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MANEJO DE LA PRESIÓN
ARTERIAL EN EL ACV AGUDO
Dr. Claudio A. Bellido
Profesor Adjunto de Medicina Interna
División Cardiología, Hospital de Clínicas “José de San Martín”
Año 2011
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OBJETIVOS
• Razones por las que el control de la presión arterial
puede ser más o menos importante
• Guías para el control de la presión arterial basadas
en la evidencia
• Informes sobre estudios en desarrollo acerca del
control de la presión arterial
En relación con la PA en los ACV agudos, isquémico y
hemorrágico, es importante considerar:
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SALVAR AL CEREBRO
Históricamente, un objetivo olvidado como órgano blanco en los
estudios de enfermedad CV
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TEMA 1
SUBTIPOS DE ACV
(REVISIÓN)
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SUBTIPOS DE ACV: PROCESOS
HETEROGÉNEOS
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EL INFARTO ISQUÉMICO PUEDE SER DE
DIFERENTES DIMENSIONES
TAC
RMI
Infarto isquémico extenso Infartos lacunares Cardio-embolismo
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Large-Vessel and Small-Vessel Brain Disease.
Greenberg SM. N Engl J Med 2006;354:1451-1453.
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HEMORRAGIA EXTENSA EN LA REGIÓN DEL PUTAMEN (NÚCLEOS DE
LA BASE)
TAC
MORTALIDAD >
50 %
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EXPANSIÓN DEL HEMATOMA
72 % presentan algún grado de expansión del hematoma
dentro de las primeras 24 horas
•38 % tienen expansión significativa (>33%)
•26 % de los casos tienen expansión en la primera hora
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Tanto si el ACV es isquémico o hemorrágico,
la presión arterial (PA) es el factor de riesgo
modificable de mayor importancia para la
prevención del ACV, y la modificación de
aquella puede ser importante para preservar
cerebro y sus funciones en el tratamiento del
ACV agudo
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Leonardi J et al. Stroke 2002;33:1315-1320
MORTALIDAD TEMPRANA: CURVA EN „U‟ A PARTIR DE PAS 150 mmHg
17,9 % cada
10 mmHg
debajo de
150 mmHg
3,8 % cada
10 mmHg
encima de
150 mmHg
n = 17398
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TEMA 2
RACIONAL PARA EL DESCENSO
DE LA PA EN LOS ACV AGUDOS,
ISQUÉMICO Y HEMORRÁGICO
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PRO Y CONTRAS DEL DESCENSO DE LA PA
EN EL ACV AGUDO ISQUÉMICO (TEÓRICOS)
PRO
•Reduce la formación de edema cerebral
•Reduce el riesgo de trasformación hemorrágica
•Previene mayor daño vascular
•Evita la recurrencia precoz de ACV
•Uso inprescindible en ciertos casos (encefalopatía hipertensiva,
disección aórtica, insuficiencia renal aguda, IAM, edema agudo del
pulmón)
CONTRA
•El tratamiento agresivo puede llevar a empeoramiento por
reducción de la presión de perfusión a las áreas isquémicas
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AUTORREGULACIÓN DEL FLUJO
SANGUÍNEO CEREBRALF
SC
(m
l/100 m
g/m
in)
PAM (mmHg)
La curva de los hipertensos se desplaza a la derecha. El flujo en el ACV
isquémico es lineal dependiendo de la PA y no de la autorregulación
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PRO Y CONTRAS DEL DESCENSO DE LA PA EN EL
ACV HEMORRÁGICO AGUDO* (TEÓRICOS)
PRO
1. La PA elevada es común en la hemorragia intra-cerebral (HIC)
2. Una importante proporción de los pacientes con HIC tienen expansión
del hematoma dentro de las 24 horas
3. El volumen inicial del hematoma y su expansión son fuertes predictores
de mortalidad luego de la HIC
4. La PA puede bajarse asumiendo que elevada promueve la expansión del
hematoma
5. El descenso de la PA puede resultar beneficioso para los pacientes con
insuficiencia cardiaca o elevación de la troponina miocárdica
CONTRA
1. Zona isquémica peri-hematoma
2. Desplazamiento de la curva de auto-regulación, aumento de la PIC y
descenso de la perfusión cerebral (isquemia por descenso de la PA)
3. Alteración de la relación expansión del hematoma-PA
* Dirigidos a la HIC y no a la HSA
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TEMA 3
EJEMPLOS DE SALVATAJE
CEREBRAL POR MEDIO DEL
MANEJO DE LA PA
(GUIADO POR IMÁGENES)
a) ACV AGUDO ISQUÉMICO
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INDICACIONES PARA EL ACV
ISQUÉMICO AGUDO
Objetivo
RECANALIZACIÓN DE LA ARTERIA TROMBOSADA
REPERFUSIÓN CEREBRAL Y SALVATAJE
¿EXISTE ALGÚN PAPEL PARA EL MANEJO DE LA PA
EN ESTE CASO?
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CORE (ÁREA DE NECROSIS) Y PENUMBRA
(ÁREA DE ISQUEMIA)
PENUMBRA: TEJIDO EN RIESGO PERO AÚN RECUPERABLE,
OBJETIVO DEL TRATAMIENTO DEL ACV EN LA FASE AGUDA
Fisher M et al. Neurology 1999;52:1750-56. Gorelick PB. Annual Meeting ASH 2010, New York.
Core
Penumbra
Isquemia
benignaIsquemia
benigna
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CONSIDERACIONES OBTENIDAS POR
NEURO-IMÁGENES
Estado del
tejido cerebral
Estado de la
perfusión
Estado de los
vasos
Fuente
embolígena
RMI RMI o TAC
con perfusión
Angio-RMI o
Angio-TAC
ECO-TT
o ECO-TE
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Mapeo de
perfusión
guiada por
imagen de
TAC o RM
Cortesía
del Dr.
Javier
Romero
REGIÓN 1 = CORE
REGIÓN 2 = TEJIDO
HIPOPERFUNDIDO
NO VIABLE
REGIÓN 3 = TEJIDO
HIPOPERFUNDIDO
AÚN VIABLE
TAC DE
SEGUIMIENTO
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EL „GOLD STANDARD‟
Activador tisular del plasminógeno
(tPA) intravenoso
(0 – 4,5 horas)
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¿Qué papel desempeña la elevación de la
PA en el tratamiento del ACV isquémico
agudo?
RESULTADOS PRELIMINARES
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ELEVACIÓN DE LA PA EN EL
TRATAMIENTO DEL ACV ISQUÉMICO
AGUDO
• Discutida durante décadas
• Utilizada en algunos casos, especialmente
cuando hay enfermedad oclusiva severa de
arterias importantes (carótida, silviana, basilar)
• No hay datos de estudios a gran escala
• Resultados promisorios en algunas series cortas
• Se está probando la hipótesis en estudios a
mayor escala
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PUNTOS DÉBILES POTENCIALES PARA LA ELEVACIÓN DE LA PA
LA ELEVACIÓN DE LA PA POST-TROMBOLISIS SE
ASOCIA CON TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA
• BACKGROUND: La transformación hemorrágica (TH) es una complicación temida de la trombolisis en el ACV isquémico agudo
• PREGUNTA: ¿Cuáles son los predictores de TH después del ACV isquémico, en pacientes tratados con tPA IV, dentro de las 3 a 6 horas del episodio agudo?
• PLANTEO: Estudio EPITHET (Echoplanar Imaging Thrombolytic Evaluation Trial)
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Pharmacological Elevation of Blood Pressure in Acute Stroke: Clinical Effects and Safety.
Original Contributions
Stroke. 28(11):2133-2138, November 1997.
Rordorf, Guy MD; Cramer, Steven C. MD; Efird, James T. MS, RC, CSP; Schwamm, Lee H.
MD; Buonanno, Ferdinando MD; Koroshetz, Walter J. MD
Abstract:
Background and Purpose: Lowering of blood pressure can adversely affect ischemic
symptoms in acute stroke. The aim of our study was to determine whether induced
hypertension in stroke is safe and to examine its effects on neurological deficits in
patients presenting with acute cerebral ischemia.
Methods: We retrospectively reviewed all patients admitted to our neurological intensive
care unit with the diagnosis of ischemic stroke over a 2.5-year period. Thirty-three
patients were not given a pressor agent (Ph- group), while 30 were treated with
phenylephrine (Ph+ group) in an attempt to improve cerebral perfusion.
Results: Baseline characteristics showed few differences between the Ph+ and Ph-
groups. Intracerebral hemorrhage, brain edema, cardiac morbidity, and mortality were not
increased in the Ph+ group. In 10 of 30 Ph+ patients, a systolic blood pressure threshold
was identified below which ischemic deficits worsened and above which deficits
improved. The mean threshold was 156 mm Hg (range, 120 to 190 mm Hg). The mean
number of stenotic/occluded cerebral arteries was greater in those Ph+ patients with an
identified clinical blood pressure threshold (mean, 2.1 per patient) than in Ph+ patients
without a threshold (mean, 1.2 per patient; P<.05).
Conclusions: The results suggest that careful use of phenylephrine-induced hypertension
is not associated with an increase in morbidity or mortality in acute stroke. Although
based on a retrospective analysis of clinical practice, this report suggests that a subset of
patients, particularly those with multiple stenosis of cerebral arteries, may improve
neurologically upon elevation of the blood pressure. (Stroke. 1997;28:2133-2138.)
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EJEMPLOS DE TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA
IMÁGENES PRE-CONTRASTE EN T2* EPITHET STUDY
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TEMA 4
EJEMPLOS DE SALVATAJE CON DESCENSO DE LA PA CON
CONTROL DE IMÁGENES
A) ACV HEMORRÁGICO AGUDO
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DESCENSO INTENSIVO DE LA PA EN LA HEMORRAGIA
CEREBRAL AGUDA (ESTUDIO INTERACT-1)
• HIPÓTESIS: Equilibrio del efecto del descenso precoz de la PA después de la HIC aguda
• PROPÓSITO: Determinar seguridad y eficacia del descenso de la PA
• MÉTODOS:1. HIC dentro de las primeras 6 horas
2. PAS elevada (150-220 mmHg)
3. Randomización a un objetivo de PAS 140 mmHg (n=203) en el grupo de tratamiento intensivo y de 180 mmHg (n=201) en el de tratamiento estándar
4. Punto final primario: cambio proporcional en el volumen del hematoma a las 24 horas
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REDUCCIÓN INTENSIVA DE LA PA EN LA
HEMORRAGIA CEREBRAL AGUDA (ESTUDIO
INTERACT-1)
• Resultados:
INTENSIVO ESTÁNDAR
1 hora PA 153 mmHg 167 mmHg
1-24 horas PA 146 mmHg 157 mmHg
Agrandamiento 13,7 % 36,6 %
Diferencia absoluta de volumen: 1,7 mL (p = 0.13) Riesgo
relativo de crecimiento >/= 33 % o 12 mL: 36 % más bajo (p =
0.05)
•Seguridad: no hubo complicaciones
•CONCLUSIÓN: el descenso intensivo de la PA es factible, bien
tolerado, y parece reducir el crecimiento de hematoma
Anderson CS et al. Lancet Neurol 2008;7:391-399
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OTROS BENEFICIOS IMPORTANTES DEL DESCENSO
TEMPRANO DE LA PA EN LA HIC AGUDA
• INTERACT-1
Resultados a las 72 horas: el descenso intensivo y precoz de la
PA atenuó el crecimiento del hematoma y no tuvo efectos
apreciables sobre el edema peri-hematoma
• Estudio PROGRESS
Resultados después de 3,9 años de seguimiento: el tratamiento
activo redujo el riesgo de:
1. Angiopatía amiloide cerebral relacionada con la HIC (77 %)
2. Hemorragia hipertensiva (46 %)
3. Hemorragia no clasificable (43 %)
CONCLUSIÓN: el descenso de la presión arterial protege
contra todo tipo de hemorragia intra-cerebral
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TEMA 5
ESTUDIOS EN DESARROLLO RESPECTO AL MANEJO DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN EL ACV
AGUDO
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ESTUDIOS EN DESARROLLO
• ACV Hemorrágico (HIC)
1. INTERACT-2: (PAS >/= 150 y </= 220 mmHg;
tratamiento intensivo vs. estándar con todos los
antihipertensivos; mortalidad a los 90 días)
2. ATACH II: (PAS </= 140 o 180 mmHG;
nicardipina IV, mortalidad a 90 días; n=1280)
• ACV Hemorrágico o isquémico
1. ENOS: (Efficacy of Nitric Oxide in Stroke Trial)
Óxido nitroso transdérmico vs. placebo durante
7 días y determinar si se continúa el tratamiento
antihipertensivo previo al ACV o no, durante 7
días; mortalidad a 90 días
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TEMA 6
MANEJO DE LA PRESIÓN
ARTERIAL EN EL ACV AGUDO
DE ACUERDO CON LAS GUÍAS
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CONTROL DE LA PRESIÓN
ARTERIAL EN EL ACV AGUDO
ISQUÉMICO
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RECOMENDACIONES DE LAS GUÍAS AHA 2007 PARA EL
MANEJO DE LA HTA EN EL ACV ISQUÉMICO AGUDO
• El tratamiento apropiado de la HTA en el ACV agudo isquémico aún es tema de controversia
• No hay datos que definan los niveles de PA que indiquen tratamiento de emergencia
• La PAS > 185 o PAD > 100 mmHg contraindican el tratamiento con trombolíticos I.V.
• El tratamiento agresivo debería evitarse si se produce deterioro neurológico
• El descenso de la PA debería realizarse con precaución con un objetivo razonable (aprox. 15 – 20 % durante las primeras 24 horas)
• Las medicaciones a largo plazo pueden administrarse con razonable grado de seguridad luego de las primeras 24 horas del ACV agudo
• Por otra parte, pueden necesitarse otras medicaciones especiales, de acuerdo con el caso en particular
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PANEL DE CONSENSO 2007 PARA EL MANEJO
DE LA HTA EN EL ACV AGUDO ISQUÉMICO• Manejo durante y después del tratamiento con tPA u otra
intervención de reperfusión
• Monitoreo de la PA cada 15 min durante la infusión, y luego durante otras 2 h, luego cada 30 min durante otras 6 h y, más tarde, cada hora durante 16 horas
• PAS 180-230 mmHg, o PAD 105-120 mmHg: Labetalol 10 mg I.V. en 1-2 min, puede repetirse cada 10-20 min hasta una dosis máxima de 300 mg; o Labetalol 10 mg I.V. seguido de una infusión de 2-8 mg/min
• PAS > 230 mmHg, o PAD 121-140 mmHg: Labetalol 10 mg I.V. en 1-2 min; puede repetirse c/10-20 min (dosis máxima 300 mg); o Labetalol 10 mg I.V., seguido de una infusión de 2-8 mg/min; o Nicardipina en infusión de 5 mg/h, titulada a dosis mayores, hasta alcanzar el efecto deseado por medio del incremento de 2,5 mg/h hasta un máximo de 15 mg/h
• Si la PA no se controla, considerar la infusión de nitroprusiato de sodio
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CONTROL DE LA PRESIÓN
ARTERIAL EN EL ACV AGUDO
HEMORRÁGICO
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¿QUÉ FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
SE PUEDEN USAR EN ESTE TIPO DE
ACV AGUDO?
• Se recomiendan drogas de acción rápida y corta
duración
• Fármacos utilizables: hidralazina, esmolol,
nicardipina, enalaprilat, NTG y nitroprusiato
• No hay grandes estudios que comparen varios
agentes antihipertensivos en este cuadro
• El nitroprusiato de sodio y la NTG deben usarse
con precaución porque potencialmente pueden
incrementar la presión intracraneana
NTG = Nitroglicerina
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FÁRMACOS PARA TRATAR LA PA EN EL ACV AGUDO
Owens WB. J Clin Hypertens (Greenwich) 2011;13:205-211
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RECOMENDACIONES DE AHA/ASA
PARA EL MANEJO DE LA HEMORRAGIA
CEREBRAL AGUDA• 1. Si la PAS > 200 mmHg o PAM > 150 mmHg,
considerar la reducción agresiva de la PA
• 2. Si la PAS > 180 mmHg o PAM > 130 mmHg y la PIC estuviera elevada, considerar el monitoreo de la PIC y la reducción de la PA para mantener la PPC entre 60 y 80 mmHg
• 3. Si la PAS > 180 mmHg o la PAM > 130 mmHg y no hay evidencia ni sospecha de PIC elevada, considerar el descenso modesto de la PA (ej. PAM ~ 110 o PA objetivo = 160/90 mmHg
PPC = PAM-PIC
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RESUMEN
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RESUMEN
• Para la hemorragia cerebral (HIC)
1. PAS > 180 mmHg o PAM > 130 mmHg
requiere inmediato descenso de la PA
2. La PA objetivo del tratamiento se
determina por el nivel absoluto de la PA
y la evidencia del incremento de la PIC
3. Se prefieren fármacos de acción rápida y
duración breve, por vía I.V.
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RESUMEN-2• Para el ACV agudo isquémico
1. Antes de la trombolisis I.V., la PA debería bajarse si la PAS > 185 o la PAD > 110 mmHg y ,después de la trombolisis, la PAS debe mantenerse < 180 y la PAD < 105 mmHg
2. Usar labetalol I.V., nicardipina en infusión y, si la PA continúa elevada, se recomienda nitroprusiato de sodio
3. En caso de no usarse trombolíticos, debe tenerse cuidado y, de no existir una situación perentoria, no debe bajarse la PA a menos que la PAS > 220 y la PAD >120 mmHg
4. Limitar el descenso de la PA en las primeras 24 horas a no más de ~ 15 %
5. Si los parámetros neurológicos están estables, los pacientes pueden reiniciar el tratamiento antihipertensivo luego de las primeras 24 horas
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RESUMEN-3
• Existen estudios en desarrollo para redefinir los niveles de descenso de la PA en los ACV isquémico y hemorrágico y, además, para definir el posible papel del aumento de la PA en el ACV agudo isquémico, mediante el monitoreo guiado por nuevas técnicas de imágenes
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Muchas Gracias