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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
CATALINA MÁRQUEZ VEGA • GEMA LUCÍA RAMÍREZ VILLAR
©Del texto: los autores©De la edición: Grupo Acción Médica, S.A.
[email protected] www.accionmedica.com
©De la portada: Ana Delis Martín
ISBN:Depósito Legal:
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A la Dra. Ana M.ª Álvarez Silván, por enseñarnos que la constancia
te lleva a conseguir lo que siempre has querido
ÍNDICE DE AUTORES
ÍNDICE DE AUTORES
V
Arce Portillo, ElenaMédico Residente de Pediatría. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Brea Páez, JesúsMédico Residente de Pediatría. Servicio de Medicina Interna. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Canalejo González, DavidMédico Residente de Pediatría. Servicio de Nefrología Infantil. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Cantos Pastor, VirginiaMédico Residente de Pediatría. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Carmona Ponce, José MaríaMédico Residente de Pediatría. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Fernández Pineda, IsraelMédico Residente de Cirugía Pediátrica. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Ferreira Pérez, FernandoMédico Residente de Pediatría. Servicio de Neonatología. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
García García, ElisaMédico Residente de Pediatría. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
VI
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Gil Domínguez, M.ª JoséMédico Residente de Pediatría. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
González Rodríguez, Juan DavidMédico Residente de Pediatría. Servicio de Nefrología Infantil. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Goñi González, TomásMédico Residente de Pediatría. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Madruga Garrido, MarcosMédico Adjunto de Pediatría. Servicio de Neurología Infantil. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Márquez Vega, CatalinaMédico Adjunto de Pediatría. Unidad de Oncología Infantil. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Martínez Roda, M.ª JoséMédico Residente de Pediatría. UCI-P. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Merino Ingelmo, RaquelMédico Residente de Pediatría. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Montero Valladares, CristinaMédico Adjunto de Pediatría. Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Críticos y Urgencias. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
ÍNDICE DE AUTORES
VII
Moya Jiménez, Mª. JoséMédico Residente de Cirugía Pediátrica. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Muñoz Cabello, BeatrizMédico Residente de Pediatría. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Navas López, Víctor ManuelMédico Residente de Pediatría. Sección de Gastroenterología Pediátrica. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Quecuty Vela, SoniaMédico Residente de Pediatría. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Ramírez Villar, Gema LucíaMédico Adjunto de Pediatría. Unidad de Oncología Infantil. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Rodríguez Martínez, AlejandroMédico Residente de Pediatría. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Rojas Feria, PilarMédico Residente de Pediatría. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Solano Páez, PalmaMédico Adjunto de Pediatría. Unidad de Oncología Infantil. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
VIII
Villegas Rubio, Jose AntonioMédico Residente de Pediatría. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
ÍNDICE DE COLABORADORES
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
XI
Bedoya Pérez, RafaelMédico Adjunto de Pediatría. Unidad de Nefrología Infantil. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Cabello Laureano, RosaMédico Adjunto de Cirugía Pediátrica. Unidad de Cirugía Infantil. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Caraballo Pérez, AntonioMédico Adjunto de Pediatría. Unidad de Nefrología Infantil. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Carrero Fernández, M.ªJesúsATS. Unidad de Oncología Infantil. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Espín Jaime, BeatrizMédico Adjunto de Pediatría. Sección de Gastroenterología Pediátrica. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Fijo López-Viota, JuliaMédico Adjunto de Pediatría. Unidad de Nefrología Infantil. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Gómez Gila, Ana LucíaMédico Adjunto de Pediatría. Sección de Endocrinología Pediátrica. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Gónzalez Pérez, CoronadaATS. Unidad de Oncología Infantil. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
ÍNDICE DE COLABORADORES
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
XII
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Martín-Niclós Govantes, Juan JoséJefe del Unidad de Nefrología Infantil. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Ontanilla González, AntonioMédico Adjunto de Anestesia. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Pérez Hurtado, José MaríaMédico Adjunto de Hematología. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Pizarro Martín, AntoniaMédico Adjunto de Pediatría. Sección de Gastroenterología Pediátrica. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Quiroga Cantero, EduardoMédico Adjunto de Pediatría. Unidad de Oncología Infantil. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Rodríguez Herrera, AlfonsoMédico Adjunto de Pediatría. Sección de Gastroenterología Pediátrica. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Rodríguez Ruiz, José RamónMédico Adjunto de Pediatría. Sección de Gastroenterología Pediátrica. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
XIII
Rufo Campos, MiguelJefe de Unidad de Neurología Infantil. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Sánchez Moreno, AnaMédico Adjunto de Pediatría. Unidad de Nefrología Infantil. Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
ÍNDICE DE COLABORADORES
SUMARIO
XVI
SUMARIO
XVII
INTRODUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XXI
URGENCIAS METABÓLICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1Síndrome de lisis tumoral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3P. Solano Páez, J.M.ª Pérez-Hurtado
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15P. Rojas Feria, A.L. Gómez Gila
Diabetes insípida central . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21P. Rojas Feria, A.L. Gómez Gila
Hipercalcemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25M.ªE. Arce Portillo, M.ªJ. Gil Domínguez
URGENCIAS CARDIOTORÁCICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35Urgencias respiratorias oncológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37C. Montero Valladares
Síndrome de vena cava superior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41C. Montero Valladares
Urgencias cardiacas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45C. Montero Valladares
URGENCIAS GENITOURINARIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49Hipertensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51D. Canalejo González, J.D. González Rodríguez, A. Sánchez Moreno, J.J. Martín-Niclós Govantes
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Hematuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59J.D. González Rodríguez, D. Canalejo González, A. Caraballo Pérez, J.J. Martín-Niclós Govantes
Obstrucción urinaria en el paciente oncológico . . . . . . . . 71D. Canalejo González, J.D. González Rodríguez, J. Fijo López-Viota, J.J. Martín-Niclós Govantes
Recomendaciones ante el riñón único . . . . . . . . . . . . . . . . 75J.D. González Rodríguez, D. Canalejo González, R. Bedoya Pérez, J.J. Martín-Niclós Govantes
Fracaso renal agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81G.L. Ramírez Villar
URGENCIAS ABDOMINALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85Abdomen agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87M.ªJ. Moya Jiménez
Hemorragia digestiva en paciente oncológico . . . . . . . . . 95V.M. Navas López, B. Espín Jaime, A. Rodríguez Herrera, A. Pizarro Martín, J.R. Rodríguez Ruiz
Infecciones gastrointestinales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107V.M. Navas López, B. Espín Jaime, A. Rodríguez Herrera, A. Pizarro Martín, J.R. Rodríguez Ruiz
Obstrucción intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115M.ªJ. Moya Jiménez
Enfermedad veno-oclusiva hepática . . . . . . . . . . . . . . . . . 119E. García García, A. Rodríguez Martínez
SUMARIO
XIX
Hepatomegalia masiva aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127I. Fernández Pineda
URGENCIAS NEUROLÓGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131Síndrome de hipertensión intracraneal . . . . . . . . . . . . . . . 135B. Muñoz Cabello, M. Madruga Garrido
Convulsiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141B. Muñoz Cabello, M. Madruga Garrido
Accidentes vasculares cerebrales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145B. Muñoz Cabello, M. Madruga Garrido
Toxicidad neurológica por quimioterápicos . . . . . . . . . . . 149B. Muñoz Cabello, M. Madruga Garrido
Compresión medular en oncología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155T. Goñi González
Sobredosis o errores en la quimioterapia intratecal . . . 161C. Márquez Vega
TRATAMIENTO DE SOPORTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165Fiebre neutropénica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167F. Ferreira Pérez, J. Brea Páez, M.ªJ. Martínez Rodas
Soporte transfusional y factores de crecimiento hematopoyético en oncología infantil . . . . . . . . . . . . . . . . 177J.M.ª Carmona Ponce
Soporte antiemético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187C. Márquez Vega, G.L. Ramírez Villar
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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Mucositis: prevención y tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . 195V. Cantos Pastor, M.ªJ. Vilches Muñoz
Extravasación de citostáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203C. Márquez Vega
Tratamiento del dolor oncológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207S. Quecuty Vela
Sedoanalgesia en procedimientos invasivos . . . . . . . . . . 223R. Merino Ingelmo
Accesos venosos centrales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231I. Fernández Pineda, G. Ramírez Villar
ACTITUD ANTE EL PACIENTE TERMINAL Y EXITUS . . . . 241Atención al paciente terminal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243A. Rodríguez Martínez, E. García García
Cuidados en la agonía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259A. Rodríguez Martínez, E. García García
ANEXO 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269G.L. Ramírez Villar
ANEXO 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273G.L. Ramírez Villar
ANEXO 3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277M.ªE. Arce Portillo
ANEXO 4 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307J.A. Villegas Rubio
INTRODUCCIÓN
XXIII
INTRODUCCIÓN
Actualmente, la utilización de regímenes combinados de quimioterapia intensiva y las nuevas técnicas de
radioterapia y cirugía permiten unas altas tasas de cura-ción, en torno a un 70%. Esto ha motivado también una mayor experiencia en el manejo de situaciones de emer-gencia que amenazan la vida de los niños y adolescentes.
Las urgencias en el niño oncológico se pueden definir como aquellas situaciones agudas en las que potencial-mente está en peligro la integridad o la vida del paciente. A veces estas situaciones pueden ser la forma de presen-tación de la enfermedad maligna en un paciente no diag-nosticado; pero también pueden aparecer en el curso de la enfermedad, como consecuencia de la progresión de la misma o como complicaciones de tratamiento antineoplá-sico. En estos casos, lo prioritario es tratar la emergencia y estabilizar al paciente. Las medidas de soporte intensivo deberán aplicarse sólo a aquellos pacientes que sean po-tencialmente curables. En caso contrario, la indicación de tratamiento de la emergencia será mejorar la calidad de vi-da del niño.
En este manual también hemos querido incluir aquellas situaciones que pueden ser motivos frecuentes de consul-ta en Urgencias o situaciones a resolver en las guardias hospitalarias.
Nuestro objetivo es conseguir un manual de uso coti-diano y útil que permita conocer, tras una rápida consul-ta, lo esencial de cada problema, así como su tratamien-to práctico.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
XXIV
Nuestro agradecimiento a todas las personas que han colaborado y han hecho posible este trabajo, especialmen-te a los residentes de pediatría de los Hospitales Universi-tarios Virgen del Rocío, por su esfuerzo y por ser ellos los que nos han impulsado a desarrollar esta idea. A ellos es-tá especialmente dirigido, y también a todos nuestros pa-cientes y familiares, que se merecen el mejor tratamiento que podamos ofrecerles.
Catalina Márquez Vega
URGENCIAS METABÓLICAS1
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SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
Palma Solano Páez, José María Pérez-Hurtado
DEFINICIÓN
El síndrome de lisis tumoral (SLT) es una alteración me-tabólica provocada por la rápida destrucción de células neoplásicas, lo que provoca la liberación de potasio, fósfo-ro y ácidos nucleicos intracelulares al medio extracelular.
Se puede producir de manera espontánea por necrosis tu-moral, pero lo más frecuente es su aparición durante la admi-nistración de citotóxico o poco tiempo después (1-5 días).
ETIOLOGÍA
El SLT lo producen tumores de elevada tasa de creci-miento o grandes masas tumorales, sensibles a quimiote-rapia. Las neoplasias más frecuentemente asociadas con el SLT son:
• LNH (1/5 del total), sobre todo el linfoma de Burkitt.• LLA de estirpe T.• LMA (M4 y M5) y otras LLA.• Hepatoblastoma y neuroblastoma 4s.• LLA de origen B maduro (Burkitt).Pacientes de alto riesgo para el desarrollo de SLT son
los que presentan: hiperleucocitosis, visceromegalias ma-sivas, compresión del tracto genitourinario y niveles ele-vados de LDH y ácido úrico previos al tratamiento.
CAPÍTULO 1.1
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Factores que colaboran en el aumento de la morbilidad del SLT: deshidratación, infecciones, tratamientos nefrotóxi-cos, inestabilidad hemodinámica y acidosis metabólica.
FISIOPATOLOGÍA
La destrucción de las células neoplásicas provoca la libe-ración al medio extracelular de bases purínicas (adenosi-na y guanosina), que se metabolizan en ácido úrico a tra-vés de la xantina oxidasa (XO) hepática.
El incremento rápido del ácido úrico puede alterar la ca-pacidad de filtración de los riñones, precipitando cristales de ácido úrico en los túbulos renales, así como de sus pre-cursores (hipoxantina y xantina), que son menos solubles que el ácido úrico en la orina y pueden provocar la forma-ción de cálculos y nefropatía (Figura 1).
Adenosíndeaminasa
Adenosina
Inosina
Hipoxantina
Lisis de células tumorales
Nucleosidasa
Alopurinol Xantina oxidasa
Urato oxidasa
(–)
(–)
Nucleosidasa
Alantoína
Ph 5,5
Ph 7,3
Urato
H2O2
Guaninadeaminasa
Rasburicasa
Ácido úrico
Guanosina
Guanina
Xantina
Figura 1. Lisis de células tumorales.
1. URGENCIAS METABÓLICAS
5
PATOGENIA (Figura 2)
CLÍNICA
Los signos y síntomas están relacionados con la reper-cusión clínica de las alteraciones metabólicas:
Destrucción masiva de células tumorales
Liberación de productoscitoplasmáticos
Liberación de productosde degradación nuclear
Insuficienciarenal aguda
Hipoxia Acidosis metabólica
PARADACARDIACA
Aumento de volumen del tercer espacio
Los cristales de ácido úricoprecipitan en orina ácida
Ca x P > 60, precipita fosfato cálcico en microcirculación renal
Precursores de purinas Ácidos nucleicos Fosfatos Potasio
NEFROPATÍA VASOMOTORA HIPERURICEMIA HIPERFOSFOREMIA HIPERCALIEMIA
Insuficienciarenal aguda
Nefropatía obstructiva
Hipocalcemia secundaria
Figura 2. Destrucción masiva de células tumorales.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Hiperuricemia• Niveles entre 10-15 mg/dl: letargo, náuseas, vómitos,
diarrea, anorexia, debilidad.• Niveles > 20 mg/dl: signos de insuficiencia renal: oli-
guria, anuria, hematuria, prurito y otros, como piernas in-quietas, equímosis, parestesias, incluso pericarditis.
Hipercaliemia• Niveles > 5 mEq/l: náuseas, vómitos, diarrea, debilidad,
parestesias, parálisis flácida.• Niveles > 7 mEq/l: arritmia, taquicardia ventricular, fi-
brilación ventricular, asistolia.
Hiperfosforemia• Favorece la formación y precipitación de cristales de fosfa-
to cálcico, que contribuyen al fallo renal. También se manifies-ta prurito, necrosis cutánea e inflamación ocular y articular.
HipocalcemiaAnorexia, vómitos, calambres, espasmos carpopedal y
laríngeo, tetania, convulsiones, hipotensión, alteraciones de conciencia (confusión, delirio, alucinaciones), arritmias ventriculares, bloqueos cardiacos y parada cardiaca.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis y exploración físicaTipo de tumor primario (si está diagnosticado), quimio-
terapia y otros tratamientos recibidos.Exploración sistemática completa por aparatos, con es-
pecial interés en palpación de masas y megalias, adeno-patías, signos de insuficiencia respiratoria aguda, signos
1. URGENCIAS METABÓLICAS
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de gran masa mediastínica (hipoventilación, síndrome de vena cava superior), clínica de hiperviscosidad sanguínea, pulsos periféricos, perfusión capilar, edemas, etc.
Constantes: temperatura, TA, FR, FC, diuresis, peso, talla, superficie corporal y estado de consciencia (Glasgow Co-ma Score). Si ingreso en UCIP, escala PRIMS.
AnalíticaHemograma, BUN, Cr, Na+, K+, Ca2+, fósforo, ácido úri-
co, LDH, EAB, osmolaridad. (Ha de tenerse especial cuida-do con hiperleucocitosis: pseudohipercaliemia por lisis es-pontánea de blastos en la muestra.)
Orina: citoquímica, sedimento, densidad y Ph.
RadiologíaRx PA y lat de tórax: masa mediastínica, derrame para-
neoplásico, infiltrado difuso por EAP o SDRA, signos de leucostasis/hemorragia pulmonar, cardiomegalia…
ECO abdominal y renal: masa abdominal, infiltración tumo-ral renal, hidronefrosis por compresión distal, hemorragias…
Electrocardiograma (ECG)Revela alteraciones iónicas: hiperpotasemia > 7 mEq/dl:
ondas T picudas y ensanchamiento de QRS, arritmias (TV, FV). Monitorización del tratamiento: aparición de bradicar-dia secundaria a administración de gluconato cálcico.
TRATAMIENTO
Tratamiento profilácticoPersigue la prevención de alteraciones metabólicas y de
IRA. Se deben identificar los pacientes de riesgo (Tabla I),
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
y el tratamiento se iniciará entre 12-72 horas antes del pri-mer ciclo de quimioterapia y se mantendrá hasta 5-7 días después de finalizado.
TABLA I. Grupos de riesgo para el desarrollo de SLT
Bajo Medio Alto
Función renal Normal Cr normal-alta Fallo renal preexistente
Leucocitos < 50.000 50.000-100.000 > 100.000
Linfadenopatías Mínimas Importantes Masivas o derrame neoplásico
Hepatoesplenomegalia No Moderada (2-3 cm) Muy importantes
Ácido úrico (mg/dl) Bajo < 7,5 > 7,5
Otros LLA L3 y aumento de Cr o P
HiperhidrataciónCalidad de los fluidos:• Peso menor de 30 kg:
suero glucosado 5% 3 l/m2 + bicarbonato 1 M (3-5 mEq/kg/24 h)
• Peso mayor de 30 kg:suero glucosalino 1/3, 3 l/m2 + bicarbonato 1 M (3-5 mEq/kg/24 h)
• No administrar de forma rutinaria K+ (monitorización estricta de iones).
Evitar también la administración rutinaria de diuré-ticos.
Se debe asegurar diuresis mayor de 100 cm3/m2/hora o 3 cm3/kg/hora, con aporte de fluidos i.v., si se emplea furose-mida, siempre tras haber administrado volumen i.v. (ries-go de depleción vascular), y a dosis de 0,5 mg/kg/dosis.
1. URGENCIAS METABÓLICAS
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Alcalinizar orina Se utiliza para conseguir un pH urinario de entre 6,5 y 7,5
(se evita la precipitación de cristales de ácido úrico).Bicarbonato 1 M: 50-100 mEq/l.Con pH urinario excesivamente alcalino (por encima de
8), existe riesgo de precipitación de fosfato cálcico e hi-poxantina.
Disminución de niveles de ácido úrico
Establecer el grupo de riesgo al que pertenece el pacien-te (Tabla I).
1. Pacientes con riesgo bajo y medio:Alopurinol vía oral: 150 mg/m2, al día, cada 12 o 24 horas. Acción: inhibe la producción de ácido úrico, aunque no
elimina el ácido úrico preexistente. Ajustar la dosis en in-suficiencia renal.
2. Pacientes de riesgo alto:Rasburicasa i.v.: 0,2 mg/kg/día, una dosis diaria en 30 mi-
nutos, disuelto en 50 cm3 de SSF durante 5-7 días.Acción: elimina el ácido úrico producido (uricolítico). No
es preciso ajustar dosis en insuficiencia renal ni hepática. La disminución del ácido úrico se inicia dentro de las 4 ho-ras tras la infusión. Con el uso de rasburicasa, se produ-ce el metabolito soluble alantoína, que se degrada en H2O2 incluso en pH bajo (Figura 1); por este motivo, sería menos prioritario alcalinizar la orina. De esta manera, se disminu-ye el riesgo de precipitación de cristales de fósforo en pH alcalinos (> 7,5-8).
En pacientes con creatinina elevada, independientemen-te de los niveles de ácido úrico, se registra una disminución de creatinina sérica tras administración de rasburicasa.
La rasburicasa no interfiere con el metabolismo del me-totrexato.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Precaución: no administrar en pacientes con défi-cit de G6PDH o con otras alteraciones metabólicas que causen anemias hemolíticas, ni en aquellos con ante-cedentes de alergia/asma grave. Mantener tratamiento durante 5 días al menos aunque el ácido úrico sea in-detectable.
Monitorización durante el tratamiento profiláctico• Balance de líquidos cada 8 horas.• pH urinario en cada micción.• Hemograma, BUN, bioquímica, incluyendo ácido úri-
co y Ca2+.• EAB cada 24 horas si el riesgo es bajo, o cada 6-8 ho-
ras si el riesgo es alto.
Tratamiento del SLT establecido• Ingreso en UCIP.• Sondaje vesical.• Monitorización hemodinámica (PVC, PA invasiva) y car-
diaca.• Tratamiento de las alteraciones bioquímicas:
Hiperuricemia (ácido úrico > 7 mg/dl)a) Función renal conservada:• Hiperhidratación + • Alcalinización urinaria (igual que pauta de profilaxis) + • Rasburicasa i.v.: 0,2 mg/kg/día, una dosis diaria en 30
minutos, disuelto en 50 cm3 de SSF.b) Función renal afectada (diuresis < 70% del volumen
infundido, descartando uropatía obstructiva):• Hiperhidratación + • Alcalinización urinaria (no es prioritaria si se utiliza ras-
buricasa) +
1. URGENCIAS METABÓLICAS
11
• Rasburicasa i.v.: 0,2 mg/kg/día, una dosis diaria en 30 minutos, disuelto en 50 cm3 de SSF durante 5-7 días.
• Furosemida i.v.: bolo de 0,5-1 mg/kg/6-8 horas en 15 min. • Valorar añadir dopamina o iniciar perfusión de furose-
mida a 2,5-5 mcg/kg/min.• Si no hay respuesta, manitol al 20%, 0,5 g/kg/6-8 horas,
i.v. en 15 minutos (diluir al 50% con SSF).• Si la respuesta inicial es favorable, se puede valorar se-
guir tratamiento con furosemida en perfusión continua, 0,1-0,5 mg/kg/hora.
Si no hay respuesta, o se produce oliguria, iniciar de ma-nera precoz técnicas de depuración extrarrenal, hemodiá-lisis/diálisis peritoneal o hemofiltración/hemodiafiltración veno-venosa/arteriovenosa continua.
Hiperpotasemia (K+ > 5,5 mEq/l)a) K+ = 5,5-6 mEq/l y asintomático:• Suspender aporte de K+.• Furosemida: 0,5-1 mg/kg i.v. Valorar respuesta, inicio a
los 20 minutos.• Resinas de intercambio iónico vía oral, 1 g/kg/4 horas + 1
ml/kg de glucosa al 10%. Inicio de acción a los 60 minutos.b) K+ > 6 mEq/l, alteración ECG o clínica:1. Gluconato cálcico al 10%: 1 ml/kg i.v. (máximo: 10 ml),
diluido al 50% con SSF en 10 minutos. Inicio de efecto in-mediato; duración de entre 30 y 60 minutos.
Monitorizar ECG; si aparece bradicardia, suspeder infusión. 2. Bicarbonato sódico 1 M: 1-2 mEq/kg, diluido al 50% con
glucosa al 5% en 10 minutos. No mezclar con Ca2+ (precipita).Inicio de acción a los 20 minutos. Duración de 1-4 horas.
Vigilar hipocalcemia.3. Insulina rápida i.v.: 0,1 UI/kg, diluida en suero glu-
cosado al 5%, en 30-60 minutos. Puede repetirse a la ho-
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
ra. Inicio de acción a los 20-30 minutos. Duración de 2-4 horas.
Vigilar hipoglucemia.
Hiperfosforemia (P > 7 mg/dl)• Si la función renal está conservada, aumentar excre-
ción renal de fosfatos:Hiperhidratación (ver pauta anterior) + rasburicasa 0,2 mg/kg +
furosemida i.v. Bolos de 0,5-1 mg/kg/6-8 horas en 15 minutos.
• Aumentar excreción intestinal de fosfatos: hidróxido de aluminio (algeldrato) vía oral, 50 mg/kg/8 horas, o car-bonato cálcico (Caosina® sobres), 3-4 sobres al día.
• Si escasa o nula respuesta, o IRA: depuración extra-rrenal.
Hipocalcemia (Ca < 8 mg/dl)• Si hay hiperfosforemia: tratar la hiperfosforemia; no es
preciso administrar calcio.• Hipocalcemia sintomática: gluconato Ca 10%, 1 ml/kg
i.v. (100 mg/kg); se puede repetir a los 10 minutos, con mantenimiento posterior a 1-2 ml/kg/6-8 horas.
Diluido al 50% (máximo: 10 ml/dosis).• Si hay escasa o nula respuesta, o IRA: depuración ex-
trarrenal.
INDICACIONES DE HEMODIÁLISIS EN PACIENTES PEDIÁTRICOS CON SLT
1. Sobrecarga hídrica (diuresis horaria < 50% del volu-men infundido).
2. Derrame pleural, pericárdico o ascitis.3. IRA (creatinina x 2 veces valor superior normalidad).
1. URGENCIAS METABÓLICAS
13
4. K > 6 mEq/l, que no responde a tratamiento farmaco-lógico.
5. Hiperfosforemia que aumenta rápidamente o > 10 mg/dl.6. Hiperuricemia que aumenta rápidamente o > 10 mg/dl.7. HTA incontrolable.
BIBLIOGRAFÍA Bosly A, Sonet A, et al. Rasburicase (recombinant urate oxidase)
for the management of hyeruricemia in patiens with cancer.
Cancer 2003, 98 (5): 1048-53.
Cairo MS, Bishop M. Tumor Lysis Syndrome: new therapeutic stra-
tegies and classification. British Journal of Haematology 2004.
Blackwell publishing.
Chaleff S, Lowe E, Jay D. St. Jude Leukemia/Lymphoma Conferen-
ce: 18 March 2003. Tumor Lysis. Online seminars Cure4Kids.
López Almaraz R. Urgencias oncológicas en pediatría y terapia de
soporte: urgencias metabólicas (15-18) (ISBN 84-689-0431-7).
Madrid; 2005.
Pui CH, Jeah S, Irwing D, Camitta B. Recombinant Urate Oxidase
(Rasburicase) in the prevention and treatment of malignancy
associated hyperuricemia in pediaric and adult patients: resul-
ts of a compassionate-use trial. Leukemia 2001; 15: 1505-9.
15
SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA (SIADH)
Pilar Rojas Feria, Ana Lucía Gómez Gila
DEFINICIÓN. INTRODUCCIÓN
Es una respuesta paradójica de la secreción de ADH que ocasiona retención de agua libre e hiponatremia dilucio-nal. El exceso de agua libre produce expansión hipoosmo-lar de fluido extracelular, y secundariamente el agua se in-troduce en las células ocasionando edema intracelular. El mecanismo compensador renal a la expansión de volu-men es la pérdida de sodio urinario por aumento del filtra-do glomerular y una disminución en la reabsorción en el túbulo proximal.
ETIOLOGÍA
• Enfermedades del SNC:- Infecciones: meningitis, encefalitis, abscesos cerebra-
les.- Traumatismo craneoencefálico.- Accidentes cerebrovasculares.• Enfermedades pulmonares:- Infecciones: neumonía, empiema, tuberculosis.- Asma.
CAPÍTULO 1.2
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
16
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
- Bronquiolitis.• Fármacos:- Quimioterápicos (causa más frecuente): vincristina y
vinblastina (neurotoxicidad sobre el núcleo supraóptico), ciclofosfamida e ifosfamida (toxicidad por disminución del aclaramiento de agua libre), cisplatino, melfalán.
- Diuréticos.- Antidepresivos.- Antiinflamatorios no esteroideos.- Antiepilépticos: carbamacepina, lamotrigina.• Tumores malignos:- Tumores cerebrales: astrocitoma, meduloblastoma.- Tumores intratoráxicos: cáncer de pulmón, mesotelio-
ma, timoma maligno, carcinosarcoma.- Enfermedades malignas hematológicas.- Tumores de cabeza y cuello.- Cáncer gastrointestinal.• Cirugía:- Abdominal mayor.- Torácica.- SNC.
CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas dependen de la rapidez de la instauración de la hiponatremia y de la severidad de la misma.
• Asintomático.• Disfunción neurológica: fatiga, anorexia, náuseas, cefa-
leas, somnolencia y vómitos.• Cuando el sodio plasmático es inferior a 115 mEq/l, puede
aparecer confusión, letargia, convulsiones, coma y muerte.
1. URGENCIAS METABÓLICAS
17
Signos de hiponatremia profunda son: reflejos patológi-cos, papiledema y signos neurológicos focales.
DIAGNÓSTICO
• Historia clínica: antecedentes de patología tumoral, posneurocirugía, tratamiento quimioterápico.
• Examen físico: signos de euvolemia (hidratación ade-cuada, tensión arterial y pulsos normales, ausencia de edemas). Cuando la hiponatremia es severa pueden apa-recer reflejos patológicos, signos de focalidad neurológica y edema de papila.
• Pruebas complementarias:- En sangre: hemograma, bioquímica, osmolaridad y
gasometría.- En orina: creatinina, sodio, potasio y osmolaridad.
Son criterios diagnósticos de SIADH:• Hiponatremia (Na < 130 mmol/l).• Hipoosmolaridad sérica (osmolaridad < 275 mmol/l).• Osmolaridad plasmática menor que la osmolaridad
urinaria.• Hipernatriuria (Na urinario > 20 mmol/l).• Actividad de renina plasmática suprimida.• Disminución del hematocrito y urea plasmática.• PVC mayor de 8.• Disminución de la diuresis (< 1 cm3/kg/hora).• Función renal, adrenal y tiroidea normal.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
18
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (Tabla I)
TABLA I. Diagnóstico diferencial entre SIADH y síndrome pierde-sal
SIADH Síndrome pierde-sal
PVC (mm Hg) > 8 < 4
Na sérico (mEq/l) < 130 < 130
Na orina (mEq/l) > 40 > 120
Osm sérica (mOsm/l) < 275 < 275
Diuresis < 1 > 4
Renina Suprimida Normal o aumentada
Urea plasmática Normal o disminuida Normal o aumentada
Peso Aumentado Disminuido
Aclaramiento de creatinina
Normal o aumentado Normal o disminuido
Volemia Euvolemia o hipervolemia Hipovolemia
TRATAMIENTO
• Tratamiento etiológico. • Si el paciente está asintomático:- Restricción hídrica con glucosalino, con un aporte de
sólo el 50-75% de las necesidades basales, si la situación hemodinámica lo permite.
• Si la hiponatremia es severa (< 110 mEq/l) o sintomática:- Corrección de Na sérico hasta 120-125 mEq/l (Na re-
querido = [Na deseado – Na medido] x 0,6 x peso en kg) con infusión de suero salino hipertónico al 3% a 1-2 ml/kg/hora (0,5-1 mEq/kg/hora) durante 2-3 horas. ClNa 3%: 1 ml = 0,513 mEq.
1. URGENCIAS METABÓLICAS
19
- Furosemida a 1 mg/kg i.v. - Si se producen convulsiones: tratamiento anticomicial.La cifra de ascenso de sodio sérico debe estar limitada
a 0,5-1 mEq/l/hora para minimizar el riesgo de mielinoli-sis central pontina. El tratamiento requiere una monitori-zación de la escala de coma de Glasgow, balance de líqui-dos, sodio y otros iones cada 1-2 horas.
• Los pacientes que no respondan a la restricción hídrica pueden ser tratados con drogas que específicamente inhi-ben la secreción o el efecto renal de la ADH. La más utiliza-da es la demeclociclina.
BIBLIOGRAFÍA
Albanese A, Hindmarsh P, Stanhope R. Management of hypona-
tremia in patients with acute cerebral insults. Arch Dis Child
2001 (3); 85: 246-51.
Baylis P, Cheetham T. Diabetes insipidus. Arch Dis Child 1998; 79:
84-9.
Carrascosa AJ, Salcedo E, Gallego ME, Bermúdez JL, Yuste JA, et al.
Hiponatremia en el postoperatorio de la patología tumoral neu-
roquirúrgica. Rev Esp Anestesiol Reanim 1999; 46: 40-4.
Maghnie M, Cosi G, Genovese E, Manca-Bitti ML, Cohen A, et al.
Central diabetes insipidus in children and young adults. N
Engl J Med 2000; 343 (14): 998-1007.
Sorensen J, Andersen M, Hansen H. Syndrome of inappropriate
secretion of antidiuretic hormona (SIADH) in malignant dis-
ease. Journal of Internal Medicine 1995; 238: 97-110.
Vela F, Antón M. Trastornos hidroelectrolíticos en las lesiones neu-
rológicas. En: Pérez-Navero JL, Camino R. Urgencias neuro-
pediátricas. Madrid: Ergon; 2005. pp. 77-84.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
21
DIABETES INSÍPIDA CENTRAL
Pilar Rojas Feria, Ana Lucía Gómez Gila
DEFINICIÓN. INTRODUCCIÓN
La diabetes insípida central es un cuadro clínico que cur-sa con poliuria y polidipsia, con incapacidad de concentrar la orina secundaria a una deficiencia parcial o total en la secreción de ADH.
ETIOLOGÍA
• Familiar: síndrome DIDMOAD (diabetes insípida, diabe-tes mellitus, sordera, atrofia óptica).
• Malformaciones cerebrales.• Adquiridas:- Tumores: craneofaringioma, germinoma y teratoma.
Representan la causa más frecuente de diabetes insípida en niños. Destacan también procesos infiltrativos hipofisa-rios, como leucemia y linfoma.
- Infecciones: citomegalovirus y toxoplasmosis congé-nita, encefalitis viral, meningitis bacteriana, síndrome de Guillain-Barré.
- Granulomas: sarcoidosis, tuberculosis, histiocitosis de células de Langerhans.
- Traumatismo craneoencefálico, posneurocirugía.- Lesión hipóxico-isquémica.- Idiopática.
CAPÍTULO 1.3
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
22
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
CLÍNICA
El paciente presenta poliuria con polidipsia si la sensa-ción de sed está conservada. En ese caso, la osmolaridad plasmática estará normal. Cuando el reemplazo de líqui-dos perdidos no sea adecuado por restricción hídrica, no exista sensación de sed o por incapacidad de obtención de líquidos por baja edad, el paciente se encontrará en una si-tuación de hipovolemia hipernatrémica.
En lactantes y niños pequeños la presentación puede va-riar destacando irritabilidad y signos de deshidratación al no tener acceso libre al agua.
DIAGNÓSTICO
• Historia clínica: antecedentes de tumor de la glándula pineal, posneurocirugía.
• Exploración física: en lactantes signos de deshidrata-ción si el reemplazo de líquidos es inadecuado.
• Pruebas complementarias:- Orina de 24 horas para confirmar la poliuria (> 5 cm3/
kg/hora).- Calcio, potasio y glucosa sérica para excluir causas de
diabetes nefrogénica.- Osmolaridad urinaria y plasmática. En el caso de dia-
betes insípida, la relación osmolaridad urinaria/osmolari-dad plasmática es < 1,5.
Para la valoración de la capacidad de concentración re-nal se realizará el test de deprivación de agua. Al finalizar el mismo, se administrará desmopresina de acción rápida para hacer el diagnóstico diferencial entre la forma central y la nefrogénica (Tabla I).
1. URGENCIAS METABÓLICAS
23
Para diagnóstico etiológico, realizar resonancia nuclear magnética (RNM) del hipotálamo e hipófisis. Se deben ha-cer RNM seriadas en los casos de diabetes insípida de cau-sa idiopática por la posibilidad de enfermedades no detec-tadas inicialmente.
En casos familiares se pueden realizar estudios genéti-cos para identificar anormalidad en el precursor de la mo-lécula de vasopresina.
TABLA I. Osmolalidad urinaria
Tras deprivación Tras desmopresina Diagnóstico
< 300 mOsm/kg > 750 mOsm/kg DI central
< 300 mOsm/kg < 300 mOsm/kg DI nefrogénica
> 750 mOsm/kg Polidipsia primaria
TRATAMIENTO
La droga de elección es la desmopresina, que es un aná-logo sintético de la hormona originaria, arginina-vasopre-sina.
Tiene actividad antidiurética prolongada con mínima ac-tividad presora. Puede ser administrada de forma oral, in-tranasal o parenteral. Hay variaciones individuales en las dosis requeridas para controlar la diuresis.
• Preparaciones orales: 100-1.000 µg en 2-3 dosis/día.• Preparaciones intranasales: 2-40 µg/día (en niños ma-
yores de un año).• Preparaciones parenterales: 0,1-1 µg/día.Se debe iniciar con una dosis baja e ir aumentando se-
gún sea necesario.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
24
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
La hiponatremia dilucional es el único riesgo potencial si la desmopresina se administra en exceso un periodo de tiempo prolongado.
25
HIPERCALCEMIA
M.ª Elena Arce Portillo, M.ª José Gil Domínguez
DEFINICIÓN
La hipercalcemia suele englobarse dentro de los síndro-mes paraneoplásicos, siendo menos frecuente en los niños (0,4-0,7% de incidencia) que en los adultos con cáncer. Se define por una cifra de calcio sérico mayor de 11 mg/dl. El calcio iónico (activo) representa el 45% del sérico, encon-trándose el resto unido a otras sustancias, principalmen-te proteínas (albúmina), por lo que una modificación en la concentración de éstas obliga a corregir la cifra de calcio sérico, según cualquiera de las siguientes fórmulas:
• Calcio corregido (mg/dl) = calcio medido (mg/dl) +
0,8 (4 – albúmina sangre)
• Calcio corregido = calcio medido (mg/dl) – albúmina + 4
• Calcio corregido (mg/dl) = calcio medido (mg/dl)
0,6 + proteínas totales/18,5
• Calcio corregido (mg/dl) = calcio medido (mg/dl)
(proteínas totales/16) + 0,55
• Calcio corregido (mg/dl) = (calcio x proteínas totales) 0,8 +
calcio medido
La alcalosis aumenta la unión a proteínas, al contrario que la acidosis (disminuye 0,12 mg/dl de calcio corregido con cada incremento de pH de 0,1).
Los valores normales de calcio, corregidos para el valor de la albúmina, son: 9-11 mg/dl (4,5-5 mEq/l). El calcio ióni-
CAPÍTULO 1.4
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
26
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
co no unido a proteínas es de importancia fisiológica ma-yor, y no necesita corrección por los niveles de albúmina.
CLASIFICACIÓN (Tabla I)
TABLA I. Niveles de calcio sérico
Grado mg/dl mEq/l
Normal 9-11 4,5-5
Ligera 11-12 5-6
Moderada 12-15 6-7,5
Grave > 15 > 7,5
Neoplasias que asocian hipercalcemia• Tumor rabdoide maligno de riñón.• Nefroma mesoblástico congénito.• Neuroblastoma.• Meduloblastoma.• Leucemia.• Linfoma de Burkitt.• Disgerminoma. • Rabdomiosarcoma.
Fisiopatología• Osteolisis local.• Hipercalcemia humoral.- PTHrP (proteína relacionada con la PTH): la más fre-
cuente.- PTH. - Vitamina D3.
1. URGENCIAS METABÓLICAS
27
CLÍNICA (Tabla II)
TABLA II. Clínica de la hipercalcemia
Generales Astenia, fallo de medro y pérdida de pesoPrurito
Gastrointestinal Anorexia, náuseas y vómitosDolor abdominal, estreñimientoÚlcera pépticaPancreatitis aguda (la hipocalcemia resultante puede enmascarar la intensidad de la hipercalcemia causante del trastorno
Cardiacas HipertensiónBradicardia-bloqueos, arritmia ventricular, asistolia Aumento de sensibilidad a digitalCambios ECG: acortamiento QT, alargamiento del PR, ensanchamiento QRS, alteraciones en el ST-T (ST acortado-Tancha)
Sistema nervioso central
Dolor de cabeza, letargia-somnolenciaHiporreflexia, hipotoníaConvulsiones, comaTrastornos psiquiátricos: confusión, desorientación, depresión, psicosis y/o alucinaciones
Riñón Poliuria y deshidratación: diabetes insípida nefrogénica secundariaHipernatremia (consecuencia de la DI nefrogénica)Insuficiencia renal prerrenal (deshidratación)Nefrolitiasis: nefrocalcinosis medular renal y cálculos
Músculo esquelético
Debilidad, cansancio y dolor óseoAtaxia
Trastornos hidroelectrolíticos
Hipopotasemia, hipomagnesemia Acidosis metabólica (leve): por acción de la PTH o PrPTHAlcalosis metabólica: liberación de sustancias alcalinas del hueso y retención de bases por el riñón secundaria a la hipercalcemia
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
28
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
DIAGNÓSTICO
• Historia oncológica del paciente (tipo de tumor, esta-dio actual, tratamientos recibidos y respuesta a los mis-mos).
• Exploración física completa. • Pruebas complementarias: - Hemograma y estudio de coagulación.- Bioquímica: glucemia, electrolitos con calcio, urea,
creatinina, proteínas totales, gasometría arterial.- Orina: electrolitos. - ECG.- Radiografía de tórax (valorar serie ósea).
MANEJO (Tabla III)
• Medidas generales:- Dieta pobre en calcio (poco efectiva).- Evitar inmovilización.- Suspender fármacos: suplementos de calcio, vitaminas
A y D, hormonoterapia en pacientes con hipercalcemia se-cundaria al inicio de la misma, tiazidas, anti-H2, AINE y fár-macos que produzcan somnolencia.
• Considerar: hidratación previa y situación cardiovascu-lar y renal del paciente.
• Monitorizar:- Electrolitos en sangre: sodio, potasio, calcio, magne-
sio y fósforo.- Tensión arterial, PVC, diuresis y hemograma.
1. URGENCIAS METABÓLICAS
29
TABLA III. Esquema del enfoque inicial del tratamiento de la hipercalcemia
Hipercalcemia leve:11-12 mg/dl
Asintomática: hidratación intravenosa y observación
Sintomática: iniciar trata-miento farmacológico en:• cáncer con respuesta lenta al tratamiento• insuficiencia cardiaca/renal• hipercalcemia refractaria a hiperhidratación
Hipercalcemia moderada-severa: > 12 mg/dl con o sin síntomas
• Hidratación intravenosa• Fármacos • Si es posible, inicio inmediato de terapia contra el cáncer
RehidrataciónSuero fisiológico: 1.500-3.000 cm3/m2/día i.v.*
*Precaución en pacientes con deterioro de la función renal o en-
fermedad cardiaca subyacente de evitar una sobrecarga hídrica.
Diuréticos del asaFurosemida: 1-3 mg/kg/dosis, 3-4 dosis al día*
*Se debe administrar una vez completada la rehidratación. Mo-
nitorizar: sodio, potasio, bicarbonato y magnesio.
BifosfonatosEs el tratamiento más eficaz actualmente y con baja toxi-
cidad. Está indicado si no se corrige el calcio tras 24 horas de tratamiento sintomático o en pacientes con hipercalce-mia severa. La nueva generación de bifosfonatos (alendro-
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
30
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
nato, zolendronato) tienen una efectividad de 10 a 1.000 veces más en adultos que el pamidronato, pero no han si-do usados en niños.
Se estima que el pamidronato corrige los niveles de cal-cio en el 90% de los casos en 3-4 días, persistiendo su efec-to durante 3-4 semanas.
Pamidronato: 0,5-1 mg/kg (máximo: 90 mg) diluidos en 500 ml de volumen a pasar vía intravenosa (mínimo: 4 horas)*
*En caso de hipercalcemia con riesgo vital, la dosis debe incre-
mentarse a 2 mg/kg y debe trasladarse al paciente a una Unidad
de Cuidados Intensivos.
Inicia su acción en 24-48 horas. Puede repetirse la do-sis a los 7 días. Los parámetros analíticos (calcio, fósforo, magnesio) deben ser monitorizados durante 15 días tras el cese de la admistración de pamidronato para asegurarse la ausencia de efectos secundarios.
GlucocorticoidesProduce su efecto en 24-72 horas.
Prednisona: 1-2 mg/kg/día
CalcitoninaInicio de acción rápido (2-4 horas), pero el descenso en
los niveles de calcio suele ser inferior a 3 mg/dl y los pa-cientes se vuelven resistentes al tratamiento (taquifilaxia). Es segura y no tóxica. Sólo efectiva en el 60-70% de los pa-cientes. La sensibilidad a la calcitonina puede reaparecer añadiendo glucocorticoides o instaurando un régimen pe-
1. URGENCIAS METABÓLICAS
31
riódico en su administración. Tiene efecto aditivo al aso-ciarla a un bifosfonato.
Calcitonina: 4-8 UI/kg cada 12 horas (i.v., i.m., s.c.)
Diálisis peritoneal/hemodiálisis/hemofiltraciónEn casos graves o cuando existe una insuficiencia renal
que limita la excreción urinaria de calcio. Debe usarse lí-quido de diálisis con bajo o nulo contenido en calcio. La hemofiltración mantiene la integridad del circuito incluso durante los periodos de hipotensión transitoria, siendo de gran utilidad en el niño en estado crítico. Es más eficaz que la diálisis peritoneal.
Tratamiento de la enfermedad de baseEs fundamental en el manejo de la hipercalcemia. En la
hipercalcemia tumoral secundaria a la diseminación me-tastásica del tumor, el tratamiento será en ocasiones sim-plemente paliativo. En el caso de no disponer de un tra-tamiento activo que permita invertir el proceso primario de la enfermedad, la decisión de corregir o no la hipercal-cemia debe tomarse en el contexto de las metas terapéu-ticas acordadas entre el paciente, cuidadores y personal médico, ya que, si no se trata, evoluciona a coma, que pue-de ser el curso deseado en el final de una vida, en la que los síntomas y el sufrimiento pueden volverse poco ma-nejables.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
32
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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1. URGENCIAS METABÓLICAS
33
Paciente con hipercalcemia paraneoplásica
En el caso de: • Hipercalcemia refractaria a tratamiento inicial • Cáncer de respuesta lenta al tratamiento • Insuficiencia renal o cardiaca
Pamidronato: 0,5-1 mg/kg (máximo: 90 mg) diluidos en 500 ml de volumen a pasar vía intravenosa (mínimo: 4 horas)*/**
*En caso de hipercalcemia con riesgo vital, la dosis debe incrementarse a 2 mg/kg y debe trasladarse al paciente a una Unidad de Cuidados Intensivos**Puede repetirse la dosis a los 7 días. Monitorizar calcio, fósforo y magnesio durante 15 días
y/o
Calcitonina: 4-8 UI/kg cada 12 horas (i.v., i.m., s.c.)*
*En el caso de hipercalcemia con riesgo vital, la combinación de bifosfonatos con calcitonina (acción más modesta pero de inicio más rápido) debe considerarse
y/o
Prednisona: 1-2 mg/kg/día*
*Valorar en leucemias, linfomas y mielomas (con buena respuesta al tratamiento)
Asociar tratamiento específico antitumoral
Considerar diálisis en:
hipercalcemia severa e
insuficiencia renal marcada,
insuficiencia cardiaca o síntomas
neurológicos severos
Hidratación forzada
Suero fisiológico:1.500-3.000 cm3/m2/día
(control estricto de PVC y diuresis)
Posteriormente, valorar (tras adecuada hidratación)
Furosemida:1-3 mg/kg/dosis cada 6-8 h
(monitorizar electrolitos)
Figura 2. Algoritmo de manejo de la hipercalcemia.
URGENCIAS CARDIOTORÁCICAS 2
37
URGENCIAS RESPIRATORIAS ONCOLÓGICAS
Cristina Montero Valladares
OBSTRUCCIÓN DE VÍA AÉREA
Etiología• Tumores de mediastino anterior, medio o posterior.• Las metástasis pulmonares o hiliares pueden obstruir
los bronquios principales.
Clínica• Disnea, estridor y dificultad respiratoria.• Palpación de masa en la región anterior del cuello.
Diagnóstico• Pruebas de imagen: localizan la obstrucción y determi-
nan la extensión de la masa: Rx de tórax, TAC torácica, eco-grafía torácica.
Tratamiento (Es una urgencia oncológica.)• Mantener vía aérea permeable: si es preciso, intuba-
ción endotraqueal y conexión a ventilación mecánica.• Tratamiento empírico de emergencia: corticoides sisté-
micos ± radioterapia.• Tratamiento quimioterápico específico: si es posible,
realizar diagnóstico anatomopatológico mediante biopsia.
CAPÍTULO 2.1
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
38
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA
Etiología• Infecciosa: 70%. - Bacterias: Gram positivas o Gram negativas, incluidas
Nocardia, Legionella, Listeria y Mycobacterias.- Hongos: Aspergillus, Candida, Mucor, Cryptococcus.- Virus: herpes, varicela, citomegalovirus (CMV), virus de
Ebstein Barr VEB.- Parásitos: Pneumocystis carinii, Toxoplasma.• Infiltración: leucemias, histiocitosis.• Secundaria a tratamiento: citostáticos, radioterapia.
ClínicaHipoxemia y fallo respiratorio.
Diagnóstico• Clínico: gasometría arterial.• Rx de tórax o TAC torácica.
Tratamiento• Mantenimiento de funciones vitales: oxigenoterapia,
ventilación no invasiva, intubación, ventilación mecánica, ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO)…
• Tratamiento causal.
DERRAME PLEURAL MASIVO
Consiste en el acúmulo de líquido en el espacio pleural que compromete la función respiratoria.
2. URGENCIAS CARDIOTORÁCICAS
39
Etiología• Derrame pleural maligno: invasión tumoral local o metas-
tásica (tumor de Wilms, linfoma, sarcoma y neuroblastoma).• Exudado secundario a neumonía.• Trasudado por sobrecarga de líquidos, hipoproteine-
mia o insuficiencia cardiaca.
Clínica• Va a depender de la cuantía del derrame pleural.• Insuficiencia respiratoria con aumento del trabajo res-
piratorio.
Diagnósticos• Clínico.• Rx de tórax AP y L.• Ecografía torácica.• Toracocentesis: diagnóstica (extraer tres muestras: ci-
toquímica, citología y microbiología) y terapéutica.
Tratamiento• Tratamiento específico causal.• Si hay dificultad respiratoria: toracocentesis.• Si hay derrame recurrente: pleurodesis química (talco
o tetraciclina) o pleurectomía quirúrgica.
BIBLIOGRAFÍA
De la Oliva Senovilla P. Cuidados intensivos del paciente oncológi-
co. En: Ruza F. Tratado de cuidados intensivos pediátricos. 3.ª
edición. Norma-Capitel; 2002; 1538-48.
Eskenazi Allen E, Magul Mark J, Yeager Andrew M, et al. Manage-
ment of the child with malignant disease in the Pediatric Inten-
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
40
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
sive Care Unit. En: Rogers MC. Textbook of Pediatric intensive
care. Baltimore: William & Wilkins; 1997. pp. 1433-63.
López Almaraz R. Urgencias cardiotorácicas. Urgencias oncológi-
cas en pediatría y terapia de soporte. 2005; E1: 87-93.
Peitsh JB, Whitlock JA, Ford C, Kinney MC. Management of pleu-
ral effusions in children with malignant lynphoma. J Pediatr
Surg 1999; 34: 635-8.
Ramos Casado MV, Guillén Ortega M, Sánchez Díaz JJ, Mar Mo-
linero F. Urgencias oncológicas. En: López-Herce Cid J. Ma-
nual de cuidados intensivos pediátricos. 1.ª edición. 2001; 41:
325-31.
Spliegler PA, Hurewtz AN, Groth ML. Rapid pleurodesis for malig-
nant pleural effusions. Chest 2003; 123: 1895-8.
41
SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
Cristina Montero Valladares
Es el conjunto de síntomas y signos que se producen como consecuencia de la obstrucción o compresión ex-trínseca de la vena cava superior y, con menor frecuen-cia, por invasión directa del tumor o trombosis intralu-minal.
Cuando la compresión afecta también a la tráquea, se denomina síndrome del mediastino superior.
ETIOLOGÍA
• Causa más frecuente: tumores malignos, principalmen-te linfoma no Hodgkin.
• Granulomas mediastínicos: histoplasmosis.• Trombosis secundaria a catéter venoso central.
CLÍNICA
Ingurgitación yugular, plétora y cianosis en cara y miem-bros superiores, edema en esclavina (del cuello y miem-bros superiores), sufusión conjuntival, diaforesis y dis-tensión de la pared torácica. La disminución del retorno venoso del SNC produce el síndrome del cerebro húme-do, consistente en cefalea, vértigos, alteración del nivel de conciencia, alteraciones visuales y síncope.
CAPÍTULO 2.2
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
42
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Se considera una emergencia oncológica en caso de co-existir un compromiso de la vía aérea con fracaso respi-ratorio.
DIAGNÓSTICO
• Exploración física: diagnóstico clínico de sospecha.• Rx de tórax AP y L: ensanchamiento mediastínico, ma-
sa en mediastino superior.• TAC de tórax con contraste: definir masa mediastínica.• Si se sospecha trombosis intravascular, realizar angio-
grafía.
TRATAMIENTO
• Mantenimiento de funciones vitales: ingreso en UCI pe-diátrica, mantenimiento de vía aérea, oxigenoterapia, ca-becera elevada 45º, acceso venoso en miembros inferiores (alto riesgo de hemorragia masiva si hay punción venosa en extremidades superiores por aumento de presión veno-sa central), diuréticos (mejoría transitoria).
• Si hay trombosis vascular: fibrinolíticos.• Tratamiento del tumor: va a depender del tipo de teji-
do (biopsia) y la sensibilidad del mismo a la radioterapia o quimioterapia.
Si existe riesgo quirúrgico o no se obtiene un diagnós-tico definitivo, se iniciará un tratamiento empírico: corti-coides i.v. (6 metil-predisolona 40 mg/m2/día, en 4 dosis) ± radioterapia. Reevaluar al paciente en 24-48 horas para in-tentar realizar biopsia.
2. URGENCIAS CARDIOTORÁCICAS
43
BIBLIOGRAFÍA
De la Oliva Senovilla P. Cuidados intensivos del paciente oncológi-
co. En: Ruza F. Tratado de cuidados intensivos pediátricos. 3.ª
edición. Norma-Capitel; 2002. pp. 1538-48.
Ingram L, Rivera GK, Shapiro DN. Superior vena cava syndrome
associated with childhood malignancy: analysis of 24 cases.
Med Pediatr Oncol 1990; 18: 476-81.
Ramos Casado MV, Guillén Ortega M, Sánchez Díaz JJ, Mar Mo-
linero F. Urgencias oncológicas. En: López-Herce Cid J. Ma-
nual de cuidados intensivos pediátricos. 1.ª edición. 2001; 41:
325-31.
Yellin A, Mendel M, Rechavi G, Neuman Y, Ramot B, Lieberman Y.
Superior vena cava syndrome associated with lynphoma. Am
J Dis Child 1992; 146: 1060-3.
45
URGENCIAS CARDIACAS
Cristina Montero Valladares
DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA
Es el fracaso hemodinámico como consecuencia del mal funcionamiento del músculo cardiaco, llegando a producir en caso extremo una situación de shock cardio-génico.
Etiología• Primaria: los tumores primarios del miocardio son in-
frecuentes, así como la enfermedad metastásica que afec-ta al miocardio y pericardio.
• Secundaria a quimioterapia: las antraciclinas, princi-palmente la adriamicina, son el grupo de citostáticos más frecuentemente implicados. El mecanismo tóxico tiene lugar por efecto acumulativo. La ciclofosfamida puede producir cardiotoxicidad aguda a dosis superiores a los 100 mg/kg.
• Secundaria a radioterapia: pericarditis con derrame pe-ricárdico crónico y fibrosis miocárdica.
Clínica • Hipotensión arterial.• Ritmo de galope.
DiagnósticoEcocardiografía.
CAPÍTULO 2.3
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
46
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Tratamiento• Tratamiento de la insuficiencia cardiaca: inotrópicos +
diuréticos.• Suspensión de la quimioterapia y/o radioterapia.
TAPONAMIENTO CARDIACO
Consiste en un síndrome clínico de bajo gasto cardiaco secundario al aumento de la presión intrapericárdica co-mo consecuencia de la aumulación de líquido en el espa-cio pericárdico.
Etiología• Derrame o invasión tumoral del pericardio: es la etio-
logía más frecuente; LMA, LLA, enfermedad de Hodgkin, LNH tipo Burkitt…
• Pericarditis infecciosa o miocarditis: principalmente en grandes inmunodeprimidos.
• Pericarditis constrictiva por radioterapia.• Pericarditis hemorrágica.• Pericarditis idiopática.• Miocardiopatía restrictiva.
ClínicaEl cuadro clínico va a depender de la cantidad de líqui-
do acumulado y, especialmente, de la velocidad con que se acumule.
Los signos clínicos típicos son: hipotensión arterial, au-mento de la PVC y tonos cardiacos apagados. Otros signos y síntomas son: dolor torácico, taquicardia, taquipnea, in-gurgitación yugular, agitación, frialdad distal, sudoración, presencia de pulso paradójico y roce pericárdico.
2. URGENCIAS CARDIOTORÁCICAS
47
Diagnóstico• Diagnóstico clínico.• Rx de tórax: cardiomegalia, con imagen típica en “can-
timplora”.• ECG: QRS de bajo voltaje, elevación del segmento ST y
aplanamiento y posterior inversión de la onda T.• Ecocardiografía: técnica diagnóstica de elección, com-
presión o colapso de la aurícula derecha y ventrículo dere-cho en diástole.
TratamientoEn ocasiones constituye una urgencia vital. • Mejorar el gasto cardiaco con expansión de volumen
(cristaloides o coloides) e inotrópicos.• Pericardiocentesis.• Si la pericardiocentesis no resuelve el problema o exis-
te una pericarditis constrictiva, el tratamiento quirúrgico es la elección.
HIPERTENSIÓN POR FEOCROMOCITOMA
ClínicaCefalea, palpitaciones, irritabilidad, pérdida de peso e
hipertensión arterial (HTA), principalmente el componen-te sistólico.
Diagnóstico• Sospecha clínica.• Aumento de metabolitos de catecolaminas en orina. • Existencia de una masa suprarrenal.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
48
TratamientoTratamiento farmacológico de la HTA: nitroprusiato, la-
betalol, betabloqueantes, fentolamina.
BIBLIOGRAFÍA
Arya LS, Narain S, Thavaraj V, Saxena A, Bhargava M. Leukemic
pericardial effusion causing cardiac tamponade. Med Pediatr
Oncol 2002; 38: 282-4.
Ball JB, Morrison WL. Cardiac tamponade. Postgrad Med J 1997;
73: 141-5.
De la Oliva Senovilla P. Cuidados intensivos del paciente oncológi-
co. En: Ruza F. Tratado de cuidados intensivos pediátricos. 3.ª
edición. Norma-Capitel; 2002. pp. 1538-48.
Delgado Domínguez MA, González Ojeda V. Hipotensión y galo-
pe. Shock cardiogénico. Urgencias y tratamiento del niño gra-
ve 2000; 19: 95-9.
Medary I, Steinherz LJ, Aronson DC, La Quaglia MP. Cardiac tam-
ponade in the pediatric oncology population: treatment by
percutaneus catether dreinage. J Pediatr Surg 1996; 31: 197-9.
Ramos Casado MV, Guillén Ortega M, Sánchez Díaz JJ, Mar Mo-
linero F. Urgencias oncológicas. En: López-Herce Cid J. Ma-
nual de cuidados intensivos pediátricos. 1.ª edición. 2001; 41:
325-31.
URGENCIAS GENITOURINARIAS 3
51
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
David Canalejo González, Juan David González Rodríguez, Ana Sánchez Moreno, Juan José Martín-Niclós Govantes
INTRODUCCIÓN
La hipertensión se define como el aumento de la pre-sión sistólica o diastólica por encima del percentil 95 para la edad, género y peso en tres o más determinaciones (Ta-blas I y II). Los valores comprendidos entre el percentil 90 y el 95 se consideran normales-altos, y hablamos entonces de prehipertensión.
En la mayoría de los enfermos, la hipertensión es asin-tomática. Se puede presentar con cefaleas, irritabilidad, tendencia al sueño, cambios de carácter y otros síntomas inespecíficos. La hipertensión severa, con valores por en-cima del percentil 99, puede manifestarse con convulsio-nes, coma, insuficiencia cardiaca o alteraciones de la vi-sión.
ETIOLOGÍA
• Compresión de la arteria renal o del parénquima re-nal, que conduce a una producción excesiva de renina: tumor de Wilms, neuroblastoma, ganglioneuroblastoma, linfomas abdominales y feocromocitomas.
• Producción ectópica de renina en el tumor de Wilms y el neuroblastoma.
CAPÍTULO 3.1
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
52
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
TABLA I. Niveles de presión arterial según la edad en varones (I)
Edad (años) Percentil Presión sistólica
(mm Hg)Presión diastólica
(mm Hg)
150909599
8599103110
37525664
250909599
88102106113
42576169
350909599
91105109116
46616573
450909599
93107111118
50656977
550909599
95108112120
53687280
650909599
96110114121
55707482
750909599
97111115122
57727684
850909599
99112116123
59737886
950909599
100114118125
60757987
3. URGENCIAS GENITOURINARIAS
53
TABLA I. Niveles de presión arterial según la edad en varones (II)
Edad (años) Percentil Presión sistólica
(mm Hg)Presión diastólica
(mm Hg)
1050909599
102115119127
61757987
1150909599
104117121129
61758088
1250909599
106120123131
62768189
1350909599
108122126133
62778189
1450909599
111125128136
63788290
1550909599
113127131138
64798391
1650909599
116130134141
65808492
1750909599
118132136143
67828794
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
54
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
TABLA II. Niveles de presión arterial según la edad en mujeres (I)
Edad (años) Percentil Presión sistólica
(mm Hg)Presión diastólica
(mm Hg)
150909599
86100104111
40545865
250909599
88101105112
45596370
350909599
89103107114
49636774
450909599
91104108115
52667077
550909599
93106110117
54687279
650909599
94108111119
56707481
750909599
96109113120
57717582
850909599
98111115122
58727683
950909599
100113117124
59737784
3. URGENCIAS GENITOURINARIAS
55
TABLA II. Niveles de presión arterial según la edad en mujeres (II)
Edad (años) Percentil Presión sistólica
(mm Hg)Presión diastólica
(mm Hg)
1050909599
102115119126
60747886
1150909599
103117121128
61757987
1250909599
105119123130
62768088
1350909599
107121124132
63778189
1450909599
109122126132
64788290
1550909599
110122126134
65798391
1650909599
112124128135
66808491
1750909599
111125129136
66808491
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
56
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
• Trombosis de la vena renal, que produce hipertensión arterial acompañada de hematuria macroscópica.
• La tríada de Cushing, que consiste en hipertensión, bra-dicardia y depresión respiratoria e indica un aumento de la presión intracraneal. Debe hacernos sospechar la existen-cia de un tumor cerebral, metástasis o infecciones del sis-tema nervioso central.
• Medicamentos, como los esteroides, la ciclosporina A y la anfotericina B.
• El dolor puede ser causa de hipertensión en niños, fre-cuentemente asociada a taquicardia.
DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis y exploración física, buscando síntomas y signos que sugieran repercusión orgánica (dolor torácico, disnea de esfuerzo, palpitaciones, alteración de la visión) o que nos puedan orientar sobre el origen de la hipertensión (hematuria macroscópica, fenotipo del síndrome de Cush-ing, etc.). El llanto, la fiebre o el dolor pueden incrementar temporalmente la presión arterial.
2. Control de signos vitales, incluyendo tomas frecuen-tes de la presión arterial.
3. TAC cerebral, si encontramos signos de hipertensión intracraneal.
4. Niveles de catecolaminas en plasma y orina, y activi-dad de renina plasmática (ARP) para descartar una hiper-tensión de origen paraneoplásico.
5. En la estenosis de la arteria renal encontramos, asi-mismo, una ARP elevada. Ante este hallazgo es necesario confirmar la estenosis mediante eco-Doppler, gammagra-fía con captopril o elevación de la ARP tras IECA.
3. URGENCIAS GENITOURINARIAS
57
6. TAC abdominal, para detectar tumores malignos ab-dominales.
7. Para valorar la posible repercusión en los órganos dia-na, es recomendable la realización de una ecocardiogra-fía, en busca de hipertrofia del ventrículo izquierdo, y un examen del fondo de ojo, para descartar posibles cambios vasculares en la retina.
TRATAMIENTO
Una ligera reducción de la presión arterial puede prevenir el desarrollo de accidentes vasculares cerebrales, de ence-falopatía hipertensiva y de insuficiencia cardiaca. Se debe iniciar el tratamiento con la dosis más baja posible, e ir au-mentando hasta conseguir presiones arteriales por debajo del percentil 90. Cuando se ha alcanzado la dosis máxima, si no se ha controlado la hipertensión, se debe asociar un segundo hipotensor de mecanismo de acción diferente.
1. Tratamiento intravenoso, en pacientes con hiperten-sión severa (presión arterial por encima del percentil 99 o hipertensión sintomática):
• Nitroprusiato sódico: perfusión a 0,5-10 µg/kg/minuto. • Nicardipino: perfusión a 1-3 µg/kg/minuto. Puede pro-
vocar taquicardia refleja.• Labetalol: bolo inicial a 0,2-1 mg/kg (dosis máxima: 40
mg) y continuar con perfusión a 0,25-3 mg/kg/hora. El as-ma y el fallo cardiaco patente pueden ser una contraindi-cación relativa.
2. Para conseguir un control a largo plazo de la hiperten-sión arterial se puede utilizar:
• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: enalapril, dosis de inicio 0,1 mg/kg/día (máximo: 5 mg al
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
58
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
día) y dosis de mantenimiento 0,6 mg/kg/día (máximo: 40 mg al día), en 1 o 2 tomas al día. Monitorizar los niveles plasmáticos de potasio y de creatinina por la posible apa-rición de hiperpotasemia e insuficiencia renal.
• Bloqueantes de los canales de calcio: amlodipino, do-sis de 2,5-5 mg al día repartida en 1 o 2 tomas. En lactantes se emplea una dosis inicial de 0,1 mg/kg/día (dosis máxi-ma: 0,6 mg/kg/día). Al igual que el nicardipino, puede cau-sar taquicardia.
3. Si el paciente presenta sobrecarga de líquidos, como ocurre en pacientes tratados con esteroides, la furosemi-da a 0,5-2 mg/kg/dosis (máximo: 6 mg/kg/día) es el trata-miento de elección. Puede utilizarse como coadyuvante de otros fármacos hipotensores en casos de hipertensión re-sistente.
4. En la hipertensión craneal, la dexametasona o el ma-nitol actúan disminuyendo el edema cerebral y, secunda-riamente, la presión arterial.
BIBLIOGRAFÍA
Mulatero P, Rabbia F, Veglio F. Paraneoplastic hyperaldosteronism
associated with non-Hodgkin’s lymphoma. N Engl J Med 2001;
344 (20): 1558-9.
National High Blood Pressure Education Program Working Group
on High Blood Pressure in Children and Adolescents. The
Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of
High Blood Pressure in Children and Adolescents. Pediatrics
2004; 114: 555-76.
Rossi R, Kleta R, Ehrich JH. Renal involvement in children with
malignancies. Pediatr Nephrol 1999; 13: 153.
59
HEMATURIA
Juan David González Rodríguez, David Canalejo González, Antonio Caraballo Pérez, Juan José Martín-Niclós Govantes
DEFINICIÓN Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cuando se utilizan métodos semicuantitativos, se con-sidera que existe hematuria si se detectan más de 5 erito-citos por campo de gran aumento en orina centrifugada o por mm3 de orina reciente al menos en dos sedimentos.
Las tiras reactivas urinarias pueden detectar 2-5 hematíes por campo de gran aumento, pero debe ser confirmado con el examen microscópico del sedimento urinario. Son posi-bles los falsos negativos en orinas muy ácidas (pH < 5) o con elevada densidad. Los falsos positivos en la tira reacti-va pueden deberse a: 1) eliminación urinaria de sorbitol fé-rrico; 2) peroxidasas de origen bacteriano; 3) contaminantes químicos, como el yodo o el hipoclorito (lejía); 4) hemoglo-binuria y mioglobinuria.
La hematuria macroscópica se apreciará cuando un míni-mo de 0,5 ml de sangre se mezclan con 100 ml de orina. Es posible que la orina tenga un color rojo y que no se confirme la presencia de sangre en el sedimento urinario: 1) pigmen-tos alimentarios: moras, remolacha…; 2) fármacos: metroni-dazol, rifampicina, nitrofurantoína…; 3) alteraciones metabó-licas: hiperbilirrubinemia, alcaptonuria…; 4) otros: uratos…
La determinación cuantitativa (recuento de Addis) no sue-le realizarse. Se considera positiva la presencia en orina de más de 5.000 hematíes/minuto.
CAPÍTULO 3.2
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
60
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
CLASIFICACIÓN
• Según el aspecto de la orina: macroscópica o micros-cópica.
• Según datos obtenidos de la historia clínica o explora-ción: aislada o acompañada; cuando existen antecedentes familiares o datos que acompañan a la hematuria y sugieren enfermedad sistémica, renal o urológica, como puede ser la proteinuria (> 4 mg/m2/hora o índice de orina proteínas/crea-tinina > 0,2), disuria, masa renal, exantemas, artritis…
• Según su origen: glomerular y no glomerular.En la hematuria glomerular, más del 80% de los hema-
tíes suelen ser dismórficos (con un ≥ 5-10% de hematíes acantocitos G1) y con un VCM disminuido (VCM hematíes sangre – VCM orina > 16). No suele existir sintomatología urinaria, aunque ocasionalmente puede existir dolor lum-bar. La proteinuria suele estar presente. También destaca la presencia de cilindros hemáticos.
En la hematuria no glomerular, más del 80% de los eri-trocitos son eumórficos (con un ≤ 5-10% de hematíes acan-tocitos G1) y con VCM similar al de los hematíes sanguí-neos. Con frecuencia es sintomática, acompañándose de clínica de vías urinarias bajas o dolor lumbar unilateral. La presencia de coágulos es más frecuente.
ETIOLOGÍA
• Hematurias glomerulares: glomerulonefritis, lupus eri-tematoso sistémico (LES)…
• Hematurias no glomerulares: 1) intersticiales: pielone-fritis, nefritis por fármacos, tumores…; 2) vasculares: trom-bosis vascular, coagulopatías, hipertensión maligna…; 3)
3. URGENCIAS GENITOURINARIAS
61
vías urinarias: infección bacteriana, cistitis hemorrágica, hipercalciuria, hiperuricosuria, vulvovaginitis, tumores…; 4) otras: hematuria de esfuerzo, fiebre…
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE HEMATURIA EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO
• Cistitis hemorrágica. Es la causa más frecuente (ver apartado específico).
• Infecciones urinarias (ITU) (ver apartado específico).• Vasculares. Trombocitopenia y coagulopatías (ver apar-
tado específico).• Invasión tumoral. Rabdomiosarcoma vesical, tumor
de Wilms, leucemia, hemangioma del tracto urinario… Se puede manifestar como hematuria macroscópica o micros-cópica ± HTA ± masa palpable. En los tumores vesicales, además, existe un síndrome miccional. El tumor rabdoi-de, neoplasia de muy mal pronóstico, se suele presentar al diagnóstico con hematuria, fiebre e hipercalcemia con una frecuencia mayor que en el tumor de Wilms.
• Litiasis renal. Más frecuente en pacientes tratados con corticoides. Se puede manifestar como hematuria macros-cópica o microscópica. Si existen varias piedras o la litia-sis es de tamaño superior a 3 mm, valorar litotricia o ex-tracción quirúrgica.
• Yatrogenia. Irritación de la mucosa vesical por sondas.
DIAGNÓSTICO
El manejo implica la necesidad de alcanzar los siguientes objetivos: 1) confirmar la hematuria; 2) caracterizar su ori-
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
62
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
gen como glomerular/no glomerular (más frecuentes en el paciente oncológico); 3) tipificarla como microscópica/ma-croscópica, aislada/acompañada, transitoria/intermitente/persistente; y 4) completar el diagnóstico etiológico.
• Anamnesis. Fiebre, dolor lumbar o abdominal, sínto-mas miccionales, hematuria (duración, carácter intermi-tente o continuo, relación con la micción, coágulos)…
• Exploración física. Valoración del estado general, ten-sión arterial, edemas, hemorragias, masa abdominal, pu-ño-percusión renal dolorosa, irritación perineal…
• Exploraciones complementarias. Dependerán de la his-toria clínica y el examen físico:
- En todos los casos: sedimento urinario y sistemático de orina, hemograma, reactantes de fase aguda y estudio de coagulación.
- Bioquímica sanguínea: urea, creatinina, iones, calcio y fósforo. Equilibrio ácido-base.
- Si hay sospecha de ITU: urocultivo (ver apartado espe-cífico).
- Si se sospecha la presencia de litiasis: eco ± Rx de abdo-men y cuantificación de la eliminación urinaria de calcio, citra-to, ácido úrico, oxalato… (Calciuria normal < 4 mg/kg/día. Índi-ce urinario calcio/creatinina > 0,2 [> 2 años], > 0,4 [12 meses-2 años] o > 0,8 [< 12 meses] pueden indicar hipercalciuria).
• Si se encuentra tumoración abdominal: estudios de imagen.
• Si se sospecha glomerulonefritis (edema, HTA, protei-nuria, cilindros hemáticos…): proteinograma, inmunoglo-bulinas, complemento (C3 y C4), ANA y anti-ADN nativo.
• Estudio de la función renal en orina durante 24 horas o estimación del filtrado glomerular mediante fórmulas.
• Otros: Mantoux, pielografía, cistografía, estudios isotó-picos, biopsia renal…
3. URGENCIAS GENITOURINARIAS
63
CISTITIS HEMORRÁGICA
Etiología. Factores de riesgo• Quimioterapia (QT). Se asocia más frecuentemente al
grupo de las oxazofosforinas (ciclofosfamida –CFM– e ifos-famida –IFO–). Con menor frecuencia: busulfán, doxorru-bicina y thiotepa. Puede ocurrir horas, días o incluso años después de la administración de estos citostáticos.
• Radioterapia (RT) en la zona pélvica.• Infecciones virales. Más frecuentes en pacientes
post-TPH (trasplante de progenitores hematopoyéticos), sobre todo en los alogénicos. Habitualmente se produ-cen de forma tardía, destacando los herpesvirus, adeno-virus y poliomavirus BK, JC y SV40.
Clínica Se produce por una inflamación difusa de la mucosa
vesical. Disuria, polaquiuria, urgencia miccional, dolor hi-pogástrico y/o hematuria micro o macroscópica. En su evolución puede originar fibrosis vesical, reflujo urinario e hidronefrosis, por formación de coágulos y obstrucción del flujo urinario.
Diagnóstico• Anamnesis. El diagnóstico se hace con frecuencia en
base a una clínica compatible, investigando una exposi-ción previa a RT del área pélvica o QT y en pacientes post-TPH por la asociación de infecciones víricas.
• Ante la sospecha de infección vírica, PCR en orina para detección del virus (ver ITU).
• En las que no ceden al tratamiento habitual, pueden ser útiles como tests de imagen: ecografía abdominal, cis-tografía o incluso TAC o RMN abdominopélvica.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
ProfilaxisSe lleva a cabo mediante hiperhidratación y mesna:• Hiperhidratación. Glucosalino 2,5-3 litros/m2/día, for-
zando así la eliminación del tóxico. Comenzar unas 2 o 3 horas antes de la CFM o IFO y mantener hasta finalizar mesna.
• Mesna (2-mercapto-etano-sulfonato de sodio) i.v. Pro-tege la mucosa vesical al unirse a la acroleína, compuesto tóxico derivado de la degradación de las oxazofosforinas.
Tratamiento• Suspender la administración del agente causante.• Hiperhidratación para forzar la diuresis y facilitar el la-
vado vesical.• Transfusiones de concentrado de hematíes o plaque-
tas con filtro desleucotizador y/o corrección de las altera-ciones de la coagulación con plasma fresco, si fuera ne-cesario.
• Analgésicos y espasmolíticos para aliviar los síntomas asociados a los espasmos vesicales, como la oxibutinina v.o., 0,2 mg/kg/dosis/6-12 horas, comenzando al inicio con la mitad de la dosis.
• Si hay obstrucción del flujo urinario, realizar cistos-copia para extraer los coágulos o colocar sonda uretral con múltiples orificios para lavado continuo vesical con suero salino fisiológico.
• Sangrado vesical refractario. Examen directo de la mu-cosa vesical y electrocoagulación con láser de las áreas sangrantes, o instilación, bajo anestesia, de formalina al 0,25%. Otras estrategias son irrigación vesical con pros-taglandina E2, nitrato de plata y/o GM-CSF. Si no se logra controlar el sangrado, realizar cistectomía (de forma oca-sional).
3. URGENCIAS GENITOURINARIAS
65
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO
Frecuentes en los pacientes oncológicos con obstruc-ción del tracto genitourinario por un tumor, alteraciones neurológicas por compresión medular o fármacos (vincris-tina, opiáceos…). También la cirugía, la radioterapia y el sondaje vesical las favorecen.
Etiología• Los más frecuentes son las bacterias Gram negativas
(E. coli, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae y Pseu-domonas) y enterococos.
• Hongos. La colonización por Candida spp. es frecuen-te en portadores de sondas y con antibioterapia de amplio espectro.
• Virus. Adenovirus, particularmente el tipo 11, herpes-virus y poliomavirus BK, en pacientes sometidos a tras-plante de médula ósea. Sobre todo provocan un cuadro de cistitis hemorrágica, siendo la nefropatía menos frecuente que en el trasplante renal.
ClínicaSegún la participación o no del parénquima renal, pre-
dominarán unos síntomas u otros:• Cistitis: disuria, polaquiuria, tenesmo y/o hematuria
macroscópica.• Pielonefritis aguda: fiebre, dolor lumbar o abdominal
con/sin síndrome miccional.• Recién nacidos y lactantes: síntomas inespecíficos.
DiagnósticoDe sospecha, por la clínica.• Sedimento. Poco valorable en pacientes neutropénicos.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
• Gram y urocultivo. Se considera significativa la presen-cia de ≥ 103 UFC/ml de un solo germen en paciente sinto-mático o de ≥ 105 UFC/ml en uno asintomático.
• Si hay fiebre, hemograma, perfil renal, iones, PCR y he-mocultivos.
• Si se presenta cistitis hemorrágica, detección de virus por PCR/hibridación de ADN en orina.
Tratamiento• Cistitis. Furantoína, amoxicilina-clavulánico o cefalos-
porina de amplio espectro oral durante 5-7 días. Si hay cis-titis hemorrágica por CMV, se puede tratar con ganciclovir i.v. Si la infección está producida por adenovirus, ribaviri-na intravenosa o cidofovir intravesical. En receptores de trasplante renal e infección por poliomavirus, la disminu-ción de la inmunosupresión de mantenimiento ha sido la única intervención eficaz demostrada, siendo ésta de poco valor, por la mielosupresión previa, en receptores de TPH. Resultados variables con cidofovir o leflunomida en infec-ción por poliomavirus.
• Pielonefritis aguda. Amoxicilina-clavulánico o cefalos-porina de tercera generación durante 10-15 días. Oral o parenteral, según estado clínico. Valorar la asociación de aminoglucósido parenteral si existe mal estado general al inicio o evolución desfavorable tras 48 horas.
• Recién nacidos y lactantes. Cefotaxima + aminoglucó-sido parenteral. Puede pasarse a monoterapia al tercer o quinto día si la evolución es favorable.
• Neutropénico. Igual que recomendaciones para la fie-bre neutropénica.
• Infección por hongos. La candiduria asintomática no requiere tratamiento, salvo en recién nacidos de bajo peso con candiduria persistente y pacientes neutropénicos.
3. URGENCIAS GENITOURINARIAS
67
Se aconseja la administración de fluconazol a dosis de 3-6 mg/kg/día durante un mínimo de 7 días. Si la especie causante es C. glabrata o C. krusei, el fármaco indicado es anfotericina B liposomal.
Debe realizarse la retirada del material instrumental del tracto urinario. Si esto no fuera posible, el recambio de los existentes puede ser beneficioso. No se recomienda actualmente la irrigación vesical con anfotericina B como método terapéutico.
Practicar una prueba de imagen (ecografía o TC) en caso de candiduria persistente a pesar del tratamiento correcto, para descartar la presencia de bolas fúngicas vesicales o de abscesos renales secundarios a infecciones ascenden-tes o diseminaciones hematógenas.
HEMORRAGIAS
Etiopatogenia1) Trombocitopenia:• Disminución de la producción de plaquetas por infiltra-
ción de la médula ósea.• Tras la quimioterapia citotóxica.• Aumento de consumo en caso de sepsis/coagulación
intravascular diseminada (CID).• Hiperesplenismo.2) Deterioro de la agregación plaquetaria y/o alteracio-
nes del factor de Von Willebrand:• Enfermedad de Von Willebrand adquirida (8% de los tu-
mores de Wilms). Se desconoce el mecanismo (¿ácido hialu-rónico secretado por las células del nefroblastoma?). Se suele resolver tras quimioterapia. También puede observarse en pa-cientes con síndrome linfoproliferativo o mieloproliferativo.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Cuando aparecen problemas hemorrágicos, se presen-tan con gingivorragia, epistaxis prolongada, equimosis y hematuria macroscópica o microscópica.
3) Reducción de los factores de la coagulación:• Coagulación intravascular diseminada (CID), más fre-
cuente en LMA (sobre todo en promielocítica y monoblás-tica), LLA con hiperleucocitosis y sepsis.
Si hay CID, además de la clínica hemorrágica generaliza-da (predominante) se producen fenómenos trombóticos, y puede observarse una insuficiencia renal (por necrosis cortical bilateral, necrosis tubular aguda) y/o trombosis vascular renal.
• Secundaria al tratamiento con L-asparraginasa.• Disfunción hepática.
DiagnósticoAnte un paciente oncológico con datos de púrpura o
sangrado, solicitar:• Estudio de la hemostasia primaria. Hemograma con
frotis de sangre periférica y tiempo de hemorragia.• Estudio de la coagulación: TP (vía extrínseca), TPTA
(vía intrínseca), fibrinógeno y TT (fibrinoformación), y los PDF y el dímero D (fibrinólisis).
• Si se halla clínica de infección acompañante, realizar además proteína C reactiva y hemocultivos.
TratamientoManejo de la trombocitopenia, enfermedad de Von Wille-
brand adquirida y de la CID.
3. URGENCIAS GENITOURINARIAS
69
BIBLIOGRAFÍA
Buntix F, Wauters H. The diagnostic value of macroscopic haema-
turia in diagnosing urological cancers: a meta-analysis. Farm
Pract 1997; 14: 63-8.
Glick RD, Hicks MJ, Nuchtern JG, Wesson DE, Olutoye OO, Cass
DL. Renal tumors in infants less than 6 months of age. J Pe-
diatr Surg 2004; 39: 522-5.
Gorczynska E, Turkiewicz D, Rybka K, Toporski J, Kalwak K, Dyla A,
et al. Incidence, clinical outcome, and management of virus-
induced hemorrhagic cystitis in children and adolescents after
allogeneic hematopoietic cell transplantation. Biol Blood Ma-
rrow Transplant 2005; 11: 797-804.
Meyers KE. Evaluation of hematuria in children. Urol Clin North
Am 2004; 31: 559-73, x.
Young G, Toretsky JA, Campbell AB, Eskenazi AE. Recognition of
common childhood malignancies. Am Fam Physician 2000;
61: 2144-54.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
71
OBSTRUCCIÓN URINARIA EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO
David Canalejo González, Juan David González Rodríguez, J. Fijo López-Viota, Juan José Martín-Niclós Govantes
INTRODUCCIÓN
La obstrucción a la salida de la orina se puede producir a nivel de las vías urinarias superiores o inferiores. La re-percusión de esta obstrucción depende principalmente del nivel al que ocurre la obstrucción, del carácter unilateral o bilateral y de la rapidez de su instauración. Su tratamien-to debe ser precoz para evitar el desarrollo de un fallo re-nal irreversible.
ETIOLOGÍA
• Compresión extrínseca de tumores abdominales de gran volumen o de tumores pélvicos. Los tumores que con mayor frecuencia producen obstrucción urinaria son los linfomas y sarcomas retroperitoneales, tumores de célu-las germinales, tumores ováricos, neuroblastomas, tumor de Wilms y feocromocitomas.
• Tumores primarios de vías urinarias, como el rabdo-miosarcoma vesical.
• Invasión directa de tumores adyacentes a las vías uri-narias.
CAPÍTULO 3.3
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
72
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
• Coágulos sanguíneos que obstruyen la uretra, como ocurre en la cistitis hemorrágica.
• Obstrucción urinaria en el contexto del síndrome de li-sis tumoral, debido a la formación de cálculos de ácido úrico.
DIAGNÓSTICO
• Anamnesis y exploración física: en caso de obstruc-ción uretral, aparece dolor hipogástrico, globo vesical y oligoanuria. Si el paciente refiere historia previa de hema-turia macroscópica, debemos pensar en una obstrucción uretral ocasionada por coágulos.
La obstrucción ureteral se presenta como dolor en fosa renal de tipo cólico, ocasionalmente irradiado a región in-guinal, náuseas y vómitos, acompañados asimismo de oli-goanuria cuando la obstrucción es bilateral.
La intensidad del dolor puede ser mínima cuando la ins-tauración de la obstrucción es lenta.
• Exploraciones complementarias:- Hemograma, bioquímica (incluyendo urea, creatinina,
Na, K, Ca, P, Mg y ácido úrico) y gasometría. Valorar alte-raciones en los parámetros de función renal, que se verán afectados en la obstrucción uretral o ureteral bilateral.
- Elemental de orina: un signo precoz de afectación renal es la disminución de la densidad urinaria.
- Eco abdominal y de vías urinarias: permite confirmar la dilatación de las vías urinarias, valorar la afectación uni-lateral o bilateral y la posible disminución del espesor del parénquima renal. A pesar de que la ecografía abdominal es la prueba de elección, en los primeros días puede exis-tir obstrucción sin dilatación de vías urinarias.
3. URGENCIAS GENITOURINARIAS
73
- TAC abdominal y pélvica: para identificar la causa de la obstrucción, y para diagnosticarla en caso de que la eco-grafía abdominal sea dudosa.
TRATAMIENTO
• La obstrucción urinaria uretral de forma aguda es tribu-taria de colocación urgente de una sonda uretral o de un catéter percutáneo suprapúbico. Cuando la obstrucción se produce a nivel ureteral, se colocarán catéteres ureterales de forma retrógrada mediante cistoscopia, o bien catéte-res de nefrostomía percutánea, también de la forma más precoz posible.
• Evitar el uso de fármacos nefrotóxicos.• Tratamiento específico del tumor causante de la obs-
trucción: quimioterapia, radioterapia y/o cirugía.• En caso de cistitis hemorrágica o de síndrome de lisis
tumoral, actuar según se describe en los capítulos corres-pondientes.
• Trombosis de la vena renal, que produce hipertensión arterial acompañada de hematuria macroscópica.
BIBLIOGRAFÍA
Dawson C, Whitfield H. ABC of urology. Common paediatric prob-
lems. BMJ 1996; 312 (7041): 1291-4.
Mantadakis E, Aquino VM, Strand WR, Quigley R. Acute renal fail-
ure due to obstruction in Burkitt lymphoma. Pediatr Nephrol
1999; 13: 237-40.
Ok J, Meyers FJ, Evans CP. Medical and surgical palliative care of pa-
tients with urological malignancies. J Urol 2005; 174: 1177-82.
74
75
RECOMENDACIONES ANTE EL RIÑÓN ÚNICO
Juan David González Rodríguez, David Canalejo González, Rafael Bedoya Pérez, Juan José Martín-Niclós Govantes
INTRODUCCIÓN
El papel de la cirugía dentro del tratamiento del cáncer infantil es sometido a variaciones continuas a medida que otras terapéuticas evolucionan. En ocasiones, principal-mente en el tumor de Wilms, dicho tratamiento requiere la realización de una nefrectomía unilateral.
Otros tratamientos –radioterapia y algunos quimioterá-picos (ciclofosfamida, ifosfamida, cisplatino, carboplatino y metotrexato)– también pueden causar toxicidad y altera-ciones en el riñón remanente.
REPERCUSIONES DE LA NEFRECTOMÍA UNILATERAL
Las nefronas sanas ejercen una respuesta compensa-toria, incrementando su perfusión glomerular. La conse-cuencia de esta hiperfiltración, a largo o medio plazo, es la posible aparición de proteinuria y el desarrollo de hipertro-fia renal y glomeruloesclerosis.
Las alteraciones hemodinámicas intraglomerulares es-tán mediadas por el sistema renina-angiotensina y otros muchos factores.
CAPÍTULO 3.4
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
76
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
DIAGNÓSTICO DEL DAÑO LESIONAL
Una vez que se ha producido un daño irreversible en el riñón que motive la pérdida de la mayor parte de su masa nefrónica, la enfermedad renal progresa invariablemente hacia el fracaso terminal. Por tanto, el diagnóstico precoz de la enfermedad renal crónica (ERC), en estadios 1 y 2, re-sulta fundamental.
El estadio 1 presenta un filtrado glomerular (FG) nor-mal, pero con presencia de daño renal, manifestado por lesión renal histológica o anormalidades en el sedimen-to o en los estudios de imagen, de manera persistente, durante al menos 3 meses. El principal marcador de da-ño renal es una excreción urinaria de albúmina o proteí-nas elevada.
En el estadio 2, existe una disminución del FG normal: 60-89 cm3/minuto/1,73 m2.
Dicho diagnóstico se basa en la realización de pruebas complementarias básicas de forma periódica: 1) determi-nación de la tensión arterial; 2) determinación de la crea-tinina (Cr) y/o cistatina en suero y la correspondiente esti-mación del filtrado glomerular (FG) mediante una fórmula o del aclaramiento de creatinina en orina de 24 horas; 3) determinación del índice proteína (Pr)/Cr y microalbúmi-na (MA)/Cr en una muestra aislada de orina o cuantifica-ción en orina de 24 horas; 4) análisis del sedimento urina-rio mediante una tira reactiva o microscopía óptica; y 5) ecografía renal.
Se aconseja, también, el estudio de la reserva renal me-diante sobrecarga proteica. Es preciso la identificación y corrección precoz de otros factores de riesgo en la progre-sión del daño renal: diabetes, hipertensión, hiperlipemia, obesidad, infecciones urinarias…
3. URGENCIAS GENITOURINARIAS
77
Estimación del FGEs reflejo de la masa renal funcionante.• La creatinina sérica aislada presenta una serie de in-
convenientes, pues depende, entre otros factores, de la masa muscular, edad, sexo, secreción tubular y de la inter-ferencia con ciertas sustancias, como trimetoprim, cimeti-dina… Sus valores normales son: recién nacido (RN) (0,3-1 mg/dl); lactante (0,2-0,4 mg/dl); niño (0,3-0,7 mg/dl); adul-to (0,5-1,1 mg/dl).
• Actualmente, la fórmula más utilizada para estimar el FG es la de Schwartz:
FG (cm3/minuto/1,73 m2) = (K x talla en cm)/Cr en sangre en mg/dl
K = 0,33 (RN pretérmino); 0,45 (RN término); 0,55 (1-12 años);
0,57 ( > 12 años); 0,7 ( > 12 años).
• El valor de la cistatina ofrece una estimación más exacta y precoz de la función renal, estando aún por definir la fór-mula más adecuada para el cálculo del FG. Los valores de cistatina en suero en > 2 años oscilan entre 0,53 y 0,95 mg/l. En RN, los valores normales son de 1,65 ± 0,37 mg/l.
• El aclaramiento de creatinina usando recogida de ori-na de 24 horas no mejora la estimación del FG mediante fórmulas. Puede, no obstante, ser útil en caso de malnu-trición u obesidad, masa muscular excesiva o dietas espe-ciales. Los valores normales son: RN (5-12 cm3/min/1,73 m2); 0-3 meses (30 cm3/min/1,73 m2); 3-6 meses (30-60 cm3/min/1,73 m2); 6-9 meses (60-90 cm3/min/1,73 m2); > 9 me-ses (90-120 cm3/min/1,73 m2).
• Otros métodos para medir el FG, usados en investiga-ción para validación, son: iotalamato marcado (mínima se-creción tubular en insuficiencia renal) y el aclaramiento de inulina (gold standard).
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
UrinoanálisisLa pérdida de la capacidad de concentración renal y
la proteinuria progresiva son signos de mal pronóstico. Otros marcadores de daño renal son las alteraciones en el sedimento urinario, principalmente la hematuria.
• En la primera orina de la mañana, la densidad urina-ria suele ser mayor de 1.020 g/cm3. No obstante, en caso de duda, debería realizarse una prueba de concentración urinaria (osmolalidad urinaria > 800 mOsm/kg tras restric-ción hídrica de 15 horas en > 2 años).
• El índice Pr (mg/dl)/Cr (mg/dl) en la primera muestra de orina de la mañana, en ausencia de insuficiencia renal, tie-ne una buena correlación con la excreción de proteínas en orina de 24 horas, y sus valores normales son: < 0,2 (> 2 años) y < 0,5 (< 2 años).
• El índice MA (mg/dl)/Cr (g/dl) nos ofrece un diagnósti-co más precoz de afectación renal, y sus valores deben ser < 30 mg/g. Una determinación elevada debe confirmarse en, al menos, 2 de 3 muestras en el plazo de 3-6 meses.
Test de sobrecarga proteicaExplora la reserva funcional renal. La prueba se realiza
comparando el FG basal con el alcanzado tras la sobrecar-ga. Un valor disminuido (< 20-30% sobre el FG basal) po-dría indicar riesgo de desarrollar glomeruloesclerosis.
RECOMENDACIONES
• Alimentación. Promover el consumo de frutas y ver-duras. Limitar las grasas saturadas y alimentos precocina-dos. Se aconseja una dieta normocalórica y normoprotei-ca, según las recomendaciones de la RDA, sobre todo si
3. URGENCIAS GENITOURINARIAS
79
la reserva renal está disminuida. En casos de ERC avanza-da (estadio 4, con FG 15-29 cm3/min/1,73 m2), la restricción proteica debe ser moderada y valorada en función de da-tos antropométricos y bioquímicos.
Los objetivos de la dieta son garantizar una nutrición que permita un adecuado crecimiento y desarrollo, evi-tar estados de malnutrición, intentar disminuir la produc-ción de toxinas urémicas e influir favorablemente sobre la evolución de la ERC, ya que la progresión de ésta pue-de verse acelerada por la hipertensión, la diabetes y la hi-perlipemia, complicaciones que necesitan un componente dietético en su tratamiento.
• Otros hábitos. Prevención de accidentes. Precaución en los deportes de contacto. Dispositivos de retención adecuados para los vehículos.
• Preservación de la función renal. Ingesta de líquidos adecuada, evitando depleciones bruscas de volumen. Ade-cuar la dosis de los medicamentos al grado de función re-nal, recurriendo, si es posible, a la monitorización de nive-les plasmáticos. Evitar fármacos nefrotóxicos, como AINE, aminoglucósidos y contrastes radiológicos.
Tratamiento farmacológicoTratamiento enérgico de las infecciones urinarias.• El uso precoz, cuando aparece microalbuminuria, con
inhibidores de la síntesis de angiotensina (IECA) o antago-nistas del receptor de la angiotensina (ARA), contribuye a modificar el curso y progresión de la enfermedad.
• La hiperlipemia también debe ser controlada con medi-das dietéticas, ejercicio y, si es necesario, el uso de estati-nas. Del mismo modo, la hipertensión arterial.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
80
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
BIBLIOGRAFÍA
Argueso LR, Ritchey ML, Boyle ET, Milliner DS, Bergstralh EJ,
Kramer SA. Prognosis of children with solitary kidneys after
unilateral nephrectomy. J Urol 1992; 148: 747-51.
Baudoin P, Provoost AP, Molenaar JC. Renal function up to 50
years after unilateral nephrectomy in childhood. Am J Kidney
Dis 1993; 21: 603-11.
Children’s Oncology Group. Keeping your single kidney healthy.
2006. Disponible en: URL www.survivorshipguidelines.org/
pdf/SingleKidneyHealth.
De Lucas C, Nocea A, San Román J, Espínola B, Écija JL, Vázquez-
Martul M. Valoración de la morfología y función renal en una
serie de 95 pacientes pediátricos con riñón único. Nefrología
2006; 26: 56-63.
Snuder S, Pendergraph B. Detection and evaluation of chronic kid-
ney disease. American Family Physician 2005; 72: 1723-33.
81
FRACASO RENAL AGUDO
Gema Lucía Ramírez Villar
INTRODUCCIÓN
Existen múltiples causas de fracaso renal agudo en el paciente oncológico, siendo las más comunes:
1. Quimioterápicos: de manera especial el cisplatino (CDPP).
2. Antimicrobianos (aminoglucósidos, aciclovir…).3. Contrastes radiológicos.4. Otros:a) Síndrome de lisis tumoral.b) Invasión renal bilateral por linfoma o leucemia.c) Deshidratación con necrosis tubular aguda secunda-
ria a hipovolemia.d) Hipotensión inducida por agentes inmunomodulado-
res (interleuquina 2).e) Shock séptico.f) Síndrome del distrés respiratorio del adulto.g) Hidronefrosis aguda bilateral.
Diagnóstico• Historia clínica (tipo de tumor, estado del tratamiento,
fármacos administrados…).• Exploración: valorar signos de hipovolemia o hipervo-
lemia (coloración, grado de hidratación, edemas, respira-ción, pulsos…).
• Toma de TA, PVC y sondaje vesical.
CAPÍTULO 3.5
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
• Pruebas de laboratorio: hemograma y estudio de coa-gulación; bioquímica (hiponatremia, hiperpotasemia, hi-pocalcemia, hiperfosfatemia e hipermagnesemia; aumen-to de la concentración sérica de BUN, creatinina y ácido úrico); gasometría (acidosis metabólica); estudio de orina (sedimento, creatinina, osmolaridad e iones).
• Radiografía de tórax: puede mostrar cardiomegalia y congestión pulmonar.
• Valorar posible obstrucción → Ecografía abdominal (ver capítulo 3.3).
Oliguria (Tabla I)• RN y lactantes: < 0,5-0,8 ml/kg/hora.• Niños: < 1 ml/kg/hora (< 400 ml/24 horas/1,73 m2)
TABLA I. Índices para diferenciar IRA
IRA prerrenal IRA renal
EFNa: Nao x Crp x 100/Nap x Cro < 1% (2,5)* > 2% (2,5)
Nao mEq/dl < 20 (30) > 40 (60)
IFR: Nao x Crp/Cro < 1 (3) > 1 (3)
ICr: Cro/Crp > 40 (20) < 20 (15)
Osm orina > 500 (400) < 350 (400)
Osmo/Osmp > 1,3 < 1,3
Densidad de la orina > 1.020 (1.015) < 1.010 (1.015)
*Entre paréntesis, cifras de RN
Tratamiento1. Reposición/expansión de volumen: • SSF o Ringer a 20 cm3/kg/30-60 minutos (pueden admi-
nistrarse 2 bolos).
3. URGENCIAS GENITOURINARIAS
83
• Manitol (sólo en enfermos bien hidratados y sin sig-nos de sobrecarga cardiocirculatoria): dosis única a 0,5-1 g/kg/30 minutos.
2. Diuréticos: • Furosemida: bolo a 1-2 mg/kg.3. Si se desea aumentar el flujo sanguíneo en la corteza
renal: dopamina a 1-3 µg/kg/minuto.4. Si con los pasos anteriores no hay respuesta → Res-
tricción hídrica:• Volumen intravascular relativamente conservado: pér-
didas insensibles (20-30 cm3/kg/día) + diuresis.• Hipervolemia: restricción casi total de líquidos (sólo
pérdidas insensibles –20-30 cm3/kg/día–).
Indicaciones de diálisis1. Hipervolemia (especialmente con ICC o EAP) → Indica-
da la hemofiltración.2. Acidosis metabólica grave.3. Hiperpotasemia incontrolable.4. Hiponatremia o hipernatremia severa.5. Síntomas urémicos graves (alteración del estado men-
tal, pericarditis, diátesis hemorrágica…).6. Presencia de toxinas dializables.7. BUN > 100 mg% o aclaración de creatinina < 15
ml/min/1,73 m2.
BIBLIOGRAFÍA
Benito A, Madero L. Emergencias en Oncología Pediátrica. En:
Madero L, Muñoz A. Hematología y Oncología Pediátricas. 2.ª
edición. Madrid: Ergon; 2005. pp. 419-20.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
84
Bergstein JM. Nefropatías tóxicas. Insuficiencia renal. En: Nelson.
Tratado de Pediatría. 15.ª edición. Madrid: McGraw-Hill Intera-
mericana; 1997. pp. 1885-92.
Pizzo PA, Poplack DA. Principles and Practice of Pediatric Oncolo-
gy. 4.ª edición. Lippincott Williams & Wilkins; 2002.
URGENCIAS ABDOMINALES4
87
ABDOMEN AGUDO
María José Moya Jiménez
Las emergencias abdomino-pélvicas en los pacientes oncológicos pediátricos están asociadas típicamente a
obstrucción (compresión o infiltración), infección o hemo-rragia de algún órgano vital. A las posibles causas de ab-domen agudo producidas por la enfermedad específica en cada caso, hay que sumar toda la patología habitual en esta edad (apendicitis, divertículo de Meckel, invaginación intestinal, etc.).
HEMORRAGIA
Los tumores son la causa directa de sangrado gastro-intestinal en el 12-17% de pacientes con cáncer. En niños con cáncer, el sangrado suele ocurrir por trombocitope-nia, coagulopatía, ulceración de la mucosa o vasos tumo-rales anómalos.
Varices esofágicasSon consecuencia de fibrosis, colangitis y cirrosis, pro-
ducidas por compresión de la vena cava por tumores ab-dominales, hipertensión portal o histiocitosis de células de Langerhans. Se puede presentar con hematemesis y/o me-lenas, y desde el inicio del cuadro debemos contar con he-mograma, estudio de coagulación, pruebas cruzadas y re-serva de sangre por la potencial gravedad del cuadro.
CAPÍTULO 4.1
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Las medidas iniciales incluyen la elevación de la cabece-ra de la cama 30-45º, la expansión del volumen y la correc-ción de la anemia. Posteriormente se procederá a realizar lavado gástrico a través de sonda nasogástrica (50 ml de suero salino en niños pequeños; 100-200 ml en escolares) durante 5-10 minutos. Si continúa el sangrado, debemos comenzar con la infusión de vasopresina durante 12-24 horas con monitorización cardiaca (isquemia miocárdica, arritmias, isquemia de miembros). Las maniobras invasi-vas en caso de sangrado refractario incluyen la realización de endoscopia para la ligadura o esclerosis de las varices, la inserción de balón mediante una sonda de Sengstaken-Blakemore y, como último escalón, la realización de un shunt esplenorrenal.
Hemorragia gastrointestinal altaLas causas más frecuentes son las úlceras gástricas o
duodenales y la gastritis, así como las mucositis orofarín-geas. Los pacientes con aumento de la presión intracraneal, los que reciben altas dosis de corticoides o los sometidos a altas dosis de radiación tienen riesgo elevado de gastritis y úlceras. Los vómitos durante los tratamientos con quimio-terapia pueden producir también laceraciones de la muco-sa (Mallory-Weiss).
El tratamiento consiste en corregir las alteraciones he-matológicas, IBP (inhibidores de la bomba de protones), antiácidos y lavados. El siguiente escalón sería la endosco-pia y la electrocoagulación. La cirugía en pacientes refrac-tarios incluye en ocasiones la vagotomía y la piloroplastia.
Hemorragia gastrointestinal baja
Van a estar producidas por infecciones intestinales (Clostridium difficile, Cryptosporidium, hongos y tiflitis).
4. URGENCIAS ABDOMINALES
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En aquellos pacientes en los que estos cuadros producen sangrado importante habrá que estudiar una alteración de la coagulación subyacente. La invaginación intestinal por tumores o cirugía previa también puede ser causa de san-grado (heces en jalea de grosella).
PERFORACIÓN GASTROINTESTINAL
Como el resto de la patología abdominal aguda en es-tos niños, la causa de una perforación gástrica o intesti-nal puede ser tanto la enfermedad primaria como el tra-tamiento de la misma. Así, una úlcera o gastritis que no responde a tratamiento médico, las infecciones como la ti-flitis o la erosión producida por el tumor primario son cau-sas de perforación. El diagnóstico se realizará mediante la exploración física y radiografías de abdomen en bipedes-tación o decúbito lateral izquierdo. El tratamiento es una urgencia quirúrgica, realizándose cierre simple, resección del área afectada con derivación o reconstrucción del trán-sito, dependiendo de la situación.
INFLAMACIÓN E INFECCIÓN GASTROINTESTINAL
La enterocolitis neutropénica, también llamada tiflitis (síndrome iliocecal, enteropatía necrosante…), es una gra-ve patología que se produce en presencia de enfermedad o terapia que produzca neutropenia (principalmente cito-tóxicos, aunque se está estudiando su relación con la LLA, sobre todo en la fase de inducción). Se produce por una al-teración de la integridad de la mucosa colónica y la inva-sión bacteriana o fúngica subsiguiente de la pared normal-
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
mente localizada en el íleon terminal y ciego, que puede producir perforación intestinal. La clínica más caracterís-tica es muy similar a la de la apendicitis aguda, con dolor abdominal en cuadrantes inferiores, fiebre y diarrea.
Tradicionalmente, el diagnóstico se ha realizado me-diante radiografía (pneumatosis intestinal), aunque es la TAC, seguida de la ecografía abdominal, la prueba con una mayor sensibilidad diagnóstica.
En cuanto al tratamiento, casi el 80% de los pacientes son susceptibles de tratamiento médico con antibióticos (Gram negativos y anaerobios) y antifúngicos de amplio espectro. Los criterios para tratamiento quirúrgico son:
• Persistencia de sangrado gastrointestinal una vez co-rregidas las alteraciones de la coagulación.
• Presencia de aire libre en radiografía abdominal.• Necesidad de drogas vasopresoras o grandes volúme-
nes de líquidos que sugieran sepsis de origen intestinal.• Todas aquellas causas que requieran, en circunstancias
normales, intervención quirúrgica.
OTRAS CAUSAS DE ABDOMEN AGUDO
Colecistitis y obstrucción biliarEl dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen
y la ictericia suelen ser los síntomas de presentación de la alteración del tracto biliar. La colecistitis aguda acalculosa ocurre en niños con sepsis, deshidratación y cirugía ma-yor previa. En cuanto a los tumores primarios, son los lin-fomas, los neuroblastomas y los rabdomiosarcomas los que de forma poco habitual producen obstrucción del ár-bol biliar. El diagnóstico será mediante ecografía y TAC. El tratamiento de la colecistitis aguda se basa en la hidrata-
4. URGENCIAS ABDOMINALES
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ción, los antibióticos de amplio espectro (bacilos Gram ne-gativos y hongos) y SNG. Para los casos obstructivos, pue-de ser necesaria la colocación endoscópica-percutánea de un stent.
Enfermedad veno-oclusivaSe trata de la instauración de la forma aguda de hepato-
megalia, motivada en la mayoría de los casos por una tera-pia citorreductora (trasplante de médula ósea), vincristina, actinomicina, ciclofosfamida (sobre todo en los menores de 36 meses) y tioguanida. El tratamiento incluye la sus-pensión del posible agente químico implicado, el uso de trombolíticos y de antitrombóticos y, últimamente, el de-fibrótido, un agente fibrinolítico, antitrombótico y antiis-quémico, que ha aumentado la supervivencia de un 10% a un 35%.
Pancreatitis agudaSuele ser una grave complicación del tratamiento con
L-asparraginasa y corticoterapia. También se ha visto en niños con tumores cerebrales que tienen muy elevada la presión intracraneal. Por lo tanto, debemos estudiar la amilasa y la lipasa en aquellos pacientes en tratamiento por leucemias linfocíticas que presenten cuadro de dolor abdominal y vómitos. El tratamiento suele ser conserva-dor, a menos que se pueda establecer un diagnóstico de absceso pancreático que requiera drenaje. Las pancreati-tis pueden desencadenar la formación de un pseudoquis-te pancreático.
Hepatomegalia aguda masiva en el neuroblastomaSe presenta como complicación de un estadio IV-S en
un neonato. Si no existe compromiso respiratorio, se pue-
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de tomar actitud conservadora hasta resolución espontá-nea del cuadro. Si la hepatomegalia produce compromiso respiratorio, habrá que comenzar con quimioterapia y ra-dioterapia de forma urgente. Se puede intentar tratamien-to quirúrgico de ampliación de la cavidad abdominal, me-diante la colocación de un parche de Silastic®.
Cistitis hemorrágicaSe produce como consecuencia del tratamiento con ci-
clofosfamida o ifosfamida. El efecto es dosis-dependiente y puede ocurrir desde horas hasta años después de la qui-mioterapia. Otra causa posible es la infección por adenovi-rus en pacientes sometidos a trasplante alogénico de mé-dula ósea.
El diagnóstico se establece por edema de la mucosa me-diante la ecografía, ulceración, telangiectasias subendote-liales y fibrosis submucosa.
Obstrucción del tracto urinarioLos coágulos de sangre intravesicales de la cistitis he-
morrágica, así como los tumores primarios intrabdomina-les o las metástasis, pueden producir cuadros de obstruc-ción del tracto urinario.
Además, la lisis tumoral durante la inducción de la qui-mioterapia por LLA puede causar hiperuricemia, hiperfos-fatemia y elevar, por tanto, el riesgo de urolitiasis.
4. URGENCIAS ABDOMINALES
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TABLA I. Diagnóstico diferencial de dolor abdominal en pacientes pediátricos oncológicos
Estreñimiento Vincristina Narcóticos Amitriptilina
Distensión Ascitis Tumor primario Linfoma Sarcoma Neuroblastoma Tumor de Wilms Tumor de células germinales Hepatoesplenomegalia
Compresión nerviosa Tumores retroperitoneales
Inflamación Apendicitis Colitis/tifilitis Ulceración
Dolor referido Pneumonitis Derrame pleural Tumor pleural o pulmonar Tumor retroperitoneal
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HEMORRAGIA DIGESTIVA EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO
Víctor Manuel Navas López, Beatriz Espín Jaime, Alfonso Rodríguez Herrera, Antonia Pizarro Martín, José Ramón Rodríguez Ruiz
INTRODUCCIÓN
La hemorragia digestiva es una entidad que genera alarma en los padres y personal sanitario. En la mayoría de los ca-sos supone una pequeña emisión de sangre sin repercusión hemodinámica, aunque puede tratarse de una situación po-tencialmente grave. Por otro lado, los mecanismos de com-pensación en el niño pequeño son menos eficaces que los del adulto, lo que hace al paciente pediátrico particularmente vulnerable ante una hemorragia digestiva importante.
El paciente oncológico posee unas características espe-ciales que favorecen o incluso desencadenan episodios de hemorragia digestiva. No obstante, no hay que olvidar, en el momento de la valoración clínica, las causas más frecuen-tes de hemorragia digestiva en función del grupo etario.
CONCEPTO
Atendiendo al origen de la hemorragia, la velocidad de instauración y el volumen de la misma, podemos clasifi-carlas en:
CAPÍTULO 4.2
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
• Hemorragia digestiva alta: originada por encima del ángulo de Treitz.
• Hemorragia digestiva baja: originada más allá del án-gulo de Treitz.
• Hematemesis: indica hemorragia reciente o en progreso por encima del ángulo de Treitz. Puede ser de color rojo bri-llante (si es de tramos proximales, como el esófago u orofa-ringe) o negro, a veces en posos de café, sospechando que su origen pueda provenir desde el esófago al duodeno.
• Rectorragia: emisión de sangre a través del recto.- Melena: emisión por el recto de heces negras, malolien-
tes, untuosas, de aspecto alquitranado, originadas general-mente en tramos proximales (por encima de la válvula ileoce-cal). No hay que olvidar que el origen puede ser más distal si se acompaña de un enlentecimiento del tránsito que permita a las bacterias colónicas desnaturalizar la hemoglobina.
- Hematoquezia: emisión de sangre roja, brillante, mezcla-da o no con las heces, a través del ano. Generalmente indica que el origen del sangrado es distal al ángulo de Treitz, aun-que puede ocurrir que sangrados abundantes por encima de esta región, junto con un peristaltismo acelerado, permitan la expulsión, sin digerir, de sangre a través del ano.
• Sangre oculta: sangre no observada macroscópica-mente, aunque sí se detecta en tests de laboratorio.
• Hemorragia de origen oscuro: hemorragia de origen desconocido que persiste o recurre después de realizada una endoscopia digestiva alta y baja.
ETIOLOGÍA
Los siguientes pueden considerarse factores predispo-nentes de hemorragia digestiva en pacientes oncológicos:
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1. Desnutrición: aumento de los requerimientos nutricio-nales, anorexia, mucositis, procesos infecciosos, vómitos…
2. Alteraciones en la hemostasia: trombocitopenia, dis-función plaquetaria, CID.
3. Mielodepresión: metotrexato, 6-mercaptopurina, ci-clofosfamida.
4. Insuficiencia hepática: L-asparraginasa, metotrexato. 5. Gastritis y ulcus: dosis altas de esteroides, radioterapia.6. Mucositis: quimioterapia, radioterapia.En estos pacientes, las causas más frecuentes de hemo-
rragia digestiva quedan resumidas en la Tabla I.
TABLA I. Causas más frecuentes de hemorragia digestiva en el paciente oncológico
Hemorragia digestiva alta Hemorragia digestiva baja
• Epistaxis• Mucositis• Úlcera gástrica• Úlcera duodenal• Vómitos inducidos por quimiotera-
pia (síndrome de Mallory-Weiss)• Sonda nasogástrica• Coagulopatía
• Tiflitis • Invaginación intestinal
secundaria a neoplasia, cirugía o absceso
• Coagulopatía• Mucositis
En el paciente pediátrico oncológico, la etiología gene-ralmente es multifactorial (por ejemplo, enterocolitis por C. difficile en paciente con trombocitopenia y coagulopatía).
DIAGNÓSTICO
A diferencia de lo que ocurre en otros síndromes, el diagnóstico etiológico pasa a un segundo plano. Las prio-
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
ridades en la actuación inicial ante una hemorragia diges-tiva son:
Valoración del estado hemodinámicoEs prioritario ante todo paciente en el que sea manifiesta
o refiera la existencia de una hemorragia digestiva su valo-ración clínica, atendiendo fundamentalmente a su estabili-dad hemodinámica. La afectación hemodinámica se puede valorar con arreglo a los cuatro grados de shock definidos por el Subcomité para la Supervivencia del Paciente Trau-mático del Colegio Americano de Cirujanos (Tabla II).
TABLA II. Evaluación hemodinámica. Grados de shock hipovolémico
Grado IPérdida < 15%
Grado II20-25%
Grado III30-35%
Grado IV40-50%
Tensión arterial Normal Hipotensión ortostática
Hipotensión Hipotensión
Pulso ↑ 10-20% Taquicardia Taquicardia No palpable
Función respiratoria Normal Taquipnea Taquipnea Irregular
Relleno capilar < 2 segundos Prolongado Prolongado Prolongado
Diuresis > 1 ml/kg/h > 1 ml/kg/h < 1 ml/kg/h Anuria
Nivel de conciencia Normal Normal Alterado Comatoso
La hipotensión arterial y el enlentecimiento del relleno ca-pilar son datos clínicos de shock establecido. El incremento ortostático de la frecuencia cardiaca también puede indicar hipovolemia y persistencia de la hemorragia. La cifra de he-moglobina es poco informativa, ya que puede ser normal en las fases iniciales de la hemorragia aguda, debido al retraso con que se establece la hemodilución compensadora.
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1. Reposición de la volemia: canalizar vía venosa. La vía venosa central no ofrece ventajas inicialmente, y puede re-trasar la perfusión de volumen. Si existe shock, es priorita-rio su tratamiento:
SSF 20 ml/kg o seroalbúmina 20%:
5 ml/kg + SG 5% 10-15 cm3/kg en 30-60 minutos intravenoso
Solicitar hemograma, bioquímica, estudio de coagula-ción y pruebas cruzadas.
2. Transfusión de hemoderivados. La transfusión de san-gre debe iniciarse lo antes posible ante una hemorragia masiva o persistente. En caso de extrema urgencia, se de-be transfundir sangre total isogrupo; en el resto de los ca-sos es preferible trasfundir concentrados de hematíes, tras realizar pruebas cruzadas. En pacientes con alteraciones graves de la coagulación (INR > 1,5), se debe considerar la utilización de plasma fresco congelado (10-20 ml/kg). An-te la existencia de trombocitopenia importante (< 50.000/µl) y sangrado activo, está indicada la trasfusión de pla-quetas (1 U/10 kg).
3. Intubación endotraqueal. En pacientes con disminu-ción del nivel de conciencia por shock hipovolémico, en-cefalopatía hepática o hematemesis masiva para evitar la broncoaspiración.
4. Monitorización venosa central. Puede ser necesario el control de la presión venosa central en pacientes con en-fermedad cardiovascular y si la perfusión de líquidos va a ser cuantiosa.
5. Otras medidas. Oxigenoterapia en caso de hipovole-mia franca, shock, anemia grave o si la enfermedad de ba-se lo precisa. El sondaje vesical y la cuantificación de la diuresis están indicados en pacientes con shock hipovolé-
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
mico porque permiten asegurar que el flujo sanguíneo re-nal es adecuado.
Localización del origen del sangrado y valoración de su actividad
Una vez comprobada o realizada la estabilidad hemo-dinámica, procederemos a confirmar que se trata de una verdadera hemorragia y el origen de la misma. Llegados a este punto, es obligado descartar sangrados a otros ni-veles que podrían confundirse con sangrados digestivos (epistaxis, hematuria, metrorragia, etc.).
Los datos de la Tabla III pueden ser útiles para localizar el origen de la hemorragia.
TABLA III. Localización del origen de la hemorragia digestiva
Signo Hemorragia alta Hemorragia baja
Clínico Hematemesis, melena Hematoquezia, melena
Aspirado gástrico Hemorrágico Claro
Ruidos intestinales Aumentados Normales
BUN/creatinina Elevado (> 30) Disminuido (< 30)
BUN: nitrógeno ureico
El lavado con sonda nasogástrica (SNG) se usa para di-ferenciar el origen de la hemorragia digestiva. El suero uti-lizado debe estar a temperatura ambiente para evitar hipo-termia, sobre todo en lactantes pequeños, y la aspiración no debe ser vigorosa, a fin de evitar lesiones por aspirado. Un aspirado hemático confirma el origen superior de la hemorragia, encontrándose en esta maniobra muy pocos falsos positivos, que generalmente corresponden a lesio-
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nes al introducir la sonda. Es importante resaltar la dificul-tad, mediante esta maniobra, para determinar la actividad o no de la hemorragia. Un aspirado nasogástrico hemático no informa de la etiología del sangrado. A pesar de que un aspirado nasogástrico claro sugiere que el sangrado tie-ne un origen distinto al tracto gastrointestinal superior, és-te es negativo en aproximadamente el 25% de los pacien-tes con hemorragia digestiva alta. La presencia de bilis sin sangre en el aspirado gástrico descarta una hemorragia anterior al ligamento de Treitz. Si el aspirado es claro y no hay bilis ni sangre, no podemos descartar hemorragia de origen duodenal. La SNG debe retirarse tan pronto como no sea necesaria, evitando malestar al paciente y la apari-ción de lesiones yatrogénicas por daño de la mucosa.
Diagnóstico etiológico1. Anamnesis. Una vez estabilizado el paciente, la anam-
nesis dirigida y las pruebas complementarias nos pueden ayudar a esclarecer el origen de la hemorragia. En el caso de un episodio de hemorragia digestiva alta (HDA), deben quedar recogidos en la historia clínica episodios previos, ingesta de fármacos gastrolesivos (generalmente corti-coides), enfermedad de base y la presencia de episodio previo de tos y/o vómitos (Mallory-Weiss). En el supues-to de una hemorragia digestiva baja (HDB), es importante recordar que el sangrado acompañado de dolor abdomi-nal es más frecuente en la enfermedad inflamatoria intes-tinal (EII). La diarrea sanguinolenta hace más probable la patología infecciosa o la EII. El dolor rectal es frecuente en las fisuras anales y hemorroides. Para detectar sangre oculta en heces, las técnicas de detección recomendadas son aquellas que detectan exclusivamente hemoglobina de origen humano.
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
2. Exploración física. La inspección anal y el tacto rec-tal deben practicarse en todos los pacientes con hemato-quezia buscando hemorroides y fisuras anales.
3. Pruebas complementarias:• Hemograma, bioquímica básica y hepática, estudio de
coagulación y pruebas cruzadas.• Endoscopia digestiva alta: es la prueba complemen-
taria de elección en pacientes con HDA. Permite iden-tificar el origen del sangrado (hasta en un 95% de los casos), la probabilidad de recidiva y la posibilidad de llevar a cabo maniobras terapéuticas. Debe realizarse en aquellos pacientes con hemorragia severa, persistente o recurrente, preferentemente en las primeras 24 horas, siempre que el paciente esté hemodinámicamente es-table y no haya contraindicaciones para su realización (sospecha de perforación de víscera hueca, inestabilidad hemodinámica y en el postoperatorio reciente de ciru-gía abdominal).
• Endoscopia digestiva baja: debe realizarse en aquellos pacientes con HDB y en los que la endoscopia digestiva al-ta no haya aclarado el origen de la hemorragia (contraindi-cada en perforación, peritonitis aguda y postoperatorio re-ciente de cirugía abdominal).
• Otras pruebas:- Gammagrafía con hematíes marcados con 99Tc: puede
detectar pequeños sangrados (flujo > 0,1 ml/min), excepto cuando sean intermitentes o se localicen en zonas de pro-yección hepática o esplénica. Es una técnica más sensible que la arteriografía, pero es menos específica que ésta en la localización del punto de sangrado, y no permite manio-bras terapéuticas.
- Arteriografía: se utiliza en casos de hemorragias masi-vas que no permiten el diagnóstico endoscópico o cuan-
4. URGENCIAS ABDOMINALES
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do se sospecha alteración vascular. Descubre el punto sangrante cuando el flujo es superior a 0,5 ml/min. Es-tá indicada fundamentalmente cuando la endoscopia no detecta ninguna lesión y el paciente sigue sangrando ac-tivamente o presenta nuevos episodios hemorrágicos graves.
- Radiografía con bario: no tiene utilidad en la fase agu-da porque puede entorpecer el diagnóstico endoscópico, pero puede localizar lesiones de intestino delgado inacce-sibles a las otras técnicas.
- Ecografía abdominal y Doppler: pueden orientar en la enfermedad hepática, la hipertensión portal y las malfor-maciones vasculares.
- La gammagrafía con 99Tc permite detectar en un 90% de los casos un divertículo de Meckel o una duplicación in-testinal.
TRATAMIENTO
Hemorragia digestiva no varicosaEl correcto conocimiento de los factores predisponen-
tes, la protección gástrica, el tratamiento enérgico de la mucositis y un correcto soporte nutricional pueden contri-buir a minimizar los episodios de hemorragia digestiva.
• Hemorragia digestiva leve, sin evidencia actual de san-grado activo: se iniciará tolerancia oral, control de cons-tantes y tratamiento citoprotector con sucralfato a 0,5-1 g cada 6 horas vía oral (cuando no esté prevista la realiza-ción de endoscopia).
• Hemorragia digestiva moderada-severa: ranitidina (1 mg/kg/6 h) u omeprazol (primera dosis de 60-70 mg/1,73 m2, seguido de 40 mg/1,73 m2 cada 12 horas en perfusión
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
lenta, durante 15 minutos; en forma oral administrar 0,25-0,50 mg/kg/12 horas).
La somatostatina y su homólogo sintético, el octreóti-do, reducen el flujo esplácnico un 25% aproximadamen-te y poseen capacidad antisecretora. Han sido estudiados ampliamente en el tratamiento de hemorragia digestiva de origen varicoso, pero pueden además reducir el riesgo de sangrado en pacientes sin varices esofágicas según estu-dios realizados en adultos. La experiencia en niños es re-ducida. Pueden utilizarse como terapia coadyuvante previa realización de endoscopia o cuando ésta esté contraindica-da, no esté disponible o no sea diagnóstica.
Hemorragia digestiva varicosa
Prevención del primer episodio de sangradoPropranolol 1-5 mg/kg/día cada 8 horas.
Tratamiento del episodio agudo• Somatostatina:- Dosis de choque: 3,5 µg/kg (máximo: 50 µg) diluida en
SSF en bolo.- Dosis de mantenimiento: 3,5 µg/kg/hora (máximo: 5
días). • Octreótido:- Dosis de choque: 1 µg/kg en bolo. - Dosis de mantenimiento: 1-2 µg/kg/hora durante 48
horas.
Profilaxis de la recidivaSe pueden utilizar el propranolol o técnicas de deriva-
ción portosistémica.
4. URGENCIAS ABDOMINALES
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BIBLIOGRAFÍA
Argüelles Martín F, Quero Acosta L, Argüelles Arias F. Hemorra-
gia digestiva alta. En: Argüelles Martín F (ed.). Urgencias gas-
trointestinales en el niño. Barcelona: Proas Science; 2000. pp.
73-86.
Eroglu Y, Emerick KM, Whitingon PF, Alonso EM. Octreotide thera-
py for control of acute gastrointestinal bleeding in children. J
Pediatr Gastroenterol Nutr 2004; 38 (1): 41-7.
Heineken JB, Pohl JF, Werlin SL, Bucuvalas JC. Octreotide in
pediatric patients. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002; 35 (5):
600-9.
Lam JC, Aters S, Tobias JD. Initial experience with octreotide in the
pediatric population. Am J Ther 2001; 8 (6): 409-15.
Quero Acosta L, Argüelles Martín F, Ramírez Gurruchaga F, He-
rrerías Esteban JM. Hemorragia digestiva baja. En: Argüelles
Martín F (ed.). Urgencias gastrointestinales en el niño. Barce-
lona: Proas Science; 2000. pp. 87-98.
Ramos Espada JM, Calabuig Sánchez M. Hemorragia digestiva.
En: Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y
Nutrición Pediátrica. Tratamiento en gastroenterología, hepa-
tología y nutrición pediátrica. Madrid: Ergon; 2004. pp. 53-66.
Rheingold S, Lange B. Oncologic Emergencies. En: Pizzo D,
Poplack G (eds.). Principles and Practice of Pediatric Oncolo-
gy. 4.ª edición. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins Pub-
lishers; 2001.
Squires R. Hemorragia gastrointestinal. Pediatrics in review, en
español 1999; 20 (5): 182-8.
Villa X. Approach to upper gastrointestinal bleeding in children.
En: Rose BD (ed.). UpToDate. Wellsley: UpToDate; 2005.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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INFECCIONES GASTROINTESTINALES
Víctor Manuel Navas López, Beatriz Espín Jaime, Alfonso Rodríguez Herrera, Antonia Pizarro Martín, José Ramón Rodríguez Ruiz
El tracto gastrointestinal es una fuente frecuente de in-fección en el paciente neutropénico. En condiciones nor-males, la mucosa intestinal está indemne y actúa como barrera. Esta barrera se altera en el paciente oncológi-co debido a desnutrición, cirugía, alteración de la motili-dad, antibioterapia previa, quimioterapia y radioterapia. La ulceración de la mucosa producida por todos estos condicionantes permite la colonización, invasión e infec-ción.
CAVIDAD ORAL
Muguet (candidiasis oral)Es la infección mucosa más frecuente en pacientes on-
cológicos. El agente etiológico es la Candida albicans. Se manifiesta como lesiones blanquecinas con bordes sobre-elevados.
Tratamiento. Nistatina o miconazol tópicos. Si no hay respuesta, fluconazol v.o.
Virus herpes simpleEs el agente viral más frecuentemente aislado en las le-
siones mucosas. La mucosa está edematosa, con múlti-
CAPÍTULO 4.3
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
ples vesículas en la mucosa oral, labial y lingual, acompa-ñándose de afectación del estado general.
Tratamiento. Aciclovir 80 mg/kg/día oral o 30 mg/kg/día intravenoso.
Enfermedades periodontalesIncluyen un conjunto de lesiones que acontecen en el
paciente oncológico por alteración de los mecanismos de defensa del huésped secundariamente a los quimioterá-picos. Destacan la gingivitis (inflamación superficial de la mucosa) y la periodontitis (afectación de los tejidos de sostén). La periodontitis suele ir acompañada de gingivitis y está producida por flora mixta aerobia y anaerobia. En el caso de gingivitis necrotizante, el tratamiento se realizará con clindamicina, metronidazol o imipenem.
ESOFAGITIS
Etiología1. No infecciosa: a) Radioterapia torácica o mediastínica.b) Péptica: reflujo gastroesofágico.2. Infecciosa (bacterias, virus y hongos): generalmente
en pacientes neutropénicos.
Manifestaciones clínicasDolor retroesternal, odinofagia, pirosis y hemorragia di-
gestiva.
Esofagitis candidiásicaLa mucositis inducida por quimioterapia, neutropenia,
radioterapia mediastínica y reflujo gastroesofágico son
4. URGENCIAS ABDOMINALES
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factores de riesgo para esofagitis candidiásica. Puede apa-recer sin que existan lesiones en la boca. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia, confirmándose con el cultivo de las muestras obtenidas por cepillado endoscópico.
Tratamiento Se debe iniciar ante la sospecha clínica. El fármaco de
elección es fluconazol. La mejoría clínica se obtiene en po-cos días. En caso de no respuesta, se iniciará tratamien-to con anfotericina B liposomal, que deberemos mante-ner hasta el cese de los síntomas y la desaparición de la neutropenia. Si a pesar del tratamiento con anfotericina persiste la sintomatología, iniciaremos tratamiento con aciclovir ante la posibilidad de coinfección por citomega-lovirus (CMV) o virus herpes simple (VHS).
INFECCIONES INTRAABDOMINALES
TiflitisInfección polimicrobiana necrotizante del ciego que ocu-
rre fundamentalmente en pacientes neutropénicos. El pro-ceso infeccioso afecta a varias capas de la pared colónica. La afectación cecal es constante y, en ocasiones, la infec-ción se extiende a colon ascendente e íleon terminal.
Debe sospecharse en todo paciente neutropénico febril con dolor abdominal localizado preferentemente en cua-drante abdominal inferior derecho. Los síntomas aparecen a los 10-14 días del fin del último ciclo de quimioterapia, en el momento de mayor neutropenia. Otros síntomas acom-pañantes pueden ser fiebre, afectación del estado gene-ral, distensión abdominal, náuseas, vómitos, diarrea acuo-sa o rectorragia.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
EtiologíaAnaerobios, bacilos Gram negativos (especialmente P.
aeruginosa), Clostridium spp. (incluido C. difficile).
Pruebas complementariasEcografía abdominal o TC. Radiografía simple de abdomen en bipedestación: ante
la sospecha de perforación.Hemocultivo, coprocultivos, investigación de toxina de
C. difficile.Enema de bario, colonoscopia: están relativamente con-
traindicados por el riesgo de perforación.
Tratamiento1. Tiflitis no complicada (ausencia de peritonitis, perfora-
ción o hemorragia digestiva):a) Dieta absoluta. Protección gástrica. SNG abierta a
frasco.b) Sueroterapia intravenosa.c) Nutrición parenteral.d) Antibioterapia de amplio espectro (ver capítulo de fie-
bre neutropénica) con cobertura de C. difficile si no hemos descartado colitis pseudomembranosa.
e) Están contraindicados los agentes antidiarreicos, anti-colinérgicos y opioides.
2. El tratamiento quirúrgico está indicado en aquellos pacientes con:
a) Peritonitis.b) Perforación intestinal.c) Hemorragia digestiva persistente.Los pacientes que desarrollan tiflitis durante la quimio-
terapia son candidatos a presentar nuevos episodios en subsiguientes ciclos de quimioterapia.
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Colitis pseudomembranosaCausa importante de diarrea hospitalaria.
EtiologíaClostridium difficile (bacilo anaerobio Gram positivo).
Aparece en pacientes que están siendo o fueron trata-dos hace semanas con antibióticos, generalmente por vía oral, aunque también se han descrito casos en pa-cientes con antibioterapia parenteral. Puede aparecer con cualquier antibiótico, si bien los más frecuentemen-te relacionados son penicilina, cefalosporinas y clinda-micina.
Manifestaciones clínicasLo más frecuente es la diarrea leve autolimitada. En oca-
siones, se presenta diarrea enteroinvasiva con sangre y moco, acompañada de fiebre, dolor abdominal, náuseas y vómitos.
Pruebas complementarias• Coprocultivo con investigación de toxina de C. diffi-
cile. • Colonoscopia: no indicada de rutina.
Tratamiento1. Retirada del antibiótico siempre que sea posible.2. Reposición hidroelectrolítica.3. Tratamiento antibiótico: indicado en casos graves o si
no hay respuesta a las medidas anteriores. El antibiótico de elección es el metronidazol (20-50 mg/kg/día, 7 días). Como alternativa, podemos utilizar vancomicina (25-50 mg/kg/día, 7 días).
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
112
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Candidiasis hepatoesplénica
EtiologíaPacientes oncológicos en fase de recuperación de neu-
tropenia severa (más de 7 días).C. albicans (el más frecuente), C. tropicalis, C. parapsilo-
sis, C. glabrata y C. krusei.
Manifestaciones clínicas• Fiebre persistente pese a recuperación de la cifra de
neutrófilos.• Dolor abdominal localizado en cuadrante superior de-
recho.• Náuseas, vómitos y anorexia.
Pruebas complementarias• Típicamente, elevación de la fosfatasa alcalina. En oca-
siones, leucocitosis reactiva.• Eco abdominal, tomografía computarizada (TC) o re-
sonancia nuclear magnética (RNM): imágenes en “diana” (ausentes en fases de neutropenia).
• Biopsia de las lesiones: realizada en muy pocas ocasio-nes por la trombopenia.
TratamientoAnfotericina B liposomal o fluconazol de forma prolon-
gada.
Celulitis perianal
Factores predisponentes• Neutropenia severa y prolongada.• Mucositis perirrectal.
4. URGENCIAS ABDOMINALES
113
• Hemorroides, fisuras anales (estreñimiento).• Manipulaciones rectales: enemas, colonoscopia.
EtiologíaBacilos aerobios Gram negativos (P. aeruginosa, K. pneu-
moniae, E. coli ), enterococos y anaerobios.
Manifestaciones clínicasDolor anal intenso.
Tratamiento• Antibioterapia de amplio espectro, asociando clindami-
cina o metronidazol.• Baños de asiento. Ablandadores de heces (lactulosa).• Evitar manipulaciones anales (tacto rectal).• Si hay absceso o evolución desfavorable: tratamiento
quirúrgico.
BIBLIOGRAFÍA
Fisher M. Colitis pseudomembranosa. En: Behrman R, Kliegman
R, Jenson H (eds.). Nelson. Tratado de Pediatría. 16.ª edición.
Madrid: McGraw-Hill; 2002.
Pappas PG, Rex JH, Sobel JD, Filler SG, Dismukes WE, Walsh TJ,
Edwards JE. Guidelines for treatment of candidiasis. Clin In-
fect Dis 2004; 38: 161-89.
Sarah W, Alexander S, Walsh T, Freifeld A, Pizzo P. Infectious com-
plications in pediatric cancer patients. En: Pizzo D, Poplack G
(eds.). Principles and Practice of Pediatric Oncology. 4.ª edición.
Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins Publishers; 2001.
Sloas MM, Flynn PM, Kaste SC, Patrick CC. Typhlitis in children with
cancer: a 30-year experience. Clin Infect Dis 1993; 17 (3): 484-90.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
114
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
The Sanford. Guide to antimicrobial therapy. 35.ª edición.
Zaleznik D, LaMont T. Treatment of antibiotic-associated diarrhea
aused by Clostridium dificile. En: Rose BD (ed.). Wellsley: Up-
ToDate; 2005.
115
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
María José Moya Jiménez
INTRODUCCIÓN
Los cuadros de obstrucción intestinal en los pacientes pediátricos oncológicos son una entidad poco frecuente, que se puede presentar como manifestación del tumor pri-mario o en cualquiera de las etapas posteriores en la evo-lución de la enfermedad, así como complicación de deter-minados tratamientos.
ETIOLOGÍA (Tabla I)
TABLA I. Diagnóstico diferencial de las causas de obstrucción intestinal en el paciente oncológico infantil
Tumor primario • Linfoma de Burkitt de íleon • Adenoma de divertículo
de Meckel • Hamartoma de íleon
• LLA • Leiomiosarcoma • Vólvulo intestinal por
linfangioma mesentéricoCirugía abdominal previa Bridas postoperatoriasÍleo paralítico • Alcaloides de la vinca • Narcóticos
• Tiflitis • Sepsis
Invaginación intestinal • Linfoma intestinal • Ganglios intestinales
reactivos
• Tumores sólidos de íleon
Obstrucción intestinal posradiación
CAPÍTULO 4.4
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
116
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Los pacientes sometidos a resección de tumores retro-peritoneales tienen un riesgo aumentado de presentar cuadros de obstrucción intestinal. Los teratomas sacros y los sarcomas pélvicos pueden producir cuadros de obs-trucción a nivel del recto. La obstrucción gastrointestinal puede complicar los cuidados paliativos en pacientes con sarcomas refractarios, tumores de colon tipo adulto o tu-mores ováricos estromales.
CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas van a variar dependiendo del nivel de la obstrucción:
• Obstrucción intestinal alta. Dolor abdominal y vómitos persistentes alimentarios o biliosos (obstrucción distal a la ampolla de Vater) desde el inicio del cuadro.
• Obstrucción intestinal baja. Los vómitos pueden tardar días en aparecer, y empiezan siendo alimentarios, biliosos, para acabar siendo fecaloideos. También se presenta dolor y distensión abdominal. Ruidos metálicos o borgorismos sincronizados con el dolor.
La invaginación intestinal produce un cuadro muy ca-racterístico de dolor cólico, vómitos y heces en jalea de grosella que puede producir, si se deja evolucionar, un cuadro de obstrucción intestinal normalmente atípica. Una invaginación fuera del rango de edad esperado pa-ra ser primaria o idiopática (> de 3 años) es consecuen-cia de una causa neoplásica hasta que no se demuestre lo contrario.
Por otra parte, un episodio de obstrucción intestinal, sin el tratamiento adecuado, puede producir una perforación intestinal.
4. URGENCIAS ABDOMINALES
117
DIAGNÓSTICO
• Anamnesis. Historia oncológica, tratamientos médi-cos y quirúrgicos previos, estado de la enfermedad de base, quimioterapia, recidiva reciente y medicación admi-nistrada.
• Exploración física. El abdomen suele estar distendido y resulta doloroso a la palpación de forma generalizada, con timpanismo a la percusión. El íleo paralítico se caracteri-za por un silencio total auscultatorio, mientras que en los cuadros de obstrucción mecánica son más frecuentes los ruidos intestinales mecánicos o el peristaltismo de lucha.
• Tacto rectal. Ausencia de heces en la ampolla rectal o evidencia de patología a nivel pélvico, perianal o ano-rrectal.
• Analítica. Hemograma, bioquímica, coagulación y, si hay fiebre, PCR y hemocultivos.
• Rx simple y bipedestación de abdomen:- Obstrucción alta: distribución anómala del aire en in-
testino delgado, sensación de masa si hay invaginación, con o sin niveles hidroaéreos.
- Obstrucción baja: patrón aéreo anormal en colon o in-testino delgado.
• Ecografía abdominal. Método de elección para el diag-nóstico de la invaginación intestinal.
• TAC abdominal. Cuando hay dudas diagnósticas sobre el origen de la obstrucción.
TRATAMIENTO
• Tratamiento conservador. Dieta absoluta, SNG pa-ra descompresión abdominal y sueroterapia adecuada a
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
las necesidades basales, añadiendo la reposición de las pérdidas importantes (SNG). Si existen alteraciones ana-líticas (alteraciones hidroelectrolíticas, alteraciones de la coagulación…), se intentarán corregir durante las prime-ras 12- 24 horas.
• Tratamiento quirúrgico. Se realizará intervención qui-rúrgica cuando no logremos mejoría clínica con tratamien-to conservador, o en caso de que la obstrucción esté pro-ducida por tumores abdominales resecables. La técnica quirúrgica depende de la causa de la obstrucción y puede oscilar desde la lisis de bridas hasta las resecciones intes-tinales amplias.
• Ante un cuadro de invaginación intestinal. La reduc-ción por enema de bario o neumoenema es la prueba de-finitiva para el diagnóstico y el tratamiento, excepto en los casos en los que esté contraindicado (paciente inestable, shock, perforación intestinal, peritonitis u obstrucción in-testinal con niveles hidroaéreos). Si el enema no es efec-tivo, se procederá a la reducción manual quirúrgica y, en pocos casos, resección intestinal y anastomosis. Es impor-tante la toma de biopsias ante la sospecha de causa tumo-ral, de la que no tenemos aún diagnóstico de seguridad.
• Si existen grandes masas tumorales. Tratamiento es-pecífico de la causa que produce la obstrucción abdominal (quimioterapia, cirugía, radioterapia o todas ellas).
119
ENFERMEDAD VENO-OCLUSIVA HEPÁTICA
Elisa García García, Alejandro Rodríguez Martínez
La enfermedad veno-oclusiva hepática (EVOH) es una complicación infrecuente, pero muy severa, de la qui-
mioterapia.
ETIOLOGÍA
La enfermedad veno-oclusiva hepática es una de las más severas toxicidades que pueden producirse en pa-cientes que reciben quimioterapia a altas dosis o trasplan-te de médula ósea. La incidencia varía según las series, pero en el trasplante alogénico de médula ósea puede al-canzar el 25-50%, resultando mortal hasta en el 30% de los casos.
En la enfermedad veno-oclusiva hepática se produce la obstrucción al flujo en las venas hepáticas centrolobulilla-res y sublobulillares. Los tratamientos con D-actinomicina y vincristina parecen ser las principales causas de la pa-togénesis de la EVOH, aunque otras drogas antitumora-les también pueden producir este tipo de hepatotoxicidad: azatriopina, 6-mercaptopurina, 6-tioguanina, dacarbacina o citarabina, así como altas dosis de busulfán, ciclofosfa-mida y mitomicina administrados en el trasplante de mé-dula ósea.
CAPÍTULO 4.5
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
120
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
FISIOPATOLOGÍA
Existe cierta controversia en cuanto al mecanismo pre-ciso de esta enfermedad, pero parece que el hecho funda-mental es el desarrollo de vasculitis y cambios inflamato-rios inespecíficos en los vasos.
Inicialmente se lesionan las células endoteliales de los si-nusoides hepáticos y los hepatocitos, con daño subsecuen-te de las venas centrolobulillares en la zona 3 del acino he-pático y de las venas sublobulillares. Se produce depósito de fibrinógeno, fibrina y expresión del factor VII y Von Wille-brand dentro de la pared venular y de los sinusoides. Si la enfermedad progresa, se produce edema subendotelial, da-ño de las células endoteliales, microtrombosis, depósito de colágeno, esclerosis y fibrosis, así como isquemia y necro-sis hepática. Sucesivamente se generaliza la zona alterada y puede producirse hipertensión portal, síndrome hepatorre-nal y fallo multiorgánico (FMO). La congestión venosa he-pática produce secreción anormal de bilirrubina. La vascu-litis y cambios inflamatorios a nivel vascular aumentan la permeabilidad vascular y producen salida de líquido al es-pacio extracelular (EEC), así como albúmina y otras proteí-nas, con lo que decrece la presión oncótica entre los vasos y el EEC. Esto da lugar a un aumento del líquido en el espa-cio extracelular, edemas, ascitis y ganancia de peso.
CLÍNICA
La EVOH cursa con hepatomegalia dolorosa (100%), icte-ricia (98%) y ganancia de peso (93%), como consecuencia de la ascitis y la acumulación de líquidos en el organismo. Puede producirse encefalopatía hepática y oligoanuria, y
4. URGENCIAS ABDOMINALES
121
en general el curso es fulminante. En función de la grave-dad del cuadro, la EVOH se ha subdividido en:
• Leve, en la que aparentemente no existe disfunción he-pática y se produce una resolución completa de los signos y síntomas.
• Moderada, cuando requiere tratamiento sintomático, aunque no siempre se consigue la resolución completa del cuadro.
• Severa, en la que existen efectos adversos sobre la fun-ción hepática, sin que se produzca resolución a pesar del tratamiento; o el paciente fallece antes del día 100 del co-mienzo de la enfermedad. Las formas severas con frecuen-cia se asocian con FMO y muerte.
DIAGNÓSTICO
CriteriosLa confirmación del diagnóstico de EVOH requiere un es-
tudio anatomopatológico del hígado y, por lo tanto, una biopsia, que no siempre resulta posible, debido al deterioro clínico que con frecuencia presentan estos niños. Por este motivo, el diagnóstico clínico se realiza en base a unos cri-terios clínicos que fueron definidos por McDonald et al.:
1. Hiperbilirrubinemia (> 2 mg/dl).2. Hepatomegalia dolorosa o dolor en hipocondrio dere-
cho de origen hepático.3. Ascitis o rápido aumento de peso (> 2% de ganancia
de peso) por acumulación de líquido en organismo (den-tro de los 30 días siguientes al trasplante).
Si el paciente presenta al menos dos de estos tres sig-nos en ausencia de otras causas identificables de enferme-dad hepática, podremos hablar de EVOH.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
122
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Hallazgos de laboratorioEn el 60-70% de los casos hay una elevación de las tran-
saminasas.Un hallazgo precoz y constante es el descenso de la na-
triuresis (< 10 mmol/l), siendo su normalización el primer signo de recuperación clínica.
Puede existir alteración moderada de la función renal.Existe un aumento significativo en la necesidad de trans-
fusión de plaquetas.
Pruebas de imagenLa ecografía puede revelar un aumento del tamaño del
hígado y del bazo, ascitis, engrosamiento de la pared de la vesícula biliar, reducción del diámetro de la vena hepática, aumento del diámetro de la vena portal y visualización de la vena paraumbilical. El Doppler puede ser de utilidad pa-ra confirmar el diagnóstico de EVOH cuando se visualice inversión del flujo en la vena porta.
Diagnóstico diferencialExisten entidades que pueden simular una EVOH y con
las que habrá que hacer un diagnóstico diferencial:• Sepsis con insuficiencia renal.• Colestasis hepática (nutrición parenteral total).• Insuficiencia cardiaca congestiva secundaria a quimio-
terapia.
TRATAMIENTO
No hemos encontrado en la literatura ningún esquema terapéutico definitivo que se haya usado con éxito en las formas severas de EVOH. El tratamiento será, por tanto,
4. URGENCIAS ABDOMINALES
123
fundamentalmente sintomático, con el fin de procurar, en la medida de lo posible, el bienestar del niño hasta que mejoren las lesiones hepáticas.
1. Balance hidroelectrolítico. El objetivo es conseguir un balance de líquidos negativo, aunque manteniendo una buena perfusión hepática y renal. Para ello, se tomarán las siguientes medidas:
a) Restricción de líquidos: 60 ml/kg/día, con ajustes de-pendiendo de cómo sea la función renal.
b) Restricción estricta de sodio. Recordar que las trans-fusiones de plaquetas contienen cantidades considerables de sodio.
c) Tratamiento diurético:• Espironolactona: 5 mg/kg/día, 5 días por semana, con
pausa de dos días debido a la larga vida media, con lo que se reducen los problemas relacionados con la acumula-ción de metabolitos. Este tratamiento diurético no siem-pre es eficaz.
• Furosemida: no es un tratamiento eficaz y puede exa-cerbar una situación de fallo o insuficiencia renal. En oca-siones puede resultar útil administrar furosemida con las transfusiones de derivados sanguíneos.
2. Transfusiones de plaquetas para mantener el recuen-to por encima de 2 x 109/l. Se administra una unidad de plaquetas por cada 10 kg de peso o 5 ml/kg. Debe ser ad-ministrada en 20-40 minutos. Puede resultar difícil mante-ner este nivel incluso con dos transfusiones diarias.
3. Analgesia con opiáceos para aliviar el dolor abdo-minal.
4. La paracentesis para aspirar el contenido ascítico so-lamente se realizará en los casos en los que el volumen de la ascitis esté ocasionando distrés respiratorio severo, o en los que no se consiga controlar el dolor mediante anal-
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
124
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
gesia. Sin embargo, es importante recordar que el dolor se puede deber a la hepatomegalia más que a la ascitis en sí.
5. Ácido ursodeoxicólico. Puede resultar beneficioso en los casos de EVOH leves y moderadas. Dosis: 8-10 mg/kg/día cada 12 horas, vía oral.
6. Tratamiento trombolítico con activador tisular recom-binante del plasminógeno (rt-PA), acompañado o no de heparina. Algunos autores lo han utilizado en formas se-veras de la EVOH con escaso éxito. Además, el riesgo de que se produzcan hemorragias severas es elevado, lo cual debe tenerse en cuenta a la hora de plantearse esta posi-bilidad terapéutica. Dosis inicial de rt-PA: 0,1-0,5 mg/kg i.v. en 2-20 minutos. Mantenimiento: 0,1-0,6 mg/kg/hora du-rante 6-24 horas a lo largo de 4 días consecutivos. Hepari-na: 150 UI/kg/día.
7. Defibrotide. Se trata de un polideoxirribonucleótido de cadena única con peso molecular de 15-30 KD, que se ha utilizado en el tratamiento y profilaxis de la EVOH en su forma severa. Tiene propiedades fibrinolíticas, antitrom-bóticas y antiisquémicas y escasos efectos secundarios. Este tratamiento no se comercializa en España actualmen-te. (En Italia: Noravid®, Laboratorio Roussel-Diamant.) Se inicia a dosis de 10 mg/kg/día en cuatro dosis i.v. disuel-tas en SSF o SG 5% a pasar en 2 horas, y se aumenta cada 2-4 días a razón de 10 mg/kg/día hasta observar respues-ta terapéutica (dosis máxima: 60 mg/kg/día; concentración máxima: 4 mg/cm3). El tratamiento con defibrotide debe realizarse al menos durante 14 días.
4. URGENCIAS ABDOMINALES
125
BIBLIOGRAFÍA
Chaladon Y, Roosnek E, Mermillod B, Newton A, Ozsahin H, Waker
P, et al. Prevention of veno-occlusive disease with defibrotide
after allogenic stem cell transplantation. Biol Blood Marrow
Transplant 2004; 10 (5): 347-54.
Diagnóstico y manejo de la enfermedad venooclusiva hepática.
En: Ladenstein R (coord.). Neuroblastoma de alto riesgo. Es-
tudio N.º 1 de la SIOP-Europa. Junio 2001. p.100.
Richardson PG, Murakami C, Zhezen J, Warren D, Momtaz P, Hop-
pensteadt D, et al. Multi-institucional use of defibrotide in 88
patients after stem cell transplantation with severe veno-oc-
clusive disease and multisystem organ failure: response with-
out toxicity in a high-risk population and factors predictive of
outcome. Blood 2002; 100 (13): 4337-43.
Sulis ML, Bessmertry O, Granowetter L, Weiver M, Kelly KM. Veno-
occlusive disease in pediatric patients receiving actinomycin
D and vincristine only for the treatment of rhabdomyosarco-
ma. J Pediatr Hematol Oncol 2004; 26 (12): 843-6.
Vogelsang GB, Dalal J. Hepatic Venoocclusive Disease in Blood
and Bone Marrow Transplantation in Children: Incidence, Risk
Factors, and Outcome. Pediatr Hematol Oncol 2002; 24 (9):
706-8.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
127
HEPATOMEGALIA MASIVA AGUDA
Israel Fernández Pineda
INTRODUCCIÓN
El neuroblastoma estadio 4S goza de un buen pronós-tico, atribuible a su regresión espontánea o a la madura-ción del tumor hacia ganglioneuroma; sin embargo, la he-patomegalia masiva aguda por infiltración tumoral es una complicación que puede requerir un tratamiento médico o, incluso, quirúrgico. Se trata de una complicación urgen-te, especialmente en el periodo neonatal.
DIAGNÓSTICO
a) Clínica. La gran hepatomegalia puede causar trastor-nos respiratorios, cardiovasculares, gastrointestinales y/o renales por compresión mecánica.
b) Exploración física. Se debe marcar el borde hepático infe-rior para ver la evolución macroscópica de la hepatomegalia.
c) Ecografía abdominal. Nos permite evaluar la magni-tud del crecimiento hepático y la relación con estructuras vecinas, a las que puede comprometer.
EVALUACIÓN CLÍNICA
El score de Filadelfia representa una herramienta que nos permite evaluar la gravedad clínica en los casos de
CAPÍTULO 4.6
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
128
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
neuroblastoma estadio 4S, atendiendo a la función respi-ratoria, gastrointestinal, hepática, renal y al retorno veno-so. Su puntuación nos marcará la necesidad o no del inicio de medidas terapéuticas de la hepatomegalia masiva agu-da (Tabla I).
TABLA I. Score de Filadelfia
Sistema Gravedad Score
GastrointestinalVomita > 10% de lo que tomaVómitos persistentes, que precisan sueroterapia
LeveGrave
12
RespiratorioFR > 60 rpm con necesidades de O2
Necesita CPAP o ventilación mecánicaLeve/moderadoGrave
12
Retorno venosoEdema en piernasEdema en piernas con edema escrotal y/o presacro
LeveGrave
12
RenalOliguria, diuresis < 2 cm3/kg/horaOliguria con signos de IRA
Leve Grave
12
HepáticoTrombocitopenia/CID, plaquetas < 50 x 109/l Grave 2
TRATAMIENTO
• Observación cuidadosa y medidas de soporte si no se observa deterioro.
• Si el score de Filadelfia > 1 en neonatos o > 2 en lactan-tes, se iniciará tratamiento con diferentes posibilidades te-rapéuticas:
- Quimioterapia con etopósido y carboplatino (protocolo INES) o ciclofosfamida i.v. 5 mg/kg/día durante 5 días.
4. URGENCIAS ABDOMINALES
129
- Radioterapia local a dosis bajas (150 cGy/día) duran-te 3 días.
- Cirugía abdominal descompresiva en casos graves y como medida temporal para aliviar los síntomas causados por la compresión hepática. El tratamiento quirúrgico en forma de ampliación abdominal con parches de Silastic®, politetrafluoroetileno o Goretex® constituye un intento desesperado de paliar el compromiso toracoabdominal.
Figura 1. Caso clínico.
BIBLIOGRAFÍA
Lee EW, Applebaum H. Abdominal expansion as a bridging tech-
nique in stage IV-S neuroblastoma with massive hepatomegaly.
J Pediatr Surg 1994; 29: 1470-1.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
130
López Almaraz R. Urgencias oncológicas en pediatría y terapias
de soporte. 1.ª edición. Madrid: Emisa; 2005. pp. 93-4.
Mabrut JY, et al. Abdominal expansion using polytetrafluoroeth-
ylene prosthesis in the treatment of Pepper syndrome. Peditr
Surg Int 2000; 16: 219-21.
Van Noesel MM, et al. Neuroblastoma 4S: a heterogeneous dis-
ease with variable risk factors and treatment strategies. Cancer
1997; 80: 834-43.
URGENCIAS NEUROLÓGICAS 5
133
URGENCIAS NEUROLÓGICAS
Beatriz Muñoz Cabello, Marcos Madruga Garrido
Las complicaciones neurológicas en pacientes pediátri-cos afectos de neoplasias tienen una incidencia relativa-mente elevada. Se estima que hasta un 30% de los niños con patología tumoral maligna padece algún problema neurológico a lo largo de su enfermedad.
Estas complicaciones pueden ser debidas tanto a un efecto directo del tumor primario o metastásico como a alteraciones metabólicas, hidroelectrolíticas, infecciosas o vasculares secundarias a la enfermedad neoplásica o a su tratamiento (Tabla I).
Las complicaciones neurológicas en el niño difieren de las del adulto tanto por las especiales condiciones de su cerebro como por los distintos tipos de tumores que pre-sentan. También son distintas desde el punto de vista clí-nico. Así, mientras que en los adultos el dolor de espal-da, las alteraciones del estado mental y las cefaleas son los principales problemas consultados, en neuropediatría los tres primeros motivos de consulta son las cefaleas, se-guidas de los cambios en el estado mental y las convul-siones.
El diagnóstico precoz de las afecciones neurológicas y su correcto tratamiento disminuyen el impacto de éstas, por lo que es preciso el conocimiento de las complicacio-nes asociadas al cáncer infantil que pueden afectar al sis-tema nervioso y de los signos y síntomas con que pueden presentarse. Además, las manifestaciones neurológicas
CAPÍTULO 5
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
134
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
pueden suponer los primeros signos de alarma de una neoplasia maligna.
Ante la presentación aguda de clínica neurológica en un paciente oncológico, es fundamental una exploración neu-rológica completa (a pesar de que en ocasiones se encuen-tre dificultada por encontrarse el paciente débil, afectado o poco colaborador), dado que al prescindir de dicha explo-ración se llevan a cabo pruebas complementarias y actua-ciones innecesarias y potencialmente dañinas, retrasándo-se el diagnóstico y aumentando la morbimortalidad.
A continuación, se exponen los aspectos básicos de las complicaciones neurológicas en el paciente pediátrico on-cológico, que con mayor frecuencia pueden precisar una actitud terapéutica urgente.
TABLA I. Clasificación de las complicaciones neurológicas del cáncer infantil
• Metastásicas- Intracraneales (generalmente cerebrales)- Espinales (generalmente epidurales)- Leptomeníngeas (sobre todo en base del cerebro y cola de caballo)- Pares craneales (secundarias generalmente a lesiones en base
del cráneo)- Nervios periféricos (más frecuentes a nivel del plexo braquial
y lumbosacro)
• No metastásicas- Encefalopatía metabólica- Accidentes cerebrovasculares- Síndromes paraneoplásicos- Infecciones - Complicaciones secundarias al tratamiento (radioterapia,
quimioterapia)
135
SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
Beatriz Muñoz Cabello, Marcos Madruga Garrido
ETIOLOGÍA
Los tumores cerebrales son una causa frecuente del sín-drome de hipertensión intracraneal (HTic).
La presión intracraneal depende del volumen de sangre intracraneal, el volumen de LCR y el volumen de parén-quima cerebral. Si se produce un aumento de alguno de éstos, inicialmente se desencadena un mecanismo com-pensatorio (compliance) de reducción de volumen de los otros; una vez que este mecanismo se descompensa, se produce una elevación de la presión intracraneal, produ-ciéndose el cuadro clínico de hipertensión intracraneal. Los valores estimados normales de PIC son: 2-6 mm Hg en lactantes, 3-7 mm Hg en niños preescolares y 0-10 mm Hg en niños mayores y adultos. El mecanismo de producción de HTic puede ser debido a:
• Efecto masa del propio tumor, primario o metastásico.• Edema cerebral alrededor de la lesión.• Sangrado tumoral. Puede ser la forma de presentación
de una neoplasia cerebral. Lo más frecuente es la hemo-rragia intraparenquimatosa, observándose tanto en tumo-res malignos primarios como en metástasis. También se han descrito hemorragias intraventriculares, subaracnoi-deas, hematomas subdurales y epidurales.
CAPÍTULO 5.1
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
136
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
• Bloqueo de circulación de LCR.• Infiltración tumoral o trombosis de senos venosos in-
tracraneales. Se produce un incremento de la presión ve-nosa cerebral, pudiendo producirse edema e infartos he-morrágicos en parénquima cerebral.
• Hipersecreción de LCR por papiloma del plexo co-roideo.
CUADRO CLÍNICO
• Cefalea (54%). Suele ser de tipo opresivo, holocraneal (aunque con frecuencia se localiza en regiones frontal y oc-cipital), y se agrava con el decúbito y durante la noche, pu-diendo llegar a despertar al paciente durante el sueño. Dado que la cefalea es un síntoma que motiva con elevada fre-cuencia la consulta a servicios de urgencia, es fundamental identificar los signos de alarma de una cefalea (Tabla I). Así, cuando la cefalea se acompaña se algún déficit focal, se en-cuentran lesiones estructurales en más del 80% de los pa-cientes; mientras que en los casos de cefalea aislada, el ha-llazgo de patología estructural es inferior al 15%.
TABLA I. Signos de alarma de una cefalea
• Cambio en patrón de cefalea previo• Cefalea de carácter progresivo• Despierta con frecuencia por las noches• Vómitos sin causa evidente, sobre todo si son matutinos,
coincidiendo con la cefalea• Cefalea provocada o intensificada por esfuerzos y cambios
posturales• Cambio de carácter y disminución del rendimiento escolar• Signos de focalidad neurológica
5. URGENCIAS NEUROLÓGICAS
137
• Náuseas y vómitos (40%). Clásicamente se describen los vómitos como “en escopetazo”, es decir, sin estar pre-cedidos de náuseas.
• Signos focales neurológicos. Se presentan en un 68% de los casos de tumores cerebrales y van a significar clíni-camente en qué región encefálica se halla situada la lesión. El más frecuente es la hemiparesia. La HTic puede presen-tarse también clínicamente como crisis convulsivas.
• La afectación de pares craneales también es frecuen-te, siendo el VI par el que se se ve afectado con mayor fre-cuencia.
• La disminución del nivel de conciencia se debe al sín-drome de herniación cerebral denominado deterioro ros-tro-caudal, cuyo mecanismo inicial es la compresión del diencéfalo, encontrándose el paciente confuso y menos alerta de lo habitual. El ritmo respiratorio es normal o con patrón de Cheyne-Stokes, la respuesta motora puede ser de localización de estímulo, flexión de retirada o hiper-tonía, con rigidez de decorticación. Si el cuadro progre-sa, se produce una afectación progresiva del mesencéfa-lo, puente y bulbo raquídeo, con disminución de nivel de conciencia hasta el coma, abolición de reflejos de tronco (oculocefálicos y oculovestibulares), cambios en el patrón respiratorio, respuesta motora en descerebración, altera-ciones pupilares y, finalmente, muerte por parada cardio-respiratoria debida a enclavamiento amigdalar.
Si se produce un desplazamiento asimétrico de los he-misferios cerebrales, el cuadro clínico se debe a la hernia-ción uncal, con anisocoria por dilatación de la pupila ipsi-lateral al proceso neoformativo mediante un mecanismo de compresión del III par craneal, disminución progresiva del nivel de conciencia y respuesta motora asimétrica, ini-cialmente contralateral a la lesión, aunque posteriormen-
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te puede hacerse ipsilateral o bilateral. La progresión de la hipertensión intracraneal conduce a la muerte por el mis-mo mecanismo de deterioro rostro-caudal.
Las lesiones localizadas en fosa posterior producen com-presión del cerebelo y troncoencéfalo, manifestándose con cefalea, náuseas y vómitos, marcha tambaleante, dis-metría, alteraciones de la mirada (nistagmus) y disartria. Si se produce incremento de la presión en la fosa poste-rior, se afectan los reflejos troncoencefálicos y finalmente se produce el fallecimiento por enclavamiento amigdalar.
DIAGNÓSTICO
• El síndrome de hipertensión intracraneal se sospecha por el cuadro clínico.
• Exploración neurológica completa, que permita identi-ficar signos de focalidad neurológica que orientarían hacia la localización topográfica de la lesión. Dicha exploración debe incluir el examen de fondo de ojos (el papiledema es el signo característico de la hipertensión intracraneal).
• Estudio de neuroimagen:- TAC craneal, sin y con contraste, que permite el diag-
nóstico de la mayoría de las lesiones intracraneales de ori-gen tumoral causantes de hipertensión intracraneal, así como de otras alteraciones intracraneales que contribu-yan al cuadro clínico, como edema peritumoral, hidroce-falia o procesos hemorrágicos.
- La RMN con contraste (gadolinio) es superior a la TAC en el diagnóstico de lesiones en fosa posterior, y la supera en su resolución y en la capacidad de obtención de imáge-nes multiplanares, aunque es menos accesible y más cos-tosa que la TAC.
5. URGENCIAS NEUROLÓGICAS
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TRATAMIENTO MÉDICO
• Aporte de oxígeno suficiente (mediante intubación endotraqueal si Glasgow < 8), debiéndose mantener la PaO2 > 60 mm Hg y una saturación de oxígeno > 90%. Aun-que se ha utilizado la hiperventilación para disminuir la HTic, mediante la producción de vasoconstricción recien-temente se ha demostrado que la hiperventilación agresi-va disminuye excesivamente el flujo sanguíneo cerebral, lo cual puede producir o exacerbar la isquemia cerebral y conlleva un peor pronóstico final.
• Mantenimiento de una tensión arterial dentro de lími-tes normales, siendo fundamental evitar la hipotensión para prevenir el desarrollo de isquemia cerebral.
• El aporte de líquidos debe ser igual a las necesidades basales, no estando indicada la restricción hídrica.
• Normoglucemia: un estudio pediátrico reciente ha de-mostrado que la hiperglucemia (> 200 mg/dl) se asocia con un mal pronóstico neurológico, presentando dicha se-rie una mortalidad del 100% en los casos con hipergluce-mia > 300 mg/dl al ingreso.
• Posicionar la cabeza en la línea media, con una eleva-ción de 15-30º.
• Regulación térmica: el objetivo es mantener la normo-termia (37 ºC). La hipotermia ha demostrado ser neuropro-tectora en modelos experimentales animales. Un estudio pediátrico reciente ha demostrado que la hipotermia mo-derada reduce la severidad de la HTic, siendo tolerada sin efectos secundarios significativos, aunque no mostró dife-rencias significativas en cuanto a la presión de perfusión cerebral.
• Los diuréticos osmóticos, como el manitol, son el tra-tamiento más rápido y efectivo para disminuir el volumen
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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de agua tisular: manitol 20% 0,5-1 g/kg en 20 minutos. Se puede repetir cada 6 horas, reponiendo el exceso de diu-resis con suero salino fisiológico.
La acetazolamida es un inhibidor de la anhidrasa carbó-nica que ha sido empleado para el tratamiento de las ele-vaciones agudas de la presión intracraneal. Se administra a dosis de 250 mg dos o tres veces al día.
• Los esteroides reducen la producción de LCR; además, se ha sugerido un efecto directo sobre el endotelio celular, restaurando la función de permeabilidad normal y redu-ciendo la formación de radicales libres, responsables de la peroxidación de la membrana lipídica celular. La dexame-tasona es el fármaco clásicamente empleado:
- Bolo inicial de 0,5-1 mg/kg.- Mantenimiento: 0,25-0,5 mg/kg cada 6 horas (máximo:
10 mg/dosis).
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La extirpación tumoral es el procedimiento quirúrgico con mayor éxito a la hora de resolver el cuadro de hiper-tensión intracraneal secundario a un proceso expansivo cerebral.
La indicación de una derivación de líquido cefalorraquí-deo tiene lugar cuando se produce hidrocefalia. Puede ser temporal, mediante la implantación de un drenaje externo, o permanente, mediante la implantación de un shunt de LCR (derivación ventrículo-peritoneal o ventrículo-atrial).
La evacuación quirúrgica de hematomas se aplica en pa-cientes que presentan hemorragias lobares accesibles a ci-rugía, permitiendo una recuperación mejor y más rápida.
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CONVULSIONES
Beatriz Muñoz Cabello, Marcos Madruga Garrido
Las crisis epilépticas son manifestaciones clínicas que se producen como resultado de una descarga anormal
y excesiva de un grupo de neuronas cerebrales. Dicha ma-nifestación consiste en una serie de fenómenos anorma-les, bruscos y transitorios, que pueden incluir alteraciones de la conciencia, motoras, sensoriales, autonómicas o psí-quicas.
La incidencia de crisis comiciales en las series de pacien-tes oncológicos pediátricos es superior a la presentada en adultos (18,5% respecto a 5,4%), probablemente debido a la inmadurez cerebral, que los hace más propensos a la producción de crisis epilépticas como manifestación del daño cerebral.
Su presentación en un niño con cáncer debe hacer sos-pechar un proceso patológico estructural, que se identifi-ca en el 37% de los niños con crisis comiciales, siendo las metástasis cerebrales la causa más frecuente.
ETIOPATOGENIA
• Tumores: - Tumor primario del SNC.- Metástasis cerebrales: es la causa más frecuente de
convulsiones en pacientes oncológicos en el curso de la enfermedad. El 10-14% se presentan como síntoma inicial.
CAPÍTULO 5.2
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
• Otras causas menos frecuentes, como consecuencia de complicaciones de la enfermedad de base o del tratamien-to instaurado, son:
- Accidente vascular cerebral. - Infecciones del SNC (bacterianas, víricas, fúngicas o
parasitarias).- Vincristina, cisplatino, citarabina, metotrexato intrate-
cal (IT) y busulfán a altas dosis (acondicionamiento pre-trasplante) pueden provocar crisis convulsivas. Se aconse-ja utilizar clonacepam (0,25-0,1 mg/kg/día en 3 dosis v.o.) como profilaxis de las convulsiones en el tratamiento de acondicionamiento con busulfán.
- Radioterapia asociada o no a metotrexato intratecal.- Alteraciones metabólicas.
DIAGNÓSTICO
• Anamnesis detallada, exploración neurológica y fondo de ojo.
• Pruebas complementarias:- Hemograma, perfil bioquímico hepático y renal, estu-
dio de coagulación y gasometría. Si hay fiebre, se realiza-rán también hemocultivos y PCR.
- Pruebas de imagen: TAC cerebral sin/con contraste y/o RMN cerebral.
- Punción lumbar: no está indicada de rutina. Se realiza-rá en decúbito lateral después de una TAC ante la sospe-cha de origen infeccioso.
- EEG: no es necesario realizarlo, salvo que exista ano-malía estructural, infecciosa o persistan las convulsiones a pesar del tratamiento.
5. URGENCIAS NEUROLÓGICAS
143
TRATAMIENTO
En la mayoría de las ocasiones, las crisis son autolimita-das. Ante la presencia de una crisis convulsiva, en primer lugar se llevarán a cabo medidas para la estabilización ini-cial: apertura de la vía aérea (si el niño está inconscien-te, colocar cánula orofaríngea) y aspirar secreciones; ven-tilación (administración de O2 mediante mascarilla y, en ausencia de esfuerzo respiratorio, ventilación con bolsa autoinflable e intubación); circulación (valorar pulso, mo-nitorizar FC, TA), glucemia capilar, etc.
Tras dicha estabilización, si persiste la crisis se adminis-trará diacepam rectal o intravenoso a 0,3 mg/kg. Repetir a los 5 minutos si no cede. Se puede repetir una tercera do-sis a los 5 minutos o bien pasar al siguiente escalón del tratamiento:
• Fenitoína: 20 mg/kg intravenoso (máximo: 1 g) a pasar en 20 minutos diluida en suero fisiológico. Si cede, conti-nuar con 5-7 mg/kg/día intravenoso en 3 dosis (dada la al-ta frecuencia de repetición de las crisis que presentan es-tos pacientes durante las primeras 48 horas). Si no cede, continuar tratamiento con:
• Ácido valproico: 20 mg/kg a pasar en 5 minutos. A los 30 minutos, comenzar perfusión de mantenimiento a 1 mg/kg/hora. Si la crisis no cede o supera los 30 minutos, se procederá a ingreso en UCI-P.
Aunque el tratamiento de la crisis comicial de forma aguda es el mismo independientemente del origen de la misma, una vez identificada la causa será preciso instaurar paralelamente, cuando sea posible, un tratamiento etioló-gico. Así, ante la sospecha de etiología infecciosa, en pa-cientes febriles, neutropénicos o aquellos con síntomas de irritación meníngea estará indicado el tratamiento an-
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tibiótico empírico; mientras que, si se detectan alteracio-nes metabólicas como causantes de la crisis convulsiva, se procederá a su corrección.
Una vez yugulada la crisis, será preciso mantener un tra-tamiento antiepiléptico en aquellos casos con alto riesgo de recurrencia (fundamentalmente aquellos en los que se identifica una causa estructural). Los pacientes cuya pri-mera crisis es prolongada o de difícil control tienen tam-bién un riesgo elevado de recurrencia. Sin embargo, aque-llos en los que el EEG no presenta alteraciones marcadas y las pruebas de neuroimagen son normales, no es preciso un tratamiento anticonvulsivante de mantenimiento.
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ACCIDENTES VASCULARES CEREBRALES
Beatriz Muñoz Cabello, Marcos Madruga Garrido
INTRODUCCIÓN. FISIOPATOLOGÍA
Los accidentes cerebrovasculares (ACV) se definen co-mo cualquier enfermedad del encéfalo, focal o difusa, transitoria o permanente, provocada por una alteración de la circulación cerebral. Esta alteración puede ser debida a un proceso patológico que afecte a los vasos del cerebro o un trastorno de la sangre circulante. Los ACV en pacientes pediátricos con cáncer pueden ser hemorrágicos (más del 75%) o isquémicos (trombosis arterial o venosa).
Según el momento de aparición, las causas más fre-cuentes son:
• Al debut: alteraciones de la coagulación.• Durante el tratamiento: en relación con agentes qui-
mioterápicos (L-asparraginasa, cisplatino y metotrexato a altas dosis), radioterapia sobre el SNC o con infecciones.
• Tras el tratamiento: sepsis, CID, trombopenia, infeccio-nes del SNC y progresión tumoral.
CLÍNICA
En general, los ACV son de inicio súbito y de rápido de-sarrollo, y causan una lesión cerebral en minutos (ictus es-
CAPÍTULO 5.3
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
tablecido). Con menos frecuencia, un ictus puede ir em-peorando a lo largo de horas, incluso durante uno o dos días, a medida que se va necrosando un área cada vez ma-yor de tejido cerebral (ictus en evolución). Esta progresión puede interrumpirse, aunque no siempre, dando paso a periodos de estabilidad en que el área de tejido necrosa-do deja de crecer de forma transitoria o en los que se ob-serva cierta mejoría.
En función del área del cerebro afectada, pueden produ-cirse diferentes síntomas:
• Alteración del nivel de conciencia.• Alteración aguda de la función motora, del lenguaje u
otros déficits focales.• Convulsiones.• Síntomas derivados de la HTic.
DIAGNÓSTICO
Ante la sospecha de ACV en un paciente con cáncer, es importante conocer el tipo de neoplasia, el estadio de la enfermedad y los tratamientos seguidos.
Un ACV puede ser diagnosticado en la mayoría de los casos mediante la historia clínica y la exploración física. Las pruebas complementarias fundamentales que permi-ten confirmar el diagnóstico son:
• TAC (con y sin contraste). Está indicado en fase aguda en todos los pacientes con clínica de ictus. En el ACV is-quémico permite detectar el infarto, a las 24-48 horas de evolución, como un área hipodensa confinada a un territo-rio arterial. Hasta ese momento, la TAC suele ser normal, aunque pueden encontrarse previamente algunos signos sutiles. Habitualmente, la administración de contraste in-
5. URGENCIAS NEUROLÓGICAS
147
travenoso no es necesaria para el diagnóstico del ictus, aunque puede ser útil cuando existen dudas de diagnós-tico diferencial y en fase subaguda, durante la segunda y tercera semanas de evolución. Cuando se produce hemo-rragia secundaria a un infarto isquémico, en la TAC se ob-serva que el sangrado afecta preferentemente a la sustan-cia gris, tanto cortical como profunda. En la hemorragia cerebral la sangre es visible en la TAC desde el momento en que se produce la hemorragia.
• RMN cerebral. En el ictus isquémico, la RM ofrece una mejor definición anatómica de la lesión que la TAC, especial-mente en la fosa posterior, en la que muchas lesiones pasan desapercibidas. Ofrece la posibilidad de detección precoz del infarto, con las implicaciones que esto puede conllevar desde el punto de vista del tratamiento del ictus en fase agu-da. La hemorragia tiene unas características evolutivas muy bien definidas en la RM, lo que permite diagnosticar con precisión su presencia y tiempo de evolución, así como dis-tinguir un hematoma de un infarto hemorragizado.
• AngioRM cerebral.• Punción lumbar (si los estudios de imagen no son con-
cluyentes).
TRATAMIENTO
• Tratamiento de soporte:- Corregir las alteraciones de la coagulación en la CID
mediante transfusión de plaquetas y plasma. - Tratamiento de la HTic si existe.• Tratamiento de la causa:- ACV de origen tromboembólico: puede ser útil la he-
parina.
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- ACV hemorrágico: transfusión de plaquetas para man-tenerlas > 50.000-75.000/ml.
- Si se produce ACV por L-asparraginasa: suspender el tratamiento temporalmente. Administración de plasma: 10-15 ml/kg/12 horas hasta normalización de los factores de coagulación y la actividad de la AT III, en caso de en-contrarse < 50%. Considerar infusión de AT III y proteína C (de elevado coste).
- Si existen áreas grandes de necrosis cortical por RT: es útil la disminución quirúrgica de la lesión.
- En caso de trombosis del seno sagital por neuroblas-toma metastásico: RT local de las áreas del tumor metas-tásico.
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TOXICIDAD NEUROLÓGICA POR QUIMIOTERÁPICOS
Beatriz Muñoz Cabello, Marcos Madruga Garrido
Las complicaciones neurológicas provocadas por el tra-tamiento de las neoplasias son numerosas y variadas; afectan tanto al SNC como al SNP y pueden cursar de for-ma aguda, subaguda o crónica.
La utilización de dosis más altas de fármacos, regíme-nes más intensivos, nuevos fármacos con mayor penetra-ción en el SNC y nuevas vías de acceso ha incrementado la neurotoxicidad de la quimioterapia.
Los agentes que se relacionan con mayor frecuencia con neurotoxicidad son el metotrexato, alcaloides de la vinca y L-asparraginasa.
METOTREXATO
Es el agente más tóxico sobre el SNC, y sus secuelas pueden ser agudas, subagudas o crónicas. Sus efectos de-penden de las dosis, de las vías de administración y de su combinación con radioterapia.
• Encefalopatía aguda. Está relacionada con grandes do-sis por vía intravenosa. Un 15% (mucho menos si se utiliza con leucovorin) presentan un cuadro de alteración de con-ciencia, hemiparesia, crisis, disfasia, etc., que aparece en-
CAPÍTULO 5.4
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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tre las 6 horas y los 20 días del tratamiento. La mayoría se recuperan totalmente.
• Mielopatías agudas y subagudas. Hasta un 55% de los niños leucémicos tratados con metotrexato intratecal su-fren una aracnoiditis química (entre 2 horas y 3 días des-pués de la administración).
Clínicamente, se manifiesta por cefaleas, vómitos y me-ningismo. El LCR muestra pleocitosis y proteinorraquia. La mayoría mejoran espontáneamente, y se reserva el trata-miento con esteroides intratecales para los casos más gra-ves. Una mielopatía subaguda puede ocurrir después de días o semanas y ocasiona una paraplejía que puede ser permanente.
• Leucoencefalopatía necrotizante. Es la más grave de las complicaciones crónicas y puede aparecer meses e inclu-so años después de finalizar el mismo. Aunque es poco fre-cuente, su incidencia varía, relacionándose estrechamente con las dosis y la vía de administración intratecal y con la asociación con radioterapia. Se manifiesta por una clínica progresiva de somnolencia, parálisis pseudobulbar, ataxia, espasticidad, confusión y coma. En la TAC, se observan nu-merosas áreas hipodensas en la sustancia blanca y zonas con calcificaciones y necrosis; en la RM, aumenta la señal en la sustancia blanca periventricular, que llega hasta zonas lin-dantes con la corteza cerebral. No existe un tratamiento efi-caz, siguiendo generalmente un curso progresivo que suele llevar a la muerte, aunque en algunos casos se estabiliza.
• Otras complicaciones. En niños tratados con meto-trexato y otros agentes, la atrofia cortical es casi la norma en las series neurorradiológicas y de autopsia. Su traduc-ción clínica es incierta, pero parece ligada al daño cogniti-vo de la mayoría de estos niños. También se ha comunica-do algún caso de esclerosis cerebelosa.
5. URGENCIAS NEUROLÓGICAS
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VINCRISTINA
La neurotoxicidad es el efecto adverso que limita las do-sis a emplear de vincristina. La neurotoxicidad central es rara, ya que la vincristina no atraviesa la BHE. En el SNP in-duce alteraciones a nivel de los microtúbulos, provocando edema y alteraciones en el transporte axonal.
Inicialmente, la neurotoxicidad inducida por este alca-loide provoca una polineuropatía periférica, que se inicia distalmente por miembros inferiores y asciende lentamen-te a otros territorios de forma simétrica. El signo inicial es la pérdida de reflejos aquíleos (100%), que aparece tras la primera o la segunda dosis, y que se sigue de un déficit sensorial y parestesias, progresando hasta dolor neuropá-tico y deterioro de la función motora.
La neuropatía es usualmente bilateral, aunque en oca-siones la lesión del SNP se expresa como una mononeu-ritis múltiple.
También se ha descrito la lesión de pares craneales. La sintomatología sobre los pares craneales se manifiesta por ronquera, diplopía y parálisis facial. También se han comunicado casos de neuropatía extraocular con atrofia óptica y ceguera, ptosis, visión borrosa, disminución de la visión nocturna y ceguera cortical transitoria. Cuando es el octavo par el afectado, pueden darse pérdida de la agu-deza auditiva y sordera total o parcial, con mareos, vérti-go y nistagmo, si bien estos efectos raras veces han sido comunicados.
En un 50% de los pacientes hay disfunción del sistema nervioso autonómico, con dolor abdominal, íleo paralítico e hipotensión ortostática. Otras secuelas neurológicas in-cluyen una encefalopatía con convulsiones y ceguera cor-tical.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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La mayoría de estos síntomas son reversibles, desapare-ciendo en varios meses o años; sin embargo, en algunos casos son irreversibles, e incluso en ciertas ocasiones pro-gresan a pesar de interrumpir el tratamiento.
PLATINOS
La neuropatía periférica es el efecto adverso limitante de algunos platinos, particularmente cisplatino y oxaliplatino. Los síntomas neuropáticos se inician como parestesias en los dedos, pérdida de los reflejos musculares profundos y reducción de la sensibilidad posicional y vibratoria. La sensibilidad térmica y al dolor y la fuerza están conser-vadas. Los síntomas aparecen generalmente tras la fina-lización del tratamiento y progresan durante meses hasta su estabilización. Posteriormente, se produce una mejoría gradual, aunque la discapacidad es permanente en algu-nos pacientes.
Se han descrito también ototoxicidad, crisis convulsivas y encefalopatía en pacientes tratados con cisplatino.
ARABINÓSIDO DE CITOSINA (ARAC)
Dosis altas de ARAC intravenosa producen neurotoxici-dad en el 10-25% de los pacientes. La forma más común de presentación es la disfunción cerebelosa, que se inicia varios días tras el inicio del tratamiento y empeora en los días siguientes. Se produce una recuperación gradual en unas 2 semanas, aunque dicha recuperación es incomple-ta en un 20% de los pacientes. La neuropatía periférica es una complicación rara del tratamiento con ARAC.
5. URGENCIAS NEUROLÓGICAS
153
Tratamiento de la neuropatía Como hemos visto, muchos de los agentes quimioterá-
picos son neurotóxicos, pudiendo producir dolor neuro-pático. Cuando esto ocurre, siempre que sea posible el tratamiento debe ser interrumpido. A pesar de dicha inte-rrupción, los síntomas pueden persistir durante semanas, y sucesivas exposiciones al fármaco quimioterápico pro-vocarán casi invariablemente una neuropatía más severa.
Los síntomas asociados al dolor neuropático son esen-cialmente distintos a aquellos dados en el dolor nocicep-tivo, por lo que responden de distinta forma a las diver-sas modalidades analgésicas. El paracetamol, los AINE y opioides menores suelen ser menos útiles en el dolor de origen neuropático. Así, aunque los opioides son el pilar fundamental en el dolor de origen oncológico, en el trata-miento del dolor neuropático los fármacos coadyuvantes han sido los más utilizados.
Los fármacos anticonvulsivantes son los más utilizados. En este grupo, la gabapentina se ha mostrado como un fármaco eficaz y, dado que sus efectos secundarios son re-lativamente escasos, se utiliza actualmente como primera línea de tratamiento. Dentro de este grupo se han utiliza-do también carbamazepina, lamotrigina, fenitoína y val-proato. La dosis utilizada de gabapentina es de 10 mg/kg/día. Un nuevo fármaco que se ha mostrado también útil en el tratamiento de la neuropatía es la pregabalina, que ac-túa disminuyendo la hiperexcitabilidad neuronal patológi-ca que se asocia a la generación del dolor neuropático. El tratamiento se inicia a dosis de 75 mg/12 horas, pudiendo incrementarse según respuesta.
Los antidepresivos tricíclicos (ADT) han sido también estudiados. Ejercen su efecto mediante tres mecanismos: analgesia primaria a nivel de la médula espinal y nervios
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periféricos, potenciador del efecto analgésico de los opioi-des y efectos antidepresivos. El tratamiento se inicia a ba-jas dosis (los efectos analgésicos aparecen a dosis infe-riores a las utilizadas en el tratamiento antidepresivo) y se van aumentando progresivamente (0,2 mg/kg/día, y au-mentar a 1 mg/kg/día). Cuando se utilizan dosis altas de ADT se deben controlar los niveles plasmáticos.
Se han empleado también benzodiacepinas, aunque el papel de este grupo farmacológico permanece poco claro.
Otros fármacos implicados en el manejo del dolor neu-ropático son: baclofeno, antagonistas de los receptores de NMDA, ketamina y dextrometorfan.
Los analgésicos locales pueden ser utilizados solos o en combinación con AINE tópicos. Entre los analgésicos loca-les, la de uso más común es la capsaicina.
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COMPRESIÓN MEDULAR EN ONCOLOGÍA
Tomás Goñi González
INCIDENCIA
Suponen el 3-5% de los cánceres en niños (con frecuen-cia al diagnóstico). En algunas series se reportan frecuen-cias de hasta el 25%. No hay variación entre sexos.
ETIOLOGÍA
• Extradural: lo más frecuente (70%).- 54%: sarcomas y neuroblastomas.• Intradurales (30%): la mayoría son extramedulares (70%).- 75%: metástasis de meduloblastomas.• La afectación vertebral y compresión medular secun-
daria es rara en niños.
Tumores causales más frecuentes• Sarcoma de Ewing (18%).• Neuroblastomas (8%). Más frecuente si es torácico
(13% frente a 4% en los abdominales, aunque éstos son mucho más frecuentes que los torácicos).
• Sarcoma osteogénico (6,5%).• Rabdomiosarcoma (4,5%).• Enfermedad de Hodgkin (2%).
CAPÍTULO 5.5
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
LOCALIZACIÓN
La mayoría se localizan a nivel torácico y dorso-lumbar:• Torácico: 40-45%.• Dorso-lumbar: 40-45%.• Cervical: 10-20%.
CLÍNICA
• Lo más frecuente es el dolor (80-95%) de espalda o ra-dicular.
• Es frecuente el déficit motor (90%).• Pérdida sensitiva o nivel sensitivo: 40%.• Alteraciones esfinterianas: 9%.• Asintomático: 3%.
DIAGNÓSTICO
Para realizar un diagnóstico precoz, es fundamental te-ner un alto grado de sospecha, atendiendo de forma priori-taria al dolor como síntoma precoz de esta patología.
• Exploración clínica, con especial atención a la fuerza muscular, reflejos y determinación de la existencia de ni-vel sensorial. Percusión vertebral (Tabla I).
• Técnica de elección: RMN (diagnóstico: 100%).• Si hay necesidad de diagnóstico urgente: TC (diagnós-
tico: 85%).• Análisis de LCR: útil en un 80% de los casos. Se pue-
de apreciar disociación albúmina-citológica o células ma-lignas.
• Radiografía simple: detecta menos del 50% de los casos.
5. URGENCIAS NEUROLÓGICAS
157
El retraso medio entre la aparición de los síntomas y el inicio del tratamiento varía entre 14 y 60 días, siendo los principales motivos el retraso en el diagnóstico y en la ac-tuación urgente.
TRATAMIENTO (Figura 1)
• Dexametasona 50 mg/m2 o 1-2 mg/kg i.v. (bolo), segui-do de 10 mg/m2/6 horas o 0,25 mg/kg/6 horas (máximo: 100 mg/día). Produce mejora clínica y del dolor.
• Si hay déficit neurológico progresivo de menos de 96 horas de evolución: laminectomía descompresiva con o sin cirugía del tumor.
• Radioterapia y/o quimioterapia. Son tumores quimio-sensibles el neuroblastoma, el sarcoma de Ewing y el lin-foma.
• Si la compresión es por sangrado en la duramadre, ad-ministrar plaquetas y, a veces, descompresión quirúrgica.
• En caso de compresión medular por metástasis, la ciru-gía descompresiva seguida de radioterapia ha demostra-do ser la mejor opción, excepto si:
TABLA I. Localización de la lesiónSigno Medular Cono medular Cola de caballoDebilidad Simétrica profunda Simétrica variable Asimétrica variableRMP ↑↑ o abolidos ↑ rotuliano, ↓ aquíleo ↓ asimétricosBabinsky Extensor Extensor FlexorSensorial Nivel sensorial simétrico Simétrico, en silla de
montarAsimétrico, radicular
Alt. esfínteres Afectación tardía Afectación precoz Puede estar ausenteProgresión Rápida Variable Variable
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
- Paraplejía de más de 48 horas de evolución.- Compresión de la cauda equina o de las raíces nervio-
sas.- Tumores radiosensibles: leucemias, linfomas, mieloma
múltiple, tumores células germinales.- Otra alteración neurológica: metástasis en cerebro.- Esperanza de vida menor de 3 meses.• En cuanto al uso de los bifosfonatos de forma profilác-
tica en pacientes con metástasis óseas, se ha comprobado que disminuye la morbilidad global a este nivel, a excep-ción del síndrome de compresión medular, por lo que no estaría justificado su uso para prevenir esta entidad, aun-que sí para disminuir otros eventos, y su empleo debería iniciarse en cuanto se diagnostiquen las metástasis.
Síndrome de comprensión medular
No paraplejíaParaplejía
Laminectomía DXM i.v.
± QT/RT
MejoraNo respuesta
Progresa Mantener
Figura 1. Algoritmo terapéutico SCM.
5. URGENCIAS NEUROLÓGICAS
159
BIBLIOGRAFÍA
De Bernardi B, Pianca C, et al. J Clin Oncol 2001; 19: 183-90.
Patchell R, et al. Direct descompressive surgical resection in the
treatment of spinal cord compression caused by metastatic
cancer: a randomised trial. Lancet 2005; 366 (20): 643-8.
Pizzo PA, Poplack DG. Principles and Practice of Pediatric Oncolo-
gy. 4.ª edición. Lippincott Williams & Wilkins; 2002.
Pollono D, Tomarchia S, Drut R, Ibanez O, Ferreira M, Cedola J. Spi-
nal cord compression: a review of 70 pediatric patients. Pedi-
atr Hematol Oncol 2003; 20 (6): 457-66.
Raffel C, Neave VC, Lavine S, McComb JG. Treatment of spinal
cord compression by epidural malignancy in childhood. Neu-
rosurgery 1991; 28 (3): 349-52.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
161
SOBREDOSIS O ERRORES EN LA QUIMIOTERAPIA INTRATECAL
Catalina Márquez Vega
La quimioterapia intratecal (i.t.) es utilizada con frecuen-cia en el tratamiento del LLA, LMA y LNH, y a veces
puede haber errores en la dosificación administrada. Nuestra actuación debe ser inmediata. Si se detecta el
problema en menos de 2 horas, se debe drenar tanto LCR como sea posible. Esto permite recuperar del 30 al 50% de la dosis de la droga administrada; si ha transcurrido más tiempo, se debe cambiar el LCR por SSF o Ringer lacta-to mediante la colocación de un catéter ventricular para la perfusión ventrículo-lumbar.
METOTREXATO (MTX) INTRATECAL
Los síntomas que se detectan con la sobredosificación van desde ninguno o cefaleas si la dosis administrada es inferior a 100 mg hasta convulsiones y coma si la dosis ex-cede los 500 mg.
1. Dosis inferior a 100 mg. Drenaje de LCR de forma in-mediata por gravedad durante 5 minutos y dosis altas de leucovorin sistémico (100 mg/6 horas por 4 dosis) es sufi-ciente. Leucovorin intratecal nunca debe ser administrado por neurotoxicidad.
CAPÍTULO 5.6
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
162
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
2. Dosis superior a 100 mg. Necesitan tratamiento agre-sivo:
• Drenaje de LCR de forma inmediata por gravedad du-rante 5 minutos, seguido de administración intratecal de 2.000 U (2 viales) de CPGD2 diluido en 12 ml de SSF (con-vierte rápidamente el metotrexato en un metabolito no tóxico).
• Dosis altas de leucovorin sistémico (100 mg/6 horas por 4 dosis).
• Dexametasona intravenosa a 0,5 mg/kg cada 6 horas durante 24-72 horas (para disminuir el riesgo de meningi-tis química).
ERROR EN LA ADMINISTRACIÓN DE VINCRISTINA INTRATECAL
Esta droga es neurotóxica y un error en la administra-ción de cualquier dosis de este fármaco resulta letal, cau-sando una parálisis rápidamente ascendente y coma. Só-lo un caso de los ocho recogidos en la literatura sobrevivió tras la administración accidental de vincristina i.t. El trata-miento administrado fue:
• Drenaje de LCR en los 5 minutos siguientes a la admi-nistración de la droga.
• Tres recambios de LCR con Ringer lactato y con plas-ma fresco congelado o perfusión ventrículo-lumbar du-rante 18 horas con Ringer lactato y plasma fresco conge-lado.
• Ácido glutámico 10 g en perfusión i.v. de 24 h, seguido de 250 mg cada 8 horas oral.
• Leucovorin i.v. 25 mg/6 horas durante una semana.• Piroxidina 50 mg/8 horas i.v. durante una semana.
5. URGENCIAS NEUROLÓGICAS
163
OTRAS DROGAS
• Citarabina. Sólo se ha publicado un caso de sobredo-sificación (200 mg). Se observaron pupilas midriáticas du-rante una hora.
• Antraciclínicos. Se observó sintomatología neurológi-ca tardía a los 15-17 días de la administración. Se han des-crito casos de fallecimiento.
BIBLIOGRAFÍA
Pizzo PA, Poplack DG. Principles and Practice of Pediatric Oncolo-
gy. 4.ª edición. Lippincott Williams & Wilkins; 2002.
TRATAMIENTO DE SOPORTE6
167
FIEBRE NEUTROPÉNICA
Fernando Ferreira Pérez, Jesús Brea Páez, M.ª José Martínez Rodas
CONCEPTOS
• Se define fiebre como una temperatura axilar > 38,5 ºC o ≥ 38 ºC en dos medidas consecutivas, con un mínimo de una hora de intervalo entre ellas. Se debe evitar tomar la temperatura rectal, por la mayor susceptibilidad en estos pacientes a las infecciones anales.
• Se considera neutropenia una cifra de neutrófilos ab-solutos < 500 cel/mm3 o una cifra < 1.000/mm3 con expec-tativas de bajar en las siguientes 24-48 horas, por haber re-cibido quimioterapia recientemente.
• Se considera una auténtica emergencia médica, ya que más del 50% de estos pacientes tienen una infección ocul-ta o establecida, siendo la terapia antimicrobiana precoz la medida más importante para disminuir la morbilidad/mor-talidad asociada a estos episodios.
MANEJO INICIAL DEL PACIENTE
• Historia clínica. Se requiere una anamnesis detallada, preguntando siempre cuándo apareció la fiebre, tipo de neoplasia que padece el paciente y cuándo y qué tipo de quimioterapia ha recibido últimamente.
• Exploración. Debe ser rigurosa y minuciosa. La piel y las mucosas son los lugares más frecuentes de punto de
CAPÍTULO 6.1
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
168
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
entrada de infecciones, con lo cual la cavidad oral, la zona perianal y, en general, la piel y los anejos deben ser siste-máticamente explorados. Otro punto importante debe ser la inspección de la zona del catéter, en busca de signos do-lorosos y/o inflamatorios locales.
• Pruebas complementarias:a) Hemograma diario.b) Bioquímica urgente y, posteriormente, cada 3-4 días,
sobre todo si se utilizan drogas nefrotóxicas. La utilización de la PCR (proteína C reactiva) se ha observado como un buen marcador para predecir complicaciones posteriores y como seguimiento y limitador de terapia antimicrobia-na, aunque no como marcador para diferenciar infeccio-nes bacterianas/no bacterianas.
c) Rx de tórax. Realizarla exclusivamente en pacientes que tuvieran algún síntoma o signo respiratorio, por la ba-ja rentabilidad de realizarse de forma sistemática a todos los pacientes.
d) Hemocultivos del catéter y vena periférica, que nos van a permitir diferenciar bacteriemias (aislamiento del germen en la sangre) de bacteriemias secundarias al ca-téter (germen aislado de muestras de sangre obtenidas de accesos venosos centrales con hemocultivos negativos de vía periférica). A veces son de ayuda cultivos cuantitativos que comparan el número de colonias entre vía central y periférica para identificar el sitio de la infección.
e) Urocultivo en niños sintomáticos, sondas vesicales, sedimento patológico y menores de 5 años.
f) Citoquímica/cultivo/PCR de virus neurotropos en LCR. En casos de sospecha de infección del SNC.
g) Coprocultivo. En casos de diarrea.h) Cultivos de zonas sospechosas de infección. Heridas,
drenajes, vías centrales.
6. TRATAMIENTO DE SOPORTE
169
CLASIFICACIÓN DE PACIENTES EN GRUPOS DE RIESGO
Actualmente, intentamos diferenciar el riesgo de infec-ción bacteriana en estos niños mediante el siguiente score clínico, lo cual puede ayudarnos para valorar altas preco-ces o antibioterapia domiciliaria oral.
Scoring index para la identificación de pacientes de bajo riesgo
Intensidad de la enfermedad+ asintomático 5+ síntomas leves 5+ síntomas moderados 3No hipotensión 5No enfermedad pulmonar 4Tumor sólido/no infección fúngica 4No deshidratación 3Inicio de la fiebre en casa 3Edad mayor de 1 año 2
Un resultado mayor o igual a 21 indica un bajo riesgo de infección y, por tanto, un tratamiento extrahospitalario o alta precoz.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO
1. Monoterapia. Existen múltiples estudios donde se demuestra que los pacientes con fiebre neutropénica no complicados y estables clínicamente pueden ser tratados con monoterapia, con éxito de entrada. No existen dife-rencias significativas entre los cuatro antibióticos referi-dos abajo, aunque sí se ha demostrado que los carbape-
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
170
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
némicos son más efectivos en pacientes con alto riesgo de infección.
• Ceftazidima.• Cefepime.• Piperacilina-tazobactam.• Meropenem/imipenem.2. Doble antibioterapia sin glucopétido. La ventaja de
esta asociación es la sinergia de actuación, así como la mínima emergencia de cepas resistentes durante el trata-miento. Sin embargo, son mayores los efectos adversos, sobre todos nefrotóxicos, ototóxicos e hipocaliemia aso-ciada al uso de aminoglucósidos. Esta terapia no cubriría, al igual que la monoterapia, las infecciones por gérmenes Gram positivos.
• Ceftazidima/cefepime + amikacina.• Piperacilina-tazobactam + amikacina.• Ampicilina-sulbactam + amikacina.• Carbapenem + amikacina.3. Glucopéptido (vancomicina/teicoplanina) + 1 o 2 anti-
bióticos. En la última década se ha producido un aumento progresivo de infecciones por gérmenes Gram positivos en pacientes neutropénicos, debido sobre todo al uso de catéteres venosos centrales y a los regímenes de quimio-terapia más intensivos. Asimismo, la emergencia de cepas de enterococos resistentes a vancomicina, S. aureus meti-cilín-resistente (SAMR) y neumococos resistentes a peni-cilina y cefalosporinas ha llevado a plantear cambios en el manejo inicial de estos pacientes. No obstante, las últimas investigaciones realizadas aconsejan de entrada la no utili-zación rutinaria de glucopéptidos, a no ser que tengan fac-tores de riesgo: sospecha de infección de acceso venoso central, mucositis severa, alta prevalencia de SAMR y neu-mococos ultrarresistentes. Con respecto a infecciones re-
6. TRATAMIENTO DE SOPORTE
171
lacionadas con el catéter, la mayoría se deben a gérmenes Gram positivos (S. epidermidis/S. aureus, principalmente), que suelen resolverse con tratamiento médico sin necesi-dad de retirar el catéter, sobre todo en el caso de S. epi-dermidis. Existen gérmenes que rara vez responden a an-tibioterapia, y se recomienda retirar el catéter de entrada: micobacterias, bacillus, pseudomonas, C. jeikeim, Acine-tobacter, Stenotrophomona maltophila y Candida.
• Vancomicina. • Teicoplanina.4. Terapia con antifúngicos. Se recomienda su uso en
pacientes donde persiste la fiebre tras 5 o 7 días de trata-miento antibiótico empírico, aunque si la neutropenia se está recuperando y el paciente está bien clínicamente po-dría retrasarse su inicio.
• Anfotericina B.• Anfotericina B liposomal: igual de eficaz; menos tóxi-
ca; más cara.• Fluconazol: como alternativa a las anteriores cuando
existe toxicidad renal. Se recomienda también en el trata-miento empírico de las mucositis en los pacientes con fie-bre neutropénica.
5. Terapia con antivirales. No hay indicación de uso em-pírico, y sólo se debe utilizar si existe evidencia clínica o laboratorio de infección viral. Si existen lesiones dérmi-cas/mucosas sospechosas de infección herpética/varicelo-sa, debe tratarse con aciclovir. Las infecciones sistémicas por CMV son poco frecuentes, excepto en pacientes pos-trasplantados de médula ósea; en este caso, el tratamien-to de elección sería con ganciclovir.
6. Uso de factores estimulantes de colonias. No es reco-mendado el uso rutinario como terapia adyuvante y no exis-te evidencia de que acorte el periodo de neutropenia y días
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
172
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
de estancia. Estarían indicados en pacientes con neutrope-nia severa (< 100/mm3) en los que se prevé una lenta recu-peración y en aquellos con situación clínica inestable (sep-sis, fallo multiorgánico, candidiasis sistémica, neumonías).
• Granocyte®/Neupogen®/Granulokine®: 5 µg/kg/día s.c. o i.v.
a) Se puede usar tanto vancomicina como teicoplanina.b) Indicaciones de los glucopéptidos: - Mucositis severas.- Sospecha de infección del catéter venoso central.- Alta prevalencia o sospecha de infecciones SAMR/neu-
mococo ultrarresistente.- Deterioro clínico y/o persistencia de fiebre tras 72 ho-
ras de tratamiento empírico.c) VCN (vancomicina)/CTZ (ceftazidima).d) CBPM (carbapenem) (se puede usar tanto imipenem
como meropenem). En pacientes clínicamente estables, se debe empezar por CTZ: ceftazidima y reservar el imipenem/meropenem para pacientes con riesgo elevado de desarro-llar infección severa: pacientes < 1 año, escasa recuperación
¿GLUCOPÉPTIDO? (a)
NO INDICACIONES
BITERAPIAAMG + B-PM (e)
MONOTERAPIACTZ o CBPM (d)
VCN + CTZ (c)
INDICACIONES (b)
Figura 1. Tratamiento antibiótico empírico.
6. TRATAMIENTO DE SOPORTE
173
de médula ósea, QT en los 10 días previos, rápido desarro-llo de neutropenia, recaída de leucemia, tumores sólidos no controlados, enfermedad cardiaca/renal de base o afecta-ción del estado general (con 2 o más criterios se ha compro-bado riesgo elevado de bacteriemia e infección severa).
e) Aminoglucósido (amikacina) + B-PM (betalactámico antipseudomónico): ceftazidima/cefepime.
DOSIS DE ANTIBIÓTICOS
• Ceftazidima (Fortam®): 50 mg/kg/dosis (3 dosis).
Afebril 3 días
Etiología
Tto. adecuado
Continuar tto.
No etiología
Bajo riesgo
ATB oral/alta
Alto riesgo
Fiebre > 3 díasNo etiología
Reevaluar caso
Añadir anfotericina
Persiste fiebre > 7 díasNeutropenia duradera
Añadir VCN
Cambiar ATBContinuar ATB
Bajo riesgo: clínicamente bien, neutrófilos > 500/mm3; no mucositis, estable.
Figura 2. Manejo del paciente en función de la respuesta al trata-miento.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
174
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
• Piperacilina-tazobactam (Tazocel®): 80 mg/kg/dosis (4 dosis).
• Cefepime (Maxipime®): 50 mg/kg/dosis (3 dosis).• Meropenem: 20 mg/kg/dosis (3 dosis); si hay meningi-
tis, doblar la dosis.• Amikacina: 15 mg/kg/dosis (1 dosis).• Vancomicina: 10 mg/kg/dosis (4 dosis); si hay meningi-
tis, 15 mg/kg/dosis (4 dosis).• Teicoplanina: 10 mg/kg/12 horas (3 dosis); continuar
con 10 mg/kg/dosis/24 horas (1 dosis).
ALTA PRECOZ
Incluiría a aquellos niños que a las 48 horas de la tera-pia empírica están afebriles, con criterios clínicos de bajo riesgo y hemocultivos negativos. Podrían ser dados de al-ta con antibioterapia oral, siempre que puedan ser contro-lados con cierta garantía.
La antibioterapia aconsejada sería cefixima/amoxicilina-clavulánico/quinolonas (en mayores 10 años).
BIBLIOGRAFÍA
Assesment of systemic inflammation markers to differentiate a
stable from a deteriorating clinical course in patients with fe-
brile neutropenia. Eur J Haematolog 2005; 74 (4): 297-303.
Bacteraemia risk criteria in the paediatric febrile neutropenic can-
cer patient. Clin Transl Oncol 2005; 7 (4): 165-8.
Guidelines for the use of antimicrobial agents in neutropenic
patients with unexplained fever. Clinical infectous disease
2002.
6. TRATAMIENTO DE SOPORTE
175
Is routine chest radiography neccesary for the initial evolution of
fever in neutropenic children with cancer? Pediatr Blood Can-
cer 2004; 43 (3): 224-8.
Meropenem in the treatment of febrile neutropenic children. Pe-
diatr Hematol Oncol 2005; 22 (4): 277-84.
Monotherapy with meropenem versus combination therapy with
ceftazidime plus amikacin as empirical therapy for neutrope-
nic fever in children with malignancy. J Microbiol Inmunolol
Infect 2003; 36 (4): 254-9.
The role of colony-stimulating factors and granulocyte transfu-
sión in treatment options for neutropenia in children with
cancer. Paediatr Drugs 2003; 5 (10): 673-84.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
177
SOPORTE TRANSFUSIONAL Y FACTORES DE CRECIMIENTO HEMATOPOYÉTICO EN ONCOLOGÍA INFANTIL
José M.ª Carmona Ponce
SOPORTE TRANSFUSIONAL
En el tratamiento integral del cáncer en los niños es fun-damental un adecuado soporte hematológico, ya que esto ha demostrado disminuir la mortalidad en los niños onco-lógicos, principalmente por la prevención de eventos he-morrágicos.
Independientemente del componente a transfundir, conviene saber que antes de iniciar la transfusión se de-be controlar la TA, el pulso y la temperatura, y que nunca se deben añadir medicaciones o soluciones a través de la misma vía (la única excepción puede ser en suero fisioló-gico). Nunca se debe administrar simultáneamente Ringer lactato u otos productos que contengan calcio.
Concentrado de hematíesComposición: 1 U = 300 ml.Conservación: hasta 42 días a una temperatura de 1-6 ºC.Indicaciones: la decisión de transfundir nunca debe estar
basada exclusivamente en un dato analítico, sino que se debe acompañar de una valoración adecuada de la situa-
CAPÍTULO 6.2
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
178
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
ción clínica (situaciones sintomáticas en las que se preten-de aumentar la capacidad de transporte de oxígeno a los tejidos); en cualquier caso, como recomendaciones gene-rales, podemos establecer como situaciones que se bene-ficiarán de transfusión de concentrado de hematíes:
• Hb < 7 g/dl, aunque estén estables y asintomáticos.• Hb < 10 g/dl en alguna de las siguientes circunstancias:
síntomas de anemia, inestabilidad hemodinámica, preope-ratorio urgente, tratamiento radioterápico.
• Hemorragia aguda con una pérdida estimada de > 10% de la volemia.
Contraindicaciones: anemias que puedan ser tratadas con productos específicos (EPO, hierro…), salvo que re-quieran tratamiento inmediato.
Dosis: 10-15 ml/kg (máximo: 2 U = 600 ml). Con estas do-sis, cabe esperar un aumento del Hto del 8-15% y de la Hb 2,5-4,5 g/dl.
Duración y ritmo: cada U se pasará en 2 horas (empe-zando los primeros 5-10 minutos lentamente a 10 gotas por minuto).
Si hay anemia severa, ICC o HTA, 3-5 ml/kg en 4 horas. La unidad debe ser desechada a las 4 horas de iniciada la transfusión. Está indicado realizar repetidas transfusiones de pequeño volumen y asociar un diurético para evitar so-brecarga de volumen.
Precauciones: debe existir compatibilidad entre el gru-po ABO de los hematíes del donante y los anticuerpos cir-culantes del receptor, es decir, es necesario realizar prue-bas cruzadas de contabilidad serológica entre el donante y el receptor.
Deben ser previamente desleucocitados (para disminuir el riesgo de transmisión de CMV, las reacciones febriles no hemolíticas y la aloinmunización en politransfundidos)
6. TRATAMIENTO DE SOPORTE
179
e irradiados (para disminuir el riesgo de EICH asociada a transfusión debida a linfocitos T).
PlaquetasComposición: existen dos tipos de concentrado de pla-
quetas:• El obtenido a partir de donaciones de sangre total (con-
centrado de plaquetas): 1 U = 50 ml (contiene aproximada-mente 6 x 1010 plaquetas).
• El obtenido de un único donante por procedimiento de aféresis: contiene más de 2,5 x 1011 plaquetas.
Conservación: hasta 5 días en agitación continua a 20-24 ºC.
Indicaciones: se debe tener en cuenta no sólo datos ana-líticos, sino también la situación clínica, pero como reco-mendaciones generales:
• Indicación profiláctica:- Plaquetas < 10 x 109/l.- Plaquetas < 20 x 109/l y factores de riesgo asociados
(infección grave, esplenomegalia, descenso brusco de la cifra de plaquetas, vómitos intensos, fiebre alta).
• Indicación terapéutica:• Independientemente de la cifra de plaquetas, si hay
hemorragia activa, debemos intentar mantener cifras de > 50 x 109/l).
Dosis: 1 U/5-10 kg (máximo: 6 U). 1 U aumenta las pla-quetas a 10-15 x 109/l (se puede valorar realizando un re-cuento plaquetario entre 10 y 60 minutos después de fina-lizar la transfusión.
Duración y ritmo: cada U en 20 minutos (nunca más de 4 horas). Generalmente se deja prescrita por gravedad.
Precauciones: conviene que la transfusión sea com-patible entre el plasma del donante y los hematíes del
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
180
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
receptor. Debe ser previamente irradiado y desleucoci-tado.
Plasma fresco congeladoComposición: es la parte líquida de la sangre (contiene
todos los factores de la coagulación, fibrinógeno, proteí-nas y algunos leucocitos). Se puede obtener a partir de la separación en componentes de una donación de sangre total o por procedimiento de aféresis. 1 U = 200-250 ml.
Conservación: hasta 1 año a temperatura de –30 ºC. Para transfundirlo, será necesario descongelarlo a una tempe-ratura de 30-37 ºC en aproximadamente 20 minutos.
Indicaciones:• CID.• Coagulopatía secundaria a L-asparraginasa, si el fibri-
nógeno < 75 mg/dl o AT < 50%.• Necesidad de realizar proceso invasivo con marcado
alargamiento del TP y/o el TTPA (> 1,5 veces el control).• Exanguinotransfusión, para reconstituir el concentrado
de hematíes cuando no se disponga de sangre total.• Neutralización inmediata del efecto de los ACO (si no
podemos esperar 6-8 horas para la corrección de la he-mostasia con vitamina K i.v.).
Dosis: 10-15 ml/kg. Esperamos un aumento en torno al 30% de los factores de la coagulación (se puede monitori-zar con el TP y el TTPA).
Duración y ritmo: cada U en 30-60 minutos (se comien-za en los primeros minutos lentamente, a 10 gotas por minuto, vigilando la aparición de posibles efectos adver-sos).
Precauciones: no es necesario realizar pruebas cruzadas, pero sí es necesario la compatibilidad ABO con los hema-tíes del receptor.
6. TRATAMIENTO DE SOPORTE
181
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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6. TRATAMIENTO DE SOPORTE
183
FACTORES DE CRECIMIENTO HEMATOPOYÉTICO
Los FCH son un complejo grupo de glicoproteínas cuya misión es la regulación, proliferación y maduración de las células hematopoyéticas comprometidas.
Factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF)Promueven la proliferación, diferenciación y función de
los progenitores y células maduras de la línea mieloide. Se utilizan como medidas de soporte dirigidas a preve-nir y tratar la neutropenia inducida por quimioterapia. Su uso no se asocia con mejoría en cuanto a tasa de supervi-vencia global o supervivencia libre de enfermedad, pero sí aporta beneficios clínicos evidentes.
Indicaciones1. Profilaxis de la neutropenia inducida por quimioterapia:• Profilaxis primaria (para disminuir la incidencia de
neutropenia febril y/o la duración de neutropenia seve-ra): aquellos casos que vayan a recibir quimioterapia muy mieloablativa y/o se espere una incidencia elevada de neu-tropenia febril (neutropenia preexistente, condiciones que eleven el riesgo de infección). Se comienza 24-48 horas después del inicio de la quimioterapia y se mantiene hasta que el RAN > 1.000/mm3 en dos días consecutivos.
• Profilaxis secundaria (para evitar que la neutropenia se-vera sea una limitación en la dosis de quimioterapia o que provoque un retraso en la administración de los ciclos): aquellos casos que, en un ciclo similar de días de quimio-terapia, sufrieron una neutropenia severa. Se comienza 5-7 días después de finalizar el ciclo de quimioterapia o al observar la neutropenia, y se mantiene hasta que el RAN > 1.000/mm3 en dos días consecutivos.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
2. Tratamiento de la neutropenia:• Neutopenia afebril: no se recomienda su utilización de
forma rutinaria. • Neutopenia febril: no se recomienda su uso en neutro-
penia febril no complicada (fiebre de menos de 10 días de duración, neoplasia primaria controlada…), pero sí asocia-do con antibióticos, en caso de pacientes de alto riesgo (RAN < 100/mm3, periodo menor de 10 días desde la qui-mioterapia previa, infección grave…).
3. Pacientes en tratamiento con radioterapia: se podría con-siderar su uso en el caso de que la neutropenia inducida por la radioterapia provoque aplazamientos prolongados (esto ocurre sobre todo cuando la zona irradiada es la pelvis).
Fármaco, dosis y vía (Tabla III)
La vía de administración s.c. es preferible a la vía i.v., porque los niveles son más prolongados.
Efectos adversosEl más frecuente es el dolor osteomuscular (la mayoría
de las veces pueden ser controlados con analgésicos ha-bituales).
Otros: fiebre, eritema.
TABLA III
Fármaco Dosis Vía
Lenograstim (Granocyte®) 5 mcg/kg/día s.c. o i.v.
Filgrastim (Neupogen®) 5 mcg/kg/día s.c. o i.v.
Pegfilgrastim (Neulasta®) 100 mcg/kg/día* s.c.
*Una dosis única 24-48 horas después de un ciclo de quimioterapia mieloablativa
6. TRATAMIENTO DE SOPORTE
185
EritropoyetinaUn gran numero de niños con cáncer a lo largo de su en-
fermedad desarrollan anemia. Esta anemia suele tener un origen multifactorial e incluye, entre otras causas, la enfer-medad crónica, la quimio-radioterapia, pérdidas sanguí-neas, infiltración tumoral de la médula ósea, a la que se puede unir una menor respuesta a la eritropoyetina.
La utilización de eritropoyetina en oncología pediátri-ca no está bien establecida, aunque parece ser útil en ni-ños con tumores sólidos que están recibiendo quimiote-rapia combinada (sobre todo con cisplatino), pero por la relación coste/beneficio no está universalizada esta indi-cación.
Factores estimulantes del crecimiento de plaquetasLa trombopoyetina recombinante humana (rHu TPO) y
el factor pegilado recombinante humano de crecimiento y desarrollo de megacariocitos (PEG-rHuMGDF) estimu-lan selectivamente los progenitores megacariocíticos e in-ducen una regulación fisiológica de megacariocitos y pla-quetas, pero su uso aún no está aprobado en la práctica clínica.
186
187
SOPORTE ANTIEMÉTICO
Catalina Márquez Vega, Gema Lucía Ramírez Villar
INTRODUCCIÓN
Las náuseas y los vómitos, que experimentan la mayoría de los pacientes con cáncer, son los efectos adversos más molestos y debilitantes. Sin una profilaxis efectiva, estos síntomas llegan a ser los fenómenos que más deterioran la calidad de vida del paciente oncológico. Pueden presen-tarse de forma aguda en las 24 horas posteriores a la qui-mioterapia; tardía, en los 5 días tras la quimioterapia; o an-ticipatorios o psicógenos (estos últimos de difícil control, por ser una respuesta condicionada debido a experiencias desagradables en cuanto a la emesis en ciclos previos). Aunque en este capítulo nos referimos especialmente a los vómitos provocados por la quimioterapia (QTP) y la ra-dioterapia (RTP), no hay que olvidar que son muchos los factores implicados en su producción (Tabla I).
El conocimiento del potencial emetógeno de los agentes quimioterápicos nos permite predecir la severidad y la du-ración de los síntomas. Pero esta capacidad emetógena es muy variable, ya que no sólo depende de la dosis o vía uti-lizada para su administración, sino de otros factores, como el sexo, la edad y tratamientos previos.
El periodo de latencia emética varía según el agente uti-lizado, condicionado por la dosis total y el tiempo de in-fusión. Cuando se utiliza una combinación de fármacos, la profilaxis antiemética debe hacerse basándose en los componentes más emetógenos (Tabla II).
CAPÍTULO 6.3
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Mientras que las náuseas y vómitos debidos a RTP cra-neal son inconstantes en su presentación, los provocados por RTP abdominal están casi siempre presentes. En es-tos casos, los síntomas se presentan con más frecuencia en niños pequeños, donde la radioterapia puede ocasionar
TABLA I. Causas comunes de náuseas y vómitos
• Fármacos antineoplásicos e irradiación• Aumento de presión intracraneal • Causas metabólicas: cetoacidosis, uremia, hipercalcemia, • Alteraciones vestibulares• Insuficiencia suprarrenal• Otras medicaciones: analgésicos, digoxina, teofilinas, etc.• Hepatopatía crónica• Colelitiasis y colecistitis• Úlcera gástrica y gastritis• Tumores gastrointestinales, obstrucción y perforación
TABLA II. Clasificación de los agentes quimioterápicos según la capacidad emetizante
Clase I (> 90%) Clase II (60-90%) Clase III (30-60%) Clase IV (10-30%)
Cisplatino > 40 mg/m2 Cisplatino < 40 mg/m2 Ciclofosfamida < 500 mg/m2 Vincristina
Dacarbazina > 250 mg/m2 Dacarbazina < 250 mg/m2 Doxorrubicina < 40 mg/m2 Asparraginasa
Ciclofosfamida > 750 mg/m2
Actinomicina DCiclofosfamida 500-750 mg/m2
Vimblastina VP16/VM26
Citarabina > 1 g/m2 Doxorrubicina > 40 mg/m2 Metotrexato > 100 mg/m2 Tiothepa
Ifosfamida MTX i.v. > 1 g/m2 Topotecan Esteroides
Mercaptopurina i.v. MTX bajas dosis
Citarabina i.v. < 1 g/m2 Mercaptopurina v.o.
Carboplatino > 250 mg/m2 Clorambucil
6. TRATAMIENTO DE SOPORTE
189
un síndrome de enteritis por malabsorción que cursa con vómitos, diarrea y abdomen distendido.
Las drogas que utilizamos para la prevención y trata-miento de estos síntomas incluyen tanto antieméticos ver-daderos como agentes auxiliares que potencian el efec-to de los primeros (ansiolíticos, antidepresivos, inductores del sueño, etc.).
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES 5-HT3
Son potentes antieméticos con un amplio margen te-rapéutico. Son muy eficaces en el tratamiento agudo; sin embargo, su papel en el control de síntomas tardíos no es-tá claro. El control sobre las náuseas es inferior al control obtenido sobre los vómitos. Su efecto está potenciado con la adición de dexametasona.
Ondansetrón (Zofrán® o Yatrox®). 0,15 mg/kg/dosis o 5 mg/m2/dosis. Habitualmente se administran 3 dosis diarias intravenosas, pudiéndose dar dos dosis orales tras una primera intravenosa. También es eficaz dar una dosis dia-ria de 0,45 mg/kg i.v. Dosis mayores no aumentan la efica-cia. Los efectos adversos descritos en los niños son esca-sos e incluyen cefaleas (< 5%) y estreñimiento (< 1%).
Granisetrón (Kytril®). 20-40 mcg/kg. Habitualmente es ad-ministrado como dosis única, intravenosa u oral, previa a la administración de la quimioterapia emetógena. Es bien to-lerado y efectivo en pacientes con más de 25 kg de peso.
Dolasetrón. Se utiliza en dosis única al día intravenosa u oral de 100 mg o 1,8 mg/kg. Su vida media es corta. Está poco estudiado en niños.
Tropisetrón. Tiene una excelente absorción oral, es eficaz tras una administración única y pocos efectos secundarios.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Dosis de 0,20 mg/kg o 5 mg/m2/dosis son efectivas y bien toleradas en niños.
ESTEROIDES
La adición de dexametasona a anti-HT3 incrementa sig-nificativamente el control de la emesis. También es efecti-va en el control de los vómitos tardíos, sola o en combina-ción con metoclopramida. La dosis utilizada es 10 mg/m2, hasta un máximo de 10 mg, en una dosis única diaria.
FENOTIACINAS
La más utilizada es la clorpromazina (Largactil®). Los efectos secundarios más comunes son sedación, somno-lencia y síntomas extrapiramidales. Estos últimos pueden disminuirse con infusión intravenosa lenta (45-60 minutos) y con la administración concomitante de antihistamínicos. Estos síntomas adversos son generalmente inmediatos, pero pueden aparecer 48 horas después. Se recomiendan dosis repetidas de antihistamínicos durante 24 horas en pacientes que reciben cursos prolongados de fenotiacinas. 0,5-1 mg/kg/dosis i.v. u oral cada 6-8 horas.
METOCLOPRAMIDA (PRIMPERÁN®)
Tiene un efecto antiemético central y periférico. Inhibe los vómitos inducidos por la quimioterapia y acelera el va-ciamiento gástrico. En niños hay un alto riesgo de sínto-mas extrapiramidales, y es necesaria la profilaxis con di-
6. TRATAMIENTO DE SOPORTE
191
fenhidramina. Se puede administrar a dosis de 1 mg/kg/6 horas vía oral, i.v. o i.m. En náuseas postoperatorias se uti-liza a dosis de 0,2 mg/kg/6 horas.
MISCELÁNEA
Loracepam (Orfidal®). Benzodiacepina usada por su efec-to amnésico y ansiolítico. Produce amnesia anterógrada, y por ello es útil en las náuseas y vómitos anticipatorios. Siempre debe ser administrado junto con un antiemético verdadero. La dosis es 0,025 a 0,05 mg/kg i.v. u oral, media hora antes de la quimioterapia, y repetir cada 6 horas. Se debe iniciar a dosis bajas y pasar a 1 mg.
Scopolamina. Es un potente anticolinérgico, y se puede administrar mediante parches transdérmicos. Puede ser efectivo como agente único en la prevención de la eme-
TABLA III. Complicaciones de la emesis
1. Trastornos hidroelectrolíticos:• Malnutrición• Deshidratación, insuficiencia renal, aumento de nefrotoxicidad
de algunos fármacos• Alcalosis hipoclorémica
2. Modificaciones del tratamiento quimioterápico:• Disminución de la dosis• Supresión definitiva del tratamiento• Disminución de la absorción de fármacos administrados vía oral
3. Rechazo del tratamiento
4. Lesiones mecánicas:• Síndrome de Mallory-Weiss • Eventraciones de cicatrices, prolapso de colostomías• Aplastamientos vertebrales
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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sis debida a metotrexato y en combinación a la debida al cisplatino. Su principal efecto adverso es la sedación y la sequedad de labios. Se deben aplicar los parches la noche antes o por la mañana. No usar en niños pequeños.
Los cannabinoides. No se conoce el mecanismo exacto de acción, aunque parece que se unen a receptores espe-cíficos tanto en el SNC como en el SNP. No se consideran tratamiento de primera línea, pero en niños se ha visto su efectividad con 2,5-7,5 mg/m2. Su empleo está limitado por su perfil tóxico (distrofia, alucinaciones, sequedad de bo-ca, vértigos, desorientación) y por las connotaciones so-ciales.
Barbitúricos. Aunque no tienen actividad antiemética di-recta, pueden usarse por su efecto sedativo. Sólo utilizar-los cuando fallan los otros antieméticos.
Butirofenonas. Las más utilizadas son el haloperidol y el droperidol. Actúan como antieméticos por su actividad an-tidopaminérgica. Se han utilizado dosis de droperidol en el rango entre 0,5-2,5 mg, como dosis única o múltiple. En ni-ños mayores, 2,5 mg i.v. en 1 hora, seguidos por una infu-sión continua de 1 mg/hora. Los efectos adversos incluyen hipotensión, taquicardia, somnolencia, agitación y sínto-mas extrapiramidales.
Antihistamínicos. Por su efecto antiemético y antihis-tamínico, pueden administrarse junto con otros antiemé-ticos para potenciar su efecto o para disminuir su toxici-dad.
Aprepitant (Emend®). Antagonista no peptídico de los receptores NK1, que administrado en combinación con un anti-HT3 y dexametasona mejora el control de las náuseas y vómitos inducidos por la quimioterapia, tan-to agudos como tardíos. Es un fármaco eficaz y bien to-lerado.
6. TRATAMIENTO DE SOPORTE
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TRATAMIENTO DE SÍNTOMAS PREMONITORIOS
Estos síntomas aparecen cuando el paciente ha tenido una experiencia previa de vómitos asociados con la qui-mioterapia. Su tratamiento más eficaz es la prevención de los vómitos agudos. Cuando aparecen, son útiles los an-siolíticos (lorazepam) suministrados 24-48 horas antes de la quimioterapia junto con algún antiemético.
Las técnicas empleadas para el tratamiento psicológi-co de los vómitos anticipatorios son la hipnosis, la relaja-ción y técnicas conductuales, como control de estímulos, desensibilización sistemática, biofeedback, EMG y entre-namiento en inoculación de estrés.
TRATAMIENTO Y CONTROL DE SÍNTOMAS TARDÍOS
Tiene gran eficacia la combinación de dexametasona y metoclopramida. También es eficaz la administración úni-ca de dexametasona sola para pacientes que han recibido un emetógeno moderado. El papel de los antagonistas de receptores 5-HT3 en el tratamiento de síntomas tardíos no está muy claro. Se ha visto que el granisetrón oral a dosis de 1 mg cada 12 horas es eficaz y bien tolerado en la pre-vención de las náuseas y vómitos tardíos.
BIBLIOGRAFÍA
Chacón JI, Martínez B, López Gómez L. Antiemesis en la terapia
antineoplásica. En: González Barón M (dir.). Oncología clí-
nica. Fundamentos y patología general. 2.ª edición. Madrid:
McGraw-Hill Interamericana; 1998. pp. 627-36.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
194
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
194
Dupues LL, Lau R, Greenberg MI. Delayed nausea and vomiting in chil-
dren receiving antineoplastics. Med Pediatr Oncol 2001; 37: 115-21.
Friedman CJ, Burris HA 3rd, Yocom K, Blackburn LM, Gruben D.
Oral granisetron for the prevention of acute late onset nausea
and vomiting in patients treated with moderately emetogenic
chemotherapy. Oncologist 2000; 5 (2): 136-43.
Garrido P, García López JL, González Martín A. Toxicidad de la
quimioterapia. En: González Barón M (dir.). Oncología clíni-
ca. Fundamentos y patología general. 2.ª edición. Madrid:
McGraw-Hill Interamericana; 1998. pp. 467-85.
Hurtado Ruano T. Efectos secundarios del tratamiento oncológi-
co. En: Sierrasesúmaga L, Calvo F, Villa-Elizaga I, Cañadell J
(dirs.). Oncología pediátrica. 1.ª edición. Madrid: McGraw-Hill
Interamericana; 1992. pp. 665-712.
Kirkbride P, Bezjak A, Pater J, Zee B, Palmer MJ, Wong R, et al. Dexa-
methasone for the prophylaxis of radiation-induced emesis: A
National Cancer Institute of Canada Clinical Trials Group Phase
III Study. Journal of Clinical Oncology 2000; 18 (9): 1960-6.
Komada Y, Matsuyama T, Takao A, HongoT, Nishimura Y, Horibe K,
et al. A randomised dose comparison trial of granisetron in
preventing emesis in children with leukaemia receiving eme-
togenic chemotherapy. Eur J Cancer 1999; 35 (7): 1095-101.
Liaw C-C, Chan H-K, Liau C-T, Huang J-S, Lin Y-C, Chen J-S. Reduced
maintenance of complete protection from emesis for women du-
ring chemotherapy cycles. Am J Clin Oncol 2003; 26 (1):12-15.
Poli-Bigelli S, Rodrigues-Pereira J, Carides AD, et al. Addition of
the neurokinin 1 receptor antagonist aprepitant to standard
antiemetic therapy improves control of chemotherapy-indu-
ced nausea and vomiting. Cancer 2003; 97: 3090-8.
Watters J, Riley M, Pedley I, Whitehead A, Overend M, Goss I, All-
gar V. The development of a protocol for the use of 5-HT3 anta-
gonists in chemotherapy-induced nausea and vomiting. Clini-
cal Oncology 2001; 13: 422-6.
195
MUCOSITIS: PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
Virginia Cantos Pastor, M.ª José Vilches Muñoz
INTRODUCCIÓN
La mucositis se define como una reacción inflamatoria secundaria al tratamiento antineoplásico que puede afectar a toda la mucosa gastrointestinal, generalmente a nivel de la cavidad oral. Se caracteriza por la presencia de eritema, edema, atrofia y, con frecuencia, progresión a ulceración.
Aparece en el 90% de los pacientes sometidos a radiote-rapia y en el 12% de los sometidos quimioterapia, aumen-tando hasta el 80% en los casos del uso de altas dosis o en régimen de trasplante de médula ósea (TMO). Su apari-ción puede condicionar la modificación e incluso suspen-sión de los tratamientos, comprometiendo el control tu-moral, así como afectar a la calidad de vida del paciente.
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo que se han asociado a la frecuen-cia y severidad de la aparición de mucositis los podemos dividir en dos grandes grupos:
1. Dependientes del paciente:• Edad > 65 años o < 20 años.• Pobre higiene y salud dental.• Enfermedad periodontal.
CAPÍTULO 6.4
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
• Pobre estado nutricional.• Disfunción de glándulas salivales (xerostomía).• Exposición a irritantes, como alcohol o tabaco.• Mielodepresión y/o neutropenia.2. Dependiente del tratamiento:• Radiación: localización, dosis, volumen tumoral, frac-
ción y asociación con quimioterapia.• Quimioterapia: tipo de citostático, protocolo y dosis.Los citostáticos más frecuentemente asociados a la apa-
rición de mucositis son:- Alquilantes: ciclofosfamida, busulfán o doxorrubicina.- Antimetabolitos: 5-FU, metotrexato o citarabina.- Alcaloides: vincristina, vinblastina o ectopósido.- Antibióticos: bleomicina, dactinomicina.• Disfunción hepática y/o renal.• Uso de otros fármacos concomitantes: diuréticos, se-
dantes, anti-H2, antidepresivos y antihipertensivos.
CLÍNICA
Los pacientes suelen presentar sequedad de boca, quema-zón, dolor y sensación de hormigueo en los labios y dificultad para la deglución. En ocasiones, diarrea, náuseas y vómitos.
Habitualmente coincide con la presencia de neutrope-nia, siendo frecuente el desarrollo de sobreinfecciones por diversos gérmenes (saprófitos, virus, bacterias y hongos), destacando por su frecuencia la infección por Candida al-bicans y Herpes simplex.
Existen diferencias entre la presentación de las mucosi-tis secundarias a la quimioterapia exclusiva y las asociadas con radioterapia ± quimioterapia. En el primer caso, apa-rece a los 7-14 días de la administración y suele resolverse
6. TRATAMIENTO DE SOPORTE
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en 5-10 días. En el segundo caso, al administrarse de for-ma continuada a lo largo de 6-7 semanas, su efecto se va prolongando y agravando con el tiempo, no recuperándo-se hasta 5-6 semanas después de finalizar el tratamiento.
CLASIFICACIÓN
Existen distintas escalas para valorar el grado de severi-dad de las mucositis, generalmente en función del aspecto de la mucosa y síntomas que ocasiona (dolor y trastornos de la deglución). La más utilizada es la de la OMS (Organi-zación Mundial de la Salud) (Tabla I).
TABLA I. Escala de valoración de la OMS
Grados
Grado 0 (Ninguno) Nada
Grado 1 (Leve) Eritema. Mínimas molestias
Grado 2 (Moderado) Eritema y úlceras. Puede comer sólidos
Grado 3 (Severo) Eritema, edema y úlceras. Sólo admite líquidos
Grado 4 (Riesgo vital) Soporte enteral o parenteral
PREVENCIÓN
Tiene como objetivo disminuir la incidencia y severidad de las mucositis.
• Medidas de higiene oral:- Evaluación estomatológica y eliminación de enferme-
dad dental y/o periodontal, para prevenir complicaciones infecciosas. Si fuese precisa la extracción de piezas denta-
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
rias, se realizará al menos una semana antes del tratamien-to para que la cicatrización se produzca lo antes posible.
- Limpieza atraumática de mucosa oral y dientes con ce-pillos suaves y pastas fluoradas.
- Evitar irritantes de mucosa oral.- Enjuagues orales con antisépticos comunes: solución sa-
lina, peróxido de hidrógeno (diluido en agua o suero), suero bicarbonatado (neutraliza el ácido bucal) y clorhexidina.
• Hidratación de la mucosa.• Crioterapia tópica. Consiste en masticar suavemen-
te trozos de hielo 5 minutos antes del fármaco y durante unos 30 minutos. Produce vasoconstricción local de la mu-cosa y, por tanto, disminuye la exposición al citostático.
• Farmacomoduladores. Actúan alterando la distribución y excreción de agentes citostáticos de la mucosa.
- Alopurinol. Puede atenuar los efectos de 5-FU al inhibir la enzima responsable de su metabolización.
- Propantelina. Es un agente colinérgico que disminuye la salivación que parece ser útil en mucositis inducida por etopósido, que habitualmente se excreta por saliva.
• Citoprotectores o protectores de la mucosa oral:1. Directos:- Sucralfato (sal de magnesio): usado habitualmente en el
tratamiento de úlceras gastrointestinales, puede prevenir la aparición de mucositis al aumentar los niveles de PGE2, favo-reciendo la producción de moco, flujo sanguíneo de la muco-sa oral y actividad mitótica. No se ha demostrado su eficacia.
- Gelclair®: gel mucoadherente que, además, parece te-ner efecto analgésico, eliminando el dolor, la disfagia y mejorando el estado nutricional.
- Vitamina E y otros antioxidantes: estabilizadores de membranas celulares, parecen ser eficaces en mucositis inducida por quimioterapia.
6. TRATAMIENTO DE SOPORTE
199
- Glucocorticoides tópicos: parecen ser útiles en la preven-ción y tratamiento de mucositis inducida por radioterapia.
- PGE2 (misoprostol).- Benzydamina: agente no esteroideo con propiedades
analgésicas, antiinflamatorias y antimicrobianas.- Láser (helio-neón): parece reducir la incidencia de la mu-
cositis oral y el dolor asociado en pacientes sometidos a altas dosis de quimioterapia o radioquimioterapia previa a TMO.
- Nitrato de plata.- L-glutamina tópica: aminoácido no esencial que parti-
cipa en la proliferación celular. Se ha asociado a una dismi-nución de la severidad y duración de la mucositis asociada a TMO autólogo. Es posible su uso en dosis de 2 g/m2/12 horas con ciclos de quimioterapia, con alta posibilidad de producir mucositis.
2. Indirectos:- Factores de crecimiento hematopoyético (GM-CSF, G-
CSF, TGF-β3): se basa en la teoría de la frecuencia con la que se asocia la mucositis a la situación de neutropenia y cómo estos factores disminuyen la duración de la neutro-penia secundaria al tratamiento antineoplásico. No existen actualmente datos concluyentes que evalúen su eficacia.
TRATAMIENTO
Tiene como objetivo aliviar los síntomas y evitar com-plicaciones, garantizando una nutrición e hidratación ade-cuadas del paciente.
• Cuidados de la cavidad oral.• Cuidados de la alimentación: dietas blandas, sin espe-
cias ni componentes ácidos o salados. Evitar alimentos ca-lientes.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
• Anestésicos tópicos: lidocaína gel o solución al 1-5% o benzocaína, con o sin difenhidramina, pueden ser útiles en el dolor leve. Deben aplicarse cada 4-6 horas.
• Analgesia sistémica: útil en el dolor moderado o seve-ro, siguiendo la escala de analgesia de la OMS. El uso de fármacos opioides (tramadol, morfina, fentanilo) ha resul-tado ser eficaz dosificados o en perfusión controlada, que son los más usados.
• Antibioterapia: se utiliza para tratamiento y prevención de complicaciones infecciosas.
- Candidiasis: antifúngicos tópicos (nistatina o micona-zol). Si no es efectivo, fluconazol v.o.: 6-12 mg/kg/día en 1 o 2 dosis durante 7-14 días. En casos más severos podría usarse anfotericina B a dosis de 3 mg/kg/día.
- Estomatitis herpética: en inmunocomprometido grave, administrar aciclovir i.v.: 10 mg/kg/8 horas durante 7 días. En pacientes de menor riesgo, aciclovir v.o. 80 mg/kg/día. En adultos se ha demostrado la posibilidad de usar como alternativa valaciclovir o fanciclovir (no hay mucha expe-riencia en niños).
CONCLUSIONES
• La mucositis es una complicación frecuente asociada al tratamiento antineoplásico, que puede condicionar el con-trol tumoral y la calidad de vida del paciente que la padece.
• Su manejo debe ser multidisciplinar, con implicación de personal médico, enfermería y del propio paciente.
• En la actualidad, el tratamiento y la prevención de la mucositis constituyen un reto, precisando nuevos ensayos clínicos que evalúen la eficacia de los tratamientos dispo-nibles.
6. TRATAMIENTO DE SOPORTE
201
BIBLIOGRAFÍA
Dodd MJ, Miaskowski C, Shiba GH, et al. Risk factors for chemo-
therapy-induced oral mucositis: dental appliances, oral hygie-
ne, previous oral lesion and a history of smoking. Cancer In-
vest 1999; 17: 278.
Elting L, Cooksley C, Chambers M, Cantor S, Manzullo E, Rubens-
tein E. The burdens of cancer therapy: clinical and economic
outcomes of chemotherapy-induced mucositis. Cancer 2003;
98: 1531-9.
Paris F, Fuks Z, Kang A, et al. Endothelial apoptosis as the prima-
ry lesion initiating intestinal radiation damage in mice. Scien-
ce 2001; 293: 293-7.
Rubenstein EB, Peterson DE, Shubert M, et al. Clinical practice
guidelines for the prevention and treatment of cancer thera-
py-induced oral and gastrointestinal mucositis. Cancer 2004;
100 (Suppl): 2026-46.
Sonis ST, Elting LS, Keefe D, et al. Perspectives on cancer thera-
py-induced mucosal injury: pathogenesis, measurement, epi-
demiology and consequences for patients. Cancer 2004; 100
(Suppl): 1995-2025.
Sonis ST, Oster G, Fuchs H, et al. Oral mucositis and the clinical
and economic outcomes of haematopoietic stem-cell trans-
plantation. J Clin Oncol 2001; 19: 2201-5.
Sonis ST, Peterson RL, Edwards LJ, et al. Defining mechanisms of
action of interleukin-11 on the progression of radiation-indu-
ced oral mucositis in hamsters. Oral Oncol 2000; 36: 373-81.
Somerfield M, Padberg J, Pfister D, et al. ASCO clinical practice
guidelines: process, progress, pitfalls, and prospects. Classic
Papers Current Comments 2000; 4: 881-6.
203
EXTRAVASACIÓN DE CITOSTÁTICOS
Catalina Márquez Vega
Se produce de forma inmediata, por la salida del citos-tático desde una vena a los tejidos blandos circun-
dantes, donde, por filtración o infiltración directa, se ori-ginará una celulitis química. Estos efectos agudos pueden tener graves consecuencias a largo plazo, pudiéndose lle-gar a producir significativas retracciones musculotendino-sas y fibrosis periarticulares de difícil tratamiento. Lo más importante es la prevención. El comienzo de los síntomas puede ocurrir inmediatamente o algunos días o semanas después de la extravasación, con dolor de tipo queman-te, eritema o palidez local y sensación de calor o frío. A las 12-48 horas aparece tumefacción local.
Se debe sospechar ante: a) un enlentecimiento de la in-fusión del fármaco, aumento de la resistencia o cese de la perfusión; b) molestias en la zona de infusión; c) eritema o inflamación local; d) enlentecimiento del retorno venoso.
La evolución puede ser larga y tórpida. Si es buena, se producen induración tisular, atrofia, hiperpigmentación cu-tánea e hipertricosis local. La sobreinfección de las lesio-nes es una complicación que se debe tratar precozmente. La evolución tórpida provoca la necrosis y la ulceración de la piel y del tejido celular subcutáneo, con afectación de ten-dones y nervios, que originan a la larga defectos estéticos, retracciones musculotendinosas y fibrosis periarticulares.
Los fármacos más vesicantes son: actinomicina y adria-micina.
CAPÍTULO 6.5
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
204
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Medidas generales: • Detener la perfusión.• No quitar la aguja de punción venosa hasta que no se
intenten aspirar 3-6 ml de sangre para extraer la mayor cantidad posible del citostático, y posteriormente lavar con 10 ml de suero salino fisiológico.
• Extraer la máxima cantidad posible del fármaco acu-mulado en tejido celular subcutáneo pinchando la ampolla producida con una aguja de insulina.
• Extraer la aguja.• Elevar la extremidad afecta.• Aplicar frío durante 15-20 minutos cada 6 horas duran-
te 24-48 horas en todos los casos excepto con los alcaloi-des de la vinca (vincristina, vinblastina), que se aplicarán compresas templadas durante 30 minutos.
• Analgesia sistémica.• Tratamiento por parte de cirugía plástica en los casos
severos.También se puede producir la extravasación en los caté-
teres tunelizados o en los portas. La extravasación de un porta generalmente se produce por error en la colocación de la aguja de Huber, por la separación del catéter del re-servorio o por una fractura distal del catéter. En el caso de un catéter tunelizado, se debe a un trombo o a fracturas del catéter en el túnel. Es importante diagnosticar las com-plicaciones mecánicas para su tratamiento etiológico (ver capítulo de accesos venosos).
BIBLIOGRAFÍA
Alfaro-Rubio A, Sanmartín O, Requena C, Llombart B, Botella-Es-
trada R, Nagore E, Serra-Guillén C, Hueso L, Guillén C. Extra-
6. TRATAMIENTO DE SOPORTE
205
vasation of cytostatic agents: a serious complication of onco-
logical treatment. Actas Dermosifiliogr 2006; 97 (3): 169-76.
Goolsby TV, Lombardo FA. Extravasation of chemotherapeutic
agents: prevention and treatment. Semin Oncol 2006; 33 (1):
139-43.
Pérez Hernández R, López Almaraz R. Urgencias Inflamatorias.
En: Urgencias Oncológicas en Pediatría y Terapia de Soporte.
2005. pp. 73-85.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
207
TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO
Sonia Quecuty Vela
Definición de la International Association for the Study of Pain (IASP): “El dolor es una experiencia sensorial
o emocional desagradable asociada a una lesión tisular, real o potencial, o descrita en función de tal lesión”.
“Por razones fisiológicas, morales, humanitarias y éti-cas, el dolor debe ser controlado de manera segura y efec-tiva independientemente de su edad, madurez o severidad de la enfermedad”.
ETIOLOGÍA
• Proceso oncológico: invasión local, metástasis, úlce-ras, compresión nerviosa.
• Secundario al tratamiento del proceso oncológico: mu-cositis, neuritis, dolor posquirúrgico, estreñimiento…
• Independiente de la enfermedad oncológica: infeccio-nes, traumatismos…
TIPOS
• Según el tiempo de evolución: agudo, crónico o irrupti-vo (dolor crónico controlado que se intensifica en un mo-mento determinado).
CAPÍTULO 6.6
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
208
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
• Según las características del dolor: somático (sordo, constante o intermitente, bien localizado), visceral (mal lo-calizado, constante, profundo irradiado a una zona cutá-nea) o neuropático (dolor lancinante o disestesias conti-nuas, como quemazón).
VALORACIÓN DEL DOLOR
El grado de afectación por el dolor puede evaluarse de forma subjetiva dependiendo de la edad, así como de su capacidad de comprensión; pero también es po-sible valorarlo de una forma objetiva en cualquier gru-po de edad:
• Menos de 3 años: escala de Susan Givens Bells (Tabla I) (determina la alteración de la conducta, TA, FC, FR).
• De 3 a 6 años: escalas de rostros y colores (Figura 1).• De 6 a 12 años: escalas numéricas, escala analógica
visual (Figura 1).• Más de 12 años: escala verbal. “Cuando el enfermo dice que le duele, es que le due-
le…” El médico debe prestar la atención que merece, evi-tando juzgarle. No obstante, sabemos que en la recepción del dolor no todo es nocicepción. Debemos valorar el me-canismo de producción y la existencia de factores desen-cadenantes o agravantes, incluida la posibilidad de que exista un componente psicológico importante.
RECOMENDACIONES GENERALES
• Anticiparse a la aparición del dolor, tratándolo de for-ma precoz.
6. TRATAMIENTO DE SOPORTE
209
TABLA I. Escala de Susan Givens Bells
Signos conductuales 2 1 0
Duerme durante la hora precedente
Ninguno Duerme entre 5 y 10 minutos
Duerme más de 10 minutos
Expresión facial de dolor Marcado constante
Menos marcado intermitente
Calmado, relajado
Actividad motora espontánea
Agitación incesante o
ninguna actividad
Agitación moderada o activi-
dad disminuida
Normal
Tono global Hipertonicidad fuerte o
hipotonicidad, flácido
Hipertonicidad moderada o
hipotonicidad moderada
Normal
Consuelo Ninguno después de 2 minutos
Consuelo después de 1 minuto de esfuerzo
Consuelo en menos de 1 minuto
Llanto Llanto vigoroso Quejido No llora ni se queja
Signos fisiológicos 2 1 0
Frecuencia cardiaca > 20% aumento 10-20% aumento Dentro de la normalidad
Presión arterial (sistólica) > 10 mm Hg de aumento
10 mm Hg de aumento
Dentro de la normalidad
Frecuencia respiratoria y cualidades
Apnea o taquipnea
Pausas de apnea Dentro de la normalidad
SaO2 > 10% de aumento de FiO2
≤ al 10% de aumento de FiO2
Ningún aumento en FiO2
Se considerará arbitrariamente que un neonato con una valoración de 0-5 tiene un control adecuado del dolor
Total de puntos obtenidos
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
210
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
• Nunca utilizar placebo en el tratamiento del dolor can-ceroso, creer siempre en el dolor referido, aunque no haya datos objetivos del mismo.
• Realizar tratamiento individualizado, por el carácter subjetivo y el umbral de dolor tan diferente de cada pa-ciente.
• Valoración del dolor: intensidad del dolor, localización, tiempo de evolución, patrón temporal, factores exacerban-tes y mitigantes, respuesta a analgésicos previos…
• Plantearse objetivos realistas: primero controlar el do-lor nocturno para que pueda descansar el paciente; des-pués aliviar el dolor en reposo y, por último, el control del dolor en actividad.
• Pauta horaria fija de administración del analgésico.
Escala numérica
Nada de dolor0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
El peor dolor imaginable
Escala análoga visual
El peor dolor
0Muy contento;
sin dolor
Escala de rostros
2Siente un poquitode dolor
4Siente un poco más de dolor
6Siente aún más dolor
8Siente
muchísimo dolor
Nada de dolor
Figura 1. Escala numérica, escala análoga visual y escala de rostros.
6. TRATAMIENTO DE SOPORTE
211
• Vía oral siempre que sea posible. De elección.• Abordaje terapéutico más sofisticado de forma precoz
cuando fallan las medidas convencionales.• Usar analgésicos adecuados a las dosis recomendadas.• Nunca asociar analgésicos del mismo grupo.
MODALIDADES DE TRATAMIENTO PARA EL DOLOR ONCOLÓGICO
1. Métodos no farmacológicos. Tanto la adecuada comu-nicación con el paciente como las técnicas de relajación, así como las medidas físicas (onda corta, láser…), son im-portantes coadyuvantes para el tratamiento farmacológi-co. Las últimas tendencias se orientan hacia la musicote-rapia, arteterapia…
2. Tratamiento farmacológico (se desarrolla más tarde).3. Tratamiento por neuromodulación: acupuntura, TNS,
hipnosis, biofeedback.4. Tratamientos invasivos:• Bloqueo de nervio periférico (bloqueos nerviosos).• Tratamientos quirúrgicos.El objetivo de la terapéutica es alcanzar un nivel anal-
gésico suficiente que alivie al paciente con los menores efectos secundarios posibles. Además del tratamiento far-macológico, que va a ser fundamental, no podemos olvi-dar el componente psicológico, debiéndose explicar al pa-ciente pediátrico todos los procedimientos o situaciones que le vayan a provocar dolor. El papel del ambiente psi-cológico en la vivencia de la experiencia dolorosa es fun-damental. Está demostrado que la ansiedad empeora la sensación dolorosa y disminuye la eficacia de los fárma-cos analgésicos. En estos casos, es tan importante tranqui-
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
212
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
lizar y sedar al paciente como administrarle fármacos que le alivien el dolor.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
La escalera de la OMS (Figura 2) establece cuatro esca-lones terapéuticos. Los dos primeros lo componen medi-camentos con “dosis techo”, por encima de la cual no au-menta el efecto analgésico pero sí los efectos secundarios. El tercero lo componen los opioides potentes sin dosis te-cho: si aparece tolerancia, se puede aumentar la dosis. En el cuarto escalón incluiríamos los tratamientos invasivos.
1.er escalón (dolor leve-moderado)• AINE y paracetamol son de elección en el tratamiento
específico en el dolor provocado por metástasis óseas y en el dolor incidente agudo.
• Utilizar AINE de semivida corta o intermedia para al-canzar niveles terapéuticos de forma más rápida.
• No asociar nunca dos AINE. Se puede añadir un fárma-co coadyuvante.
• Tienen techo analgésico: alcanzada la dosis máxima, incrementos sucesivos no porducen mayor analgesia y au-mentan la toxicidad.
2.º escalón (dolor moderado que no cede con las medidas anteriores)
Se asocia al AINE un opioide débil:• Codeína: se absorbe bien por vía oral. Se mantiene ac-
tivo durante un intervalo de 4-6 horas. Los efectos adver-sos más frecuentes son: estreñimiento, sedación, náuseas y vómitos. Se suele asociar al paracetamol.
6. TRATAMIENTO DE SOPORTE
213
• Tramadol: no produce problemas de depresión respira-toria, constipación, retención urinaria ni capacidad de de-pendencia física y tolerancia.
3.er escalónLos fármacos más empleados son: Morfina: es el opioide de primera línea para el dolor on-
cológico moderado o intenso y del que existe más expe-riencia de uso en los hospitales pediátricos. La morfina ad-ministrada vía oral es la más adecuada para la titulación
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Figura 2. Escalera analgésica de la OMS. Organización Mundial de la Salud, 1990.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
214
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
de dosis, que ha de ser individualizada en función de la respuesta analgésica.
Fentanilo: posee una gran liposolubilidad, lo que ha per-mitido su administración eficaz mediante la vía transdér-mica y la transmucosa. La administración transdérmica mediante parches permite una analgesia prolongada, indi-cada en el tratamiento del dolor crónico estable. Es una vía de administración cómoda y bien tolerada por los niños. El nivel óptimo de analgesia se obtiene 8-12 horas después de su colocación.
• Consiste en utilizar un fármaco opioide potente al que se puede asociar un analgésico no opioide y/o uno coadyu-vante.
• No es preciso llegar a dosis máximas de opioides débi-les para pasar al tercer escalón.
• Cuando se ha utilizado previamente un opioide débil (paso del segundo al tercer escalón), se utilizan las tablas de dosis equianalgésicas. Se aconseja comenzar con el 75% de la dosis equianalgésica para ir aumentando si es preciso posteriormente.
Morfina 10 mg s.c. = 20 mg morfina oral = tramadol 100 mg s.c.
= tramadol 120 mg oral
Morfina 10 mg s.c. = 20 mg morfina oral = 200 mg codeína oral
• En el dolor oncológico severo está justificado iniciar el tratamiento en el tercer escalón sin pasar previamente por los anteriores. En este caso se aconseja comenzar con opioides de liberación normal o retardada, reservando los de acción rápida para el tratamiento de rescate.
• El aumento de la dosis de opioides potentes se rea-liza de forma gradual. La European Asociación Paliative Care aconseja comenzar con morfina oral de liberación
6. TRATAMIENTO DE SOPORTE
215
normal-rápida, dando una dosis cada 4 horas, permitien-do un rescate con la misma dosis cada vez que se precise (no más de una cada hora). Tras 24 horas se suma el total de morfina consumida y se pauta en la forma retard, de-jando la normal para un posible rescate cuando sea ne-cesario.
• En caso de dolor irruptivo en un paciente con trata-miento de base con fármacos del tercer escalón, se pue-den usar fármacos del primer escalón si es débil, pero si la intensidad es moderada o severa se puede recurrir a fen-tanilo oral transmucoso o a una dosis de morfina oral de liberación normal (10% de la dosis total diaria) y repetirla en 1-2 horas si se precisa.
Equianalgesia: 200 mcg de fentanilo oral transmucosa =
2 mg de morfina i.v. = 6 mg de morfina oral = 3 mg de morfina s.c.
Perfusión continuaPermite aplicar una determinada medicación a un ritmo
determinado que puede ser administrado mediante una bomba de infusión, intravenosa o epidural, a un ritmo fijo. Si se precisa se pueden añadir bolos de otros analgésicos o incluso del mismo.
Indicaciones de la perfusión continuaa) Dolor incontrolable por vía oral a pesar de dosis muy
elevadas que dificultan su administración u ocasionan efectos adversos o en pacientes con dolor muy intenso.
b) Imposibilidad de administración de fármacos por vía oral.
c) Disminución importante del nivel de conciencia, seda-ción excesiva, náuseas o vómitos, estreñimiento, íleo.
d) Disnea importante.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
216
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Analgesia controlada por el paciente (PCA)Para este tipo de mecanismos se suele utilizar la vía in-
travenosa o epidural en el ámbito hospitalario y la vía sub-cutánea en el ámbito domiciliario.
Este sistema consiste en el mantenimiento de un ritmo de infusión continuo mediante el uso de bombas, que per-mite infundir bolos de medicación extra de rescate que son activados por el niño o por sus padres. Dicho sistema está programado para aportar un número limitado de do-sis extra y permite optimizar el tratamiento analgésico de los niños oncológicos.
Problemas relacionados con el uso de morfina• Estreñimiento- Obligado instaurar tratamiento laxante profiláctico.- Dieta rica en fibra y fruta.- Enemas.- No debe estar más de 2 días sin defecar.• Náuseas y vómitos. En niños mayores pueden presen-
tarse y requieren una terapia antiemética durante los pri-meros días de administración de morfina. Raro en niños pequeños. Es dosis-dependiente y desarrolla tolerancia: ha-loperidol, clorpromacina, metoclopramida, domperidona.
• Depresión respiratoria. Es potencialmente el efecto adverso más grave, pero extremadamente raro. Tener en cuenta sólo si hay deterioro brusco del estado de concien-cia con bradipnea, respiración superficial y miosis. Trata-miento de elección: naloxona i.v.
• Adicción o dependencia psíquica. Practicamente inexis-tente en estos pacientes.
• Dependencia física o síndrome de abstinencia. No apa-rece antes de 3-4 semanas de tratamiento. Tener en cuenta si está indicada la retirada de la medicación, la cual debe
6. TRATAMIENTO DE SOPORTE
217
hacerse en 1-2 semanas, comenzando con una reducción de un tercio de la dosis.
• Sedación. Aparece en el 20%, es dosis-dependiente y desa-rrolla tolerancia tras 3-5 días. Efecto que suele ser deseable.
• Confusión y alucinaciones. Son raras, más frecuentes en personas de edad avanzada. No desarrolla tolerancia y no hay tratamiento.
• Tolerancia. Fenómeno de pérdida de efectividad. No es un problema en el paciente oncológico, se desarrolla lentamente y afecta también a los efectos adversos, ex-cepto al estreñimiento. Si se presenta con el consiguien-te aumento del dolor, justificaría el aumento de la dosis de morfina (que no tiene techo terapéutico).
4.º escalón
Tratamientos invasivos• Catéteres epidurales e intratecales: son colocados por
anestesistas. Indicados para el dolor neuropático o el do-lor rebelde al tratamiento en aquellos casos en los que la expectativa de vida es superior al mes.
• Bloqueos neurolíticos de nervios: para el dolor muy lo-calizado en un área inervada por un nervio o un plexo ner-vioso. Cada vez menos utilizado.
DOLOR NEUROPÁTICO
Se debe a un daño en las estructuras tanto del sistema nervioso periférico como el central. La alteración puede ser provocada por desestructuración, infiltración, compre-sión, daño quirúrgico, neuropatía tóxica posquimiotera-pia, neuropatía metabólica o neuropatía infecciosa.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
218
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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6. TRATAMIENTO DE SOPORTE
219
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
220
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
TABLA III. Analgésicos opioides
Fármaco Vía Dosis Observaciones
Codeína v.o.
0,5-1 mg/kg/4-6 h > 50 kg: 30 mg/4-6 h
Opioide débil que suele asociarse a paracetamol.
Tramadol v.o/ i.v./i.m./s.c. perfusion i.v.
1-1,5 mg/kg/6-8 h>50 kg: 50-100 mg/6-8 h0,2-0,4 mg/kg/h
A dosis terapéuticas no produce retención urinaria ni depresión respiratoria.
Morfina v.o. v.o. retardi.v.
perfusion i.v.
perf. epidurals.c.
0,2-0,5 mg/kg/4-6 h0,3-0,6 mg/kg/12 h0,1-0,2 mg/kg/2-4 h> 50 kg: iniciar con 4 mg0,01-0,04 mg/kg/h > 50 kg: 0,8-10 mg/h0,05-0,1mg/kg/h0,1-0,2 mg/Kg/2-4h
La v.o. es 6 veces menos efectiva que la vía parenteral (máx.: 15 mg/dosis). Repetir la dosis cada 20 minutos, hasta limitar el dolor. Repetir la dosis final cada 4 horas.
Fentanilo transmucosai.v.
epiduralparchetransdérmico
15-25 mcg/kgbolo: 1-2 mcg/kg, seguir con 1-1,5 mcg/kg/h> 50 kg: bolo 50-100 mcgy seguir con 25-50 mcg/h0,5-2 mcg/kg/h(1 mcg/kg/h) 1 parche/72 h
Se puede repetir cada 15 minutos. No utilizar más de dos dosis para un mismo episodio. Fármaco de corto periodo de acción, por lo que necesita perfusión continua para un efecto prolongado.
Metadona v.o. i.v./i.m.
0,1 mg/kg/4-6 h> 50 kg: 2,5-10 mg/4-6 h0,1 mg/kg/4-6 h> 50 mg: 5-8 mg/ 4-6 h
Si tratamiento previo con opiáceos, poner la mitad de la dosis equianalgésica de morfina utilizada en las últimas 24 horas.Alternativa a la morfina cuando existe intolerancia. Gran potencia analgésica.
Efectos secundarios de los analgésicos opiáceos: sedación, somnolencia, depresión respiratoria, náuseas, vó-mitos, estreñimiento, hiperglucemia, retención urinaria, adición. Para revertir el efecto producido por los opiá-ceos, se puede utilizar la naloxona (0,01-0,1 mg/kg i.v.), repitiendo la dosis las veces que sean necesarias.
6. TRATAMIENTO DE SOPORTE
221
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
222
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
El dolor neuropático es parcialmente resistente a los opiáceos y necesita otros coadyuvantes antineuríticos co-mo la gabapentina o –más recientemente usada– la pre-gabalina.
BIBLIOGRAFÍA
Berbe CB, Navil F. Analgesics for the treatment of pain in children.
N Engl J Med 2002; 347: 14.
Cancer pain relief and palliative care in children. Word Health Or-
ganization; 1998.
Cuidados paliativos domiciliarios. Atención Integral al paciente y
su familia. Consejería de Salud. Junta de Andalucía; 2003.
El dolor asociado con el cáncer. Guías de tratamiento para los pa-
cientes. National Comprehensive Cancer Network y Sociedad
Americana del Cáncer; 2001.
Fernández Plaza S, Sevilla J, Madero L. Terapia de soporte. En:
Madero L, Muñoz A. Hematología y Oncología Pediátricas. 2.ª
edición; 2005. pp. 283-9.
Karen A, Slack MD. Manejo del dolor en pediatría. Rev Cpl Anest
1995: 23 (2): 165-74.
Zeppetella G, Ribeiro MCD. Opioids for the management of break
through pain in cancer patients. The Cochrane database of sis-
tematic reviews; 2006. Issue 1.
223
SEDOANALGESIA EN PROCEDIMIENTOS INVASIVOS
Raquel Merino Ingelmo
INTRODUCCIÓN
Son muchos los procedimientos diagnósticos y terapéuti-cos a los que se ven sometidos los pacientes oncológicos, y un alto porcentaje de ellos van a ser dolorosos o van a pro-vocar cierta ansiedad y malestar en nuestros pacientes.
La realización de procedimientos sin el adecuado control del dolor puede ser causa de ansiedad, aumentando en con-secuencia el disconfort para procedimientos posteriores, pe-ro también pudiendo alterar las relaciones con el personal sa-nitario; por todo ello, es nuestra obligación evitar dicho dolor.
MEDIDAS TERAPÉUTICAS
Principios generales• Se debe explicar al paciente con detalle y de forma ade-
cuada a su edad el procedimiento a realizar, de manera que esté preparado ante cualquier sensación desagrada-ble que pudiera experimentar.
• Los padres estarán presentes siempre que sea posible.• Deben realizarse en un lugar especial, destinado a este
fin y no en la propia habitación, así como reducir al mínimo el tiempo de espera.
CAPÍTULO 6.7
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
224
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
• Serán llevados a cabo por personal capacitado y en-trenado.
• Se recurrirá tanto a técnicas no farmacológicas como a diversos agentes farmacológicos, cuyo fin será el control del dolor y la ansiedad, pero siempre de manera coadyuvante.
Técnicas no farmacológicasVan a variar en función de la edad, el nivel cognitivo y
cultural y las experiencias previas de dolor del paciente.• Técnicas de distracción mediante la música, la conver-
sación o los juegos.• Técnicas de terapia física, como masajes, fisioterapia o
apósitos fríos.• La enseñanza de estrategias de comportamiento, como
por ejemplo la relajación a través de respiraciones profundas.
Técnicas farmacológicas
Anestésicos locales (Tabla I)
TABLA I. Anestésicos locales
Dosis y modo de empleo Inicio Duración Efectos
secundarios
Lidocaína 1% 1-2 mg/kg (0,1-0,2 cm3/kg) +Bicarb 1 M (1 parte x 9 de lidocaina) (0,11-0,22 cm3/kg)
5-10 min 2 horas • Reacciones alérgicas, • Depresión miocárdica • Excitación del SNC
seguida de depresión
EMLA(lidocaína 2,5%prilocaína 2,5%)
Se aplica capa de 0,2 mm y se cubre mediante cura oclusiva
60-120 min 4 horas • Metahemoglobinemia • Vasoconstricción
capilar
Cloruro de etilo
Directamente sobre el área con envase presurizado, a una distancia de 15 cm y durante unos segundos
Inmediato 1 minuto • Irritación local• Raros:
hipopigmentación, dermatitis de contacto
6. TRATAMIENTO DE SOPORTE
225
Fármacos sedantesEl nivel de sedación necesario va a variar en función del
procedimiento, distinguiendo entre:• Sedación consciente: estado de depresión de concien-
cia en el que se mantienen los reflejos protectores y la ca-pacidad de mantener la vía aérea permeable de manera in-dependiente.
• Sedación profunda: estado de depresión de concien-cia del cual el paciente no puede ser fácilmente desperta-do y en el que existe incapacidad para mantener la vía aé-rea, precisando, por tanto, de su realización por parte de personal entrenado en técnicas de reanimación cardiopul-monar avanzada y en lugares habilitados con el material necesario para tal fin, incluidas una fuente de oxígeno y aspiración.
Se realizará con el paciente en ayunas de 6-8 horas (4 horas si está en periodo de lactancia materna) y con mo-nitorización cardiorrespiratoria continua y preferiblemente en unidades de cuidados intensivos o quirófano.
El límite entre sedación consciente y profunda no sólo va a depender de la dosis del fármaco empleada, sino tam-bién de algunas características individuales del paciente y de su situación clínica, por lo que se debe estar preparado para esta transición.
Añadir que los fármacos sedantes eliminan la ansiedad pero no proporcionan analgesia, por lo que no se usa-rán de manera aislada en procedimientos dolorosos (Ta-bla II).
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
226
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Fármacos anestésicos (Tabla III)
TABLA II. Fármacos sedantes
Vía deadmón. Dosis* Inicio Duración Efectos
secundariosHidrato de cloral
v.o.Rectal
S. cons.: 25-50 mg/kgS. prof.: 50-100 mg/kg (máx.: 2 g)
30 min 1-2 horas
Midazolam i.v.
IntranasalSublingual v.o.
S. cons.: 0,05-0,1 mg/kgS. prof.: bolo 0,2 mg/kg (0,1-0,4 mg/kg/h)0,2-0,5 mg/kg0,2-0,5 mg/kg0,2-0,5 mg/kg
5 min
15 min15 min30 min
• Amnesia anterógrada• Depresión
respiratoria y apnea• Debilidad muscular• Hipotensión
Propofol** i.v. S. cons.: bolo 1 mg/kg (0,5-1 mg/kg/h)S. prof.: bolo 2-3 mg/kg (1-5 mg/kg/h)
Rápido Corta • Irritación venosa• Se ha asociado a
fallo multiorgánico en lactantes a dosis altas y prolongadas
*En niños con inestabilidad hemodinámica, las dosis van a ser inferiores. Se aconseja consultar con el Servicio de Anestesia. **Se recomienda su utilización sólo en UCI.
TABLA III. Fármacos anestésicos
Vía de admón. Dosis* Inicio Duración Efectos
secundariosKetamina
i.v.
i.m.
0,5-1 mg/kg
5 mg/kg
45 seg
3-5 min
10-15 min
15-30 min
• Irritabilidad• Alucinaciones• Náuseas y vómitos• Broncorrea• Aumento de PIC
Fentanilo i.v.
Transmucoso
Procedimientos cortos:1 mcg/kg/dosis (se puede repetir cada 30-60 min)Analgesia prolongada: Bolo 1-2 mcg/kg (1-1,5 mcg/kg/h)Iniciar con 200 mcg y nueva dosis cada 15 min
Rápido Corta • Náuseas y vómitos• Depresión
respiratoria• Confusión
y alucinaciones• Arritmias
*En niños con inestabilidad hemodinámica, las dosis van a ser inferiores. Se aconseja consultar con el Servicio de Anestesia.
6. TRATAMIENTO DE SOPORTE
227
TIPOS DE PROCEDIMIENTOS Y SU MANEJO
No dolorososPruebas de imagen• Mayores de 5 años: técnicas no farmacológicas.• Menores de 5 años: - Ausencia de vía periférica: midazolam (v.o./intranasal)
o hidrato de cloral (v.o./rectal).- Vía periférica: midazolam i.v. a dosis de sedación cons-
ciente.
Moderadamente dolorosos• Venopunciones, canalizaciones periféricas con catéteres:- Técnicas no farmacológicas.- Crema EMLA en cura oclusiva 1 hora antes/cloruro de
etilo.• Punción lumbar:- Técnicas no farmacológicas.- Crema EMLA en cura oclusiva 1 hora antes/cloruro de
etilo.- Sedación farmacológica consciente (sobre todo en me-
nores de 10 años): midazolam (v.o./intranasal). - Fentanilo transmucoso (Actiq®).• PAAF:- Crema EMLA en cura oclusiva 1 hora antes/cloruro de
etilo.- Sedación farmacológica consciente (sobre todo en me-
nores de 10 años): midazolam (v.o./intranasal). - Fentanilo transmucoso (Actiq®).
Muy dolorososVías centrales, toracocentesis, biopsia/aspiración medu-
la ósea…
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
228
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
• Técnicas no farmacológicas.• Inicio de la sedoanalgesia (consciente vs profunda en
función de la edad del paciente): midazolam + ketamina (de elección); midazolam + fentanilo; propofol + fentani-lo (Tabla IV).
• Anestésicos locales: lidocaína 1%.• Monitorización cardiorrespiratoria y en presencia de
personal entrenado en el manejo de la vía aérea.
TABLA IV. Protocolos de sedoanalgesia
Preparación de la dosis Modo de administración
Midazolam + ketamina
• Midazolam 0,2 mg/kg• Ketamina 2 mg/kg; diluidos
juntos en 10 cm3 de SSF
Comenzar administrando 3-5 cm3 de la dilución en 2 minutos (suele ser suficiente).Ir añadiendo 1 cm3 cada minuto
Midazolam + fentanilo
• Midazolam: 0,5 mg/kg en 10 cm3 de SSF (4 cm3 = 0,2 mg/kg)
• Fentanilo: 5 mcg/kg en 10 cm3 de SSF (4 cm3 = 2 mcg/kg)
1.º Bolo de midazolam de 0,2 mg/kg en 2 minutos (máximo: 10 mg).
2.º Bolo de fentanilo de 2 mcg/kg en 2 minutos (máximo: 100 mcg).
Esperar 3 minutos y valorar.Si se precisa más sedación, se administrarán alternativamente la mitad de las dosis iniciales
Propofol + fentanilo(sólo por anestesista)
• Propofol (1%): preparar una jeringa con la dosis del bolo inicial (2 mg/kg o 0,2 cm3/kg) y otra con la perfusión (1-5 mg/kg/h)
• Fentanilo: igual que pauta previa
1.º Bolo de fentanilo en 2 minutos.2.º Bolo de propofol en 3 minutos.3.º Bolo de fentanilo a mitad de
dosis en 2 minutos.4.º Bolo de propofol a mitad de
dosis en 3 minutos.5.º Perfusión de propofol.
AntídotosNaloxona: antagonista opioide. Dosis: 5-10 µg/kg/dosis
i.v. (se puede repetir cada 3-5 minutos).
6. TRATAMIENTO DE SOPORTE
229
Flumazenilo: antagonista de las benzodiazepinas. Do-sis: 8-15 µg/kg/dosis i.v. lentamente, repetido cada minuto hasta un máximo de 50 µg/kg o 1 mg.
BIBLIOGRAFÍA
Alivio del dolor y tratamiento paliativo en el cáncer infantil. OMS;
1999.
Castilla Moreno M, Castilla García M. Sedoanalgesia pediátrica
en lugares fuera de quirófano. Rev Soc Esp Dolor 2004; 11:
515-20.
López Almaraz R. Analgesia y sedación para procedimientos inva-
sivos. En: Urgencias Oncológicas en Pediatría y Terapia de So-
porte; 2005. pp. 127-32.
Rivera J, Travesía FJ. Dolor en niños: atención primaria, procedi-
mientos hospitalarios, postoperatorio y anestesia local. Pro-
tocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. www.aeped.
es/protocolos.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
231
ACCESOS VENOSOS CENTRALES
Israel Fernández Pineda, Gema Ramírez Villar
E l acceso venoso es un problema importante en el cui-dado y manejo del paciente oncológico. En los últimos
años, cada vez se realizan tratamientos más intensivos que requieren el empleo de un acceso venoso central prolonga-do, con el fin de evitar venopunciones repetidas y traumáti-cas, que con el tiempo se hacen cada vez más dificultosas, agregando a esto el compromiso venotóxico que los agen-tes antineoplásicos producen en la integridad venosa.
Para poder colocarlo de forma segura es aconsejable:• Plaquetas > 50.000/m3 (deben mantenerse en las si-
guientes 72 horas > 30.000/m3).• Neutrófilos > 1.000/m3.
VENTAJAS
• Acceso venoso rápido, fácil de encontrar, seguro y du-radero.
• Administración de sueroterapia, medicación, hemode-rivados y nutrición parenteral, permitiendo la infusión de fluidos en venas de alto flujo.
• Disminuye el riesgo de infección, trombosis, flebitis y lesiones ocasionadas por la extravasación.
• Obtención de muestras sanguíneas, y así evitar veno-punciones repetidas.
• Monitorización de presión venosa central.• Preserva las vías periféricas.
CAPÍTULO 6.8
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
232
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
• Disminuye el sufrimiento y la ansiedad en los pacientes.• Comodidad para el paciente al permitirle realizar su ac-
tividad normal, aumentando su calidad de vida.
INCONVENIENTES
• Requiere de técnica quirúrgica para su implante y do-minio en su ejecución.
• Precisa de conocimientos específicos para su manejo y cuidados.
• Requiere cuidados periódicos para mantener su per-meabilidad.
TIPOS DE CATÉTER (Figura 1)
• Dispositivos subcutáneos implantables: tipo port-a-cath.• Catéteres venosos externos: tipo Hickman y Broviac,
que pueden ser insertados:- Por venotomía (tunelizados).- Por inserción percutánea.
CUIDADOS DEL CATÉTER
• Curas: lavado de manos + guantes estériles. En los ca-téteres externos, inspeccionar y curar la zona de salida a diario; y en los port-a-cath, cada vez que se usen. En am-bos, lavar, secar y desinfectar la zona de punción con anti-séptico tópico (povidona yodada, alcohol o clorhexidina).
• Sellado: para prevención de trombos. Se debe realizar tras cada extracción de sangre o administración de medi-
6. TRATAMIENTO DE SOPORTE
233
cación, cuando no se vayan a usar durante unos días (se-manalmente si son externos; una vez al mes si son implan-tables). Procedimiento: se aspiran 3-5 ml de sangre, y se realiza extracción de analítica si se precisa; posteriormen-te, se lava con 10 ml de SSF y finalmente se sella con 3-5 ml de solución heparinizada (2 ml heparina + 8 ml de SSF). Existen actualmente concentraciones preparadas que faci-litan la tarea al no tener que realizar diluciones (Fibrilin®).
Se aplica posteriormente antiséptico tópico. En algunos centros se utilizan soluciones con heparina y antibiótico pa-ra prevenir infecciones (por ejemplo: heparina sódica 100 UI/ml + vancomicina 100 mcg/ml + colistina 100 mcg/ml).
• Retirada: mediante cirugía, bajo anestesia general, va-riando la técnica según el tipo de dispositivo utilizado.
COMPLICACIONES (Figura 2)
1. Precoces (durante la inserción del catéter y más fre-cuentes en los colocados por vía percutánea): neumotó-rax, hemotórax, arritmias ventriculares (por estimulación en el endocardio ventricular), punción arterial, perforación y taponamiento cardiaco, perforación de grandes vasos,
Figura 1. Catéteres. a) Hickman. b) Port-a-cath.
a b
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
234
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
embolismo aéreo, quilotórax, lesión nerviosa del plexo braquial, fístula arteriovenosa…
2. Tardías:a) Mecánicas:• Obstrucción: debida a depósito de fibrina, trombo ve-
noso o precipitación de sales poco hidrosolubles, que im-piden la aspiración y/o la infusión. Pasos a seguir:
i) SSF + heparina (NO si se sospecha trombo o coágulo no reciente, porque podría desprenderse y pasar a la cir-culación).
ii) Uroquinasa 5.000 U/ml en el volumen de purgado de la vía (0,4-0,5 ml), esperar durante 30-60 minutos (puede repetirse 2 o 3 veces si a la hora no se ha recanalizado).
iii) Perfusión de uroquinasa a 20.000 UI/hora durante 6 horas o 30.000 UI/hora durante 4 horas.
iv) En las debidas a sales poco solubles: ácido clorhídri-co 0,1 molar (0,2-0,5 ml).
• Trombosis: tumefacción del brazo, dolor y circulación colateral visible en el tórax. Se diagnostica con eco-Dop-pler. El tratamiento consiste en la retirada del catéter y ad-ministración de heparina o agentes fibrinolíticos (uroqui-nasa).
• Malposición: se diagnostica con radiografía lateral de tórax. Si no funciona adecuadamente, es necesario reti-rarlo.
• Extravasación: en la mayoría de las ocasiones, en los port-a-cath, por error en la colocación de la aguja de Hu-ber, la separación del catéter del reservorio o una fractura distal del catéter. En los tunelizados, se produce por trom-bo o por fractura del catéter en el túnel.
No forzar nunca la entrada de líquido a través del caté-ter si encontramos resistencia.
b) Infecciosas: son las más frecuentes.
6. TRATAMIENTO DE SOPORTE
235
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Figura 2. Manejo de infección de catéter.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
236
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
• Locales:- Infección del sitio de inserción: eritema, dolor, indura-
ción o supuración a menos de 2 cm del sitio de inserción del catéter.
- Infección del reservorio del catéter implantado: eritema y necrosis de la piel sobre el reservorio o supuración en el bolsillo subcutáneo.
- Infección del túnel subcutáneo (tunelitis): eritema, do-lor o induración a lo largo del tejido subcutáneo que cubre al catéter a más de 2 cm del sitio de inserción.
En los pacientes neutropénicos estos signos pueden no existir.
• Sistémicas: una de las principales causas de morbi-mortalidad en los niños con cáncer.
- Bacteriemia.- Sepsis.
EtiologíaLas fuentes más frecuentes de infección de un catéter
vascular son los organismos de la piel y del sitio de co-nexión del catéter. Fuentes menos frecuentes son organis-mos del líquido de infusión, la sangre, o provenientes de una infección contigua al sitio de inserción del catéter.
• Bacterias Gram positivas: Staphylococcus coagulasa negativos (S. epidermidis), S. aureus, Streptococcus spp., Entetococcus spp., etc.
• Bacterias Gram negativas: Pseudomona aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp., etc.
• Hongos: Candida spp.
Diagnóstico• Inspeccionar orificio de salida, túnel y zona de implan-
tación del reservorio.
6. TRATAMIENTO DE SOPORTE
237
• Hemograma y PCR.• Hemocultivos de sangre periférica y del reservorio o de
cada una de las luces del catéter central. En catéteres ex-ternos, incluir cultivo del orificio cutáneo del catéter.
Tratamiento• Antibioterapia empírica inicial:- Neutropenia + no signos de infección local: amplio es-
pectro (neutropenia febril).- Neutropenia + signos de infección local: glucopéptido
i.v. + amplio espectro.• A las 72 horas:- Cultivos negativos + no signos de infección local: con-
tinuar tratamiento de neutropenia febril.- Cultivos negativos + signos de infección local: mante-
ner el tratamiento durante 10-14 días.- Cultivos positivos: antibioterapia específica según an-
tibiograma durante 10-14 días (7-10 días tras la negativiza-ción del hemocultivo).
- Si hay candidemia asociada al catéter: anfotericina B liposomal durante 14 días desde la resolución de los sín-tomas. Fluconazol.
CRITERIOS DE RETIRADA DEL CATÉTER RELACIONADOS CON LA INFECCIÓN
• Celulitis y/o absceso en el túnel subcutáneo o en el ori-ficio de salida.
• Persistencia o recurrencia de bacteriemia o candide-mia, tras 48-72 horas de iniciado un tratamiento correcto.
• Empeoramiento clínico o falta de respuesta clínica, a pesar de un tratamiento adecuado.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
238
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
• Sepsis grave o shock séptico por Candida spp.• Algunos gérmenes como Bacillus spp., a pesar de una
respuesta adecuada a los antibióticos y tras curar la infec-ción.
• Infección polimicrobiana.
SELLADO DE CATÉTER CON ANTIBIÓTICO (ANTIBIOTIC LOCK THERAPY) (Tabla I)
Recientes trabajos estudian la posibilidad de evitar la re-tirada de catéteres usando sellado del catéter con antibió-tico, siempre que el estado clínico del paciente lo permita. Para esto se requieren concentraciones de antibiótico 100-1.000 veces mayores que la estándar. Se utilizan solucio-nes antibióticas que contienen antimicrobiano (1-5 mg/ml) + 50-100 U de heparina (o salino) en suficiente volumen para rellenar el reservorio (usualmente de 2-5 ml), perma-neciendo durante el periodo en el que no se va a usar el catéter (por ejemplo: 12 horas). El tiempo mínimo son 10 días, siendo la duración más frecuente 14 días.
TABLA I. Antimicrobianos utilizados en la técnica antibiotic lock
Vancomicina: 1-5 mg/mlAmikacina: 1-2 mg/mlGentamicina: 1-2 mg/mlAnfotericina B: 2-2,5 mg/mlCiprofloxacino: 1-2 mg/ml
6. TRATAMIENTO DE SOPORTE
239
BIBLIOGRAFÍA
Alexander SW, Walsh TJ, Frifeld AG, Pizzo PA. Infectious compli-
cations in pediatric cancer patients. En: Pizzo PA, Poplack DG.
Principles and Practice of Pediatric Oncology. 4.ª edición. Fila-
delfia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002. pp. 1239-83.
López Almaraz R. Accesos venosos centrales. En: Urgencias On-
cológicas en Pediatría y Terapia de Soporte. 2005. pp. 133-6.
Mermel LA, Farr BM, Sherertz RJ, Raad II, O’Grady N, Harris JS,
Craven DE; Infectious Diseases Society of America; American
College of Critical Care Medicine; Society for Healthcare Epi-
demiology of America. Guidelines for the management of in-
travascular catheter-related infections. Clin Infect Dis 2001; 32
(9): 1249-72.
Rumbao C, Casanovas A. Accesos venosos centrales. Guía prácti-
ca de manejo y cuidados. 1.ª edición. 2003.
Tovar JA, Martínez L. Cirugía Oncológica en la Infancia. En: Made-
ro L, Muñoz A. Hematología y Oncología Pediátricas. 2.ª edi-
ción. 2005. pp. 283-9.
ACTITUD ANTE EL PACIENTE TERMINAL Y EXITUS
7
243
ATENCIÓN AL PACIENTE TERMINAL
Alejandro Rodríguez Martínez, Elisa García García
En la situación de enfermedad terminal concurren una serie de características que son importantes no só-
lo para definirla, sino también para establecer adecuada-mente la terapéutica.
Los elementos fundamentales son:1. Presencia de una enfermedad avanzada, progresiva,
incurable.2. Falta de posibilidades razonables de respuesta al tra-
tamiento específico.3. Presencia de numerosos problemas o síntomas inten-
sos, múltiples, multifactoriales y cambiantes.4. Gran impacto emocional en paciente, familia y equi-
po terapéutico, muy relacionado con la presencia, explíci-ta o no, de la muerte.
5. Pronóstico de vida inferior a 6 meses.
OBJETIVOS Y BASES DEL TRATAMIENTO
1. Atención integral individualizada y continuada, que tenga en cuenta los aspectos físicos, emocionales, socia-les y espirituales.
2. El niño enfermo y la familia son la unidad a tratar. La familia es el núcleo fundamental del apoyo al niño, por lo que requiere medidas específicas de ayuda y edu-cación.
CAPÍTULO 7.1
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
244
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
3. La promoción de la autonomía y la dignidad del en-fermo tienen que regir en las decisiones terapéuticas. Este principio sólo será posible si se elaboran “con” el niño en-fermo y su familia los objetivos terapéuticos.
4. La actitud terapéutica deber ser rehabilitadora y ac-tiva. Será fundamental reconocer, evaluar y tratar ade-cuadamente los numerosos síntomas que aparecen y que inciden directamente sobre el bienestar de los pa-cientes.
5. Importancia del “ambiente”. Una “atmósfera” de res-peto, confort, soporte y comunicación influye de manera decisiva en el control de síntomas.
Los objetivos serán:1. El control de los síntomas asociados a la enfermedad
y su tratamiento (fundamentalmente el dolor físico). 2. Prestar el apoyo emocional, social y espiritual del pa-
ciente y su entorno familiar para promover la calidad de vi-da en la transición hacia la muerte.
CONTROL DE LOS SÍNTOMAS
Para poder realizar un abordaje que permita un control sintomático adecuado es necesario:
1. Realizar una evaluación etiológica que nos permita determinar si un síntoma es atribuible a la enfermedad neoplásica, es secundario a los tratamientos recibidos o bien sin relación con ellos.
2. Valorar la relación daño/beneficio a la hora de tratar un síntoma, teniendo en cuenta la situación clínica y la fa-se evolutiva del paciente.
3. Iniciar el tratamiento lo antes posible y realizar un se-guimiento de la respuesta al mismo.
7. ACTITUD ANTE EL PACIENTE TERMINAL Y EXITUS
245
4. Elegir tratamientos de posología fácil de cumplir, ade-cuar la vía de administración a la situación del paciente y mantener la vía oral siempre que sea posible.
5. Evitar la polimedicación y no mantener medicamen-tos innecesarios.
AsteniaSíntoma frecuente y de etiología multifactorial que en
ocasiones puede tener una causa subyacente potencial-mente tratable. En caso contrario, se debe informar al ni-ño y a la familia e intentar tranquilizar.
Trastornos de la alimentación y la nutrición Fraccionar la dieta en 6-7 tomas y flexibilizar los hora-
rios. Las dietas semiblandas o blandas suelen ser mejor toleradas, y la cantidad de cada ingesta debe adaptarse al niño. El gusto debe mejorarse según el deseo del enfermo. No insistir en nutriciones muy hipercalóricas o hiperpro-teicas, que no tienen sentido en esta situación, ni tampoco en las dietas específicas ricas en fibras para la prevención y tratamiento del estreñimiento (deben tomarse en canti-dades importantes que los enfermos no toleran, y existen tratamientos específicos más eficaces).
El uso de sonda nasogástrica u otras formas interven-cionistas debe quedar restringido a la presencia de proble-mas obstructivos altos.
El uso fraccionado de líquidos (agua, infusiones, etc.), unido a unos cuidados de la boca frecuentes, es muy efi-caz para mantener un estado de hidratación adecuado.
En ocasiones, el empleo de algunos fármacos, como los corticoides (dexametasona a dosis bajas, 0,1 mg/kg/día) o el acetato de megestrol, puede mejorar el apetito de es-tos pacientes.
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Cuidados de la boca
Tratamiento de la boca seca1. Si es secundaria a la ingesta de fármacos, debemos
revisar la necesidad de tomarlos.2. Medidas generales: limpiar diariamente la boca y eli-
minar la suciedad. Utilizar enjuagues con soluciones des-bridantes después de cada comida (¾ de bicarbonato y ¼ de agua oxigenada o ¾ de suero salino fisiológico y ¼ de agua oxigenada), reteniéndolos 5 minutos, y aclarar con agua. Si el paciente no es capaz de realizar enjuagues, se aplican estas soluciones con un cepillo suave de dientes o con un bastoncillo de algodón.
3. Aumentar la salivación: chupar pastillas de vitamina C, trozos de piña natural, caramelos o chicles sin azucar, cubitos de hielo aromatizados con limón…
Tratamiento de la boca dolorosa (ver capítulo 6.4)
SialorreaProducción excesiva de saliva, aunque también pode-
mos encuadrar en este síntoma a pacientes con disfagia total. Para su tratamiento, se utilizan fármacos con acción anticolinérgica:
• Escopolamina/hioscina (Buscapina®): comprimidos o supositorios de 10 mg: niños > 6 años 10-20 mg, 3-5 veces/día. No superar dosis máxima de 100 mg/día. Solución in-yectable: niños mayores de 12 años: 1-2 ampollas (20-40 mg) vía parenteral 3-4 veces/día. No superar dosis máxima de 100 mg/día. Lactantes y preescolares: en casos severos, 0,3-0,6 mg/kg. No superar dosis máxima de 1,5 mg/kg/día.
• Amitriptilina (Tryptizol®): niños < 10 años, 10-20 mg/día; niños > 10 años, 25-50 mg/día.
7. ACTITUD ANTE EL PACIENTE TERMINAL Y EXITUS
247
• Colirio de atropina 1%, 2 gotas por vía oral cuatro ve-ces al día.
Síntomas digestivos
Náuseas y vómitos (ver capítulo 6.3)
EstreñimientoMuy frecuente en los niños terminales. Puede causar o
exacerbar otros síntomas: flatulencia, dolor abdominal, anorexia, náuseas y vómitos, disfunciones urinarias, dia-rrea por rebosamiento. Es necesario descartar una obs-trucción intestinal (abdomen distendido, peristaltismo au-mentado, borborigmos).
Deben administrarse laxantes de forma profiláctica a los pacientes a los que se les suministre opioides. En estreñi-mientos de varios días de evolución, se debe realizar un tacto rectal para valorar el estado de la ampolla rectal (lle-no de heces blandas o duras, ausencia de heces). Se trata con fármacos laxantes, que pueden ser de varios tipos:
1. Reguladores (aumentan el volumen de la masa fecal). Son poco útiles en el enfermo terminal y, en general, sólo se utilizan en niños grandes o adolescentes. Por ejemplo: salvado, Plantago ovata (Plantaben®), metilcelulosa (Mu-ciplasma®).
2. Detergentes (permiten el paso de agua a la masa fe-cal). Por ejemplo: parafina (Emuliquen® simple 2,5-10 cm3/12 horas). Latencia de 6-12 horas.
3. Osmóticos (retienen agua en la luz intestinal). Periodo de latencia de 1 a 2 días. Por ejemplo: lactulosa (Dupha-lac®, 1-2 cm3/kg/día), lactitol (Emportal®, 250 mg/kg/día), sulfato de sodio (Eupeptina®; si es menor de 1 año, 1-2 cu-charaditas rasas cada 12 horas; si es mayor de 1 año, de 1
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a 4 cucharaditas rasas cada 8-12 horas), Solución Evacuan-te Bohm® (20 cm3/kg/día).
4. Estimulantes (aumentan el peristaltismo intestinal). Periodo de latencia de 6-12 horas. Están contraindicados si se sospecha obstrucción intestinal.
• Estimulantes vía oral. Poco usados en pediatría. Pe-riodo de latencia de 12-24 horas. Por ejemplo: eisacodi-lo (Dulco-Laxo®), senósidos A y B (Puntual gotas® 30 mg/1 ml, 0,3 mg/kg/día, 1 gota: 1,5 mg).
• Estimulantes vía rectal. Periodo de latencia de 12-24 horas. Por ejemplo: bisacodilo rectal (Dulco-Laxo Rectal®, ½-1 supositorio/día), glicerol rectal (Paidolax® ½-1 cánula/día, supositorios de glicerina ½-1 supositorio/día), Enema Casen® (5 cm3/kg/1-2 días), Micralax® ½-1 cánula/día.
En caso de impactación fecal, debemos valorar el estado de la ampolla rectal:
1. Llena de heces blandas: usar fármacos estimulantes por vía oral y/o rectal.
2. Llena de heces duras: • Si es menor de 10 kg o 1 año de edad, administrar du-
rante 2 días por vía rectal, a 5 cm3/kg, enema de agua jabo-nosa o SSF + aceite de oliva 10%.
• Si es mayor de 10 kg o 1 año de edad, adminitrar durante 2 días por vía rectal, a 5 cm3/kg, enema fosfatado (Casen®).
• De no conseguir evacuación, es necesario realizar una desimpactación manual:
i) El niño debe estar en posición de decúbito lateral iz-quierdo si no existen contraindicaciones, con las rodillas flexionadas.
ii) Aplicar lubricante anestésico hidrosoluble en la ampo-lla rectal y esperar 10 minutos.
iii) Impregnar el dedo en dicha solución anestésica e intro-ducirlo en el recto suavemente con movimientos circulares.
7. ACTITUD ANTE EL PACIENTE TERMINAL Y EXITUS
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iv) Alentarlo, darle explicaciones y tranquilizarlo duran-te el procedimiento.
v) Romper la masa fecal en pedazos más pequeños e ir extrayéndolos.
vi) Después de extraer el fecaloma, lavar la zona rectal.vii) Considerar analgesia posterior. • Ampolla rectal vacía: usar fármacos estimulantes por
vía oral/rectal y dosis altas de laxantes osmóticos.
Obstrucción intestinalDe manejo quirúrgico siempre y cuándo las condiciones
del paciente lo permitan, la causa sea fácilmente reversi-ble y existan perspectivas de buen resultado. En caso de que el tratamiento quirúrgico no sea posible, existe la po-sibilidad de administrar enemas de limpieza. En el caso de la existencia de fecalomas, realizar tratamiento espasmo-lítico con escopolamina/hioscina (Buscapina®, solución in-yectable: niños mayores de 12 años: 1-2 ampollas (20-40 mg) vía subcutánea 3-4 veces/día. No superar dosis máxi-ma de 100 mg/día. Lactantes y preescolares: en casos se-veros: 0,3-0,6 mg/kg. No superar dosis máxima de 1,5 mg/kg/día), tratamiento antiemético con haloperidol subcutá-neo (0,01-0,05 mg/kg/día en dos dosis. Se debe ajustar la dosis de mantenimiento en función de la respuesta clíni-ca, con incrementos de 0,5 mg cada 5-7 días, usualmen-te 0,05-0,15 mg/kg/día) y tratamiento con clorhidrato de morfina (0,1-0,2 mg/kg/4 horas. Dosis máxima: 10 mg/do-sis; perfusión: 10-30 µg/kg/hora).
DisfagiaHabitual en niños con cáncer avanzado, sobre todo si
existe afectación del sistema nervioso central, infecciones o mucositis. Tratamiento según etiología. En ocasiones es
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útil la administración de corticoides (dexametasona). De-be comprobarse la presencia o ausencia del reflejo deglu-torio estimulando el paladar blando. La ausencia de este reflejo implica la administración de agua y alimentos por sonda oro-nasogástrica, por el riesgo de aspiración bron-quial.
Manejo del dolor (ver capítulo 6.6)
Fiebre y procesos infecciosos intercurrentes (ver capítulo 6.1)
El objetivo fundamental en estos niños es el alivio de los síntomas, por lo que se evitarán en la medida de lo posible los tratamientos y procedimientos innecesarios; valorare-mos el empleo de antibioterapia empírica en infecciones que puedan contribuir al disconfort del niño (Por ejemplo: disuria-ITU).
El malestar que induce la fiebre se suele controlar con facilidad con paracetamol y/o ibuprofeno oral a dosis ha-bituales.
Anemia y trombocitopenia (ver capítulo 3.2)
En los niños con un proceso neoplásico terminal con sig-nos y síntomas de anemia o trombocitopenia, la transfu-sión de concentrado de hematíes o plaquetas puede ser beneficiosa, siempre y cuando se haya valorado junto con la familia y el propio niño desde el punto de vista de los cuidados paliativos.
La realización de transfusiones periódicas no implica que en un momento determinado de la evolución del pro-ceso éstas se suspendan, ya que la situación clínica pue-de variar.
7. ACTITUD ANTE EL PACIENTE TERMINAL Y EXITUS
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Síntomas neurológicos (ver capítulo 5)
Espasmos/calambres muscularesSíntoma poco frecuente, pero que produce gran discon-
fort. Su etiología es diversa. 1. Si existe espasticidad:• Clonazepan (Rivotril®, 0,025 mg/kg/día en 3 dosis vía
oral, aumentando cada 3 días 0,025 mg/kg/día, hasta 0,1-0,3 mg/kg/día).
• Diazepam (Valium®, vía oral o parenteral: 0,2-0,5 mg/kg/dosis cada 15-30 minutos. Dosis máxima 10 mg/dosis o 30 mg/día; perfusión: 3-10 mg/kg/24 horas. Disolver 6 mg en 40 cm3 de SG 5%, preparar cada 4 horas y preservar de la luz).
• Baclofeno (Lioresal®, 10-15 mg/día en 3 dosis vía oral. Aumentar a razón de 5-15 mg/día cada 3 días. Dosis máxi-ma: 40-60 mg).
2. En calambres secundarios a radioterapia o quimiote-rapia:
• Carbamacepina (Tegretol®, 10-30 mg/kg/día en 2-3 do-sis vía oral. Dosis máxima: 1-2 g/día).
• Fenitoína (Epanutin®, 5-7 mg/kg/día en 2-3 dosis vía oral).
3. En calambres por uremia: clonazepam.
Síntomas dermatológicos La piel es diana del paciente oncológico durante toda la en-
fermedad. Es fundamental el estado de higiene y de hidrata-ción. El tratamiento del prurito con antihistamínicos (hidroxi-cina –Atarax®– 1-2 mg/kg/día en 4 dosis vía oral o maleato de dexclorfeniramina –Polaramine®– 0,35 mg/kg/día en 4 dosis vía oral o parenteral; dosis máxima: 2 mg) o sedan-tes (benzodiacepinas) y la utilización de cremas hidratantes, emolientes y antiinflamatorias (corticoideas) mejoran la sín-
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tomatología frecuentemente. En el prurito por colestasis sue-le emplearse resincolestiramina (Colestiramina®, comenzar a dosis de 2-4 mg/día en 2-4 tomas vía oral e ir aumentan-do gradualmente hasta lograr la respuesta deseada a la menor dosis posible), que provoca mala tolerancia gastro-intestinal y no es eficaz si la obstrucción biliar es completa, e inductores enzimáticos como el fenobarbital (Luminal®, Luminaletas®, 1-3 mg/kg/día en 2 dosis vía oral o parente-ral, con estrecho control médico).
El largo periodo de encamamiento y reposo origina mo-lestas úlceras, cuyo mejor tratamiento es la prevención me-diante cambios posturales y una adaptada actividad física.
La mucosa conjuntival también es objeto de reacciones in-flamatorias locales con dolor local, prurito y lagrimeo, que son fácilmente controladas con colirios tópicos con corticoides.
Síntomas respiratorios
DisneaDescartar etiologías de disnea que, en función del pro-
nóstico inmediato, sean susceptibles de tratamiento cau-sal. Se hace imprescindible una exploración clínica ex-haustiva en busca de signos clínicos y tener acceso a una serie de exploraciones complementarias básicas.
La ansiedad, aunque no sea la causa fundamental de la disnea, tiende a perpetuar la clínica, por lo que una actua-ción directa para disminuirla puede resultar beneficiosa, empleando fundamentalmente ansiolíticos (benzodiacepi-nas) u opioides (morfina).
Estrategia terapéuticaa) Modificación de proceso patológico de base.b) Tratamiento sintomático.
7. ACTITUD ANTE EL PACIENTE TERMINAL Y EXITUS
253
• Medidas no farmacológicas o generales: compañía tranquilizadora, aire fresco sobre la cara, ejercicios respi-ratorios, técnicas de relajación, posición confortable…
• Medidas farmacológicas:- Oxigenoterapia intermitente.- Benzodiacepinas: diazepam (Valium®, vía oral o paren-
teral: 0,2-0,5 mg/kg/dosis 4-6 dosis/día. Dosis máxima: 10 mg/dosis o 30 mg/día; perfusión: 3-10 mg/kg/24 horas. Di-solver 6 mg en 40 cm3 de SG 5%, preparar cada 4 horas y preservar de la luz). Puede usarse por su efecto ansiolítico. No actúan sobre el mecanismo de la disnea.
- Sulfato o clorhidrato de morfina oral (0,1-0,2 mg/kg/4 horas; dosis máxima: 10 mg/dosis; perfusión: 10-30 µg/kg/hora). No altera los parámetros gasométricos ni de función pulmonar. En pacientes que ya tomaban previamente mor-fina para tratamiento de dolor, se aconseja aumentar la do-sis hasta un 50% para el control de la disnea.
HipoSe debe intentar suprimir con fármacos y puede mejorar
mediante la toma de clorpromazina (Largactil®, 2,5-6 mg/kg/día en 4 dosis, dosis máxima en < 5 años: 40 mg/día; dosis máxima en > 5 años: 75 mg/día), corticoides (dexa-metasona, Fortecortin®, 0,5-2 mg/kg/día) o haloperidol (0,01-0,05 mg/kg/día en 2 dosis. Se debe ajustar la dosis de mantenimiento en función de la respuesta clínica, con in-crementos de 0,5 mg cada 5-7 días, usualmente 0,05-0,15 mg/kg/día).
TosSe presenta frecuentemente en situaciones avanzadas.
Molesta para el enfermo y angustiante para la familia. Tra-tamiento en función de la causa subyacente; y si no es po-
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sible, tratamiento sintomático con medidas farmacológi-cas y no farmacológicas. La tos puede mejorar mediante el aumento de la ingesta de líquidos, la humidificación, la fi-sioterapia respiratoria “clapping”, la administración de mu-colíticos (N-acetilcisteína, Flumil®: < 2 años: 100 mg/12 ho-ras; 2-7 años: 100 mg/8 horas; > 7 años: 200 mg/8 horas. Si nebulizado, 300 mg (3 cm3)/2-6 horas), la administración de aerosoles nebulizados, corticoides (dexametasona) y el empleo de opioides del tipo dextrometorfano (Romilar®, 1-2 mg/kg/día en 3-4 tomas) o codeína (Codeisan®, Toseina®, 0,25-0,5 mg/kg/dosis, 4 dosis diarias. Dosis máxima en ni-ños < 6 años: 30 mg/día; en > 6 años: 60 mg/día). En oca-siones, si existe una producción de secreciones excesiva, puede estar indicado asociar escopolamina/hioscina oral o subcutánea.
Síntomas urinarios
Tenesmo urinarioDeseo constante de orinar, que se realiza en forma de
goteo. Descartar causas primarias, como infecciones o estreñimiento. Su tratamiento paliativo se realiza con al-fabloqueantes (Prazosin®, 5 µg/kg vía oral, y se aumenta gradualmente hasta dosis de mantenimiento de 25 µg/kg/dosis cada 6 horas. Dosis máxima: 0,4 mg/kg/día).
Retención urinariaDe igual forma que en el caso anterior, es preciso des-
cartar causas primarias. Su tratamiento paliativo se basa en medidas no farmacológicas o generales, como la com-pañía tranquilizadora, técnicas de relajación, posición con-fortable, maniobras de Credé… Se puede beneficiar del uso de fármacos analgésicos (naproxeno, 15 mg/kg/día en
7. ACTITUD ANTE EL PACIENTE TERMINAL Y EXITUS
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3 dosis vía oral) y antiespasmódicos (oxibutinina, Ditro-pan®, en menores de 5 años, 0,2 mg/kg/dosis, 2-4 dosis/día; en mayores de 5 años, 5 mg/8-12 horas). En ocasio-nes puede ser necesaria la realización de sondaje urina-rio intermitente.
Espasmo vesicalDolor intenso suprapúbico intermitente que se produce
por espasmo del músculo detrusor de la vejiga. Valorar la posibilidad de administrar amitriptilina (Tryptizol®, en me-nores de 10 años, 10-20 mg/día; en mayores de 10 años, 25-50 mg/día), oxibutinina (Ditropan®), naproxeno, o insti-lar en vejiga 5-20 cm3 de lidocaína al 2% diluida en SSF (re-pitiendo según necesidad).
Incontinencia urinariaLa incontinencia urinaria requiere apoyo psicológico,
comprensión y, en escasas ocasiones, tratamiento farma-cológico con desmopresina (Minurin®: > 6 años: inicial-mente, 20 mcg intranasal/día o 0,05 mg vía oral/día. Ajuste de dosis según respuesta).
Síntomas psicológicos
Insomnio, depresión y ansiedadEs importante que el paciente se desenvuelva en un am-
biente confortable y relajado con la compañía que estime oportuno. Las caricias, canciones, cuentos, juguetes, video-juegos…, favorecerán el sueño y el descanso del paciente. El control del dolor y los síntomas asociados mejorará la evolución de estas alteraciones. Debemos ayudarnos de an-siolíticos e inductores del sueño (diazepam –Valium®–, vía oral o parenteral: 0,2-0,5 mg/kg/dosis, 4-6 dosis/día. Dosis
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máxima: 10 mg/dosis o 30 mg/día; perfusión: 3-10 mg/kg/24 horas. Disolver 6 mg en 40 cm3 de SG 5%, preparar cada 4 horas y preservar de la luz), midazolam (Dormicum® nasal/parenteral: 0,1-0,3 mg/kg/dosis; oral: 0,5-0,75 mg/kg/dosis; dosis máxima: 15 mg), así como antidepresivos (amitriptili-na, Tryptizol®: en menores de 10 años: 10-20 mg/día; en ma-yores de 10 años: 25-50 mg/día; imipramina –Tofranil®–, 1,5 mg/kg/día, aumentando 1 mg/kg cada 3-4 días. Dosis máxi-ma: 100 mg/día) o neurolépticos (haloperidol 0,01-0,05 mg/kg/día en 2 dosis). Se debe ajustar la dosis de mantenimien-to en función de la respuesta clínica, con incrementos de 0,5 mg cada 5-7 días, usualmente 0,05-0,15 mg/kg/día, aso-ciando clorpromazina (Largactil®, 2,5-6 mg/kg/día en 4 do-sis; dosis máxima en < 5 años: 40 mg/día; dosis máxima en > 5 años: 75 mg/día) si fuera necesario.
Síndrome confusional agudoAlteración del estado de consciencia con pérdida de me-
moria y desorientación temporo-espacial que se produce en un corto periodo de tiempo y que suele ser fluctuante a lo largo del día. Suele ser multifactorial, y en la mayoría de los casos no es posible realizar un diagnóstico etiológico. El tratamiento debe ser etiológico si se identifica la causa. En caso contrario, puede iniciarse tratamiento sintomático con neurolépticos. El haloperidol es el fármaco de elección. En crisis aguda se administra de 1 a 3 mg/dosis. Si no es eficaz, se puede añadir midazolam. En el caso del pacien-te agónico, si esta terapéutica no es efectiva, se valorará la utilización de sedación terminal (ver capítulo 7.2).
Calidad de vida al final de la vidaEl control adecuado del dolor y demás síntomas, el acer-
camiento y acompañamiento de los seres más queridos,
7. ACTITUD ANTE EL PACIENTE TERMINAL Y EXITUS
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así como el evitar una inapropiada prolongación de la vi-da, son las prioridades que debemos marcarnos en el ma-nejo del niño con un proceso oncológico terminal. El obje-tivo en este momento no es añadirle más tiempo a la vida del niño, sino calidad de vida el tiempo que le quede. Ade-más, es importante que tanto el niño como su familia pue-dan tener la oportunidad de desarrollarse durante este pe-riodo desde el punto de vista religioso, espiritual, social y familiar.
BIBLIOGRAFÍA
Himelstein BP. Palliative care in pediatrics. Anesthesiol Clin North
America 2005; 23: 837-56.
Madero L, Muñoz A. Hematología y Oncología Pediátricas. Ergón;
2005. (Capítulo 51: “Tratamiento y cuidados paliativos del ni-
ño con cáncer”.)
Pizzo PA, Poplack DG (eds.). Principles and Practice of Pediat-
ric Oncology. Filadelfia: Lippincott-Raven Publishers; 2006.
(Chapter 52: “Care of the Dying Child.”)
Proceso Asistencial SAS – Documento de Apoyo: Cuidados Paliati-
vos Domiciliarios. Atención Integral al Paciente y su Familia.
Salas Arrambide M, Gabaldón Poc JL, Maoral Miravete, et al. Los
cuidados paliativos: un modelo de atención integral al niño gra-
vemente enfermo y a su familia. An Pediatr 2004; 61: 330-5.
Wolfe J, Friebert S, Hilden J. Caring for children with advanced
cancer integrating palliative care. Pediatr Clin North Am 2002;
49: 1043-62.
259
CUIDADOS EN LA AGONÍA
Alejandro Rodríguez Martínez, Elisa García García
La situación de agonía se define como el estado que pre-cede a la muerte, en aquellas situaciones en las que la
vida se extingue de forma gradual. Este proceso no se pro-duce en todos los pacientes, puesto que la propia enferme-dad o cualquier proceso intercurrente puede ser causa de un problema agudo que provoque una muerte repentina.
CARACTERÍSTICAS DE LA SITUACIÓN DE AGONÍA
Signos y síntomas del paciente1. Deterioro evidente y progresivo del estado físico, con
disminución del nivel de conciencia y aumento del tiem-po de sueño, desorientación temporo-espacial y trastor-nos de la comunicación, que pueden agravarse progresi-vamente hasta la situación de coma.
2. Síntomas psicoemocionales variables, como angus-tia, agitación, crisis de miedo o pánico, manifestados ver-balmente o no, según su estado.
3. Síntomas físicos variables, según sea la patología de base y el control previo de los síntomas.
4. Fiebre, dada la elevada frecuencia de infecciones co-mo causa de muerte en los pacientes con cáncer.
5. Dificultad o incapacidad de ingesta, provocada por la debilidad y la disminución del estado de conciencia.
6. Trastornos respiratorios con respiración irregular y apari-ción de respiración estertorosa por acúmulo de secreciones.
CAPÍTULO 7.2
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7. Alteración de los esfínteres, disminución de la activi-dad intestinal, disminución de la diuresis.
8. Necesidad de estar acompañado por aquellas perso-nas que le son más afines.
Signos y síntomas de la familia1. Estrés psicoemocional y sensación de impotencia an-
te la cercanía de la pérdida.2. Gran demanda de atención y soporte, con reivindica-
ciones terapéuticas poco realistas, que deben contemplar-se como signo de estrés emocional.
3. Necesidad de información concreta sobre la proba-ble evolución, el tiempo disponible, los trámites necesa-rios, etc.
4. En estos momentos es especialmente importante re-definir los objetivos terapéuticos, tendiendo a emplear ca-da vez menos medios técnicos para el control sintomático del paciente y prestando más apoyo a la familia.
CUIDADOS FÍSICOS
1. Conocer la posición más confortable para el paciente, realizar cambios posturales frecuentes, proteger las úlce-ras por decúbito.
2. Proporcionar los cuidados de confort necesarios: ba-ño diario del paciente; si no fuera posible, aseo en la cama (para mantener el cuerpo confortablemente limpio y libre de olores desagradables); cuidados de la boca y de la piel (secar bien e hidratar piel y mucosa oral), ventilación e ilu-minación de la habitación, posición de la cama.
3. Se deberá realizar una adecuación del tratamiento far-macológico, prescindiendo de aquellos fármacos que no
7. ACTITUD ANTE EL PACIENTE TERMINAL Y EXITUS
261
tengan una utilidad inmediata en esta situación, y ade-cuando la vía de administración, que seguirá siendo oral mientras sea posible, disponiendo de vías alternativas de fácil uso, como la subcutánea o la rectal.
4. Reforzar el hecho de que la falta de ingesta es una consecuencia y no una causa de la situación, así como que con unos cuidados de boca adecuados no hay sensación de sed y que con la aplicación de medidas más agresivas, como sondaje nasogástrico o sueroterapia, no mejorará la situación, por lo que no serán necesarias.
CUIDADOS PSICOLÓGICOS
1. Proporcionar el máximo soporte mediante nuestra pre-sencia reconfortante. No debemos olvidar que el niño en-fermo, aunque obnubilado, somnoliento o desorientado, también tiene percepciones, por lo que hemos de hablar con él y preguntarle sobre su confort o problemas y cuidar mucho la comunicación no verbal. Debemos ofrecer res-puesta sincera a sus preguntas o a las de su familia.
2. Detectar familiares con riesgo de desarrollar un duelo patológico para su control posterior.
3. Explicar a la familia y al paciente que nos pueden lla-mar para aclarar dudas que puedan surgir, aunque nos ha-yamos ido.
CUIDADOS ESPIRITUALES
Interesarse por las necesidades espirituales del enfermo y su familia, y facilitar, en la medida de lo posible, los ritua-les según la religión que profese.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS EN ESTE PERIODO
Estertores premórtemSe define así a los ruidos percibidos con los movimien-
tos respiratorios de pacientes terminales y que son provo-cados por la acumulación de secreciones. La respiración se puede volver particularmente ruidosa cuando la muerte es inminente. Esta situación es particularmente frecuente en niños con enfermedad pulmonar primaria o en tumores cerebrales. Suele causar gran angustia a los familiares, ya que a menudo piensan que el paciente se muere ahogado. Por tanto, es muy importante preparar a la familia para es-ta posibilidad y explicar que esta situación sucede cuando el niño ya está inconsciente, por lo que el niño no experi-menta sufrimiento. De cualquier forma, la escopolamina/hioscina puede ser útil si se administra de forma precoz para disminuir la producción de secreciones y mitigar es-te síntoma. Nunca se debe emplear la aspiración profun-da porque provoca mucho estrés y porque sólo se extrae la mucosidad del momento.
Sedación terminalEs un tipo de sedación paliativa que se utiliza en la ago-
nía y que es tan profunda como sea necesaria para aliviar un sufrimiento físico o psíquico intenso en un niño cuya muerte se prevé muy próxima, con el consentimiento de sus familiares; y en el caso de que se plantee una situación urgente en ausencia de familia, cuando el médico lo esti-me oportuno. Cuando se utiliza, la sedación equivale a la anulación de la consciencia del enfermo, una especie de coma medicamentoso. Con frecuencia, es la única arma que, produciendo un apagamiento de la consciencia, con-lleva una clara disminución del sufrimiento y la ansiedad
7. ACTITUD ANTE EL PACIENTE TERMINAL Y EXITUS
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del niño moribundo. La práctica habitual suele ser incre-mentar la dosis de derivados opioides, en el caso de que el niño esté siendo tratado con éstos. En otras ocasiones, se asocia un neuroléptico (haloperidol) con una benzodia-cepina (midazolam). Es importante, además, que, en esta situación, la administración de la medicación que se deci-da no se haga a través de bolos intravenosos, ya que se podría atribuir el fallecimiento del niño al último bolo ad-ministrado. Por tanto, la vía de administración adecuada en esta situación es la perfusión intravenosa. Se debe rea-lizar, además, un control exhaustivo ante la posible apari-ción de efectos colaterales.
La muerte de un niño supone una situación dolorosa y rechazada socialmente, con un elevado impacto emocio-nal, que precisa contención, tratamiento y apoyo desde el mismo momento en que esta situación acontece. Debemos transmitir a la familia serenidad y consuelo y comportar-nos de manera cuidadosa y sensible, respetando su dolor. Una vez fallecido el paciente, nos debemos poner en con-tacto con la familia y expresarles nuestro sentimiento por la pérdida del niño. Será importante reforzar positivamen-te su labor en el cuidado que prestaron al niño, con el fin de evitar sentimientos de culpabilidad, y transmitirles que nos tienen a su disposición para lo que necesiten.
Solicitud de necropsiaCuando un niño fallece en el contexto de un proceso on-
cológico, se puede tener la sensación de que no existe nin-guna razón para realizar autopsia. Sin embargo, existen estudios que demuestran que el estudio posmórtem pue-de ser una gran fuente de información adicional. Además, el conocimiento de la causa inmediata de la muerte suele reconocerse como positivo en el proceso de recuperación
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familiar. Dado que ésta es una decisión difícil que debe ser ampliamente considerada, las familias deberían tener la oportunidad de plantearse todas estas cuestiones antes de que el niño fallezca y, a ser posible, con uno de los médi-cos que esté directamente encargado de sus cuidados.
Certificado Médico de DefunciónEl Certificado Médico de Defunción (CMD) es el documen-
to médico-legal que acredita la muerte del fallecido y es im-prescindible, junto con el Boletín Estadístico de Defunción, para la inscripción de la defunción en el Registro Civil.
Certificado Médico de Defunción. Editado por el Conse-jo General de los Colegios Oficiales Médicos y con el sello oficial del Colegio Médico Provincial, en él se registran los siguientes datos:
• Identificación del cadáver. • Identificación del facultativo que expide el certificado,
haciendo constar el número de colegiado o el código nu-mérico personal.
• Datos de la muerte, haciendo referencia a la hora y día en que se produjo el fallecimiento.
• Causa inmediata del fallecimiento. Viene determinada por la lesión, enfermedad o complicación que ha produci-do la muerte. No incluye síntomas ni modos de morir, ta-les como el paro cardiaco o la insuficiencia respiratoria, cuando son el resultado final de un proceso de enferme-dad. Se hará constar una causa única.
• Causa fundamental. Es la enfermedad, que según el criterio del médico, desencadena todo el proceso que ha conducido al fallecimiento.
Boletín Estadístico de Defunción. Editado por el Institu-to Nacional de Estadística, es la fuente exclusiva de la es-tadística de defunciones. Consta de tres partes:
7. ACTITUD ANTE EL PACIENTE TERMINAL Y EXITUS
265
• Datos de la inscripción, a rellenar por el encargado del Registro Civil.
• Datos del fallecido, a rellenar por los familiares o per-sona obligada por ley a declarar la defunción.
• Causas de la defunción, a rellenar por el médico que certificó la defunción y, en su defecto, por un funcionario del Registro Civil. Consta de tres subapartados:
- Causa inmediata.- Causa antecedente. i) Intermedia (causa o causas, si las hay, que han dado
lugar a la causa inmediata. Se debe explicar toda la se-cuencia de acontecimientos, comenzando por el más re-ciente y finalizando por el más antiguo).
ii) Inicial o fundamental.- Otros procesos que contribuyeron a la muerte, pero no
relacionados ni desencadenantes de la causa inicial o fun-damental (embarazo, parto…), se anotarán por orden de importancia.
En ocasiones resulta difícil decidir si un proceso relacio-nado con el fallecimiento debe inscribirse como causa in-termedia o como otros procesos. Los hechos patológicos indicados como causa inmediata y como causa intermedia deberán constituir una cadena, de forma que cada uno de ellos pueda considerarse consecuencia del proceso inscri-to en la línea inmediatamente inferior. En el caso de no ser así, se debería considerar la posibilidad de incluirlo como otros procesos.
Aspectos a tener en cuenta:• Cumplimentar los certificados con caligrafía legible.• Detallar las enfermedades con el nombre completo, sin
utilizar siglas ni abreviaturas.• Utilizar entidades con suficiente significación médica
para certificar el fallecimiento.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
266
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
• Escribir enfermedades en lugar de síntomas o modos de morir en los certificados de defunción.
Ejemplos:1. Paciente de 13 años, con linfoma de Hodgkin, en trata-
miento con quimioterapia, que tras recibir último ciclo pre-senta pancitopenia y posteriormente fallece por una bron-coneumonía.
Causa inmediata: bronconeumonía; causa intermedia: pancitopenia tras tratamiento con quimioterapia; causa fundamental: linfoma de Hodgkin; otros procesos: —.
2. Paciente de 4 años, con antecedentes de neuroblasto-ma tratado en periodo de lactante, que presenta un cua-dro de fiebre, cefalea, vómitos, exantema petequial y sig-nos meníngeos positivos, que fallece en 24 horas a pesar de tratamiento correcto.
Causa inmediata: —; causa intermedia: sepsis; causa fundamental: meningitis; otros procesos: neuroblastoma tratado.
BIBLIOGRAFÍA
Instrucciones para la Cumplimentación de los Certificados de De-
función. Boletín Epidemiológico de la Comunidad de Madrid
2001; 7 (10): 8-25.
Madero L, Muñoz A. Hematología y Oncología Pediátricas. Ergón,
2005. (Capítulo 51: “Tratamiento y Cuidados Paliativos del ni-
ño con cáncer”.)
Pizzo PA, Poplack DG (eds.). Principles and Practice of Pedia-
tric Oncology. Filadelfia: Lippincott-Raven Publishers; 2006.
(Chapter 52, “Care of the Dying Child.”)
Raba Oruña S, Villa Puente M, Royano Ruiz M, et al. Errores en la
cumplimentación de los certificados médicos de defunción: la
7. ACTITUD ANTE EL PACIENTE TERMINAL Y EXITUS
267
parada cardiorrespiratoria como causa inmediata de muerte y
sus consecuencias. Revista de la SEMG 2004; 65: 349-53.
Villar J. Causa de muerte: errores en la certificación de defunción.
Med Clin 1989; 93: 463-6.
www.justicia.es
ANEXO 1.CÁLCULO DE LA SUPERFICIE CORPORAL
8
271
ANEXO 1
Cálculo de la Sc utilizando sólo peso (I)Peso (kg) Sc (m2) Peso (kg) Sc (m2)
2 0,16 41 1,32,5 0,19 42 1,33 0,21 43 1,3
3,5 0,24 44 1,44 0,26 45 1,4
4,5 0,28 46 1,45 0,3 47 1,4
5,5 0,32 48 1,46 0,34 49 1,5
6,5 0,36 50 1,57 0,38 51 1,5
7,5 0,4 52 1,58 0,42 53 1,5
8,5 0,44 54 1,69 0,46 55 1,6
9,5 0,47 56 1,610 0,49 57 1,611 0,53 58 1,612 0,56 59 1,713 0,59 60 1,714 0,62 61 1,715 0,65 62 1,716 0,68 63 1,717 0,71 64 1,718 0,74 65 1,819 0,77 66 1,820 0,79 67 1,821 0,82 68 1,822 0,85 69 1,823 0,87 70 1,9
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
272
Cálculo de la Sc utilizando sólo peso (II)Peso (kg) Sc (m2) Peso (kg) Sc (m2)
24 0,9 71 1,925 0,92 72 1,926 0,95 73 1,927 0,97 74 1,928 1 75 1,929 1 76 230 1,1 77 231 1,1 78 232 1,1 79 233 1,1 80 234 1,1 81 235 1,2 82 2,136 1,2 83 2,137 1,2 84 2,138 1,2 85 2,139 1,340 1,3
Sharkey I, Boddy AV, Wallace H, Mycroft J, Hollis R, Picton S. Body Surface area es-timation in children using weight alone: application in pediatric oncology. Brit J Can-cer 2001; 85: 23-8.
Sc = 4 x P (kg) + 7
90 + P (kg)Sc =
peso x talla 3.600
ANEXO 2.TABLAS DE TOXICIDADPOR QUIMIOTERAPIA
9
275
ANEXO 2
Evaluación de la toxicidad por la quimioterapia (CTC del NCI americano) (I)
GradoEfecto adverso
0No
1Ligero
2Moderado
3Grave
4Muy grave
Estado general Actividadnormal
Afectaciónleve
Afectaciónimportante
Necesita cuidados
importantes
Muy enfermoCuidados intensivos
Toxicidad hematógena
Hemoglobina(g/dl)
Normal 9,5-10,9 8-9,4 6,5-7,9 < 6,5
WBC (x 109/l) > 4 3-3,9 2-2,9 1-1,9 < 1
RAN (x 109/l) > 2 1,5-1,9 1-1,4 0,5-0,9 < 0,5
Plaquetas (x 109/l)
> 100 75-100 50-74,9 25-49,9 < 25
Infecciones
Infección No Leve Moderada Severa Peligro vitalHipotensión
Fiebre (ºC) No 37,1-38 38,1-40 > 40 durante < 24 h
> 40 durante ≥ 24 h
Toxicidad gastrointestinal
Náuseas/ vómitos
No Náuseas Transitorios< 5 en 24 h
Transitorios> 5 en 24 h
Intratables> 10 en 24 h
Mucositis No Eritema nodoloroso
Eritema doloroso o
úlceras. Puede comer
sólidos
Eritema, edemao úlceras. Sóloadmite líquidos
Requiere NE o NP
Diarrea No Transitoria< 2 días
Tolerable> 2 días
Incontinenciao dolor cólico
severo
Provoca des-hidratación
Estreñimiento No Leve Moderado Grave distensiónabdominal
Íleo > 96 hDistensión y
vómitos
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
276
Evaluación de la toxicidad por la quimioterapia (CTC del NCI americano) (II)
GradoEfecto adverso
0No
1Ligero
2Moderado
3Grave
4Muy grave
Toxicidad cutáneaCambios enla piel
No Eritema Descamación seca,
vasculitis y prurito
Descamaciónhúmeda,úlceras
Dermatitis exfoliativa,
necrosis
Toxicidad renalCr (mg/dl) Normal < 1,5 x VN 1,5-3 x VN 3,1-6 x VN > 6 x VNProteinuria (g/l) No < 3 3-10 > 10 Sd. nefróticoHematuria No Micros-
cópicaMacroscópica,
sin coágulosMacroscópica,con coágulos
Requieretransfusión
ClCr (ml/min) ≥ 90 60-89 40-59 20-39 ≤ 19Toxicidad hepática
BD (mg/dl) Normal < 1,5 x VN 1,5-3 x VN 3-10 x VN < 10 x VNGOT/GPT (U/l) Normal ≤ 2,5 x VN 2,6-5 x VN 5,1-20 x VN > 20 x VN
Toxicidad cardiacaFunción cardiaca
Normal Asintomá-tico
FE ↓ de < 20%
del basal
AsintomáticoFE ↓ de > 20%
del basal
Leve ICCompensada
IC severa
Toxicidad neurológicaNeurotoxicidad central
No Somnolen-cia leve
o agitación
Somnolencia < 50%
del tiempo, desorientación
moderada
Somnolencia > 50%
del tiempo, desorientación
moderada, alucinaciones
ConvulsionesComa
Neurotoxicidad periférica
No Pareste-sias,
debilidad subjetiva
leve
Parestesias graves y/o
debilidad leveMotora
Parestesias insoportables,
déficits en funciónmotora
Parálisis
ANEXO 3.CITOSTÁTICOS DE USO FRECUENTE
10
ABREVIATURAS
API: agua para infusión.
AUC: área bajo la curva. Eso quiere decir que los RAM del carboplatino
son dosis-dependientes.
ELSPAR: nombre comercial de la asparraginasa.
F: frío o frigorífico.
G5%: suero glucosado al 5%.
Liof.: liofilizado.
MEG: mal estado general.
PL: protección de la luz.
PVC: policloruro de vinilo.
SF: suero fisiológico.
Sol.: solución.
TA: temperatura ambiente.
279
Princ
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ANEXO 3
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
280
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Princ
ipio a
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Reco
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ción
Estab
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Diluc
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ANEXO 3. CITOSTÁTICOS DE USO FRECUENTE
281
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
282
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Princ
ipio a
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Reco
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Diluc
iónEs
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ANEXO 3. CITOSTÁTICOS DE USO FRECUENTE
283
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
284
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Princ
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nserv
ar a T
A y PL
.
Vial d
e 200
mg c
on
10 m
l API.
Vial d
e 1 g
con 5
0 ml A
PI.
A cau
sa de
las v
ariac
iones
tér
mica
s, el
princ
ipio
activ
o pue
de fu
ndirs
e (as
pecto
visc
oso
amari
llento
).Co
nc. fi
nal: 2
0 mg/m
l.Es
table:
24 ho
ras a
TA
o 6 dí
as en
F.
Comp
atible
con S
F, G5%
, GS
.
Estab
le:
8 hora
s a TA
o6 d
ías en
F.En
SF (c
onc.:
4 mg
/ml):
4 s
eman
as (F,
PL).
• Vía
oral.
• Inye
cción
i.v.:
admi
nistra
r en 3
-5 mi
nutos
.• P
erfus
ión i.v
.: adm
inistr
ar en
15-30
minu
tos.
El pa
ciente
debe
estar
bien
hid
ratad
o. Se
reco
mien
da el
tra
tamien
to po
r la m
añan
a.• P
erfus
ión i.v
. con
tinua
.• i.
m., in
trape
ritone
al,
intrap
leural
. Esta
s vías
no
están
reco
mend
adas
po
rque e
vitan
el pa
so po
r el
hígad
o, do
nde t
iene
lugar
la ac
tivac
ión
del m
edica
mento
.
Intera
ccion
es:
Inhibi
dores
del m
etabo
lismo
hepá
tico
(clon
anfen
icol, p
rednis
ona,
alopu
rinol)
, ind
uctor
es he
pátic
os (b
arbitú
ricos
, be
nzod
iacep
inas),
indo
metac
ina,
pento
statin
a, qu
inolon
as, ta
moxif
eno,
su
xame
tonio,
warf
arina
, card
iotóx
icos,
cit
arabin
a, fur
osem
ida, m
esna
, ad
riami
cina,
actim
onici
na, B
CNU,
me
totrex
ato, fl
uorou
racilo
, digo
xina
e ins
ulina
.
Contr
aindic
acion
es:
Porfir
ia y c
istitis
hemo
rrágic
a.
RAM:
Mielo
supre
sión r
evers
ible.
Toxic
idad
derm
atológ
ica fre
cuen
te. Al
opec
ia.Sín
tomas
dige
stivo
s, res
pirato
rios
y gen
itouri
nario
s.Am
enorr
ea y
azoo
sperm
ia.
ANEXO 3. CITOSTÁTICOS DE USO FRECUENTE
285
Princ
ipio a
ctivo
Reco
nstitu
ción
Estab
ilidad
Diluc
iónEs
tabilid
adAd
minis
tració
nInd
icacio
nes
Obse
rvacio
nes
Cispla
tino
• Con
c.: 1
mg/m
l. - V
ial: s
olució
n con
10
mg de
cisp
latino
/10 m
l.• C
onc.:
0,5 m
g/ml.
- Vial
: solu
ción c
on 10
mg
de ci
splat
ino/20
ml.
- Vial
: solu
ción c
on 25
mg
de ci
splat
ino/50
ml.
- Vial
: solu
ción c
on
100 m
g de
cispla
tino/1
00 m
l.
Cons
ervar
a TA y
PL.
En F
precip
ita a
conc
en-
tracio
nes >
0,6 m
g/ml.
No pr
oced
eCo
mpati
ble co
n solu
cione
s sa
linas
o glu
cosa
linas
con
una c
once
ntrac
ión de
ClN
a > 0,
225%
.
Estab
le:
• 28 d
ías en
SF a
TA, P
L y E
VA.
Conc
.: 0,5-
0,9 m
g/ml.
• 14 d
ías en
SF, a
TA, P
L, en
po
liolefi
nas,
PVC y
vidri
o. Co
nc.: 0
,167 m
g/ml.
• 72 h
oras e
n NaC
l 0,3%
a TA
o F, e
n vidr
io.
Conc
.: 0,05
-0,2 m
g/ml.
• 23 h
oras e
n GS (
NaCl
= 0,2
25%)
a TA
, en v
idrio.
Co
nc.: 0
,3 mg
/ml.
• 72 h
oras e
n GS +
man
itol
(NaC
l 0,33
-0,45
%) a
TA o
F. Co
nc.: 0
,05-0,
2 mg/m
l.• 2
4 hora
s en G
S (N
aCl >
0,45
%) a
TA,
en PV
C, vid
rio.
Conc
.: 0,05
-0,5 m
g/ml.
• Perf
usión
i.v.:
30 m
inutos
-8 ho
ras.
• Perf
usión
conti
nua.
• Vía
intraa
rteria
l: se
recom
ienda
dilui
r en S
F jun
to he
parin
a y
admi
nistra
r en 2
-4 ho
ras.
• Vía
intrac
avita
ria-
intrap
eriton
eal.
• i.v. d
irecta
: no s
e rec
omien
da po
r su
toxici
dad.
Es ne
cesa
rio co
ntrola
r la
diures
is: >
100 m
l/hora
, co
n preh
idrata
ción
(125-1
50 m
l/hora
) que
inc
luya m
anito
l para
pre
venir
nefro
patía
.
Intera
ccion
es:
Aldes
leukin
a, am
inoglu
cósid
os, d
iuréti
cos,
ifosfa
mida
, bleo
mina
, meto
trexa
to,
doxo
rrubic
ina, d
oceta
xel, p
aclita
xel,
topote
can,
vinore
lbina
, ritux
imab
, tac
rolim
us, fe
nitoín
a, ca
rbama
zepin
a,
alopu
rinol,
colch
icina
, prob
enec
id, lit
io,
antih
istam
ínico
s, eto
pósid
o.
Contr
aindic
acion
es:
Hipers
ensib
ilidad
, insu
ficien
cia re
nal g
rave,
mielo
supre
sión g
rave,
neuro
toxici
dad g
rave.
RAM:
Toxic
idad g
ástric
a. Em
esis.
Nefro
toxici
dad.
Ne
uro-ot
o-ocu
lo-ca
rdioto
xicida
d.Alo
pecia
. SIA
DH.
Incom
patib
le co
n: am
ifosti
na, c
efepim
a,
pipera
cilina
-tazo
bacta
m y t
hiotep
a.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
286
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Princ
ipio a
ctivo
Reco
nstitu
ción
Estab
ilidad
Diluc
iónEs
tabilid
adAd
minis
tració
nInd
icacio
nes
Obse
rvacio
nes
Citara
bina
• Vial
liofili
zado
100 m
g.• V
ial lio
filiza
do 50
0 mg.
Citara
bina.
Cons
ervar
a TA y
PL.
Reco
nstitu
ir 100
mg
con 5
ml A
PI.Re
cons
tituir 5
00 m
g co
n 10 m
l API.
Conc
entra
ción (
100 m
g): 20
mg
/ml; (
500 m
g): 50
mg/m
l.Es
tabilid
ad:
• 48 h
oras a
TA.
• 7 dí
as en
F.De
sech
ar las
soluc
iones
tur
bias.
Comp
atible
con S
F, G5%
, SF
y RL
.
Estab
ilidad
máx
ima:
• 28 d
ías en
G5%
y SF,
EVA,
TA y
PL.
Conc
.: 1,25
/25 m
g/ml.
• 7 dí
as en
G5%,
GS, S
F, vid
rio, P
VC, TA
, F,-20
ºC.
Conc
.: 8-32
mg/m
l.
• Inye
cción
i.v. e
n 1-3
min
(dosis
bajas
).• P
erfus
ión i.v
. en
15 m
in-24
horas
. • In
tratec
al
(sin c
onse
rvante
s).• s
.c.
Intera
ccion
es:
Carba
mace
pina,
digox
ina, q
uinolo
nas,
flu
citos
ina, g
entam
icina
, hidr
oxiur
ea,
tenipó
sido.
Contr
aindic
acion
es:
Hipers
ensib
ilidad
.
RAM:
Mielo
supre
sión.
Hemo
rragia
s.Em
esis,
aftas
orale
s, an
orexia
.Dis
funció
n cere
belar
a do
sis al
tas
o en I
R (5-5
0%) y
neuri
tis pe
riféric
a.Alo
pecia
. Fieb
re y r
ash.
Hepa
totox
icida
d, tro
mbofl
ebitis
, do
lor an
ginos
o, SD
RA.
Síndro
me de
citar
abina
: fieb
re, m
ialgia
, do
lor ós
eo, d
olor a
ngino
so, d
olor
torác
ico, e
rupció
n mac
ulopa
pular
, co
njunti
vitis
y MEG
.
Incom
patib
le co
n: an
foteri
cina B
y g
ancic
lovir.
ANEXO 3. CITOSTÁTICOS DE USO FRECUENTE
287
Princ
ipio a
ctivo
Reco
nstitu
ción
Estab
ilidad
Diluc
iónEs
tabilid
adAd
minis
tració
nInd
icacio
nes
Obse
rvacio
nes
Cladri
bina (
2CdA
, clo
rodeo
xiade
nosin
a)
Vial 1
0 mg/1
0 ml
Leus
tatin® .
Cons
ervar
en F.
No pr
oced
eSó
lo co
mpati
ble co
n SF.
Estab
ilidad
máx
ima:
30
días
(PVC
)
• Perf
usión
i.v.: 1
-2 ho
ras.
• Perf
usión
i.v. c
ontin
ua.
• Vía
s.c.
RAM:
Mielo
toxici
dad,
sobre
todo
neutr
open
ia (70
%), ra
sh, e
ritema
, prur
ito, n
áuse
as,
vómi
tos, a
norex
ia, di
arrea
, dolo
r abd
omina
l, fie
bre, in
fecció
n, fat
iga, m
areos
, inso
mnio,
ce
falea
.
Dacti
nomi
cina
Actin
omici
na D.
• Vial
: liofi
lizado
con 0
,5 mg
. No c
omerc
ializa
do
en Es
paña
.Co
smeg
en® .
Cons
ervar
a TA y
PL.
Reco
nstitu
ir con
: 1 m
l de
API (s
in co
nserv
antes
)
Conc
. fina
l: 0,5
mg/m
l.Es
table:
24 ho
ras a
TA
o 7 dí
as en
F.
Comp
atible
con G
5%.
Estab
le 24
horas
a TA
.• i.
v. dire
cta: e
n 3-5
minu
tos.
Debid
o a la
natur
aleza
co
rrosiv
a (ne
crosis
y fle
bitis)
de
l fárm
aco,
no de
be
admi
nistra
rse po
r vía
i.t.
Tamb
ién de
be ev
itarse
la
admi
nistra
ción p
or vía
s.c.
o i
.m. y
la pe
rfusió
n i.v.
co
ntinu
a.
Intera
ccion
es:
Amika
cina,
genta
micin
a, rad
iotera
pia,
anes
tésico
s inh
alado
s halo
gena
dos.
Contr
aindic
acion
es:
Hipers
ensib
ilidad
y niñ
os <
6 mes
es.
RAM:
El fac
tor m
ás lim
itante
de la
dosis
es la
tox
icida
d hem
atológ
ica. M
ielos
upres
ión
con n
adir a
los 2
1 días
.Em
esis,
muc
ositis
.Alo
pecia
, hipe
rpigm
entac
ión, d
esca
mació
n.Re
acció
n ana
filacto
ide.
Gene
raliza
ción g
rave d
e enfe
rmed
ad
herpé
tica.
Incom
patib
le co
n: Fil
grasti
m
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
288
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Princ
ipio a
ctivo
Reco
nstitu
ción
Estab
ilidad
Diluc
iónEs
tabilid
adAd
minis
tració
nInd
icacio
nes
Obse
rvacio
nes
Daun
orrub
icina
• Vial
liofili
zado
roj
o ana
ranjad
o con
20
mg.
Daun
oblas
tina® .
Cons
ervar
a TA y
PL.
Reco
nstitu
ir con
10 m
l de
ClNa 0
,9%.
Conc
. fina
l: 2 m
g/ml.
Estab
le: 24
horas
a TA
, PL
y 48 h
oras e
n F, P
L.
Comp
atible
con S
F, G5%
y G
S.Es
tabilid
ad m
áxim
a:
4 sem
anas
a TA
y PL
.Co
nc.: 0
,1 mg
/ml.
• Inye
cción
i.v.: a
dmini
strar
en 2-
5 minu
tos, e
n 10-1
5 ml
de SF
o G5
%.• P
erfus
ión i.v
. inter
miten
te:
en 50
ml S
F/G5%
y
admi
nistra
r en 1
0-15
minu
tos o
en 10
0 ml y
ad
minis
trar e
n 30-4
5 mi
nuto.
• Perf
usión
conti
nua:
a t
ravés
de ca
téter
centr
al.• N
o adm
inistr
ar nu
nca s
.c.,
i.m. o
i.t.
Intera
ccion
es:
Citara
bina,
tiogu
anina
, pirim
etami
na,
trastu
zuma
b, ve
rapam
ilo, c
iclos
porin
a,
vacu
nas v
ivas.
Contr
aindic
acion
es:
Hipers
ensib
ilidad
.Ca
rdiop
atía g
rave.
Mielo
supre
sión.
Dosis
altas
de an
tracic
linas
prev
ias.
RAM:
Mielo
supre
sión:
nadir
a los
14 dí
as.
Vómi
tos, m
ucos
itis.
Cardi
otoxic
idad.
Alope
cia, h
iperpi
gmen
tación
.Or
ina ro
ja.Ve
sican
te: fle
bitis
y nec
rosis
si
extra
vasa
ción.
ANEXO 3. CITOSTÁTICOS DE USO FRECUENTE
289
Princ
ipio a
ctivo
Reco
nstitu
ción
Estab
ilidad
Diluc
iónEs
tabilid
adAd
minis
tració
nInd
icacio
nes
Obse
rvacio
nes
Daun
orrub
icina
lip
osom
al
• Vial
de 50
mg (
emuls
ión
trans
lúcida
de co
lor
rojo,
2 mg/m
l) eq
uivale
nte a
50 m
g de
daun
orrub
icina
base
.Da
unox
ome® .
Cons
ervar
en F
y PL.
No pr
oced
e.No
utiliz
ar ve
hículo
s alc
alino
s (ine
stable
a
pH >
8) ni
con
bacte
riostá
ticos
ni
tenso
activ
os, p
orque
po
drían
dar lu
gar a
la
ruptur
a de l
a bica
pa
del li
poso
ma.
Incom
patib
le co
n sue
ro
fisiol
ógico
, que
pued
e pro
ducir
agreg
ación
de
los lip
osom
as.
Comp
atible
con G
5%.
Estab
le: 6
horas
TA y
PL.
Conc
.: 0,2-
1 mg/m
l.
• Perf
usión
i.v. in
termi
tente:
dil
uir en
G5%
hasta
una
conc
entra
ción r
esult
ante
de
1 mg
/ml y
admi
nistra
r en
60 m
inutos
.
Intera
ccion
es:
Vacu
nas v
ivas y
trastu
zuma
b.
Contr
aindic
acion
es:
Hipers
ensib
ilidad
. Emb
arazo
. Lac
tancia
. Ot
ros tra
tamien
tos ca
rdiotó
xicos
.
RAM:
Duran
te la
infus
ión in
icial:
dolor
de es
palda
, en
rojec
imien
to y o
presió
n en e
l pec
ho lo
s pri
meros
10-15
minu
tos.
Mielo
supre
sión.
Meno
r eme
sis qu
e el a
nterio
r, es
tomati
tis, d
iarrea
. Ve
sican
te.
Cardi
otoxic
idad a
dosis
acum
ulada
s > 55
0 mg
/m2 (4
50 m
g/m2 co
n rad
iotera
pia pr
evia)
.Alo
pecia
leve
, rubo
r, prur
ito.
SNC:
amne
sia, c
onfus
ión, a
lucina
cione
s, ata
xia, c
onvu
lsión
.Dis
nea,
hemo
ptisis
.Dis
uria,
nictur
ia y p
oliuri
a.Fie
bre, c
efalea
, hipo
tensió
n.
Incom
patib
le co
n: no
debe
admi
nistra
rse
en Y
con h
epari
na y
dexa
metas
ona.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
290
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Princ
ipio a
ctivo
Reco
nstitu
ción
Estab
ilidad
Diluc
iónEs
tabilid
adAd
minis
tració
nInd
icacio
nes
Obse
rvacio
nes
Doxo
rrubic
ina
• Vial
liofili
zado
roj
o ana
ranjad
o 10 m
g, 50
mg.
• Amp
olla c
on 5
ml (S
F) pa
ra el
vial d
e 10 m
g.• V
ial so
lución
roj
o-ana
ranjad
a 10,
20 o
50 m
g a co
ncen
tració
n 2 m
g/ml.
Doxo
rrubic
ina.
Farm
iblas
tina® .
Cons
ervar
a TA y
PL (li
of)
y en F
y PL
(sol)
Reco
nstitu
ir (si
proce
de)
10 m
g con
5 ml
ClNa
0,9%
o AP
I y 50
mg c
on 25
ml d
e ClN
a 0,9%
o AP
I.Co
nc. fi
nal: 2
mg/m
l.
Estab
le: 24
horas
a TA
, PL
y 48 h
oras e
n F y
PL.
Comp
atible
con
polip
ropile
no, p
olieti
leno,
PVC y
crist
al. Es
más
es
table
en co
ntene
dores
plá
stico
s que
en
crista
l. Dox
orrub
icina
se
adso
rbe en
crist
al y p
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lieno
, pero
no
en cr
istal
silico
nizad
o o p
olipro
pilen
o. En
la
prácti
ca cl
ínica
(co
nc. >
500 m
cg/m
l), ad
sorci
ón de
sprec
iable.
Comp
atible
en SF
, G5%
y G
S.Es
table:
28 dí
as (v
idrio,
EV
A) a
TA y
PL.
Conc
.: 1,25
mg/m
l.
• Inye
cción
i.v.: e
n no m
enos
de
3-5 m
inutos
.• P
erfus
ión i.v
. inter
miten
te:
diluir
en 50
-100 m
l SF
o G5%
(con
c. má
xima
recom
enda
da 5
mg/m
l) y a
dmini
strar
en
15-30
minu
tos.
• Perf
usión
conti
nua:
a tra
vés d
e caté
ter ce
ntral.
• Nun
ca s.
c., i.m
. o i.t
.• In
trave
sical:
dilui
r en
50-10
0 ml d
e SF y
reten
er du
rante
1-2 ho
ras.
Intera
ccion
es:
Trastu
zuma
b, ve
rapam
ilo, c
iclos
porin
a, va
cuna
s viva
s, an
ticon
vulsi
vante
s, inh
ibido
res en
zimáti
cos,
ciclof
osfam
ida,
merca
ptopu
rina,
amsa
crina
, inter
ferón
, me
lfalán
, estr
eptoz
ocina
, tamo
xifen
o, rad
iotera
pia, o
tros c
itotóx
icos (
cispla
tino),
dig
ital, q
uinolo
nas,
proge
steron
a, wa
rfarin
a, zid
ovud
ina.
Contr
aindic
acion
es:
Hipers
ensib
ilidad
. Miel
osup
resión
. Fa
ctores
de rie
sgo d
e card
iomiop
atía.
Do
sis ac
umula
tivas
de ot
ras an
tracic
linas
.
RAM:
Mielo
supre
sión (
nadir
14 dí
as)
Vómi
tos se
veros
. Muc
ositis
. Ca
rdioto
xicida
d a do
sis ac
umula
da
de 55
0 mg/m
2 .Ve
sican
te.
Alope
cia, h
iperpi
gmen
tación
, des
cama
ción.
Hiperu
ricem
ia. Or
ina ro
ja. Ci
stitis
quím
ica.
Conju
ntivit
is.
Incom
patib
le co
n: ce
fepim
a, fur
osem
ida,
ganc
iclov
ir, pip
eracil
ina-ta
zoba
ctam.
ANEXO 3. CITOSTÁTICOS DE USO FRECUENTE
291
Princ
ipio a
ctivo
Reco
nstitu
ción
Estab
ilidad
Diluc
iónEs
tabilid
adAd
minis
tració
nInd
icacio
nes
Obse
rvacio
nes
Doxo
rrubic
inalip
osom
al(fó
rmula
pegil
ada)
• Vial
soluc
ión
rojo a
naran
jado c
on
doxo
rrubic
ina
clorhi
drato
20 m
g.Co
nc.: 2
mg/m
l.Ca
elyx® .
Cons
ervar
en F,
PL.
No pr
oced
eCo
mpati
ble co
n G5%
.Inc
ompa
tible
con S
F.
Estab
ilidad
: 24 h
oras
(plás
tico,
vidrio
) F, PL
.Co
nc.: 5
mg/m
l.
• Perf
usión
i.v. in
termi
tente:
dil
uir do
sis <
90 m
g en
250 m
l G5%
y do
sis
supe
riores
en 50
0 ml d
e G5
%, ad
minis
trar e
n 30
-60 m
inutos
. Inici
ar la
perfu
sión a
la ve
locida
d de
1 mg/m
inuto.
Intera
ccion
es:
Ver D
oxorr
ubici
na.
Contr
aindic
ado:
Hipers
ensib
ilidad
. Miel
osup
resión
elev
ada.
Facto
res de
riesg
o de m
iocard
iopatí
a.
Dosis
acum
ulativ
as de
otras
antra
ciclin
as.
RAM:
Cardi
otoxic
idad:
revisa
r func
ión ve
ntricu
lar
izquie
rda al
llega
r a 45
0 mg/m
2 .Irr
itante
. Si h
ay ex
trava
sació
n, ap
licar
hielo
en la
zona
duran
te 30
-60 m
inutos
.Eri
trodis
estes
ia pa
lmo-p
lantar
(dos
is lim
itan-
te): u
lcerac
ión en
zona
s de f
ricció
n-pres
ión.
Apare
ce tra
s > 6
sema
nas d
e trat
amien
to.
Reve
rsible
. Alop
ecia.
Mi
elosu
presió
n.Vó
mitos
leve
s. Mu
cosit
is.Or
ina ro
ja. Hi
perur
icemi
a. Inf
ertilid
ad, a
stenia
.
Incom
patib
le co
n: no
mez
clar c
on ot
ros
fárma
cos n
i con
bacte
riostá
ticos
(al
coho
l ben
zílico
).
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
292
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Princ
ipio a
ctivo
Reco
nstitu
ción
Estab
ilidad
Diluc
iónEs
tabilid
adAd
minis
tració
nInd
icacio
nes
Obse
rvacio
nes
Doxo
rrubic
ina lip
osom
al (ci
trato
de do
xorru
bicina
en
caps
ulado
en
lipos
omas
)
Vial p
olvo l
iofiliza
do
50 m
g + vi
al lip
osom
as +
vial ta
mpón
.My
ocet® .
Cons
ervar
en F,
PL.
Conc
entra
ción r
esult
ante:
2 m
g/ml.
Estab
ilidad
: 8 ho
ras a
TA,
5 días
en F.
Diluc
ión en
SF o
G5%.
• Perf
usión
i.v. du
rante
1 hora
.• N
o adm
inistr
ar en
bolo
i.v.,
s.c. n
i i.m.
Toxic
idad c
ardiac
a y he
matol
ógica
limita
nte
de do
sis.
Epirr
ubici
na
• Vial
liofili
zado
polvo
roj
o ana
ranjad
o 10
, 50 o
150 m
g.• V
ial so
l: solu
ción r
ojo
anara
njado
con
10, 5
0 o 20
0 mg.
Co
nc.: 2
mg/m
l.Fa
rmoru
bicina
® .Co
nserv
ar a T
A y PL
(liof.
) y
en F
y PL (
sol.).
Si pro
cede
, 10,
50 y
150 m
g co
n 5, 2
5 y 75
ml d
e SF o
AP
I resp
ectiv
amen
te.Co
nc. fi
nal: 2
mg/m
l.
Estab
ilidad
: 24 h
oras a
TA,
PL y
14 dí
as en
F, PL
.
Estab
ilidad
máx
ima:
43
días
(PVC
, TA y
PL;
conc
.: 0,1
mg/m
l)
• Inye
cción
i.v.: d
isuelt
o en
10-15
ml d
e algu
na de
las
soluc
iones
comp
atible
s, en
no
men
os de
3-5 m
in. Ev
itar
extra
vasa
ción.
• Perf
usión
i.v. in
termi
tente:
dil
uir en
100 m
l de S
F o
G5%
y adm
inistr
ar en
30
minu
tos.
• Nun
ca ad
minis
trar s
.c.,
i.m. o
i.t.
Intera
ccion
es:
Trastu
zuma
b, ve
rapam
ilo, v
acun
as vi
vas,
cim
etidin
a, pa
clitax
el y q
uinina
.
Contr
aindic
acion
es:
Hipers
ensib
ilidad
y em
baraz
o.
RAM:
Cardi
otoxic
idad a
partir
de 1.
000 m
g/m2 .
Toxic
idad h
emato
lógica
(limi
tante
de do
sis).
Toxic
idad d
ermato
lógica
y ga
stroin
testin
al.
Antíd
oto ex
trava
sació
n: DM
SO.
ANEXO 3. CITOSTÁTICOS DE USO FRECUENTE
293
Princ
ipio a
ctivo
Reco
nstitu
ción
Estab
ilidad
Diluc
iónEs
tabilid
adAd
minis
tració
nInd
icacio
nes
Obse
rvacio
nes
Etopó
sido
Vepe
sid® :
• Vial
soluc
ión in
yecta
ble
100 m
g/5 m
l• C
ápsu
las de
gelat
ina
50 y
100 m
g.La
sted® :
• Amp
ollas
soluc
ión
inyec
table
100 m
g/5 m
l• C
ápsu
las de
gelat
ina
50 y
100 m
g.Ep
osin® :
• Vial
soluc
ión
inyec
table
100 m
g.Co
nc.: 2
0 mg/m
l.Co
nserv
ar a T
A y PL
.
No pr
oced
eCo
mpati
ble en
SF y
G5%.
Estab
ilidad
máx
ima:
96
horas
en PV
C,vid
rio. TA
.Co
nc.: 0
,2 mg
/ml.
Otras
estab
ilidad
es:
48 ho
ras en
G5%
PVC,
vid
rio. TA
.Co
nc.: 0
,4 mg
/ml.
24 ho
ras en
SF, P
VC,
vidrio
, poli
etilen
o. TA
. Co
nc.: 0
,4 g/m
l.
Perfu
sión i
.v. int
ermite
nte:
admi
nistra
r dura
nte
30-60
minu
tos. D
iluido
en SF
o G
5% a
una c
once
ntrac
ión
máxim
a de 0
,4 mg
/ml.
Si el
volum
en de
líquid
os a
infun
dir es
impo
rtante
, el
tiemp
o de a
dmini
strac
ión se
pu
ede a
larga
r.
Intera
ccion
es:
Warfa
rina,
ciclos
porin
a y ci
splat
ino.
RAM:
Toxic
idad c
ardiov
ascu
lar.
Vigila
r hipo
tensió
n.To
xicida
d hem
atológ
ica.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
294
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Princ
ipio a
ctivo
Reco
nstitu
ción
Estab
ilidad
Diluc
iónEs
tabilid
adAd
minis
tració
nInd
icacio
nes
Obse
rvacio
nes
Fluoro
uracil
o
• Fluo
rourac
ilo vi
al
250 m
g/5 m
l.• F
luorou
racilo
vial
5 m
g/100
ml.
• Fluo
rourac
ilo po
mada
50
mg/g
.
Si se
alma
cena
duran
te
perio
dos p
rolon
gado
s a
Tª < 1
5 ºC p
uede
apare
cer
precip
itado
, que
se re
di-su
elve c
alenta
ndo a
60 ºC
y a
gitan
do vi
goros
amen
te.La
apari
ción d
e colo
ración
su
ave n
o afec
ta a s
u es
tabilid
ad. L
a apa
rición
de
color
ación
oscu
ra o
marró
n ind
ica
desc
ompo
sición
: deb
e de
sech
arse e
l prod
ucto.
Estab
ilidad
máx
ima:
8 s
eman
as vi
drio,
PVC.
TA.
Conc
.: 1,5
mg/m
l.
• Perf
usión
intra
arteri
al.• In
yecc
ión in
trales
ional
• Enju
ague
s buc
ales.
• Inye
cción
intra
veno
sa.
• Perf
usión
intra
veno
sa
corta
.• P
erfus
ión in
trave
nosa
co
ntinu
a.
Intera
ccion
es:
Alopu
rinol,
tiacid
as,
metro
nidaz
ol, va
cuna
s de v
irus v
ivos,
tam
oxife
no y
warfa
rina.
RAM:
Toxic
idad c
ardiov
ascu
lar: is
quem
ia
mioc
árdica
(limi
tante
de la
dosis
)To
xicida
d hem
atológ
ica
(limita
nte de
la do
sis).
Hiperp
igmen
tación
de ca
ra y m
anos
.
ANEXO 3. CITOSTÁTICOS DE USO FRECUENTE
295
Princ
ipio a
ctivo
Reco
nstitu
ción
Estab
ilidad
Diluc
iónEs
tabilid
adAd
minis
tració
nInd
icacio
nes
Obse
rvacio
nes
Folin
ato cá
lcico
(leuc
ovori
n)
• Crom
atonb
ic Fo
línico
® :- V
ial be
bible
1,08 m
g/12 m
l• F
olida
n® :- V
ial 50
mg +
ampo
lla- V
ial i.v
. 350
mg
• Foli
nato
cálci
co:
- Amp
olla 5
0 mg/5
ml
• Led
erfoli
n® :- C
ompri
mido
s 15 m
g- V
ial lio
filiza
do 50
mg
- Vial
liofili
zado
i.v. 3
50 m
g- V
ial re
cons
tituido
: 7 dí
as a
TA y
PL (4
).
Las s
olucio
nes d
iluida
s en s
olució
n de g
lucos
a al 5
% o
soluc
ión N
aCl 0
,9% so
n esta
bles 2
4 hora
s alm
acen
adas
a 15
-30 °C
(3,2)
. Las
soluc
iones
dilui
das e
n gluc
osa a
l 5%,
a co
ncen
tracio
nes d
e 25 a
375 m
g en 2
50 m
l, son
estab
les 4
días e
ntre 4
y 23
°C. L
as so
lucion
es di
luida
s en s
olució
n NaC
l al
0,9%,
a co
ncen
tracio
nes d
e 100
a 15
0 mg e
n 100
ml, s
on
estab
les 4
días e
ntre 4
y 23
°C.
Reco
nstitu
ir el v
ial de
50
mg c
on 5
ml de
agua
es
téril p
ara in
yecc
ión.
Reco
nstitu
ir el v
ial de
35
0 mg c
on 35
ml d
e ag
ua pa
ra iny
ecció
n.
En am
bos c
asos
, la
soluc
ión re
sulta
nte
tiene
una c
once
ntrac
ión
de 10
mg/m
l.
En SF
o G5
%.Inf
usión
i.v.
Apto
para
ad
minis
tració
n i.m
.
Intera
ccion
es:
Antic
onvu
lsiva
ntes,
an
tihipe
rtens
ivos,
flu
oroura
cilo,
sulfa
salaz
ina,
trimetr
oprim
-sulfa
metox
azol.
RAM:
Reac
ción a
lérgic
a, fie
bre,
trasto
rnos g
astro
intes
tinale
s (m
ucos
itis), i
nsom
nio,
depre
sión o
excit
ación
.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
296
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Princ
ipio a
ctivo
Reco
nstitu
ción
Estab
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Diluc
iónEs
tabilid
adAd
minis
tració
nInd
icacio
nes
Obse
rvacio
nes
Genc
itabin
a
• Vial
liofili
zado
200 m
g y 1
g.Co
nserv
ar a T
A.
Reco
nstitu
ir 200
mg c
on
5 ml S
F.Re
cons
tituir 1
g co
n 25
ml A
PI.Co
ncen
tració
n: 38
mg/m
l (de
splaz
amien
to de
volu-
men 0
,26 m
l; vial
200 m
g;
1,3 m
l; vial
1 g).
Estab
le 35
días
a TA
.No
refrig
erar: p
recipi
tado
irrev
ersibl
e.
Comp
atible
con S
F y G5
%.Es
tabilid
ad: 3
5 días
(PVC
, TA
; con
c.: 0,
1-10 m
g/ml).
Perfu
sión i
.v. co
rta en
30
minu
tos (m
enos
de
60 m
inutos
).
Intera
ccion
es:
Vacu
nas d
e micr
oorga
nismo
s vivo
s y w
arfari
na.
Contr
oles h
emato
lógico
s de f
unció
n he
pátic
a y re
nal p
eriód
icos.
Hidro
xiurea
• Cáp
sulas
500 m
g.Hy
drea® .
Cons
ervar
a TA.
No pr
oced
e.No
proc
ede.
Oral,
cáps
ulas o
soluc
ión
extem
porán
ea (d
ispers
ar el
conte
nido d
e la c
ápsu
la en
agua
).Hid
ratac
ión or
al ad
ecua
da
para
evita
r nefr
opatí
a por
ácido
úrico
.Ev
itar c
ontac
to co
n piel
y mu
cosa
s, inc
luyen
do la
inh
alació
n del
polvo
.
Intera
ccion
es:
Citara
bina,
fluoro
uracil
o, did
anos
ina,
estav
udina
, vac
unas
viva
s, an
tiemé
ticos
, an
tihist
amíni
cos,
antitu
sígen
os,
antid
epres
ivos t
ricícl
icos y
alco
hol.
RAM:
Toxic
idad h
emato
lógica
(limi
tante
de la
dosis
).
Contr
ol he
matol
ógico
, func
ión re
nal
y hep
ática
. Con
trol d
e la d
iures
is.
ANEXO 3. CITOSTÁTICOS DE USO FRECUENTE
297
Princ
ipio a
ctivo
Reco
nstitu
ción
Estab
ilidad
Diluc
iónEs
tabilid
adAd
minis
tració
nInd
icacio
nes
Obse
rvacio
nes
Ifosfa
mida
• Vial
polvo
con 1
g de
ifo
sfami
da +
2 amp
ollas
de
25 m
l de A
PI.Tro
noxa
l® .Co
nserv
ar a T
A.Po
r enc
ima d
e 30 º
C la
ifosfa
mida
licua
.
Reco
nstitu
ir con
50 m
l de
API.
Conc
.: 20 m
g/ml.
7 días
a TA
.6 s
eman
as en
F.
Estab
le en
G, GS
y S y
RL.
Conc
.: 0,6-
16 m
g/ml.
7 días
a TA
.6 s
eman
as en
F.
• Perf
usión
i.v. in
termi
tente
en 30
-120 m
inutos
.• P
erfus
ión i.v
. con
tinua
en
1-5 dí
as.
Intera
ccion
es:
Cispla
tino,
centr
ofeno
xina,
clorpr
omaz
ina,
predn
isona
, suc
cinilc
olin,
sulfo
nilure
as,
triyod
otiron
ina, a
ntico
agula
ntes
cuma
rínico
s, fen
obarb
ital.
Mante
ner a
l pac
iente
bien h
idrata
do y
ad
minis
trar m
esna
antes
y du
rante.
RAM:
Toxic
idad h
emato
lógica
(dos
is lim
itante
).To
xicida
d urol
ógica
: cist
itis he
morrá
gica y
ne
crosis
tubu
lar ag
uda.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
298
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Princ
ipio a
ctivo
Reco
nstitu
ción
Estab
ilidad
Diluc
iónEs
tabilid
adAd
minis
tració
nInd
icacio
nes
Obse
rvacio
nes
Interf
erón a
lfa 2a
• Vial
de 3,
4, 5
millo
nes
de UI
/0,5 m
l.• V
ial 18
millo
nes d
e UI
/3 ml
.Ro
feron
® -A.
Cons
ervar
en F.
No pr
oced
eNo
proc
ede
• Vía
s.c.
• Vía
i.m.
Intera
ccion
es:
Antic
oagu
lantes
orale
s,
IECA,
teofili
na, zi
dovu
din,
lufen
azina
+ pa
roxeti
na, A
INE,
fen
obarb
ital y
depre
sores
del S
NC.
Contr
aindic
ado:
en pa
ciente
s con
en
ferme
dad a
utoinm
une y
trasto
rnos
depre
sivos
.
RAM
frecu
entes
, gen
eralm
ente
leves
.
Contr
oles p
eriód
icos d
e hem
ogram
a,
bioqu
ímica
, tiem
po de
protr
ombin
a, TS
H,
funció
n hep
ática
y ren
al.
ANEXO 3. CITOSTÁTICOS DE USO FRECUENTE
299
Princ
ipio a
ctivo
Reco
nstitu
ción
Estab
ilidad
Diluc
iónEs
tabilid
adAd
minis
tració
nInd
icacio
nes
Obse
rvacio
nes
Interf
erón a
lfa 2b
• Vial
3,5,1
0,18 m
illone
s de
UI/0,
5 ml.
• Plum
a 30,
60 m
illone
s de
UI/1,
2 ml.
Intron
a® .
No pr
oced
eNo
proc
ede
Inyec
ción s
.c., i.
m.,
infus
ión i.v
. cort
a (15
-30 m
inutos
).
Intera
ccion
es: a
ntico
agula
ntes o
rales
, ald
esleu
kina,
fluoro
uracil
o, teo
filina
, va
cuna
s micr
oorga
nismo
s vivo
s, zid
ovud
ina.
Contr
aindic
acion
es:
En pa
ciente
s con
enfer
meda
d auto
inmun
e y
trasto
rnos d
epres
ivos.
RAM
frecu
entes
, gen
eralm
ente
leves
.To
xicida
d hem
atológ
ica (li
mitan
te de
la do
sis).
Contr
oles p
eriód
icos d
e hem
ogram
a,
bioqu
ímica
, tiem
po de
protr
ombin
a, TS
H,
funció
n hep
ática
y ren
al. Te
nsión
arter
ial.
Irino
tecan
• Vial
soluc
ión:
40 m
g/2 m
l y
100 m
g/ 5 m
l. Ca
mpto® .
Cons
ervar
a TA y
PL.
No pr
oced
eCo
mpati
ble co
n SF y
G5%.
Estab
ilidad
máx
ima:
4 días
(PVC
, vidr
io), F,
PL.
Conc
.: 0,12
-1 mg
/ml.
Perfu
sión i
.v. int
ermite
nte:
diluir
en 25
0 ml S
F o G5
% y
admi
nistra
r en 3
0-90
minu
tos.
Conc
. fina
l: 0,12
-1,1 m
g/ml.
No ad
minis
trar e
n bolu
s ni
en un
tiemp
o de p
erfus
ión
inferi
or a 3
0 minu
tos.
Intera
ccion
es:
Ciclos
porin
a, de
xame
tason
a, tob
ramici
na,
proclo
rperaz
ina, a
gente
s bloq
uean
tes
neuro
musc
ulares
, vac
unas
viva
s.
RAM:
Toxic
idad h
emato
lógica
y ga
stroin
testin
al
(limita
nte de
la do
sis).
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
300
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Princ
ipio a
ctivo
Reco
nstitu
ción
Estab
ilidad
Diluc
iónEs
tabilid
adAd
minis
tració
nInd
icacio
nes
Obse
rvacio
nes
Lamu
stina
• Cáp
sulas
40 m
g Be
lustin
e® (com
ercial
i-za
do en
Fran
cia).
Cons
ervar
PL.
No pr
oced
eVía
oral.
No d
eben
abrir
se
las cá
psula
s.Int
eracc
iones
: Cim
etidin
a.
Contr
oles p
eriód
icos d
e hem
ogram
a y f
unció
n hep
ática
.
Melfa
lán
• Com
primi
dos 2
y 5 m
g.• V
ial 50
mg.
Melfa
lán.
Cons
ervar
viales
a TA
y PL
y co
mprim
idos e
n F.
Reco
nstitu
ir el v
ial co
n 10
ml d
e solv
ente-
diluy
ente.
Co
nc.: 5
mg/m
l.Es
tabilid
ad: u
so in
media
to
(no es
table
más d
e 90
minu
tos a
TA).
Uso i
nmed
iato.
Comp
atible
con G
5% y
SF.
• i.v. d
irecta
lenta
(5
minu
tos).
• Perf
usión
inter
miten
te: en
10
0 ml d
e SF e
n 15 m
inutos
.• V
ía ora
l.
Intera
ccion
es:
Ácido
nalid
íxico
, cicl
ospo
rina,
cimeti
dina,
cispla
tino.
RAM:
Toxic
idad h
emato
lógica
dosis
limita
nte.
Contr
oles:
Recu
entos
sang
uíneo
s frec
uente
s.Me
rcapto
purin
a
Comp
rimido
s 50 m
g.Co
nserv
ar a T
A.
No pr
oced
eNo
proc
ede
Vía or
alInt
eracc
iones
: Alo
purin
ol, an
ticoa
gulan
tes or
ales,
ali
mento
s, va
cuna
s viva
s, me
totrex
ato y
doxo
rrubic
ina.
Contr
oles h
emato
lógico
s frec
uente
s,
funció
n hep
ática
y ren
al.
ANEXO 3. CITOSTÁTICOS DE USO FRECUENTE
301
Princ
ipio a
ctivo
Reco
nstitu
ción
Estab
ilidad
Diluc
iónEs
tabilid
adAd
minis
tració
nInd
icacio
nes
Obse
rvacio
nes
Metot
rexato
• Vial
50 m
g/2 m
l; 50
0 mg/2
0 ml;
1.000
mg/4
0 ml;
5.000
mg/2
00 m
l.• V
ial lio
filiza
do 50
mg.
• Com
primi
dos 2
,5 mg
.Co
nserv
ar a T
A y PL
.
Vial li
ofiliza
do:
Reco
nstitu
ir 50 m
g con
10
ml A
PI (ví
a i.v.)
, 2-5
ml A
PI (ví
a i.m
.).Via
l liofi
lizado
: con
c.
result
ante:
5 mg
/ml (v
ía i.v.
), 10
-25 m
g/ml (v
ía i.m
.).Es
tabilid
ad:
15 dí
as en
F, 7 d
ías a
TA
y PL.
Comp
atible
con S
F, G5%
y bic
arbon
ato só
dico 0
,05 M
.• V
ía ora
l.• V
ía i.m
.• In
yecc
ión i.v
. en 1
-3
minu
tos pa
ra do
sis ba
jas
(25-40
mg/m
2 /sema
na).
• Perf
usión
i.v. e
n 3-8
horas
.• V
ía int
ratec
al 1-5
mg/m
l en
SF, R
L, so
lución
Ellio
t.• V
ía int
raarte
rial.
• Vía
intrav
entric
ular.
Monit
oriza
r nive
les sé
ricos
ha
sta va
lores
de 10
-8 M
y la
excre
ción r
enal
(flujo
uri
nario
> 10
0 ml/h
antes
de
inicia
r perf
usión
de M
TX.
Inicia
r res
cate
con á
cido f
o-lín
ico 12
-24 h
posp
erfus
ión.
Se re
comi
enda
la hi
dratac
ión y
la
alcali
nizac
ión de
la or
ina (p
H > 7,
5) pa
ra
evita
r prec
ipitac
ión de
crist
ales d
e me
totrex
ato en
los t
úbulo
s ren
ales.
Reali
zar c
ontro
les he
matol
ógico
s co
mplet
os, a
nális
is de
orina
y pru
ebas
de
func
ión re
nal y
hepá
tica.
Monit
oriza
ción d
e los
nive
les pl
asmá
ticos
de
MTX
a do
sis al
tas).
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
302
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Princ
ipio a
ctivo
Reco
nstitu
ción
Estab
ilidad
Diluc
iónEs
tabilid
adAd
minis
tració
nInd
icacio
nes
Obse
rvacio
nes
Proc
arbaz
ina
• Cáp
sulas
de 50
mg.
Natul
án® .
Mante
ner P
L.
No pr
oced
eNo
proc
ede
Vía or
alInt
eracc
iones
: Ali
mento
s rico
s en t
irami
na, a
lcoho
l y
depre
sores
del S
NC.
RAM:
Toxic
idad g
astro
intes
tinal
y hem
atológ
ica.
Neop
lasias
secu
ndari
as no
linfoi
des.
Ritux
imab
• Vial
con 1
00 m
g y 50
0 mg
/50 m
lMa
bthera
® .Co
nserv
ar en
F.
No pr
oced
eEs
tabilid
ad m
áxim
a:
24 ho
ras.
Perfu
sión i
.v. co
ntinu
a. Dil
uir
en 50
0 ml d
e SF y
admi
nistra
r en
3-8 h
oras.
Inicia
r ritm
o de
perfu
sión a
50 m
g/hora
e ir
increm
entan
do el
ritmo
cada
30
min
hasta
alca
nzar
Indica
ción:
LNH c
élulas
B (CD
20+)
Contr
aindic
ado e
n pac
ientes
con p
roblem
as
cardi
orres
pirato
rios.
Temo
zolam
ida
• Cáp
sulas
duras
de
5, 20
, 100
y 25
0 mg.
Temo
dal® .
Mante
ner a
TA y
PL.
No pr
oced
eNo
proc
ede
Vía or
al. N
o abri
r las
cáps
ulas.
Evita
r con
tacto
con p
iel y
muco
sas.
RAM:
Toxic
idad h
emato
lógica
y ga
stroin
testin
al.
ANEXO 3. CITOSTÁTICOS DE USO FRECUENTE
303
Princ
ipio a
ctivo
Reco
nstitu
ción
Estab
ilidad
Diluc
iónEs
tabilid
adAd
minis
tració
nInd
icacio
nes
Obse
rvacio
nes
Tenip
ósido
• Amp
olla c
on un
a so
lución
inye
ctable
con
50 m
g de t
enipó
sido
en 5
ml.
Vumó
n® .Co
nserv
ar a T
A y PL
.
No pr
oced
eCo
mpati
ble co
n SF y
G5%.
Estab
ilidad
máx
ima:
24
horas
.
400 m
g/hora
.
Perfu
sión i
.v. en
45
-60 m
inutos
.
Tiogu
anina
• Com
p. 40
mg.
Cons
ervar
a TA.
No pr
oced
eNo
proc
ede
Vía or
alInt
eracc
iones
: Bu
sulfá
n, ca
rbama
zepin
a, ge
ntami
cina y
va
cuna
s viva
s. Ma
ntene
r una
inge
sta
sufic
iente
de ag
ua o
alcali
nizar
la ori
na.
RAM:
Depre
sión m
edula
r (lim
itante
de do
sis).
Contr
oles p
eriód
icos h
emato
lógico
s y d
e fun
ción h
epáti
ca y
renal.
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
304
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Princ
ipio a
ctivo
Reco
nstitu
ción
Estab
ilidad
Diluc
iónEs
tabilid
adAd
minis
tració
nInd
icacio
nes
Obse
rvacio
nes
Topo
tecán
• Vial
: polv
o liofi
lizado
qu
e con
tiene
4 mg
de
topote
cán b
ase.
Hyca
mtin® .
Cons
ervar
a TA y
PL.
Reco
nstitu
ir con
4 ml
de
API.
Conc
. resu
ltante
: 1 m
g/ml.
Estab
ilidad
: 12 h
oras a
TA
y 24 h
oras e
n F.
Comp
atible
con S
F y G5
%.Es
table
entre
17 y
28 dí
as.
Estab
ilidad
máx
ima:
28 dí
as: P
VC, e
lastóm
eros.
TA y
PL, F
y PL
. Co
nc.: 0
,01-0,
05 m
g/ml.
• Perf
usión
i.v. in
termi
tente:
dil
uir en
50-25
0 ml S
F o
G5%
y adm
inistr
ar en
15-30
mi
nutos
(con
centr
ación
fin
al: 0,
025-0
,05 m
g/ml).
• Vía
oral: e
n inv
estig
ación
.
Intera
ccion
es:
Etopó
sido,
cispla
tino,
doce
taxel,
filga
strim
y v
acun
as vi
vas.
RAM:
Toxic
idad h
emato
lógica
dosis
limita
nte.
Hipote
nsión
.
Contr
oles p
eriód
icos d
e hem
ogram
a,
funció
n hep
ática
y ren
al.Vin
blasti
na
• Vial
polvo
liofili
zado
co
n 10 m
g de s
ulfato
de
vinbla
stina
. Vin
blasti
na.
Cons
ervar
en F
y PL.
Reco
nstitu
ir con
10 m
l de
SF.
Conc
entra
ción:
1 mg/m
l.Es
tabilid
ad de
28 dí
as,
en F
2-8 ºC
y PL
.
Comp
atible
con S
F y G5
%.Es
tabilid
ad m
áxim
a: 30
días
(PP
), TA,
PL.
Conc
.: 1 m
g/ml.
• Inye
cción
i.v.;
conc
entra
ción d
e 1 m
g/ml
y adm
inistr
ar en
un m
inuto.
• Perf
usión
i.v.: d
iluida
en
50-10
0 ml S
F o G5
% y
admi
nistra
da en
15
minu
tos.
Intera
ccion
es:
Mitom
icina
, fenit
oína,
zidov
udina
y fár
maco
s inh
ibido
res de
citoc
romo p
450.
RAM
dosis
-depe
ndien
tes y
revers
ibles
.De
presió
n med
ular. N
eutro
penia
(lim
itante
de la
dosis
).
Contr
oles:
Hemo
grama
comp
leto,
ácido
úrico
y f
unció
n hep
ática
.
ANEXO 3. CITOSTÁTICOS DE USO FRECUENTE
305
Princ
ipio a
ctivo
Reco
nstitu
ción
Estab
ilidad
Diluc
iónEs
tabilid
adAd
minis
tració
nInd
icacio
nes
Obse
rvacio
nes
Vincri
stina
• Vial
: polv
o liofi
lizado
: 1 m
g de s
ulfato
de
vincri
stina
más
vial
con
10 m
l de d
iluye
nte
(SF y
alcoh
ol be
ncílic
o 0,9
%).
Vincri
sul® : 1
mg/1
0 ml.
• Vial
con s
olució
n iny
ectab
le: 1
mg/m
l de
sulfa
to de
vinc
ristin
a. Vin
cristi
na 1
mg, 2
mg,
5 mg.
Cons
ervar
en F
y PL.
Vincri
sul® : re
cons
tituir c
on
10 m
l de d
isolve
nte o
SF.
Conc
.: 0,1
mg/m
l.14
días
en F
2-8 ºC
y PL
, cu
ando
se ha
ya di
luido
con
soluc
iones
que c
onten
gan
cons
ervan
tes.
Vincri
stina
: no p
roced
e.
Comp
atible
con S
F y G5
%.Es
tabilid
ad m
áxim
a: 7 d
ías
(SF, G
5%, P
VC). F
y PL
. Co
nc.: 0
,02 m
g/ml.
• Inye
cción
i.v.:
conc
entra
ción 1
mg/m
l y
admi
nistra
r en 1
-2 mi
nutos
.• P
erfus
ión i.v
.: dilu
ir en
50 m
l SF o
G5%
y ad
minis
trar e
n 15
-20 m
inutos
.
Intera
ccion
es:
Mitom
icina
, fárm
acos
inhib
idores
de
citoc
romo p
450,
isoen
zima c
yp3a
, as
parra
ginas
a, an
tiepil
éptic
os, d
igoxin
a y z
idovu
dina.
RAM:
Toxic
idad n
eurol
ógica
: neu
ropatí
a peri
férica
(lim
itante
de do
sis).
Monit
oriza
r toxic
idad:
electr
olitos
(sod
io),
funció
n hep
ática
, ácid
o úric
o, he
mogra
ma
y rea
lizar e
xame
n neu
rológ
ico.
ANEXO 4.FÁRMACOS DE USO FRECUENTEEN ONCOLOGÍA INFANTIL
11
309
ACIC
LOVI
R
Tópi
co:
• Virh
erpe
s® c
rem
a 5%
• M
ayna
r® c
rem
a 5%
Oral
:• Z
ovira
x®: c
ompr
imid
os 20
0 y 80
0 mg
• Sus
pens
ión
forte
400 m
g/5 m
l• V
irher
pes®
susp
ensió
n fo
rte
400 m
g/5 m
l
Intra
veno
so:
• Virh
erpe
s® In
trave
noso
Via
l lio
filiza
do 25
0 mg
i.v.
Crem
a:• I
nfec
cion
es c
után
eas p
or V
HS e
n
inm
unoc
ompe
tent
es: 5
vece
s/dí
a ca
da 4
hora
s
Oral
:• V
HS o
ral o
gen
ital: 2
0 mg/
kg/6
hor
as (7
-10 d
ías)
• Her
pes z
óste
r: 20
mg/
kg/6
hor
as (5
-7 d
ías)
(in
mun
odep
rimid
os 25
0-60
0 mg/
m2 /d
ía, e
n 4 d
osis)
• Var
icel
a: 20
mg/
kg/6
hor
as (5
día
s)
(máx
imo:
3,2 g
/día
)• P
rofil
axis
CMV
en in
mun
odep
rimid
os:
80 m
g/kg
/día
en
3-4 d
osis
Intra
veno
so:
• Dilu
ido
en 50
-100
cm
3 de
SSF e
n 1 h
ora
• VHS
o V
VZ: 2
50 m
g/m
2 /8 h
oras
• VVZ
(inm
unod
eprim
idos
), o
niño
s con
enc
efal
itis
herp
étic
a: 50
0 mg/
m2 /8
hor
as
• Her
pes n
eona
tal (
expe
rimen
tal).
Se
han
utiliz
ado
do
sis d
e 10
mg/
kg.
• Eru
pcio
nes c
után
eas,
náus
eas,
vóm
itos,
diar
reas
y do
lore
s ab
dom
inal
es, e
leva
cion
es
trans
itoria
s de
bilir
rubi
na y
en
zimas
hep
átic
as, c
efal
ea• I
ntra
veno
so: a
dem
ás a
nem
ia,
leuc
open
ia y
trom
boci
tope
nia,
in
crem
ento
s en
los n
ivele
s de
urea
y cr
eatin
ina,
reac
cion
es
neur
ológ
icas
reve
rsib
les,
com
o co
nfus
ión,
alu
cina
cion
es,
agita
ción
, tem
blor
es,
som
nole
ncia
, psic
osis,
co
nvul
sione
s y c
oma
ANEXO 4
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
310
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
ALOP
URIN
OL
• Zylo
ric®
: com
prim
idos
100,
300 m
g• A
lopu
rinol
Nor
mon
®: c
ompr
imid
os
100,
300 m
g
Oral
: 10-
20 m
g/kg
/día
, 3-4
dos
is.Do
sis m
áxim
a: 60
0 mg/
día
Reac
cion
es c
után
eas y
de
hi
pers
ensib
ilidad
, linf
aden
opat
ía
angi
oinm
unob
lást
ica,
disf
unci
ón
hepá
tica,
alte
raci
ones
ga
stro
inte
stin
ales
, tro
mbo
cito
peni
a, a
gran
uloc
itosis
y a
nem
ia a
plás
ica.
Inco
mpa
tible
con
6-
mer
capt
opur
ina
por
hepa
toxic
idad
AMIK
ACIN
A
• Bic
lin®
: via
l i.v.
125,
250,
500 m
g• A
mika
cina
Med
ical
®: v
ial i.
v.
125,
250 m
g
15-2
2 mg/
kg/d
ía, 1
-2 d
osis
(dos
is m
áxim
a: 1,
5 g/d
ía).
Adm
inist
rar d
iluid
o y l
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ANEXO 4. FÁRMACOS DE USO FRECUENTE EN ONCOLOGÍA INFANTIL
311
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
312
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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ANEXO 4. FÁRMACOS DE USO FRECUENTE EN ONCOLOGÍA INFANTIL
313
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
314
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ANEXO 4. FÁRMACOS DE USO FRECUENTE EN ONCOLOGÍA INFANTIL
315
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
316
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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ANEXO 4. FÁRMACOS DE USO FRECUENTE EN ONCOLOGÍA INFANTIL
317
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900 m
g/6 m
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g
Oral
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mg/
kg/6
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
318
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ANEXO 4. FÁRMACOS DE USO FRECUENTE EN ONCOLOGÍA INFANTIL
319
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
320
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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ANEXO 4. FÁRMACOS DE USO FRECUENTE EN ONCOLOGÍA INFANTIL
321
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
322
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
DIAZ
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ANEXO 4. FÁRMACOS DE USO FRECUENTE EN ONCOLOGÍA INFANTIL
323
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
324
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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ANEXO 4. FÁRMACOS DE USO FRECUENTE EN ONCOLOGÍA INFANTIL
325
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
326
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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día
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2 hor
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ANEXO 4. FÁRMACOS DE USO FRECUENTE EN ONCOLOGÍA INFANTIL
327
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
328
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
GABA
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INA
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, 400
, 600
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mg/
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osis
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ANEXO 4. FÁRMACOS DE USO FRECUENTE EN ONCOLOGÍA INFANTIL
329
GENT
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INA
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0 mg
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7 día
s: 2,5
mg/
kg/1
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Lact
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ía e
n 1 d
osis.
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
330
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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Halo
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n 2 d
osis
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,15 m
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2-3 d
osis
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3 dos
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ANEXO 4. FÁRMACOS DE USO FRECUENTE EN ONCOLOGÍA INFANTIL
331
IMIP
ENEM
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osis
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IMIP
RAM
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
332
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
ITRA
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2 dos
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(1/2
-1 so
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• De
12 a
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10 a
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ANEXO 4. FÁRMACOS DE USO FRECUENTE EN ONCOLOGÍA INFANTIL
333
LACT
ULOS
A
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oral
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
334
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
LOSA
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2 dos
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ANEXO 4. FÁRMACOS DE USO FRECUENTE EN ONCOLOGÍA INFANTIL
335
MET
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OL
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2 g• C
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2,5-5
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
336
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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ANEXO 4. FÁRMACOS DE USO FRECUENTE EN ONCOLOGÍA INFANTIL
337
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
338
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
NAPR
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ANEXO 4. FÁRMACOS DE USO FRECUENTE EN ONCOLOGÍA INFANTIL
339
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
340
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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ANEXO 4. FÁRMACOS DE USO FRECUENTE EN ONCOLOGÍA INFANTIL
341
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
342
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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ANEXO 4. FÁRMACOS DE USO FRECUENTE EN ONCOLOGÍA INFANTIL
343
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MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
344
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
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oras
(m
áxim
o: 40
0 mg/
día)
Fiebr
e, e
rupc
ión,
reac
cion
es d
e hi
pers
ensib
ilidad
, leuc
open
ia,
eosin
ofilia
, tro
mbo
peni
a, fl
ebiti
s, in
sufic
ienc
ia re
nal, o
toto
xicid
ad
TRAM
ADOL
• Ado
lont
a®:
- Cáp
sula
s 50 m
g - V
ial i.
v. 10
0 mg
- Sus
pens
ión
100 m
g/m
l• T
ram
adol
Bex
al®
: - A
mpo
llas 1
00 m
g/2 m
l - C
ápsu
las 5
0 mg
> 1 a
ño (i
.v./i.
m./s
.c.):
1-2 m
g/kg
/dos
is en
20 m
inut
os
(dilu
ir al
50%
en
G5%
)
Perfu
sión
: 0,2
-0,4
mg/
kg/h
ora
Vérti
gos,
cefa
leas
y co
nfus
ión,
ná
usea
s, vó
mito
s, su
dora
ción
, es
treñi
mie
nto,
sequ
edad
buc
al
ANEXO 4. FÁRMACOS DE USO FRECUENTE EN ONCOLOGÍA INFANTIL
345
VANC
OMIC
INA
• Dia
traci
n®:
- Via
l i.v.:
500,
1.000
mg
- Cáp
sula
s 250
mg
• Van
com
icin
a Ab
bott®
: via
l i.v.
50
0 mg/
10 m
l, 1 g
/30 m
l
Neon
atos
:• <
7 dí
as: 3
0 mg/
kg/d
ía e
n 2 d
osis
• > 7
días
: 40 m
g/kg
/día
en
3-4 d
osis
Lact
ante
s y n
iños
: 10
-15 m
g/kg
/6 h
oras
.Pa
sar i
.v. d
iluid
o y l
ento
en
60 m
inut
os
Intra
teca
l: 5-
20 m
g/dí
a
Colit
is p
seud
omem
bran
osa:
2,5
-10 m
g/kg
/6 h
oras
ora
l (m
áxim
o: 2
g/dí
a)
Reac
cion
es a
nafil
acto
ides
, ne
froto
xicid
ad, o
toto
xicid
ad,
neut
rope
nia,
fleb
itis,
síndr
ome
del “
hom
bre
rojo
”
VORI
CONA
ZOL
Vfen
d®:
• Com
prim
idos
50 m
g, 20
0 mg
• Via
l 200
mg
2-12
año
s:• D
ía 1:
6 m
g/kg
/12 h
oras
v.o.
o i.v
.• P
oste
riorm
ente
: 4 m
g/kg
/12 h
oras
> 12
año
s:• <
40 kg
: 200
mg/
12 h
oras
; pos
terio
rmen
te
100 m
g/12
hor
as
• > 40
kg: 4
00 m
g/12
hor
as; p
oste
riorm
ente
20
0 mg/
12 h
oras
Alte
raci
ones
visu
ales
tran
sitor
ias
dosis
-dep
endi
ente
, ele
vaci
ón d
e tra
nsam
inas
as, h
epat
otox
icid
ad,
trast
orno
s gas
troin
test
inal
es y
cutá
neos
8032
15 E
.LEN
0701
02