manual de cuidados intensivos

7/27/2019 Manual de Cuidados Intensivos

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Principios de Cuidados Intensivos 1

SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIASISTMICA (SRIS) Y DE DISFUNCIN ORGNICA(SDMO)A. GARCA DE LORENZO Y MATEOS Y J. LPEz MARTfNEZ

I, Introduccin y definicionesAnte cualquier agresin, el organismo pone en marcha una respuesta inflamatoria,

mediada por factores humorales y celulares, que tiende a limitar el proceso y a conseguir lacuracin. En algunos casos, ya sea por la intensidad o duracin de la noxa, ya por una


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inadecuada respuesta del husped, se produce un estado de hiperactivacin de las clulasiflamatorias, con liberacin de clulas inmaduras y activacin de monocitos ymacrfagos, que liberan poderosos mediadores proinflamatorios e inducen un estado deinflamacin sistmica generalizada.

Numerosos procesos pueden dar lugar a esta respuesta inflamatoria (sepsis,traumatismos, quemaduras, pancreatitis, etc.), con activacin de los sistemas leucocitarios,endoteliales, de la coagulacin y de un complejo entramado de mediadores (citocinas,molculas de adhesin, factores de crecimiento) y una respuesta neuroendocrina, que danlugar a la sintomatologa clsica de calor, rubor, tumor y dolor, junto con los cambiosmetablicos de catabolismo proteico, incremento de las necesidades energticas con

aumento del consumo de oxgeno y disminucin de las resistencias perifricas, yalteraciones del metabolismo intermediario con hiperglucemia e hipertrigliceridemia. Lafrecuencia e importancia de los procesos inflamatorios justificaron en 1991 una Confe-rencia de Consenso entre el American College of Chest Physicians y la Society of CriticalCare Medicine, con el fin de definir el Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica y lascondiciones afines:

Infeccin: Respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos, o presenciade microorganismos en tejidos normalmente estriles.

Bacteriemia: Presencia de bacterias en sangre. De forma similar se define lafungemia, la viremia, etc.

Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica o SRIS: Respuesta inflamatoriasistmica a agresiones graves. Se caracteriza por dos o ms de los siguientessignos: Temperatura > 38 C o < 36 C. Frecuencia cardaca > 90 latidos/minuto. Frecuenci respiratoria > 20 respiraciones/minuto o pC02 < 32 mm Hg. Leucocitos > 12.000/mm' o < 4.000/mm' o >10% de formas inmaduras.

Sepsis: Es la respuesta sistmica a la infeccin. Requiere los mismos criterios delSRIS, ms la demostracin de la presencia de infeccin.

Sepsis grave: Sepsis asociada a disfuncin orgnica, hipoperfusin o hipotensin.La hipoperfusin puede incluir acidosis lctica, oliguria y/o alteracin aguda delestado mental.

Shock sptico: Sepsis con hipotensin, a pesar de una adecuada reposicin de vo-lumen, y signos de hipoperfusin tisular que pueden incluir acidosis lctica, oli-guria y/o alteracin aguda del estadomental. Los pacientes que reciben frmacosinotropos o agentes vasopresores pueden estar en shock sptico y no presentarhipotensin.

Hipotensin: Tensin arterial sistlica < 90 mm Hg o reduccin > 40 mm Hgsobre las cifras tensionales basales, en ausencia de otras causas de hipotensin.

Sndrome de Disfuncin Multiorgnica SDMO. Presencia de alteraciones agudasde diferentes rganos de un paciente, de forma que la homeostasis no pueda ser

mantenida sin intervencin.

El sndrome de respuesta inflamatoria sistmica se caracteriza por una activacinexcesiva de la cascada inmunoinflamatoria y puede conducir a una reduccin generalizadadel aporte de oxgeno, con deplecin de ATP, lesin celular y muerte. La persistencia deuna situacin proinflamatoria sistmica (SRIS) induce la aparicin del sndrome dedisfuncin multisistmica (Fig. l). El fracaso multiorgnico, descrito por Eisman en 1977,incluye una serie de disfunciones o fallos de rganos, en cadena, que suelen iniciarse porel distrs respiratorio agudo (SDRA), y constituye un cuadro de alta mortalidad (entre el26 y el 98% de los pacientes), dependiendo del nmero de rganos afectos y de la duracinde la afectacin. En la tabla 1 se recogen los criterios de disfuncin y de fracaso orgnico

propuestos por Deitch.Actualmente se reconocen dos patrones de disfuncin multiorgnica secundarios al SIRS.Una respuesta inflamatoria descontrolada se sigue al cabo de 24 a 72 horas de una


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insuficiencia respiratoria aguda. La lesin pulmonar aguda (ALI) o el sndrome de distrsrespiratorio agudo (SDRA) suelen indicar la transicin del SIRS a la disfuncin mul-ti-sistmica. De ese punto arrancan los dos tipos de SDMO. En traumatizados y quemados,el ALI/SDMO se suele acompaar de encefalopata y de trastornos hematolgicos(anemia, leucopenia, trombocitopenia y CID), a la que se aaden fallos gastrointestinales(hemorragia digestiva, leo, pancreatitis o colecistitis alitisica). Los fallos heptico y renalsuelen aparecer de forma tarda e indican situacin preterminal. El segundo patrn aparecepreferentemente en pacientes spticos o que han desarrollado cuadro de shock.En estos casos, la aparicin del SDMO es ms precoz, y tras la aparicin del SDRA suelenpresentarse el fracaso renal y la disfuncin heptica.

Otra teora fisiopatolgica del SDMO es la de los "osciladores biolgicos no acoplados"de Godin y Buchman. Los rganos sanos se comportaran como osciladores biolgicos quese acoplan a otros durante su desarrollo. Este ordenado acoplamiento o conjuncin semantiene a travs de una red de comunicaciones formada por las vas neurales, humoralesy los componentes de las citocinas. El SRIS inicia la disrupcin de la comunicacin y conello el desacoplamiento .interrgano, que se hace irreversible en el SDM. Aunque se re-suelva la respuesta inflamatoria y se restablezca la red de comunicacin, ya no seraposible dirigir los rganos hacia un acoplamiento adecuado.

II. Etiopatogenia y fisiopatologaLa sepsis es responsable de casi el 50% de los cuadros de SRIS, pero adems de la

endotoxina bacteriana, otras'lmuchas sustancias (detritus celulares, mediadores, sustanciastumorales, venenos, etc.) pueden desencadenar la cascada inflamatoria.La endotoxina, o lipopolisacrido de la pared bacteriana de los Gram-negativos activa elreceptor CD14 de la superficie de las clulas inflamatorias. Otros agentes bacterianoscomo el cido lipoteicoico, los peptidoglicanos y elN-formil-L-metionil-L-leucil-fenilamina (fMLP) de los Gram-positivos ejercen efectossimilares sobre receptores especficos.Bon describe tres fases en el desarrollo del SRIS. En la fase I se liberan citocinas lo-calmente que inducen la respuesta inflamatoria, reparan los tejidos y reclutan clulas delsistema retculo endotelial. En la fase II, se liberan citocinas a la circulacin para aumentarla respuesta local. Se reclutan macrfagos y plaquetas y se generan factores de

crecimiento. Aparece una respuesta de fase aguda, con disminucin de los mediadoresproinflamatorios y liberacin de los antagonistas endgenos. Estos mediadores modulan larespuesta inflamatoria inicial. Esta situacin se mantiene hasta completar la cicatrizacin,resolver la infeccin y restablecer la homeostasis. Si la agresin es im-


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