróbica. CMJ: prueba de salto con contramovimiento y con las manos en la cintura. Abalakov: prueba de salto con contramovimiento y con apoyo de brazos.


MÁS

VO2 max (ml/min/kg)

Test Vel. Bangsbo modificado

R1 (FC) 9 km/h

R2 (FC)10 km/h

R3 (FC) 11 km/h

R4 (FC) 12 km/h

Medias (x) 46.9 6.7 158 175 185 191

DS 3,8 0,1 20 12 8 10 Tabla 3.5. Pruebas físicas realizadas por las jugadoras de fútbol del primer equipo del FC Barcelona (2003). Datos propios de los autores. Obsérvese la diferencia de FC, 177 pulsaciones, a una velocidad de 11,6 (velocidad de 4 mM de lactato) obtenida por las jugadoras del Ath. Club de Bilbao frente a los 185 para el R3 en estas jugadoras, más jóvenes y de inferior categoría.

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m

m

Figura 3.3. El test de Bangsbo modun cambio de dirección a los 10repetido 7 veces con un intervalo para realizar un sprint repetido, o b(Wragg CB 2000). La potencia anaeróbica aláctica, qua gran intensidad y de muy corimportantes en el fútbol y difereninferiores. Varios estudios muestraen 1,02 segundos (SD 0,05), lassegundos y jugadoras de elite sueEstos valores son un 15% inferiorefútbol. Otros estudios han analizado la veÉsta es un 5-25% inferior a la de lpélvica y una mayor inclinación ha

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5

Inicio

IVERSITARIO DE PREPARACIÓN FISIC

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o consiste en correr 30 m en una dretorno a la dirección inicial. Puscanso de 25”. Sirve para valorarlo buscar la repetición más rápida

l metabolismo utilizado en accionación, es una de las cualidades una jugadora de alto nivel de lajugadoras de fútbol inglesas recoralianas de élite recorren 20 metcorren 15 metros en 2,6 segundo la media de jugadores de primera

d de golpeo de las mujeres futbolimbres futbolistas. Utilizan una maás del tronco que los hombres (Tan

Final

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rección con de hacerse a habilidad e dos o tres

s realizadas físicas más de niveles en 5 metros os en 3,30 (SD 0,05). división de

tas de elite. or rotación 1991).



3.2.4. Ciclo menstrual En lo que respecta al ciclo menstrual, este se debe tener en consideración pues parece afectar en el rendimiento deportivo y porque, en un estudio realizado con jugadoras danesas, se observa que el número de lesiones traumáticas aumentan durante la fase premenstrual y menstrual, sobretodo si es doloroso. También parece que las jugadoras que toman anticonceptivos son menos susceptibles a lesionarse que las que utilizan otros medios anticonceptivos. Se debe valorar siempre la aparición de trastornos del ciclo menstrual, en concreto la aparición de la amenorrea (ausencia de menstruación durante más de tres meses), porque están asociadas a bajos niveles de estrógenos y a un descenso de la densidad mineral ósea (22-29%), que a su vez están asociadas con un mayor riesgo de presentar fracturas por estrés y fragilidad ósea (osteoporosis). 3.2.5. Patología propia del fútbol femenino El fútbol es un deporte de contacto asociado a un largo número de lesiones que son similares en ambos sexos (Engström et al., 1991). Las más frecuentes se dan en las extremidades inferiores, principalmente en los tobillos y en las rodillas, sobretodo a nivel del ligamento cruzado anterior (LCA). La causa parece deberse a diversos factores, unos cuadriceps con una fuerza no muy elevada, una descompensación con respecto a la observada en musculatura flexora de la pierna (isquiotibiales), mayor laxitud articular, o problemas estructurales, como pueden ser rodillas en recurvatum o valgo/varo exagerada, rotaciones tibiales, etc... Aunque no basado en una evidencia científica, y comentado anteriormente, sí existe una apreciación de una mayor facilidad de lesión ligamentosa en las mujeres debido a su mayor hiperlaxitud, situación que se debe tener en cuenta para potenciar la musculatura en su zona periarticular. Por otra parte, si tenemos en cuenta que un mayor rango de movimiento de la articulación de la cadera se asocia en una menor incidencia de pubalgia, las mujeres se verían favorecidas por esta cualidad inherente a su flexibilidad. Es decir, disfrutarían de una menor posibilidad de tener osteítis de pubis (en caso de que algún día alcanzaran el nivel de carga en volumen e intensidad similar a la de los varones). Existe un estudio comparativo entre hombres y mujeres en siete deportes diferentes desde otoño de 1980 hasta el verano de 1995 (15 temporadas). En él se valora si el tipo y la frecuencia de lesiones varían en función del género. El fútbol femenino ha sido analizado a partir de 1985. La conclusión es que las mujeres futbolistas se lesionan con más asiduidad la articulación de la rodilla y del tobillo que los varones. Asimismo, las mujeres padecen la lesión del LCA con mayor frecuencia, hecho que se aduce a motivos anatómicos, hormonales y/o biomecánicos. Un trabajo neuromuscular bien orientado se ha demostrado recientemente (Mandelbaum 2005) que es susceptible de mejorar las condiciones y evitar/prevenir las lesiones del LCA del orden del 74-88% en incidencia en una temporada. La mayoría de las investigaciones realizadas sobre las lesiones de las jugadoras de fútbol adolescentes pertenecen a breves pero intensos periodos competitivos, como un torneo o una copa. Situación similar a los varones donde se observa una incidencia de lesiones de 1 cada 3 partidos o 9 entrenamientos. Existe un estudio prospectivo realizado sobre las lesiones en jugadoras adolescentes en el fútbol europeo en el que se analizan durante una temporada (Abril-Octubre 1996) a 153 jugadoras de la ciudad de Umea (Suecia) pertenecientes a 10 equipos diferentes. La edad media es de 15,9 años (DS 1,2). El 89% de las lesiones se localizan en la extremidad inferior, de las que el 42% han ocurrido en la rodilla o el tobillo. En este estudio destaca que casi todas las entorsis de tobillo no han sido lesiones por contacto, sino debido a las irregularidades del terreno, al bajo tono muscular y al poco equilibrio.



BIBLIOGRAFÍA Bangsbo J. (1994): The physiology of soccer – with special reference to intense intermittent exercise. Acta Physiol. Scand. 151 (suppl.619): 1-155. Colquhoun y Chad, comentados por Hoare DG, Warr CR. (2000): Talent identification and women's soccer: An Australian experience. Journal of Sports Sciences. 9: 751-758. Davis, J.A y Brewer, J. (1992): Physiological characteristics of an international female soccer squad (abstract). J Sports Sci. 10: 142-143. Davis, J.A y Brewer, J. (1993): Applied physiology of female soccer players. Sports Med. 16: 180-189. Davis, J.A y Brewer, J. (1994): Handbook of Sports Medicine and Science. Football (Soccer). Blackwell. Scientific Publication (ed.), 95-99, Oxford. Ekblom, B. (1986): Applied Physiology of Soccer. Sports Med. 3: 50-60. Ekblom, B. (1999): Fútbol. Manual de las ciencias del entrenamiento. Ed. Paidotribo. Publicación de la Comisión médica del COI. Elias S. 10-year trend in USA Cup soccer injuries: 1988–1997. Med. Sci. Sports Exerc. 2001; 3:359–367. Engström, B., Johansson, C., Törnkvist, H. (1991): Soccer injuries among elite female players. Am. J. Sports Med.:19: 372-375. Jacobs, I. (1988): Science and Football. E & FN. Spon (ed): 23-32. Mandelbaum BR, Putukian M. Medical concerns and specificities in female soccer players. Science & Sport 1999; 14:254-260 Mandelbaum BR, Silvers HJ, Watanabe DS, Knarr JF, Thomas SD, Griffin LY, Kirkendall DT, Garrett W Jr. Effectiveness of a Neuromuscular and Proprioceptive Training Program in Preventing Anterior Cruciate Ligament Injuries in Female Athletes. Am J Sports Med. 2005, pags 1-8 en el Preview (20/06/2005). Reilly, T. (1996): Special populations. Science and Soccer. E & F Spon: 109-119, London. Sallis, R.E., Jones, K., Sunshine, S., Smith, G., Simon L. (2001): Comparing Sports Injuries in Men and Women. Int. J. Sports Med.: 22: 420-423. Tant, C.L., Browder, K.D., Wilkerson, J.D. (1991): A three-dimensional kinematic comparison of kicking techniques between male and female soccer players. 9th International Symposium on Biomechanics in Sport. Iowa State University: 101-105. Tumilty, D., Darby, S. (1992): Physiological characteristics of Australian female soccer players. J Sports Sci. 10, 139-205. Verdaguer T, Particularidades del fútbol femenino. En Fútbol, bases científicas para un óptimo rendimiento, de Drobnic F, Gonzalez de Suso JM, y Martínez-García eds. Editorial Ergón – Madrid 2004. pags.107-114. Wragg CB, Maxwell NS, Doust JH. Evaluation and reliability of a soccer-specific field test of repeated sprint ability. Eur J Appl Physiol. 2000;83:77-83



3.3. EL JUGADOR DE FÚTBOL CON ENFERMEDAD CRÓNICA Dr. Franchek Drobnic Introducción La relación entre actividad física y enfermedad, e incluso la de la práctica de un deporte a alto nivel no siempre está limitada, sino que en ocasiones hasta puede ser perfectamente compatible. El concepto de enfermedad crónica puede considerarse al padecimiento de una patología cuya evolución en el tiempo es muy duradera y con toda probabilidad la padecerá el sujeto durante toda su vida. En función de la enfermedad esta se mantendrá limitada, sin evolucionar, tendrá episodios de agudización y remisión o bien , a pesar de los tratamientos y medidas a disposición en la actualidad su evolución será a una gravedad o limitación cada vez mayor. El juego ofrece al deportista niño y adolescente momentos felices a la vez que le enseña tolerancia, adaptación a los demás, resistencia al dolor y a los desengaños. Le enseña como soportar la derrota, así como a ganar. A través del juego con compañeros, puede apreciar y comparar sus habilidades y su propia imagen personal. El juego, en definitiva, le ofrece algunas realidades de la vida con la que tendrá que convivir en el futuro. Por eso, la actividad física debiera ser establecida como una necesidad y un deseo para cada edad en la infancia, y cuando se integra en ella el juego es habilitación y en según que ocasiones también terapia. Los jóvenes con problemas de salud físicos pueden perder esta opción de formación si no realizan esta actividad humana. Por supuesto, pueden llegar a ser adultos maravillosos pero esto requerirá mayor talento, adaptación y esfuerzo para desarrollarse emocional y socialmente. Realizar una revisión exhaustiva de todas aquellas enfermedades crónicas que pueden afectar a un jugador de fútbol sería un verdadero tratado de medicina. Por eso hemos considerado oportuno dedicar el espacio sólo a aquellas enfermedades que padeciéndolas el jugador le permiten realizar una actividad deportiva sin otro problema que estar pendiente de unas medidas preventivas o de precaución y de administrarse el tratamiento indicado cuando sea preciso. 3.3.1. Enfermedades del Aparato Respiratorio En el caso del niño con alteraciones respiratorias, los niveles de miedo y ansiedad experimentados durante un ataque o debido a un episodio de disnea intensa son extremadamente importantes en el curso de la enfermedad. El miedo entre los ataques provoca ataques más severos y en consecuencia más frecuencia de hospitalizaciones. De manera que un círculo vicioso se pondrá en movimiento. Este tipo de ansiedad disminuye espectacularmente con la práctica adecuada de una actividad física. Así, el círculo se rompe y se inicia una reeducación hacia el desarrollo físico y psíquico que debe ser progresivo y paulatino. El niño con alteraciones respiratorias verá disminuido su ámbito de juego al tipo de enfermedad y a la gravedad del estado de la misma.



Asma El asma es una de las enfermedades crónicas de mayor prevalencia en la infancia y adolescencia. Alrededor de un 5-10% de niños la padecen en mayor o menor magnitud. Entre los deportistas de alto nivel la podemos encontrar en un 5-7% de la población y en el mundo del fútbol profesional, la prevalencia, si bien es algo inferior, ronda el 4-5%.

Por lo tanto es una de las que debemos atender con cautela. Es una enfermedad inflamatoria de los conductos que llevan el aire a los pulmones debido a la alteración que producen ciertas sustancias como el polen, la polución, el humo, algunos medicamentos, ciertas sustancias químicas, y pueden verse favorecidas por ciertas las infecciones respiratorias, el estado emocional, la risa, el ejercicio, etc..... Esta inflamación hace que sean más sensibles y respondan con una contracción provocando un mayor estrechamiento Este bloqueo al paso del aire, que puede ser más o menos intenso dependiendo de la sensibilidad del individuo, de la intensidad del estímulo o de como se encuentre antes del "contacto" se manifiesta por ahogo, tos, sensación de presión en el pecho y pitos al respirar.

Todos los asmáticos saben que el ejercicio les puede provocar una crisis. Esta crisis se llama asma de esfuerzo y tiene unas características muy interesantes que nos ayudan a evitarla.

La causa fundamental es por un enfriamiento rápido e intenso de los conductos que llevan el aire a los pulmones de manera que se pierde calor y humedad. Por lo tanto un buen calentamiento, empezando suavemente hasta alcanzar una intensidad moderada y de una duración de 10 a 15 minutos hará que estas vías aéreas se vayan preparando (como el resto del cuerpo) para el ejercicio. Por otro lado, todos los deportes que se hagan en ambientes calientes y húmedos evitarán que aparezca la crisis (natación, waterpolo, natación sincronizada...) y también aquellos deportes que se practiquen en salas cerradas, en las que normalmente el ambiente es más cálido que en el exterior.

Otra característica es que después una crisis de asma de esfuerzo la mayoría de los asmáticos tienen un periodo de tiempo que oscila entre una y dos horas en las que no aparecerá una crisis de gran intensidad. Esto es el periodo refractario. El calentamiento nos servirá para provocar unas pequeñas crisis casi imperceptibles que evitarán crisis más intensas. El inicio de la actividad física debe ser orientado a ejercicios a intervalos. Es decir, intensidades altas, de poca duración y con recuperaciones entre los ejercicios casi completas. La gran mayoría de los deportes tanto de equipos como individuales son así, el fútbol, el baloncesto, el balonmano, el tenis, el karate, el judo, el taekwondo, la esgrima... Por eso no es difícil descubrir asmáticos jugando a fútbol y que nunca han tenido problemas, porque han gestionado bien su enfermedad. Debe considerarse que cuando iniciamos una actividad física por vez primera todos nos cansamos, sentimos fatiga y sensación de ahogo porque nuestra condición física es pobre. La del niño con asma, que no ha hecho nada antes lo es más. Por eso, la adaptación debe ser progresiva para que con el tiempo aprenda como es la sensación de ahogo por un ejercicio de cierta intensidad y cual por la crisis de asma.



Normas para hacer un ejercicio Tomar la medicación antes de la actividad física (antes de cambiarse de ropa).

Realizar un calentamiento prolongado y progresivo. El ejercicio debe procurar ser a intervalos. –fútbol- No realizar ejercicios máximos en intensidad. Si es posible, son más beneficiosos los deportes en ambientes calientes y húmedos. Se puede alternar con natación. Cuando sea posible procurar respirar por la nariz. Llevar la medicación broncodilatadora en la bolsa de deporte siempre. No cometer imprudencias estando sólo o en situaciones de riesgo. Sobre todo cuando se realicen deportes de un cierto riesgo.

Qué se debe evitar y qué no se debe hacer Evitar realizar una actividad física intensa cuando el asma basal no esta controlado (si se notan pitos o se tiene tos importante.) Evitar hacer un ejercicio intenso si se tiene una infección respiratoria. Nunca hacer ejercicio si se esta en la zona roja del PFM Evitar siempre que sea posible los ambientes fríos y secos. En caso de no poder usar una mascarilla como las de los cirujanos (de quirófano). Evitar hacer ejercicios muy intensos o de mucha duración. Sobre todo mientras no se haya alcanzado una condición física aceptable y no se conozcan los límites personales del ejercicio. Evitar el ejercicio en ambientes contaminados o con humo. Desplazamiento a ciudades de gran contaminación, entrenamiento en locales cerrados, evitar ciertos lugares cuando se sale para distraerse, etc... Normas para hacer un ejercicio Tomar la medicación antes de la actividad física (antes de cambiarse de ropa).

Realizar un calentamiento prolongado y progresivo. El ejercicio debe procurar ser a intervalos. –fútbol- No realizar ejercicios máximos en intensidad. Si es posible, son más beneficiosos los deportes en ambientes calientes y húmedos. Se puede alternar con natación. Cuando sea posible procurar respirar por la nariz. Llevar la medicación broncodilatadora en la bolsa de deporte siempre. No cometer imprudencias estando sólo o en situaciones de riesgo. Sobre todo cuando se realicen deportes de un cierto riesgo.

Qué se debe y no se debe hacer

Procurar actuar con calma. Si se han realizado las normas básicas la crisis no será muy intensa.

Parar el ejercicio

Permitir que se pueda respirar bien. No situarse alrededor del jugador que tiene la crisis

Administrar la medicación broncodilatadora lo antes posible.



Iniciar la respiración silbante. Es decir, fruncir los labios como si se fuera a silbar. Permite que el aire salga de lo pulmones y evita la hiperventilación y la insuflación del tórax.

Cuando se solucione la crisis incorporarse al entreno si no se esta muy cansado. Bajar la intensidad de la actividad.

Antes de irse a casa hacer una medición de PFM para ver como se encuentra. Si esta en la zona amarilla tomar otra dosis de broncodilatador.

Si no se recupera tomar otra dosis de broncodilatador y esperar cinco minutos. Medir de nuevo el flujo de aire máximo. Si no se recupera consultar un médico o acercase a un centro asistencial.

Guía Española para el Manejo del Asma http://www.gemasma.com/ Sociedad española de Respiratorio http://www.separ.es

3.3.2. Aparato digestivo Aparte de la úlcera gástrica, que en el momento actual se identifica y trata médicamente sin problemas, los divertículos de intestino grueso, que dan problemas puntuales y son más frecuentes en adultos y de las hepatitis, de las que hablaremos más adelante, las únicas enfermedades crónicas de importancia del sistema digestivo son aquellas de origen inflamatorio de los intestinos. Cualquiera de ellas, junto con los síndromes de malabsorción (de alimentos) no impiden que un futbolista pueda rendir al máximo de rendimiento en un equipo profesional si se mantiene el tratamiento y la dieta adecuada. Las enfermedades de este tipo, como el Crohn o la colitis ulcerosa pueden precisar el uso de ciertos medicamentos que deban solicitar un permiso oficial en aquello deportistas que puedan pasar un control de dopaje. Debe consultarse con el médico del equipo o con el médico especialista al respecto. Hepatitis Las hepatitis se incluyen dentro del sistema digestivo pues es un órgano del mismo, pero su patología se debe a una infección del órgano, en este caso el hígado. La hepatitis con independencia de la letra que la califica, de la A a la D, y como cualquier enfermedad infecciosa vírica posee un periodo de astenia postinfecciosa después de la curación de una duración indeterminada, que puede ser desde unos días hasta varios meses. En principio no está demostrado que el reposo en el paciente con hepatitis sea una medida útil, de hecho deportistas y trabajadores en actividades de alta intensidad la han pasado sin siquiera sufrir sintomatología problemas secundarios. Sin embargo, se recomienda reposo en las primeras 2-3 semanas para evitar posible contaminación en caso de la A, o contusiones y sobresolicitaciones físicas que pudieran ser referenciadas después por el deportista o los familiares de una forma errónea como la causa iatrogénica de una recuperación tardía. En el caso de las que tienen diseminación hematógena, a través de heridas, (de la B en adelante) deben ser sabedores de ello los enfermeros o fisioterapeutas del equipo a la hora de atender a cualquiera de estos deportistas con una lesión abierta sangrante o un test donde se tomen muestras de sangre.



3.3.3. Diabetes La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad crónica en la que existe un déficit en el uso o en la producción de insulina, fundamental entre otras cosas para que el músculo pueda usar la glucosa durante el ejercicio. Existen dos tipos de diabetes, la insulinodependiente (DMID), propia de los niños y adolescentes y la no insulinodependiente (DMNID), o de los adultos. En los primeros no existe contraindicación para la práctica física y con la dosis apropiada de insulina y un buen control personalizado por el médico del muchacho de la intensidad, duración y nivel de entrenamiento, del estado nutricional, el contenido calórico de la comida, el tiempo desde la última inyección de insulina, el lugar y tipo de administración, así como del control metabólico y el conocimiento de posibles complicaciones previas, hará que se minimicen los problemas o no existan y pueda llegar a practicar el deporte deseado al más alto nivel. En el caso de la DMNID existen niveles circulantes de insulina suficientes para que se lleve a cabo una nutrición adecuada del músculo, al mismo tiempo que el ejercicio continuado mejora el patrón de insulinoresistencia con el tiempo. En estos casos el ejercicio disminuye el riesgo cardiovascular al disminuir los lípidos de la sangre, la tensión arterial, mejorar las anomalías de la coagulación, disminuir el depósito sobre capilares arteriales, mejorar la tolerancia a la glucosa y ayudar a mantener una mejor dieta con lo que diminuye el peso y mejora el control de la diabetes al disminuir las múltiples dosis de insulina diarias. En resumen, el ejercicio en la DMNID mejora la calidad y esperanza de vida, la autoestima y el bienestar personal. Con los deportistas diabéticos que practiquen fútbol, sobre todo aquellos con una DM de más de 10 años de evolución, deberemos tener en cuenta algunos aspectos que debe solucionarnos el médico especialista que sigue al muchacho; que no tengan una retinopatía que pueda verse afectada por los cabezazos o los golpes fortuitos; que no haya neuropatía ni vasculopatía periférica que comprometa la sensibilidad distal de los dedos de los pies o los tobillos, o que pueda perjudicarse por unas botas estrechas, pequeñas, apretadas, uñas mal cortadas o por la práctica de ejercicio en ambientes muy fríos y excesivamente húmedos con una cierta asiduidad. Y que el estudio cardiovascular no indique una alteración que pueda repercutir sobre su salud al realizar un ejercicio submáximo de las características del fútbol. Aunque indicados para la atención médica no está de más comentar las pautas sencillas de administración de insulina, de ingesta de alimentos o una serie de normas o consideraciones para el diabético antes del ejercicio. Creemos que conocer siempre puede servir para ayudar a nuestro deportista.



Consideraciones a tener en cuenta ante el paciente con Diabetes -1- Situación metabólica antes del ejercicio

Si glicemia >250 mg/dl + cetosis Glicemias en ayunas >300 mg/dl

No practicar ejercicio o Administrar insulina rápida y retrasar inicio ejercicio

Glicemia <100 mg/dl Aumentar ingesta de carbohidratos Seriar el autocontrol de glicemia antes durante y después del ejercicio para conocer las necesidades personales y de la actividad realizada. Consideraciones a tener en cuenta ante el paciente con Diabetes -2-

Ingesta de alimentos (Carbohidratos –CH)

Aumentar aporte de CH 1-2 horas antes del ejercicio (30g) Ingerir 20-25 g de CH absorción rápida cada 30 minutos Aumentar el consumo de CH después de finalizada la actividad física. Administración de insulina

Evitar el ejercicio en el momento de mayor actividad insulínica Administrar la insulina en zonas de menor trabajo muscular Reducir la dosis habitual de insulina antes del ejercicio

Las consideraciones presentadas en las tablas deben considerar cualquier diabético como un individuo único y debe estudiarse así para pautar la dieta, y el tratamiento en función de su diabetes, su estado y su deporte

International Diabetes Athletes Association http://www.diabetes-exercise.org Fundació Sardà Farriol – FSF http://www.diabetesfsf.org Sociedad Española de Diabetes http://www.nhcges.com/sed

3.3.4. Epilepsia Las crisis epilépticas se producen por una alteración de las neuronas en un lugar del cerebro (crisis focales) o por una excitabilidad general del cerebro en su conjunto (crisis generalizadas). Las crisis focales suelen ser debidas a lesiones cerebrales (un tumor, una malformación o una cicatriz). Por otra parte, en las crisis generalizadas no se suele encontrar una anomalía evidente en el cerebro y posiblemente sean debidas a una anomalía en la regulación de la comunicación de las células cerebrales tal vez de causa genética. Pueden aparecer como convulsiones caracterizadas por la actividad desordenada de los brazos y piernas acompañada por lo general de mordedura de lengua si no se previene y emisión de orina involuntaria. Las convulsiones se denominan crisis generalizadas tónico-clónicas. En otras ocasiones aparecen de forma menos aparatosa como una falta de repuesta a estímulos durante la que la persona se queda con la mirada fija, ausente, asociándose en ocasiones movimientos automáticos (como tragar repetidamente o frotarse las manos). Estas crisis se denominan crisis parciales o focales o bien ausencias, dependiendo de las características particulares. Las crisis de epilepsia raramente ocurren durante la práctica del ejercicio. En cierto modo existe algunos estudios que indican que la actividad física previene la aparición de las mismas y en cualquier caso hay que pensar que si ocurren durante un ejercicio intenso, pudiera haber una alteración neurológica estructural de otra índole y que hay que investigar. Sin embargo, de forma estandarizada se ha considerado que el paciente



epiléptico no practique aquellos deportes en los que una crisis pudiera poner en peligro su vida o la de sus compañeros, como son los de riesgo, aventura, etc... o aquellos donde existen colisiones en la cabeza, deportes de combate, fútbol, rugby, etc... En relación al fútbol es importante tener en cuenta que el motivo reside en la utilización de la cabeza como elemento técnico de juego. Como siempre todos los pacientes no son el mismo caso y un fútbol lúdico, de distracción, puede permitir casos concretos con el firme compromiso de evitación de realizar esta técnica. La medicación para la epilepsia no sufre ninguna alteración por la práctica del ejercicio por lo que las dosis y los tratamientos no deben modificarse por la práctica deportiva.

Fundación Internacional para la epilepsia http://www.epilepsyfoundation.org Guía sobre la epilepsia http://www.scn.es/sp/guiasterap/guiasterap.html

3.3.5. Sistema renal y urinario Uno de los problemas crónicos que puede afectar aun adulto sin que lo padezca desde la infancia es un proceso de alteración del funcionalismo renal, bien por una enfermedad de origen exógeno (tóxica, infecciosa) o endógeno (autoinmune, diabética, etc.). Básicamente el problema no reside en que el individuo pueda filtrar mejor o peor la sangre por sus riñones, pues de algún modo podemos beneficiarnos de los diversos sistemas de diálisis existentes para ese fin, sino porque algunas de estas enfermedades, sobre todo las nefropatías glomerulares que afectan al glomérulo renal, se acompañan de un elevado filtrado y pérdida de proteínas por la orina, que aumentarán después del ejercicio y que difícilmente vamos a poder recuperar con la dieta o un aporte exógeno. Por otra parte, procesos de hipersudoración o deshidratación por la actividad física pondrán en peligro a aquellos individuos que tengan ciertas enfermedades del túbulo renal o del filtrado glomerular. Cualquier deportista que sufra una enfermedad crónica del sistema renal o genitourinario debe ser valorado por parte del médico especialista con mucha cautela vigilando su capacidad para mantener un nivel de trabajo físico continuado. 3.3.6. Sistema hematológico Anemias La enfermedad hematológica que afecta de forma más directa a la capacidad de rendir en el ejercicio es la anemia. La anemia origina una disminución del aporte de oxígeno al tejido que trabaja y en consecuencia si es el músculo, se produce una hipoxia tisular y una cierta limitación del consumo máximo de oxígeno. Por otra parte los mecanismos de adaptación al ejercicio en la anemia provocan una cierta taquicardia, con disminución del volumen sistólico, hipotensión, y sensación de ahogo o falta de aire con el ejercicio moderado e intenso. Aspectos que deben tenerse en cuenta en aquellos muchachos que están recuperándose de una o pueden ser signos de alarma que ayudan a identificarla. Cualquier anemia debe estudiarse pues existen diversas causas que las producen, patológicas y fisiológicas o producidas por el mismo ejercicio como son el déficit de ácido fólico, pérdidas de hematíes por lesiones del tubo digestivo, o el aumento de la rotura de hematíes por ejercicios de larga duración (marcha, excursiones, aeróbic...). Estas son anemias ocasionales, puntuales, y no se puede esperar que sean



crónicas. Deben estudiarse cuando la Hb <13g/dl y tratarse cada una según su etiología y orientación diagnóstica. Como anemia de carácter crónico puede considerarse aquella que viene determinada por una alteración en la formación de los glóbulos rojos o de la hemoglobina. Las dos más comunes son la Anemia Falciforme y la Talasemia. La primera no es una verdadera anemia pues nada más ocurre cuando el organismo entra en un periodo de acidosis, de deshidratación, o fiebre, en el que los hematíes, debido a una alteración en la estructura de la hemoglobina, cambian de forma -forma de hoz, de ahí su nombre- y se combinen menos con el oxígeno. La Talasemia, o anemia del Mediterráneo, es una enfermedad familiar hereditaria donde los niveles de hemoglobina oscilan entre los 10 y los 12 g/dl, aunque el número de hematíes es normal y en ocasiones se confunde con una anemia por déficit de hierro. Hay que recordar que los niveles de normalidad de la serie roja son de una hemoglobina de 14 a 18 g/dl y de un hematocrito de 40 a 54. No es infrecuente identificar deportistas portadores de una Talasemia que se descubren a pesar de sus niveles bajos de hemoglobina por la analítica de control y no por alteraciones relacionadas con el esfuerzo. Lo que nos indica que la adaptación a estos niveles de hemoglobina son perfectos en ciertos individuos, y no necesitan tratamientos ni medidas especiales, salvo, eso sí, un seguimiento al menos semestral de su hemograma. Debemos recordar que ciertos deportistas pueden presentar una anemia dilucional o pseudoanemia del deportista, que no es una verdadera anemia, que se debe a un aumento del volumen plasmático que puede ser de un 5 a un 20-25% en función del deporte y el nivel de entrenamiento. Leucemias En los pacientes afectos de leucemias deberá primero tratarse la enfermedad y al paciente antes de continuar una actividad deportiva. Al inicio, sobre todo si precisa quimioterapia o radioterapia, es posible que además de un compromiso del sistema de defensa inmunológico exista una anemia franca y una trombocitopenia que compromete la coagulación de la sangre. Hasta que el paciente no esté en remisión completa y durante tres meses no se introducirá en una actividad física paulatina y reglada. Trastornos de la coagulación Son los procesos hematológicos que dan más problemas con el deporte activo. El más conocido es la hemofilia, que en cualquier grado, y desde la infancia, origina una facilidad de sangrado y un déficit de coagulación. El fútbol, como cualquier deporte en el que exista un contacto físico aunque pueda ser fortuito, debe evitarse. Otras enfermedades de este grupo como la Púrpura Trombocitopénica Idiopática nos sirven para determinar que en los brotes agudos no debe practicarse ninguna actividad física intensa mientras el nivel de plaquetas sea inferior a 50.000/mcl, y la actividad deportiva habitual hasta que no se superen las 100.000 de una forma estable y duradera.



BIBLIOGRAFÍA DE CONSULTA Medicina del deporte y ciencias aplicadas al alto rendimiento y la salud Pancorbo AE, Editora Universidade Caxias do Sul, Caxias do Sul 2002. The child and adolescent athlete, Bar-Or Blackwell Science. Oxford 1996. Sports Medicine, Strauss 2ª ed. Editorial WBSaunders, Philadelphia 1991. Temas Actuales en Actividad Física y Salud de Drobnic F y Pujol P editores, Editorial Menarini, Barcelona 1997. Medicina Interna Farreras-Rozman, 12ª Ed. DOYMA SA, Barcelona 1992. Drugs in Sport, Mottram D R, 3ªed. editorial Roudledge, Londres 2003. Dr. Franchek Drobnic Dpto. de Fisiología del Deporte del CAR de Barcelona Dpto. Médico del FC Barcelona

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