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MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS Jorge Alfredo Dumar Bula Residente Anestesiología y Medicina Perioperatoria Fundación Universitaria Sanitas – Clínicas Colsanitas

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MALFORMACIONES ARTERIOVENOSASJorge Alfredo Dumar BulaResidente Anestesiología y Medicina PerioperatoriaFundación Universitaria Sanitas – Clínicas Colsanitas

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GENERALIDADESTeleangiectasias capilares• Parenquima cerebral y tallo• Asociadas al Sd. Osler-Weber-Rendú

Malformaciones venosas• Aspecto angiográfico en cabeza de medusa.

Angiomas cavernosos• Los más infrecuentes.• Canales sinusoidales dilatados en la lesión• 25% sintomáticos• Riesgo alto de hemorragia

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GENERALIDADESDesarrollo

• Comunicación anormal entre los vasos arteriales y venosos sin la presencia de capilares

• Suelen ser congénitas., pero algunas posnatales y traumáticas.

• Aumentan de tamaño gradualmente por aumento del flujo.

• Teorías de disfunción endotelial y angiogénesis aberrante.

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GENERALIDADES Rasgos Anatómicos

• 4 componentes: Nidus Arterias nutrientes Colaterales arteriales Drenaje venoso

• 70-90% supratentoriales

• 4-10% asociados a aneurismas – mayor riesgo de ruptura.

• Alto flujo y baja resistencia.

• Las lesiones pequeñas tienen mayor riesgo de hemmorragias

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GENERALIDADES

Presentación Clínica

• Causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea en niños.

• Manifestación típica antes de los 40 años

• 10% antes de los 10 años

• 20-82% son asintomáticos.

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GENERALIDADES Presentación Clínica

• Hemorragia espontánea: Manifestación más frecuente En el 50% de las MAV Sintoma inicial en el 30-80%. Mayor riesgo de resangrado

• Crisis convulsivas: Segunda manifestación más frecuente. Según ubicación

• Cefalea: Tercera manifestación más frecuente Similar a la migraña 7-48% de pacientes sin hemorragia.

• Deficit neurológico:

• Mayor riesgo de sangrado durante el embarazo: 50% de las HIC.

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GENERALIDADES Resultados

• Mortalidad asociada con la ruptura del 10-29% y aumenta con cada episodio de sangrado.

• Morbilidad grave 23-50%.

• Ruptura menos devastadora que los aneurismas.

• Mejor pronóstico con hemorragia intraventricular y subaracnoidea que con hemorragia intraparenquimatosa.

• Tasa de hemorragia anual del 2-4%.

• MAV durales de fosa anterior: debutan generalmente con HIC masiva

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GENERALIDADESFACTORES CLÍNICOS Y ANGIOGRÁFICOS

ASOCIADOS A MAYOR RIESGO DE HEMORRAGIA

Drenaje Venoso Profundo

Aneurismas intranidales o múltiples

Tamaño menor de 3cm

Presión mas elevada de la arteria nutriente o vena de drenajeHemorragia previa

Hallazgos morfológicos de MAV difusa

Edad > 40 años

Vascularización por perforantes arteriales

FACTORES CLÍNICOS Y ANGIOGRÁFICOS ASOCIADOS A MAYOR RIESGO DE CURSO

NEUROLÓGICO AGRESIVODrenaje Venoso Profundo

Aneurismas intranidales o múltiples

Tamaño menor de 3cm

Vena de drenaje única

Hemorragia previa

Localización en los ganglios basales

Vascularización a partir del sistema vertebrobasilarVascularización por perforantes arteriales

Resistencia hemodinámica elevada o resistencia de derivación

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GENERALIDADES Malformaciones de la gran vena de galeno

• Congenitas

• Conexiones entre los vasos intracerebrales y la gran vena de Galeno o las venas cerebrales internas adyacentes.

• Vascularización arterial: Dependiente de las A. Coroideas, talamoperforantes y pericallosas.

• Tres grupos de presentación:1. Neonatos con ICC intratable.2. Niños con hidrocefalia y crisis epilépticas.3. Niños mayores con hemorragia como síntoma de presentación.

• Tratamiento quirurgico con mortalidad elevada

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GENERALIDADES Sistemas anatómicos de estadiaje

• Varios sistemas para determinar el riesgo quirúrgico de la resección.

FACTORES PARA DETERMINAR EL RIESGO QUIRURGICO DE LA LESIÓNTamaño Mejor resultado con menor tamaño.Localización Peor resultado con localizaciones profundas (ganglios

de la base, cuerpo calloso, paredes ventrículos laterales).

Número y origen de arterias nutrientes Peor resultados con mayor número.Patrón de drenaje venoso Superficial o profundo.Localización expresiva o no de la MAV Corteza, tálamo, hipotálamo, tronco cerebral, nucleos

cerebelosos profundosy pedunculos cerebelosos.Grado de robo del parénquima cerebral adyacenteIntensidad del flujo a través de la lesión

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CLASIFICACIÓN DE SPETZLER Y MARTINHallazgos PuntosTamaño

Pequeño (<3cm)Mediano (3-6cm)Grande (>3cm)

123

ExpresividadSin expresividadCon expresividad

01

Patrón de drenaje venosoSólo superficialProfundo

01

Puntuación 1-3 Riesgo de 0-3%

Puntuación Mayor de 3 Riesgo de 20%

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TRATAMIENTO CONSERVADOR

•En MAV irresecables por extensión o

localización.

•Observación

•Radiocirugía?

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TRATAMIENTO CON RADIOCIRUGÍA• Para MAV no susceptibles de resección quirurgica.

• Coadyuvante de MAV grandes y complejas.

• Fibrosis de los vasos mediante la dirección de múltipes haces focalizados de radiación.

• Mejores resultados en las lesiones pequeñas.

• Complicaciones:▫ Aparición de nuevas crisis epilépticas o mayor frecuencia de las previas▫ Déficit neurológico nuevo.▫ Efectos secundarios: Mareos, vértigo, cefalea, nauseas.

• Fibrosis tardía y equipos costosos.

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EMBOLIZACIÓN ENDOVASCULAR

Principios

• Ha disminuido la morbilidad de la resección quirurgica.

• Sola o combinada con la resección quirurgica.

• El objetivo es la completa obliteración del nidus.

• Puede haber recanalización.

• Indicaciones controvertidas.

• Curación completa en el 8-40%.

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EMBOLIZACIÓN ENDOVASCULAR

Principios

• Requiere angiografía superselectiva.

• Materiales de embolización: Espirales trombosantes extensibles. Balones permanentes. Agentes esclerosantes. Pegamentos de acción rápida. Materiales particulados.

• Más eficaz la embolización del nidus que de las arterias nutrientes.

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EMBOLIZACIÓN ENDOVASCULAR

Consideraciones Anestésicas - Valoración

•Estado neurológico previo.

•Riesgo de isquemia cerebral

•Signos de HIC

•Capacidad para estar acostado 6-8 horas.

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EMBOLIZACIÓN ENDOVASCULAR

Consideraciones Anestésicas - Técnica

• Sedación Importante al embolizar áreas expresivas. No todos los pacientes son candidatos. Adecuada monitoría.

• Anestesia general Inducción y mantenimiento según necesidades del paciente. Evitar hipotensión e hipertensión. Hipotensión inducida al momento de la embolización.

• Anticoagulación con heparina – control con tiempo de coagulación acivada – protrombina.

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EMBOLIZACIÓN ENDOVASCULAR

Complicaciones

• Mortalidad del 2-4% y Morbilidad 1-22%.

• Hemorragia e isquemia.

• Crisis convulsivas postratamiento.

• Embolismo pulmonar.

• Reacciones al medio de contraste: ICC, hipovolemia, alteraciones electroliticas, aumento de la PIC.

• Hiperemia y edema cerebral.

• Síndrome de rotura de la presión de perfusión normal.

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RESECCIÓN QUIRURGICA

Principios

•Tratamiento de elección para las MAV.

•Mortalidad de 0,6-14% y Morbilidad 17-23%.

•Varios factores predictores del riesgo quirurgico de morbilidad y mortalidad.

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RESECCIÓN QUIRURGICAFACTORES PREDICTORES DEL RIESGO

QUIRURGICO

Edad > 40 AñosReclutamiento de vasos perforantesMAV en hemisferio derechoMAV de gran tamañoDisminución del Volumen Sanguíneo Cerebral

Historia de hemorragia perioperatoriaAneurismas intracraneales concomitantes

Complicaciones hiperemicas

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RESECCIÓN QUIRURGICAConsideraciones Anestésicas - Valoración

• Estado neurológico previo.

• Riesgo de isquemia cerebral

• Signos de HIC

• Crisis convulsivas.

• Enfermedades concomitantes.

• Estado hidro-electrolitico.

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RESECCIÓN QUIRURGICAConsideraciones Anestésicas - Inducción

• Monitoría no invasiva.

• Línea arterial.

• Catéter venoso central

• Evitar hipotensión e hipertensión.

• Controlar maniobras que aumenten la PIC

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RESECCIÓN QUIRURGICAConsideraciones Anestésicas - Mantenimiento

• Anestesia balanceada o TIVA.

• Objetivos neuroquirurgicos.

• Disminuir el volúmen cerebral.

• Reserva de sangre.

• Acesos venosos.

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RESECCIÓN QUIRURGICAConsideraciones Anestésicas – Hipotensión

Inducida

• Para reducir perdidas de sangre durante la resección y evitar hiperemia.

• Puede causar isquemia en áreas de riesgo.

• Predispone a trombosis.

• Puede disminuir el edema cerebral.

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RESECCIÓN QUIRURGICAConsideraciones Anestésicas – Protección Cerebral

• Uso de barbiturico a grandes dósis o propofol.

• También etomidato

• Reduce morbimortalidad quirurgica por disminución de hiperemia.

• Riesgo de hipotensión – isquemia.

• Hipotermia suave (32-34ºC)

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RESECCIÓN QUIRURGICA

Consideraciones Anestésicas – Emergencia

•Rápida

•Evitar hipertensión.

•Monitoría permanente.

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RESECCIÓN QUIRURGICAComplicaciones Hiperemicas

• Edema cerebral perioperatorio o hemorragia.

• Peor resultado posoperatorio

• Mecanismo no claro▫Teoría de la supresión de la presion de perfusión▫Puede haber resección o hemostasia incompleta▫Obstrucción del drenaje venoso▫Trombosis retrograda de las arterias nutrientes

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RESECCIÓN QUIRURGICASupresión de la presión de perfusión normal

• Sd. De hiperperfusión cerebral con PPC normal.

• Hipoperfusion crónica del parenquima circundante por alto flujo y baja presión de la MAV.

• Edema cerebral, hiperemia y hemorragia en estas áreas por cambios en la autorregulación cerebral local.

• Incidencia del 2-18%

• Mayor incidencia en las MAV de mayor tamaño

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RESECCIÓN QUIRURGICA

Supresión de la presión de perfusión normal

• Diferentes mecanísmos▫Cambios en la arquitectura del tejido

circundante a la MAV.▫Parálisis vasomotora▫Menor respuesta al CO2.▫Alteración autonómica▫Desplazamient de la curva de autorregulación

hacia la derecha.

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RESECCIÓN QUIRURGICATratamiento De La Hiperemia

• Controvertido.

• Manejado como aumento de la PIC en muchos casos.

• Anestesia profunda con barbituricos.

• Empleo de hipotensión.

• Hipotermia moderada.