manejo-anastesico-cirugia-250108

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Dra. Emilia López Martín

Manejo anestésico del paciente

durante la cirugía de losaneurismas intracraneales.

Trabajo publicado en www.ilustrados.com La mayor Comunidad de difusión del conocimiento

http://www.ilustrados.com/

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A.Co.A. - Arteria Comunicante Anterior. A.C.A. - Arteria Cerebral Anterior. A:C:I: - Arteria Carótida Interna.I.C.- Arteria Cerebelosa Inferior. A.B.- Arteria Basilar

A.C. - Arteria Coroidea A.A.I. - Arteria Auditiva Interna. A.C.M. - Arteria Cerebral Media. A.Co.P. - Arteria Comunicante Posterior.P.C.A .- Arteria Cerebral Posterior.

A.C.P.I. - Arteria Cerebelosa Postero Inferior.S.C.A. - Arteria Cerebelosa Superior. A.V. - Arteria Vertebral.



Concepto:• El aneurisma es una enfermedad delvaso en el que se produce unadilatación anormal y localizada poruna debilidad en la capa elástica delas arterias cerebrales.• Son dilataciones saculares que

aparecen más comúnmente en lasbifurcaciones de los vasos cerebralesintracraneales.



Canales de flujo

Arterial colateral.

Polígono de Willis

Arteria ComunicanteAnterior (ACo).

Arteria ComunicantePosterior (PCo)



CLASIFICACION:

Pequeños. De menos de12 mm de diámetro (78%)

Grandes. De 12 a 24 mmde diámetro (20 %)

Gigantes. De más de 24mm de diámetro (2 %)



Localización de los aneurismas:

(90 % circulación anterior)

39 % ----- Unión de Arteria ACo yCerebral anterior.

30 % ----- Carótida.

22 % ----- Cerebral Media.

8 % ----- Circulación posterior.



Localización de los Aneurismas: 90 %



Mecanismos de formación de los aneurismas:

• Flujo laminar turbulento en bifurcaciones de

las arterias. (Velocidad del flujo sobre lapared arterial- Irregular distribución delflujo dentro del aneurisma- Distribución delflujo en las curvas de las arterias).

• Factores genéticos:Enfermedades hereditarias y del tejidocolágeno.

• Raros: Traumas, infecciones, ateroesclerosis,daño de la pared arterial. (Posible papel

enzimático.)



• Causa más frecuente: Hemorragia subaracnoidea• Alta Morbilidad.• Sólo 2/3 pacientes con HSA por ruptura de

aneurisma alcanzan atención medica. De ellos: el50 % muere antes de recibir atención medica-De los vivos el 25-50 % moriran o tendran gravessecuelas neurológicas.

• EUA: 10-28 x 100 000 habitantes.• Cuba: 10-19 x 100 000 habitantes.• Aneurismas no rotos tienen riesgo de sangrado

1-2 % por año.



Cont… • Los que han sangrado: riesgo de resangrado 50 %

en los primeros 6 meses.• Riesgo de hemorragia repetida disminuye 3 % poraño.

• Edad pico en la incidencia: 40 - 60 años.

• Frecuencia por sexo Mujer/Hombre: 3/2



¿Por qué se rompe un Aneurisma?La rotura de un aneurisma se produce por el aumentode la presión transmural a través de la pared delmismo.

PPC = PAM - PIC = 85 mmHg PTM = PAM - PIC = 85 mmHg



Complicaciones: Vasoespasmo. Resangrado.Alteraciones electrocardiográficas

(50-58 %). Hidrocefalia (20-60 %). Convulsiones ( más del 13 %).

Hipertensión arterial. Hiponatremia (10- 34 %). Otras.



Vasoespasmo:

Es una constricción intensa y prolongada de lasarterias en el espacio subaracnoideo. Se produceEstrechamiento segmentario o difuso de la luz deuna o más arterias cerebrales principales.

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Se produce una alteraciónen la autorregulación debido

a la isquemia.Aparece entre 7- 10 días HSA Resuelve: 10-14 días de HSA

Es la complicación más importante después de laHSA.Diagnóstico angiográfico en el 60 %; sólo la mitadtienen expresión clínica.

Aproximadamente 35 % de pacientes con HSAtienen deterioro neurológico secundario al vaso-espasmo.Un factor de riesgo importante parece ser el

Tabaco.



Fisiopatologia:

• Causa desconocida y posiblementemultifactorial.

• Tienen importancia la hemoglobina y los productos de su degradación,así como: histamina, Serotonina, ca-

tecolaminas, Pg, Angiotensina y ra-dicales libres.



PATOGENIA:

Factores humoralesProducción de radicales libres

Superoxido, inactivacion delOxido nítrico, aumento de pe-roxidasas lipídicas, aumento deeicosanoides. Aumento de la

Proteinkinasa C

Factores celulares:Cambios morfológicos en lapared del vaso, hiperplasiade la intima y fibrosis sub-endotelial, agregación de cel.

rojas y plauetas.



CLINICO:• Disminución del nivel de conciencia•

Desorientación.• Déficit neurológico focal transitorio.

Según localización:

Arteria cerebral media: Hemiparesia o afasia.Fosa posterior: Alt. Hemodinámicas y respiratorias,aumento de la cefalea, meningismo, fiebre ytaquicardia.



Complementarios:

•Doppler transcraneal•Angiografía•Tomografía computarizada-Xe•Tomografía con emisión depositrones.

•Microdiálisis.



1. Sedación y analgesia.2. Intubación endotraqueal con osin soporte ventilatorio.

Revertir el vasoespasmoFines Prevenir o revertir la isquemia

Proteger el cerebro de la isquemia



Hipervolemia

HipertensiónHemodilución



AUMENTO DEL VOLUMENINTRAVASCULAR

HEMODILUCION

AUMENTO DE GASTOCARDIACO

DROGAS VASOACTIVAS

AUMENTO DE PAM

FSC



OTRAS MEDIDAS EN EL TRATAMIENTO:

• Uso de vasodilatadores: NimodipinoNicardipino

Papaverina (si falla su uso)MILRINONA

• Angioplastia.• Otros: Glucocorticoides

IbuprofenSulfato de Magnesio



Resangrado:



Es la segunda complicación en cuanto

a Morbilidad pero sobrepasa al vaso-espasmo en Mortalidad.Aparece al final de 1ra. Semana.

Tratamiento:Clipado precoz del aneurismaDisminución de presión transmural.Uso de antihipertensivos de cortaDuracion: Esmolol y Nitroprusiato.



Manejo Preoperatorio:Grados clínicos de la escala de Botterell y col.

Grados Criterios

I Consciente con o sin signos meninges

IISoñoliento sin déficit neurológico

significativoIII

Soñoliento con déficit neurológico yprobable hematoma cerebral

IV Presencia de déficit neurológico mayor

V Moribundo con fallo de los centrosvitales y rigidez en extensión



Grados CriteriosÍndice de

mortalidad

Perioperatoria0 Aneurisma no roto 0-5 %

IAsintomático o con mínima cefalea y

leve rigidez de nuca0-5 %

II De moderada a severa cefalea, rigidezde nuca, no déficit neurológico comoparálisis de nervios craneales

2-10 %

IIISomnolencia, confusión, déficit

focales medios10-15 %

IVEstupor, hemiparesia media o severa,

posible temprana rigidez dedescerebración, disturbios vegetativos

60-70 %

VComa profundo, rigidez de

descerebración, apariencia de

moribundo

70-100 %

Grados clínicos de la escala de Hunt y Hess.



GradosWFNS

PuntuaciónECG

Déficit motor

I 15 Ausente

II 14-13 AusenteIII 14-13 Presente

IV 12-7Presente o

ausente

V 6-3Presente o

ausente

Grados de la escala WFNS.



¿Cuándo operar?



Realizar la intervención en los

primeros días después de la HSA: • Previene el resangrado.• Permite evacuar la sangre del espacio

subaracnoideo decreciendo el riesgo devasoespasmo e hidrocefalia que requierederivación.

• Permite emplear un tratamiento agresivo conhipertensión e hipervolemia para combatir laaparición del vasoespasmo.



Las ventajas del aplazamiento de laintervención incluyen:•

Disminución o desaparición del edemacerebral, aumentando la retraccióncerebral y facilitando el actoquirúrgico o exposición quirúrgica.

• Estabilización del coágulo delaneurisma, permitiendo una

disminución del riesgo de roturaintraoperatoria y facilitando ladisección quirúrgica.



Tratamiento quirúrgico del aneurisma:

Clipado.

Tratamiento endovascular

Oclusión vascular proximal.

Oclusión vascular y revascularización



Será individualizada.

Tratar de disminuir la ansiedad sinsedación.Corregir las alteraciones hemodinámicasasociadas a la ansiedad.Evitar depresión respiratoria con hiper-capnea e incremento del FSC y de la PICEn pacientes grado I-II se puede usar

Benzodiazepinas (Midazolam).Pacientes grado III-IV bajo ventilaciónmecánica (Midazolam y Vecuronio).



Monitorización:1. Cardiovascular:• E.C.G. continuo.• F.C.• P.A.M.

• P.V.C.• P. arteria Pulmonar2. Neurologicas:• Potenciales evocados

somatosensoriales.• Saturación de O2

del bulbo de la

yugular



• Presion intracraneal.3. Respiratorias:• Pulsioximetria.• Capnografia.4. Otras:

• Gasometría arterial.• Ionograma.• Diuresis.• Estetoscopio esofágico• Temperatura corporal.• Estimulador de nervio periférico.



• Ayudar a la cirugía facilitando buenascondiciones operatorias.

• Disminuir riesgo de rotura intraoperatoria.

• Procurar despertar tranquilo y estable,adecuada perfusión cerebral.• Protección cerebral.



Thiopental: 3-6 mg/Kg

Reduce el consumo de O2

Reduce el flujo sanguíneocerebral.

Reduce el volumenintracraneal

Reduce la PIC



(1,5-2,5 mg/Kg) (0,1-0,2 mg/Kg)

Similares ventajas a los anteriores

Significativa de la presión arterial

Reducen la presión transmural y elMetabolismo cerebral.



Alfentanil: 25-50 mcg/KgSufentanil: 0,5- 1,0 mcg/Kg

¿Aumento de la PIC?

¿Aumento del FSC?



Excelente estabilidad hemodinámica durante losestímulos dolorosos.

Dosis moderadas en normocapnea: No modifican FSCAltas dosis: Producen descenso 19-31 % FSC.

Reactividad al CO2 intacta junto al Nitroso(Puede ser necesario usar Noradrenalina para prevenirla hipotensión).

0,0625 mcg/Kg/min



Vecuronio: Droga de elección

Escaso efecto sobre la PIC. Mayor estabilidad hemodinámica.

Alternativa:

CistracurioSuccinilcolina: Aumento de la PICDisrritmias gravesHiperpotasemia



RECORDAR:• Rotura de aneurismaen inducción = 75 % demortalidad.• Incidencia 1- 2 %

RIESGO BENEFICIO

MANEJO DE DROGAS EN INDUCCIONSEGÚN:



Laringoscopía e Intubación

ROTURA DEL ANEURISMA



Objetivos:• Relajación cerebral• Estabilidad hemodinámica sistémica y

cerebral.• Control de líquidos.• Disminución de edema cerebral vasogénico y control de la PIC.• Control de Normo o hipo volémia moderada.• Tratamiento liquido y electrolítico OPTIMO.• Mantener isotonicidad del plasma.



Cont…

• Normalización de la glucemia.• Control de la temperatura.

• Procurar despertar rápidopara Examen neurológico.



• Oxido nitroso + Oxigeno• Fentanil o Remifentanil

• Isoflurano o Sevoflurano• Propofol.

ISOFLURANO/ FENTANILOXIDO NITROSO/FENTANIL

PROPOFOL/FENTANIL



Controvertido el uso de Oxido Nitroso en

la Cirugía cerebral.

Aumenta la PIC.

Incrementa FSC. No usar en casos de isquemia cerebral.

CONSIDERAR SU USO EN CADA CASO



Relajación cerebral:

1. Adecuada posición de la cabeza: Ligeramenteelevada sobre la aurícula derecha, sin excesivarotación y flexión.

2. Distancia entre la mandíbula y la clavícula

(no el esternón) 2 traveses de dedo por cada70 Kg de peso.

3. Evitar vasodilatadores cerebrales.



Anticiparnos a posibles respuestasHipertensas por estímulos dolorosos

Profundizar el nivel anestésico antesde colocar el craneostato.



Isquemia cerebralHipovolemia Vasoespasmo

Deficit neurológicoAntes del clipado: Normovolemia

Después del clipado: Moderada hipervolemia



Manitol: (0,25-1 gr/kg)

Comienza su efecto 5-15 minutosPico a los 30-45 minutos.Administrar según PIC o condicionesquirúrgicas cerebrales.Monitorear electrolitos.

Puede provocar sobrecarga de volumenCon deterioro de función ventricular



Hiperventilación:Produce hipocapnea y estadisminuye VSC y PIC.

Produce relajación cerebraldespues de apertura de laduramadre

Comenzar después de abierta laduramadre.



Técnicas especiales(Seguridad del clipado del aneurisma)

• Hipotermia media• Hipotensión controlada• Oclusión vascular temporal.• Hipertensión inducida.• Parada intraoperatoria durante la

hipotermia profunda.• Protección cerebral farmacológica.



Hipotensión inducida:

Objetivo:Disminuir la tensión transmural del aneurisma.Asegurar una adecuada perfusión cerebral.

Limite de seguridad PAM= 50-60 mm Hg(con excepción del Hipertenso).

Drogas más usadas:

Adenosina - Labetalol – Esmolol – Nitroglicerina - Nitroprusiato – Agentes anestésicos inhalatorios

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