manejo del asma grave aguda en niños
TRANSCRIPT
Emergencia de presentación y manejo del asma grave aguda
en niños
Knut Øymar1,2
and Thomas Halvorsen2,3
1 Departamento de Pediatría del Hospital Universitario de Stavanger, Stavanger, Noruega
2 Departamento de Medicina Clínica de la Universidad de Bergen, Bergen, Noruega
3Servicio de Pediatría, Hospital Universitario Haukeland en Bergen, Noruega
El autor correspondiente.
Knut Øymar: [email protected]; Thomas Halvorsen: thomas.halvorsen @ Helse-bergen.no
Recibido 20 de mayo 2009; septiembre aceptadas 4, 2009.
Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la Licencia Creative Commons License
(http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), que permite el uso ilimitado, distribución y reproducción en cualquier
medio, siempre que la obra original es debidamente citados.
Resumen
El asma aguda severa es una de las situaciones de emergencia médica más común en la infancia,
y médicos que atienden a niños con enfermedad aguda se enfrentan regularmente con esta
condición. En este artículo se presenta un resumen de la fisiopatología, así como directrices para
el tratamiento del asma aguda grave en niños. Las piedras angulares del tratamiento del asma
aguda en los niños son la rápida administración de oxígeno, inhalaciones con
broncodilatadores y corticoides sistémicos. Broncodilatadores inhalados pueden incluir b2-
agonistas, selectivos la adrenalina y los anticolinérgicos. El tratamiento adicional en casos
seleccionados puede implicar la administración intravenosa de teofilina, b2 agonistas y sulfato
de magnesio. Tanto la ventilación no invasiva e invasiva pueden ser opciones cuando el
tratamiento médico falla para prevenir la insuficiencia respiratoria. Es importante que los
algoritmos relevantes de tratamiento existentes, aplicables a todos los niveles de la cadena de
tratamiento y que refleja las consideraciones y circunstancias locales.
Introducción
El asma es la enfermedad crónica más común de la infancia en
los países occidentales, y la incidencia ha ido aumentando
continuamente durante las últimas décadas. En un estudio
publicado recientemente por Noruega, la prevalencia
acumulada de asma en niños de 10 años de edad fue tan alta
como 20%. La mayoría de los niños con asma tienen una
enfermedad estable, y sólo una minoría de las exacerbaciones
de la experiencia que necesitan hospitalización o visitas a la sala
de emergencias. En los niños mayores, los avances recientes en
el tratamiento parecen haber reducido la morbilidad crónica, así
como el número de exacerbaciones agudas. En los lactantes y
los niños más pequeños, este objetivo puede ser más difícil de
lograr, dada la heterogeneidad de la enfermedad pulmonar
obstructiva en este grupo de edad. Sibilancias viral es una
situación clínica muy común en niños pequeños, y la
identificación y el tratamiento adecuado de los sujetos con
potencial para el desarrollo de asma y exacerbaciones futuro es
todavía un reto por resolver. Además, en todas las edades, la
falta de adherencia a regular los esquemas de tratamiento anti-
inflamatorio puede ser una razón importante por asma aguda
sigue siendo una causa frecuente de hospitalización no
programada en la infancia. Por lo tanto, los médicos que
atienden a niños gravemente enfermos regularmente se
enfrentan con asma aguda grave.
Durante los últimos años varias directrices han sido publicadas
en el tratamiento de la estabilidad, así como en las
exacerbaciones del asma. Pocas de estas directrices se han
centrado sobre todo en el asma infantil. El objetivo de este
artículo es revisar los conocimientos actuales sobre el asma
aguda grave en la infancia, con especial énfasis en el
tratamiento agudo.
Métodos
Se realizó una búsqueda exhaustiva en PubMed con las
siguientes palabras en diferentes combinaciones, el asma, los
niños, grave ataque, la exacerbación, la epidemiología,
fisiopatología, las directrices, el tratamiento, gestión, oxígeno,
adrenalina, b2-agonistas, anticolinérgicos, teofilina, esteroides,
magnesio, el helio, CPAP, BiPAP, ventilación. Los estudios
incluidos y los documentos no fueron evaluados
sistemáticamente con respecto al diseño y calidad. Sin embargo,
hemos hecho hincapié en las recientes directrices, las revisiones
Cochrane y otras revisiones de expertos.
Clínica definiciones
No existe una definición clara de una exacerbación del asma.
Sin embargo, en los ensayos clínicos a menudo ha sido definida
como la necesidad de hospitalización o necesidad de
corticosteroides sistémicos. Estado asmático puede definirse
como sibilancias que no responde al tratamiento inicial con
broncodilatadores inhalados.
Epidemiología
La mayoría de las exacerbaciones del asma son leves o
moderadas y pueden ser tratados en casa por los padres o por
los médicos fuera de los hospitales. Las hospitalizaciones Sin
embargo, en paralelo al aumento de la prevalencia del asma
durante las últimas décadas, el número de niños hospitalizados
por asma y los trastornos de respiración sibilante también ha
aumentado para el asma y trastornos con sibilancias son más
comunes durante los primeros años de vida, en nuestro medio
que van de 104/10.000 niños en el grupo de edad de 1-2 años a
7/10000 en el grupo de edad 9-13 años, en conjunto
constituyen el 16% de todas las admisiones de emergencia en
2003. Las tasas de hospitalización por asma en niños mayores,
así como los reingresos en todos los grupos de edad parecen
haber disminuido durante las últimas décadas. Algunos estudios
recientes de los últimos años indican que también las tasas de
admisión general para el asma y los trastornos de respiración
sibilante han comenzado a estabilizarse o incluso declinar en
Europa y los EE.UU. Este desarrollo ha sido paralelo a un
aumento en el uso regular de corticosteroides inhalados, lo que
sugiere que los ataques agudos al menos en parte puede ser una
complicación prevenible en niños asmáticos.
En los niños en edad preescolar, las exacerbaciones de asma y
sibilancias trastornos son mucho más comunes en niños que en
niñas. Con la edad, este patrón se invierte, y las mujeres adultas
tienen el doble de probabilidades de ser hospitalizados por
asma que los hombres adultos.
En el hemisferio norte no parece haber un patrón estacional
para las exacerbaciones de asma en niños en edad escolar, con
una fuerte alza a un máximo durante la primera parte de
septiembre, de la incidencia más baja durante los meses de
verano ("la epidemia de septiembre"). Esto se debe
probablemente a una mayor exposición a las infecciones virales
se reanude después de la escuela. Aunque no es tan clara, un
patrón similar se ha observado también para niños en edad
preescolar.
Incluso si las exacerbaciones graves del asma son relativamente
comunes, la mortalidad por asma en niños es poco frecuente y
en declive. En el Reino Unido la tasa de mortalidad para niños
de 0-14 años es menos de uno por cada 100.000 niños al año.
Por el contrario, ha habido un gran aumento en los costos
económicos asociados con el asma. Sin embargo, la principal
carga económica del asma infantil está vinculada a los costes
indirectos, a largo plazo un seguimiento y medicación, y no a la
hospitalización
Fisiopatología
El asma se asocia a una inflamación crónica de la mucosa de las
vías respiratorias, con la participación de una compleja
interacción entre los linfocitos T, neutrófilos, eosinófilos, células
epiteliales y células cebadas. Las citoquinas y otros mediadores
como la histamina, leucotrienos y factor activador de plaquetas
son liberados de estas células inflamatorias, y las interacciones
complejas entre células y mediadores de plomo a las
terminaciones nerviosas estructurales y los cambios fisiológicos y
expuestos parasimpático. La hiperreactividad de la vía aérea es
una consecuencia fisiológica de estos procesos, siempre que el
niño asmático con las vías respiratorias preparado para una
serie de factores desencadenantes que pueden conducir a la
obstrucción de las vías respiratorias y clínicamente más de las
exacerbaciones del asma. El principal desencadenante en la
edad pediátrica es la vía aérea infecciones virales, con rinovirus
es el más común. Además, los alérgenos, humo de tabaco,
irritantes ambientales, el ejercicio, el estrés y el reflujo
gastroesofágico puede, por separado por la acción
concomitante, iniciar un deterioro de la enfermedad crónica y
un ataque de asma (agudo en crónico). En algunos niños, la
alergia a los alimentos puede desencadenar una reacción
anafiláctica aguda sistémica, incluyendo la obstrucción severa de
vía aérea. Durante un ataque de asma, la inflamación crónica se
ve agravada por la degranulación de los mastocitos y la
liberación de histamina, leucotrienos y otros mediadores,
induciendo vasodilatación mucosas y edema, aumento de la
secreción mucosa y la contracción del músculo liso,
especialmente en las vías aéreas medianas y pequeñas. De esta
manera, el tamaño de la luz disminuye las vías respiratorias
resultando en una mayor resistencia al flujo de aire, sobre todo
hacia el final de la espiración a volúmenes pulmonares bajos. La
limitación del flujo aéreo más grave dará lugar al cierre de las
vías respiratorias prematura. Para compensar, el paciente
aumenta el volumen pulmonar al final de la espiración,
aumentando la capacidad residual funcional (FRC), dando lugar
a hiperinflación pulmonar y atrapamiento aéreo. Además, el
volumen pulmonar operativo se desplaza lejos de la estufa con
la limitación del flujo aéreo más grave de espiración. En
consecuencia, la resistencia del flujo de aire se reduce, mientras
que el trabajo de la respiración y la sensación de disnea se
incrementan ya que los músculos inspiratorios se ponen en una
posición mecánicamente desfavorable.
Obstrucción de las vías respiratorias, la hiperinflación y el
atrapamiento aéreo puede conducir a la falta de coincidencia
de perfusión de ventilación y la hipoxemia. La hipoxemia y el
aumento del trabajo respiratorio puede producir en el trabajo
muscular anaeróbica y la acumulación de lactato. La acidosis
metabólica puede ser agravada por la deshidratación por el
consumo de líquidos pobres. Durante un ataque de asma,
acidosis metabólica inicialmente puede ser compensada por
hiperventilación y alcalosis respiratoria, pero a medida que se
desarrolla insuficiencia respiratoria, el aumento de CO2 arterial
dará lugar a una acidosis respiratoria y una disminución mayor
en el pH arterial.
El aumento de la resistencia del flujo de aire e hiperinflación
pulmonar en combinación con aumento del trabajo respiratorio
y alteraciones en el equilibrio ácido-base puede alterar la
función cardíaca. Durante un ataque severo de asma, la presión
intrapleural negativa lugar, el aumento de la poscarga
ventricular izquierda y el riesgo de edema pulmonar. Pulmonar
por hipoxia, acidosis y aumento de volumen pulmonar también
aumentará la poscarga del ventrículo derecho vasoconstricción.
En conjunto, estos cambios pueden resultar en disminución del
gasto cardíaco y la disminución de la difusión alveolar,
aumentando tanto la hipoxemia y la acidosis. La sobrecarga de
líquidos causada por sobrehidratación durante el tratamiento o
la retención de líquidos asociados con la secreción inadecuada
de hormona antidiurética, se ponen al paciente en mayor riesgo
de edema pulmonar.
La fisiopatología de un ataque de asma se ve influida por la
edad del paciente y el detonador en cuestión. En niños de corta
edad, la etiología viral con edema de la mucosa predomina, y
la broncoconstricción muscular es menos importante. Por el
contrario, en niños mayores, y en particular durante los ataques
desencadenados por alérgenos, broncoespasmo agudo es el
factor más importante. Estas discrepancias también influyen en
la evolución clínica, así como la respuesta al tratamiento. Las
exacerbaciones del asma principalmente con los procesos
inflamatorios pueden requerir tiempo para desarrollar y
resolver, y por lo tanto los síntomas tienden a aumentar y
mejorar de forma relativamente lenta. En estos casos, reducir las
vías respiratorias sobre todo puede ser debido a cambios
inflamatorios, y puede haber asociado un down-regulation de
los receptores β. En consecuencia, la respuesta a β2-agonistas
puede ser limitado (figura 1). Por el contrario, los ataques
inducidos por alérgenos pueden desarrollar muy rápidamente
con la broncoconstricción en la fisiopatología dominante, por
lo tanto también de responder rápidamente al tratamiento
broncodilatador.
Figura 1
Pruebas de función pulmonar en una niña con asma grave. Los resultados de las pruebas de función pulmonar de una niña de 13 años
de edad con una exacerbación grave del asma. La espirometría tomadas durante el primer día de hospitalización medido antes (línea
azul) y 15 minutos después (línea roja) inhalación, con un β2-agonista nebulizado (salbutamol 1,0 mg/10 kg). Los resultados
demuestran gravemente disminución de la función pulmonar y además, la reversibilidad pobres probablemente debido a la
inflamación de larga data y la regulación a la baja de los receptores β2.
Evaluación
Evaluación clínica
Los síntomas más comunes en un niño con asma aguda son tos,
sibilancias y espiración prolongada. Signos objetivos incluyen
una prolongada fase espiratoria, las recesiones, el uso de los
músculos respiratorios accesorios y cianosis. En la auscultación,
diversos grados de sonidos de alta frecuencia y baja espiratoria
pueden ser escuchado. En ataques severos y rápido desarrollo
del niño, incluso pueden presentar insuficiencia respiratoria o
parada cardiorrespiratoria franca.
Los diferentes sistemas de clasificación han sido propuestos para
evaluar la severidad del asma aguda en niños, pero no existe un
consenso firme. Un sistema de clasificación clínica de la
obstrucción broncopulmonar se ha propuesto (tabla 1) y
aplicada en las recomendaciones de tratamiento en un informe
de consenso nórdicos. Es importante tener en cuenta que en la
medida de sibilancias no refleja necesariamente el grado de
obstrucción broncopulmonar, ya que un cierto grado de flujo
de aire se requiere para producir un silbido. Por lo tanto, la
disminución de los sonidos sibilancias, el aliento y un "cofre del
silencio" en un niño con el aumento de los esfuerzos de las vías
respiratorias puede ser signo de insuficiencia respiratoria
inminente. Por el contrario, el aumento de las sibilancias en un
niño con asma grave puede indicar mejora. El desarrollo de la
insuficiencia respiratoria es clínicamente mejor reconocido por
la observación estrecha de la condición general del niño, la
capacidad de hablar o llorar, el estado mental y el nivel de
ansiedad, el color de la piel y los movimientos de la caja
torácica y el abdomen durante el ciclo respiratorio. La
incapacidad o falta de voluntad de acostarse puede ser un signo
ominoso de un niño con asma aguda grave.
Tabla 1
Puntuación de síntomas por evaluación clínica en niños con asma (modificado de k. Aas).
P0. Normal; no hay indicios de obstrucción de broncopulmonar
P1. No disnea. Sonidos respiratorios un poco débiles.
P2. No disnea. Gasometría moderada. Caducidad ligeramente prolongada. La fecha de
vencimiento sea audible.
P3. No disnea en reposo. Gasometría abundante. Uso ligero de los músculos respiratorios
auxiliares. Se pueden presentar las recesiones yugular de bajo grado.
P4. Leve disnea en reposo. Gasometría abundante. Uso obvio de músculos auxiliares. Yugular y
recesiones intercostales. No cianosis
P5.
Disnea grave en reposo. Gasometría abundante. Caducidad sibilancias audible sin
estetoscopio. Recesiones de pecho yugular, intercostal y subcostal. Cianosis leve pueden estar
presentes.
P6.
Alarmante obstrucción., a menudo, inspiratorio y espiratorio máximo. Sonidos respiratorios
débiles. Recesiones de pecho. Uso de los músculos respiratorios auxiliares y alta frecuencia
respiratoria. Cianosis puede estar presente pero no obligatorio.
Los niños con un riesgo especial para los ataques de asma graves
o que amenazan la vida son aquellos con un historial de uso
frecuente de agonistas b2, frecuente o tratamiento reciente con
corticosteroides orales, antecedentes de asma grave y la
gravedad crónica con función pulmonar alterada
Evaluación de laboratorio
Una radiografía de tórax puede ser relevante en la búsqueda de
complicaciones subyacentes tales como la neumonía o las fugas
de aire. Sin embargo, en los ataques en asma moderada de una
radiografía de tórax rara vez conducen a cambios de
tratamiento.
La oximetría de pulso es una medida confiable y no invasivo de
la oxigenación y se debe utilizar en todos los pacientes para
guiar el complemento de oxígeno. Sin embargo, la saturación
de oxígeno no es un buen parámetro de ventilación adecuada
en los niños que reciben tratamiento con oxígeno. Una
evaluación clínica y a fondo se requiere para descubrir la
insuficiencia respiratoria inminente. Los análisis de gas de sangre
puede apoyar el estudio clínico, como el aumento de los niveles
de CO2 es una mala señal. Durante un ataque de asma
moderado, un análisis de gases en sangre capilar puede ser
suficiente, mientras que en los pacientes ingresados en una
unidad de cuidados intensivos, los análisis de gases en sangre
arterial deben ser de rutina. Una secuencia de mediciones es
importante como la alcalosis respiratoria con hipocapnia es
común durante las primeras fases de un ataque de asma,
mientras que la normalización y el consiguiente aumento de la
pCO2 pueden ser indicadores importantes de deterioro clínico.
Gestión
Los pilares del tratamiento del asma aguda en la infancia son el
oxígeno, la inhalación de broncodilatadores y corticoides
sistémicos. El tratamiento adicional debe ser incluido como sea
necesario. El asma aguda se asocia a menudo con la ansiedad,
que puede aumentar aún más la disnea y la obstrucción
broncopulmonar. Tranquilícese tanto, es importante, tanto de
forma directa sino también indirectamente a través de los
padres. El valor clínico de los procedimientos dolorosos se debe
considerar en contra de sus efectos agravantes posibles. Una vez
establecida, una línea arterial permanente reduce enormemente
la necesidad de ulteriores procedimientos dolorosos.
Oxígeno
El oxígeno debe ser considerado como un medicamento en una
situación de asma aguda, la reducción de la vasoconstricción
pulmonar hipóxica e interfiriendo con la característica desajuste
ventilación-perfusión de broncoconstricción grave. El oxígeno
debe ser facilitado para alcanzar la saturación de oxígeno
satisfactoria en niños con sospecha obstructiva con hipoxia o
verificado. No hay estudios controlados han evaluado que el
nivel de saturación de oxígeno que es adecuado durante un
ataque agudo de asma, pero las recientes directrices
recomiendan que la saturación de oxígeno en los niños debe
mantenerse por encima del 95%. El oxígeno puede ser emitido
por una máscara facial o cánula nasal, y la dosis debe ser
ajustada por el control continuo por oximetría de pulso.
Oxígeno a un ritmo de 6.8 litros por minuto, se debe utilizar
para administrar medicamentos nebulizados. En casos severos,
se debe administrar oxígeno antes de otras drogas y antes de la
evaluación se ha completado
Líquidos
El asma aguda en los niños es a menudo precedida por
períodos de deficiencia en la ingesta de líquidos y vómitos, por
lo que puede estar asociada con la deshidratación. La
deshidratación puede aumentar la acidosis metabólica, y el
tratamiento debe estar dirigido a restaurar la normovolemia
por vía oral (preferiblemente) o por sustitución de fluidos por
vía intravenosa. La sobrehidratación aumentará edema
pulmonar y debe ser evitado. El síndrome de secreción
inadecuada de vasopresina (SIADH) se ha descrito en los
ataques de asma graves, y una cuidadosa monitorización del
balance de fluidos y electrolitos, es importante.
La inyección de adrenalina (epinefrina)
La inyección intramuscular de adrenalina 10 mg/kg (0,1 ml por
cada 10 kg de peso corporal de adrenalina 1 mg/ml) se pueden
dar en la broncoconstricción grave durante la anafilaxia. Este
tratamiento también puede ser una opción inicial de las
exacerbaciones de asma muy grave y en situaciones donde otras
opciones de tratamiento no están disponibles dentro de un
plazo razonable
Inhalaciones con β2-agonistas
Hay documentación sustancial para el efecto de la inhalación de
β2-agonistas en el asma aguda infantil. La droga es
tradicionalmente nebulizada, y recomendaciones de salbutamol
(albuterol) la dosis varían entre 0.5 hasta 1.5 mg/10kg de peso
corporal, mezclado en 2.5 ml de NaCl 9 mg/ml. Las
inhalaciones de preferencia debe darse a través de una
mascarilla, y si es necesario entregar con el oxígeno. Durante el
tratamiento inicial, β2-agonistas se dan a menudo de forma
intermitente, como repetidas inhalaciones cada una a tres horas.
Hay, sin embargo, la evidencia sugiere que la administración
continua de nebulizada β2-agonistas puede tener un mejor
efecto broncodilatador y prolongada en comparación con la
terapia intermitente. Una estimulación sostenida de los
receptores β2-se lleva a cabo, y un posible rebote de la
broncoconstricción reportados durante la terapia intermitente
es prevenir. La dosis recomendada para niños es de 0,15 mg/kg
en 5 ml de NaCl 9 mg/ml dado en varias ocasiones por la
inhalación continua. Esto ha sido reportado como seguro y bien
tolerado. Las directrices recientes sugieren un enfoque práctico
con la inhalación continua de β2-agonistas en la primera hora
(s) de tratamiento y, posteriormente, inhalaciones intermitentes
a la carta.
En los casos con una inflamación gradual en desarrollo deben
recordar la posibilidad de una mala respuesta a los β2-
agonistas, debido a la regulación a la baja de los receptores β-
(figura 1). Otros tipos de inhalaciones como la adrenalina y
bromuro de ipratropio pueden ser beneficiosos en estos casos
(más adelante).
También hay que tener en cuenta que β2-agonista puede tener
efectos estresantes en el niño, y en algunos casos las dosis
elevadas pueden de hecho ser contraproducente. Por lo tanto,
cuando los intervalos de dosis son más cortos que la vida media
de la droga, o si la estrategia de la administración continua se
emplea, se debe considerar cuidadosamente y monitorear el
estado general del niño. Una regla de uso frecuente de oro es
que β2-agonista se debe administrar hasta que el desarrollo de
efectos secundarios significativos, una estrategia que requiere
una estrecha vigilancia por personal especializado.
En la actualidad hay varios estudios que demuestran que la
presión inhaladores de dosis medida (IDMp) en combinación
con espaciadores son tan buenos o incluso más eficaz que los
nebulizadores para la administración intermitente de β2-
agonista en los niños con asma de moderada a aguda grave.
Esta puede ser la elección obvia para el tratamiento de las
exacerbaciones del asma en los niños en casa, y debería incluirse
en todos los planes de tratamiento por escrito. Puede, sin
embargo, también se utilizó inicialmente en pacientes
ambulatorios de emergencia, así como en las salas de
emergencia pediátrica. En ataques leves, 2-4 inhalaciones de
salbutamol 0,1 mg/dosis puede ser suficiente (0,2 - 0,4 mg),
mientras que en los ataques más graves 10 inhalaciones de
salbutamol puede ser necesaria. El oxígeno no se puede dar con
un IDMp y espaciador, con exclusión de este método en los
ataques más graves. Sin embargo, en niños sin necesidad de
oxígeno inicial, β2-agonista administrados a través de un IDMp
y espaciador era menos probable que provocan la hipoxia y la
taquicardia en comparación con la administración a través de
un nebulizador. Por lo tanto, IDMp y espaciador ha sido
recomendado como el modo preferido de la administración de
β2-agonistas en el asma aguda pediátrica.
Adrenalina nebulizada
En los lactantes y niños pequeños con asma aguda y sibilante,
espasmos del músculo liso bronquial no es tan prominente
como en niños mayores, y edema de la mucosa y secreción
puede dominar la fisiopatología. Por lo tanto, β2-agonistas
inhalados puede ser menos eficiente. Adrenalina nebulizada
tiene un efecto rápido pero de corta duración en el edema de
la mucosa y puede ser útil como tratamiento inicial también
gravemente obstaculizado los niños mayores, antes de la
administración de β2-agonistas inhalados.
Los estudios sobre los efectos de la adrenalina nebulizada en
niños de diferentes edades con obstrucción broncopulmonar
llegar a conclusiones diferentes. Algunos otros son positivos,
mientras que la conclusión negativa. En los protocolos de
consenso en los países nórdicos y nacional, la adrenalina
nebulizada se recomienda en niños pequeños (<2 años) con
asma aguda, seguida de β2-agonista. La dosis recomendada es
de adrenalina racémica 2 mg en niños menores de 6 meses de
edad y 4 mg en niños mayores, se inhala en 3-5 ml de NaCl 9
mg/ml. Por otra parte, la adrenalina (1 mg/ml) puede ser
inhalado en dosis de 1,5 mg/10 kg de peso corporal (máximo 2
mg) en 2-5 ml de NaCl 9 mg / ml.
Anticolinérgicos inhalados
Las directrices actuales sobre el asma pediátrica aguda
recomienda el bromuro de ipratropio inhalado como
tratamiento adicional a la β2-agonistas. Esta recomendación se
basa en varios ensayos aleatorios controlados que demuestren
reducción de las tasas de ingreso hospitalario y una mejor
función pulmonar cuando β2-agonistas se administra en
combinación con bromuro de ipratropio inhalado en
comparación con β2-agonistas de ellos por separado. Sobre
todo cuando los síntomas son refractarios al tratamiento inicial
con anticolinérgicos β2-agonista debe ser considerado. La dosis
recomendada de bromuro de ipratropio nebulizado es (0.125)
0.25 mg en 2.5 ml de NaCl 9 mg/ml o el medicamento puede
ser mezclado con la solución β2-agonist/NaCl. La dosis puede
repetirse cada 20 minutos durante la primera hora y cada
cuatro horas después. El bromuro de ipratropio también se
puede administrar como IDMp con un espaciador en la dosis de
40 mg.
Los esteroides
Un aumento de la respuesta inflamatoria es una parte
importante de la fisiopatología del asma aguda, y el
tratamiento oportuno con corticoides es importante. Los
esteroides actúan sobre la fisiopatología del asma aguda en
varias maneras, principalmente mediante la modificación de la
acción de las células inflamatorias, disminuyendo la liberación
de citocinas proinflamatorias y por lo tanto el control de la
inflamación de las vías. Las directrices recomiendan que todos
los niños con asma moderada o grave deban recibir esteroides
sistémicos como parte del tratamiento inicial. Este tratamiento
puede reducir la necesidad de hospitalización, reducir el riesgo
o la recaída después del tratamiento inicial y facilitar antes del
alta hospitalaria. No hay evidencia para sugerir que los
esteroides por vía intravenosa son más eficaces que los
esteroides orales, tanto efecto que tiene después de 3-4 horas.
La recomendación habitual para el tratamiento oral
prednisolona 1-2 mg/ kg o equivalente. Un estudio ha
demostrado que una dosis más baja puede tener un efecto
similar, pero se necesitan más estudios para confirmar esto. La
hidrocortisona intravenosa de 4 mg/kg o metilprednisolona 0.5
hasta 1.0 mg/kg cada 4-6 horas son alternativas a los esteroides
orales, pero pueden ser reservados para los niños no pueden
recibir la administración oral, por gravedad y baja edad.
Los esteroides sistémicos se pueden administrar en varias
ocasiones, dependiendo de la respuesta inicial. Normalmente
un curso de 3-5 días puede ser suficiente, pero ya períodos de
tratamiento puede ser necesario. Un curso prolongado de
tratamiento puede ser particularmente necesario si la
exacerbación es el resultado de muchos años sin tratar la
inflamación bronquial. La prednisolona se puede administrar
una vez al día, y no hay necesidad de estrechándose hacia
abajo, incluso después de períodos de tratamiento más largo. La
figura 2 muestra la espirometría en el de una niña de 13 años de
edad al ingreso antes y después de la inhalación de salbutamol
nebulizado, y la figura 2 la espirometría de la misma chica
después de un curso de 10 días de prednisolona 1 mg / kg.
Figura 2
La espirometría tomada después de un tratamiento de diez días con prednisolona, aproximadamente 1 mg / kg / día. Líneas verdes
representan los valores normales.
Los corticosteroides inhalados son la piedra angular de regular
el tratamiento preventivo anti-inflamatorio del asma, con el
objetivo de reducir la morbilidad crónica y la prevención de las
exacerbaciones. Ha sido una práctica muy recomendable para
duplicar o triplicar la dosis de esteroides inhalados durante las
exacerbaciones, pero los datos para apoyar esta falta. Sin
embargo, estudios recientes han sugerido que las dosis altas si
los esteroides inhalados durante la fase temprana de una
exacerbación del asma puede ser beneficioso, pero este enfoque
no se ha incorporado en las directrices actuales y se necesitan
más estudios para evaluar esta cuestión.
Medicamento adicional
La teofilina.
El efecto positivo de la infusión de la teofilina en el asma aguda
está bien documentado, así como el potencial de efectos
secundarios y complicaciones graves o incluso mortales. A la luz
de los broncodilatadores inhalados de alta eficiencia y los
corticosteroides sistémicos, una infusión de la teofilina por lo
tanto no tiene cabida en el tratamiento de rutina de los niños
con exacerbaciones de asma. En nuestro departamento,
teofilina por vía rectal o como una infusión se utiliza en el 85%
de las admisiones para el asma infantil en 1984/1985, y en el
3% en 1999/2000. Sin embargo, en un estudio, la infusión de la
teofilina tenido algún efecto adicional en los niños con asma de
riesgo vital, ya está recibiendo un régimen intensivo con
múltiples broncodilatadores inhalados y corticosteroides por vía
intravenosa. Wheeler et al concluyeron que la infusión de la
teofilina fue superior a la terbutalina como complemento en el
tratamiento en niños con estado asmático. La teofilina por lo
tanto puede ser considerada en niños con una pobre respuesta
a las medidas de tratamiento.
Los b2 agonistas intravenosos también pueden ser considerados
en los niños con asma grave que no responden a otros
tratamientos. Los medicamentos inhalados pueden tener un
efecto limitado en niños con obstrucción de vía aérea casi
completo y tienen limitaciones prácticas en pacientes
ventilados. La terbutalina intravenosa ha demostrado mejorar la
función pulmonar y el intercambio de gases en los niños con
estado asmático, mientras que otros no han demostrado
eficacia. Una dosis sugeridas pueden ser 5-10ugterbutalina/kg/h,
pero la dosis puede ser titulada superior. Sin embargo, hay que
tener en cuenta los efectos secundarios cardiacos como arritmias
taquicardia e hipertensión. LA hipocalemia severa inducida por
β2-agonistas también puede agravar las arritmias posible. El
efecto de la inhalación de β2-agonistas observado en la
mayoría de los casos, limitar la necesidad de la administración
intravenosa a muy pocos niños.
El sulfato de magnesio. El beneficio potencial de sulfato de
magnesio durante el asma aguda puede ser a través de la
relajación del músculo liso secundario a la inhibición de la
absorción de calcio. Varios estudios han evaluado la
administración vía pulmonar e intravenosa de sulfato de
magnesio en el asma infantil severa, pero los resultados son
divergentes. Un reciente meta-análisis, sin embargo, sugiere que
el sulfato de magnesio por vía intravenosa puede ser eficaz en
niños con asma aguda grave, mientras que se necesitan más
estudios para evaluar el efecto del sulfato de magnesio
inhalado. La reciente GINA directrices sugieren que el magnesio
por vía intravenosa puede ser considerado en el asma aguda
moderada y grave con respuesta incompleta al tratamiento
inicial durante las primeras 1-2 horas. Es interesante que esta
opción de tratamiento esté en la lista antes de teofilina por vía
intravenosa. La dosis de sulfato de magnesio por vía
intravenosa los niños utilizados en los estudios es de 25 -
100mg/kg durante 20 minutos. El sulfato de magnesio por vía
intravenosa no se estudia en los niños pequeños y no está
incluido en las recientes directrices para los niños menores de
cinco años de edad.
En la actualidad no hay evidencia para apoyar el uso de la
terapia con oxígeno o helio modificadores de leucotrienos en el
tratamiento de niños con asma aguda. Además, es importante
evitar el uso de sedantes debido al efecto depresor sobre los
esfuerzos respiratorios. En niños muy agitados se debe
considerar la posibilidad de efectos secundarios y la sobredosis
de drogas, especialmente por la inhalación de adrenérgicos o de
teofilina. En los niños que reciben tratamiento masivo con
medicamentos inhalados y/o intravenosa adrenérgicos y/o
anticolinérgicos y quizás también la teofilina por vía
intravenosa, se debe observar los efectos secundarios cardiacos
y si se sospecha, el instituto de las medidas adecuadas.
La ventilación no invasiva e invasiva
Una presentación detallada de los principios de invasiva y
ventilación no invasiva de los niños con obstrucción
broncopulmonar severa está fuera del alcance de esta revisión.
Sin embargo, los estudios en los últimos años sugieren que la
presión de aire positiva con dos niveles (BiPAP) en niños con
asma grave puede mejorar los síntomas y la ventilación, sin
efectos adversos significativos y reducir la necesidad de
intubación y ventilación mecánica. Este tratamiento por lo
tanto puede ser considerado en los niños que no responden
adecuadamente al tratamiento inicial y de amenazar a la
insuficiencia respiratoria. Sin embargo, en los niños más
pequeños, la falta de cooperación, el estrés y la agitación puede
provocar fugas de presión y evitar su uso. BiPAP está
contraindicado en el paciente con alteración del estado mental.
La intubación y ventilación con presión positiva de un niño
asmático puede aumentar la broncoconstricción, aumentan el
riesgo de fuga de las vías respiratorias y tiene efectos
desfavorables sobre la circulación y el gasto cardíaco. Por lo
tanto, la intubación debe evitarse a menos que la insuficiencia
respiratoria es inminente a pesar institución adecuada de todas
las medidas de tratamiento disponibles. Las indicaciones
absolutas para la intubación incluyen la hipoxia severa, paro
cardiorrespiratorio, y el deterioro grave del estado mental del
niño. Las indicaciones relativas son el progreso de la
insuficiencia respiratoria y o CO2 aumentando a pesar de la
utilización adecuada de todas las medidas de tratamiento
disponibles. Sin embargo, los niños no deben ser intubados
basados en análisis de gases en sangre solo. Los signos clínicos
que indican una obstrucción grave o un deterioro de la
situación clínica se ha descrito anteriormente bajo el título
"evaluación", y la importancia de una estrecha observación de
los síntomas descritos por un personal con experiencia no
puede ser sobrestimada.
Antes de la intubación, el niño debe estar correctamente pre
oxigenada. La atropina puede estar indicada, junto con un
sedante y un relajante muscular rápido. La ketamina (1-2 mg/kg
iv) se recomienda a menudo debido a su efecto
broncodilatador. Poco después de la intubación, las
complicaciones como hipotensión, paro cardíaco, neumotórax
y la hipoxia puede desarrollar. La hipotensión puede ser
causada por la hiperinflación, con disminución del retorno
veneous al corazón, agravada por los efectos vasodilatadores
de los medicamentos utilizados durante la intubación. La
hipotensión puede prevenirse mediante un líquido en bolo se
administra antes de la intubación, o tratados de forma agresiva
cuando este se produzca.
Durante la ventilación mecánica del niño debe estar bien
sedado. Marco Ventilador debe tener como objetivo evitar la
hiperinflación y la presión intrínseca positiva al final de la
espiración (PEEP). Normalmente la configuración implicará una
baja proporción de inspiración espiración, una frecuencia
respiratoria baja y bajo volumen corriente. Control de presión,
soporte de presión y la hipercapnia permisiva puede evitar que
el aire de fuga. Presión positiva al final de la espiración se
debate.
Plan de manejo
Con base en las consideraciones anteriores y las recientes
directrices, sugerimos un algoritmo de tratamiento para el asma
aguda en niños, incluyendo recomendaciones de dosis (Figura
3). El uso sugerido de adrenalina nebulizada tiene el apoyo de
la literatura, pero no se ha incluido en las directrices de otros,
por ejemplo, la GINA.
Todas las instituciones que atienden a los niños con asma aguda
deben proporcionar a su personal un algoritmo claro en la casa
de tratamiento, de atender a factores locales y las circunstancias
en cuenta.
Diferencial consideraciones diagnósticas Los médicos se enfrentan a un niño con un ataque de asma
aguda sospecha debe considerar posibles diagnósticos
alternativos. El distrés respiratorio parecido a un ataque agudo
de asma pueden ser causados por otras condiciones
pulmonares, como neumonía o neumotórax espontáneo, o por
la obstrucción en los bronquios centrales, como la aspiración de
un cuerpo extraño, o por la obstrucción en la tráquea o la
laringe, como pseudocroup o disfunción de las cuerdas vocales.
La hiperventilación puede imitar, así como complicar un ataque
de asma, especialmente en niños mayores.
Conclusión
A pesar de los recientes avances en el tratamiento del asma
crónica en la infancia, las exacerbaciones agudas se seguirán
produciendo. Los médicos que trabajan en el campo de la
medicina de emergencia pediátrica por lo tanto, siguen
expuestos a esta situación clínica. Los pilares del tratamiento del
asma aguda en la infancia se inició rápido del tratamiento con
oxígeno, la inhalación de broncodilatadores y corticoides
sistémicos. Es importante que los algoritmos relevantes de
tratamiento existentes, aplicables a todos los niveles de la
cadena de tratamiento y que refleja las consideraciones y
circunstancias locales.
Conflicto de intereses
Los autores declaran que no tienen intereses en competencia.
Contribuciones de los autores
KØ realizó una búsqueda de la literatura y redactó el
manuscrito. TH participaron en la redacción y la evaluación del
manuscrito. Ambos autores leído y aprobado el manuscrito
final.
Trad. Ext. Edison Lucio
Figura 3 Algoritmo de tratamiento para niños con exacerbaciones de asma moderada o grave. Trad. Ext. Edison Lucio
Evaluación inicial
Historia. - Medicación previa y la historia de asma, ataques especialmente graves
Observación- Movimientos de pecho, espiración prolongada, las recesiones, el uso de músculos accesorios,
cianosis, estado general, el estado mental
Examen - sibilancias o sensación de desmayo sonidos respiratorios
Investigaciones - la saturación de oxígeno (gases en sangre cuando sea apropiado)
El tratamiento inicial
- El oxígeno, la saturación del 95%
- Tranquilícese al niño y los padres
- Evitar los sedantes y los procedimientos dolorosos
Muy severas e o episodio potencialmente mortal, la anafilaxia:
- Considere la posibilidad de adrenalina IM (10 µg / kg, 0,1 ml/10
kg al adrenalina 1 mg / ml)
Episodio moderado o grave.
El consejo general es la administración de los agonistas b2 hasta que el efecto se logra o hasta que se produzcan efectos secundarios (taquicardia).
El niño necesita una estrecha observación de personal calificado en esta fase
- b2-agonistas inhalados
- El salbutamol nebulizado 1.0 mg/10 kg (máximo 5 mg) en 2-5 ml de NaCl 9 mg / ml, se puede repetir cada hora y 20 minutos primero o
- Salbutamol de forma continua durante una hora; 1,5 mg/10 kg (máximo 5 mg) en 5 ml de NaCl 9 mg / ml dado varias veces
- episodio moderado; salbutamol MDI con espaciador; 0,1 mg / dosis, 1 kg puff/10 - se puede repetir cada 20 minutos la primera hora
- adrenalina inhalada - sobre todo en los niños más pequeños (<2 años) y en ataques severos
- adrenalina racémica 2-5 mg en 5.2 ml de NaCl 9 mg / ml o
- Adrenalina 1 mg / ml: 1 - 2 mg en 2.5 ml de NaCl 9 mg / ml.
- repetir cada 1-2 horas
Bromuro de ipratropio inhalado - puede ser considerada en niños mayores, además de un agonista b2-
- bromuro de ipratropio nebulizada 0,25 mg en 2.5 ml de NaCl 9 mg / ml
- episodio moderado, bromuro de ipratropio MDI con espaciador, 2 inhalaciones (40 ug) - se puede repetir cada hora y 20 minutos primero
- glucocorticoides sistémicos
- glucocorticoides orales (prednisolona 1-2 mg / kg o equivalente) o
- glucocorticosteroides por vía intravenosa (metilprednisolona 1 mg / kg o mg de hidrocortisona 4 / kg)
Nueva evaluación después de 1-2 horas
Necesidad de oxígeno, la observación y el examen físico que el anterior, considere los gases en
sangre
Mejoramiento deficiente, severa obstrucción
- Continuar inhalaciones que el anterior (tener en cuenta los efectos secundarios)
- Considere la posibilidad de
- b2-agonistas por vía intravenosa (50-10 ug terbutalina / kg / h)
- teofilina por vía intravenosa (dosis de carga de 6 mg / kg, mantenimiento 0.7-0.9 mg / kg / h)
Ajuste de acuerdo a los niveles de teofilina en plasma
- Sulfato de magnesio por vía intravenosa, 25 - 100 mg / kg durante 20 minutos
Las evaluaciones a intervalos regulares
Necesidad de oxígeno, la observación y el examen físico como por encima de los gases en sangre,
Fallar en las vías respiratorias-Deterioro inminente
- La disminución de la respiración de sonido - "bastante
en el pecho"
- Empeoramiento al los signos en general y el estado
mental, incapacidad para hablar o llorar
- pCO2 arterial> 7,5 a 8 kPa
Considere
- CPAP Bilevel
- Ventilación mecánica
Mejora, obstrucción moderada y disminuyendo
- Continuar inhalaciones que el anterior, aumentando gradualmente
los intervalos de
- renunciar a otros medicamentos
- glucocorticoides orales que se continuó durante 1-5 días