madrid, 29 y 30 de septiembre de 2017. real academia de...

Junta DirectivaPresidenta: Dra. Nieves Tarín Vicente. Vicepresidente y Vocal de Castilla-La Mancha: Dr. Juan Carlos Gallego Page. Secretaria: Dra. Petra Sanz Mayordomo Tesorero:Dr. Ramiro Lamiel Alcaine. Presidente Electo - Editor: Dr. David Martí Sánchez. Página Web: Dr. Ramón Bover Freire. Vocal de Acredita-ciones y Formación: Dr. Joaquín Alonso Martín. Vocal de Relación con Universidades: Dr. Lorenzo López Bescós. Vocal de Santander-Cantabria: Dr. José Antonio Vázquez de Prada Tiffe. Vocal de Madrid: Dr. Vivencio Barrios Alonso. Vicepresidente Electo: Dr. AlejandroBerenguel Senén. Vicesecretario y Vocal de Comité Científico y de Relación con Soc. Científicas: Dr. José Tuñón Fernández.

Minicardio

En 2017, nuestra querida Sociedad Castellana de Cardiología ha cumplido 50años (1967-2017), y por este motivo hemos querido realizar un memorable Con-greso, coincidiendo además con la reunión número 100 de la Sociedad. En Madrid, en el marco histórico de la Real Academia Nacional de Medicina, secelebró durante dos jornadas, con el apoyo institucional de la Sociedad Españolade Cardiología y con una conferencia magistral del Profesor Valentín Fuster sobrelas nuevas fronteras en la salud cardiovascular. Además, se abordaron los temas de mayor actualidad en Cardiología Clínica: usode antiagregantes, manejo de los lípidos, ejercicio físico y dieta para la salud, y elmanejo de la Insuficiencia Cardiaca. La última mesa del día 30 de Septiembre sededicó a la presentación oral de los mejores casos clínicos. En esta ocasión, laconvocatoria contó con una buena participación de médicos especialistas en for-mación: 44 casos procedentes de diferentes hospitales de Madrid, Castilla-La Man-cha y Cantabria. Se preseleccionaron los cinco mejores, de los que dos fueronpremiados mediante votación del Comité Científico:“SCACEST en paciente joven bajo tratamiento con quimioterapia. Estudiocon ecografía intravascular”. Dr. Maher Chichakli, Hospital Universitario Fun-dación Alcorcón.“Papel de la imagen multimodal cardiológica en una rara causa de endocar-ditis”, Dr. Juan José Portero, Hospital Universitario de Albacete.En esta edición de Minicardio, se incluyen los abstracts de todos los casos presentados. Aprovecho para agradecer el trabajo de la Junta actual y de todas las anteriores,que están en nuestro recuerdo, porque pese a las dificultades han sabido revitalizaresta, nuestra sociedad. Nos vemos en la próxima reunión que tendrá lugar el día 1de Marzo de 2018 en el Hospital Central de la Defensa “Gómez Ulla” (Madrid).

Dra. Mª de las Nieves Tarín VicentePresidente de la Sociedad Castellana de Cardiología

Índice

© Sociedad Castellana de Cardiología 2016 www.castellanacardio.es C/Santa Isabel, 51. 28012 Madrid

Presentación 1

Programa de la Reunión 2

Premios al Mejor Caso Clínico 3

Finalistas al Mejor Caso Clínico 4

Casos Clínicos 6-26

Editor: Dr. David Martí Sánchez

100 Reunión de la Sociedad Castellana de CardiologíaMadrid, 29 y 30 de septiembre de 2017. Real Academia de Medicina

Nº8

Presentación

Enero 2018

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VIERNES 29 DE SEPTIEMBREProyecto Institucional SEC. Actividad conjunta SEC/SCC. Reunion de Jefes de Cardiología del ámbito de la SCC- Retos de gestión en los Servicios de Cardiología del ámbito territorial de la Sociedad Castellana. Dra. Nieves Tarín(Presidenta de la Sociedad Castellana de Cardiología)- Ultimas evidencias y manejo clínico de los nuevos hipolipemiantesiPCSK9. Dr. José Tuñón (Vicesecretario y Vocal del Comité Cientí-fico y de Relación con Sociedades Científicas de la SCC) - Proyección Institucional SEC (SEC-EXCELENTE, SEC-PRIMARIA, SEC-RCP). Dr. Andrés Íñiguez (Presidente de la Sociedad Espanola de Cardiología)- SEC-RECALCAR (Análisis de datos a nivel local). Dr. Javier Elola (Director de la Fundación Instituto para la Mejora de la Asistencia Sanitaria)

Inaguración de la 100 Reunión de la Sociedad Castellana de Cardiología. Dra. Nieves Tarín; Dr. Andrés Íñiguez; Dr. José Ramón de Berrazueta(Catedrático de Cardiología de la Universidad de Cantabria).Mesa Redonda 1 - Actualización en tratamiento antiagregante Moderadores: Dr. Andrés Íñiguez. Dr. Lorenzo Silva Melchor (Hospital Puerta de Hierro)Ponentes:- Tendencia actual en antiagregación en el Síndrome CoronarioAgudo. Dr. David Martí (Hospital Gómez Ulla)- Doble antiagregación plaquetaria prolongada. Dr. Ricardo Sanz Ruiz (Hospital Gregorio Marañón)Mesa Redonda 2 - Manejo de los lípidos en 2017Moderadores: Dr. Joaquín Alonso (Hospital de Getafe). Dr. Antonio Criado (Hospital de Móstoles).Ponentes:- Dislipemia como factor de riesgo cardiovascular. Dr. Jesús Millán(Hospital Gregorio Marañón)- Ultimas evidencias y cómo lo estamos usando:Evolocumab. Dr. Luis Miguel Rincón (Hospital Ramón y Cajal)Alirocumab. Dr. Jose Tuñón

Mesa Redonda 3 - Ejercicio físico, dieta y salud cardiovascularModeradores: Dr. Manuel Abeytua (Hospital Gregorio Marañón).Dra. Araceli Boraíta (Consejo Superior de Deportes)Ponentes:- Ejercicio físico y salud. Fernando Serrano Pérez (Hospital Quirón Sur de Alcorcón)- Beneficios de la dieta mediterránea. Estudio Predimed. Dr. EmilioSacarella (Hospital Clinic de Barcelona)

SABADO 30 DE SEPTIEMBREConferencia Magistral: "A new frontier in the cadiovascular field: The science of health"Ponente: Dr. Valentín Fuster Carulla (Director General del CentroNacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) Ma-drid. Director del Instituto Cardiovascular y “Physician-in-Chief” delMount Sinai Medical Center de Nueva York).Moderadores: Dra. Nieves Tarín. Dr. Lorenzo López Bescós(vocal de Relaciones con la Universidad de la SCC)Mesa Redonda 5 - Abordaje multidisciplinar en InsuficienciaCardiaca. Nuevas evidencias y terapiasModeradores: Dr. Juan Carlos Gallego Page (Complejo HospitalarioUniversitario de Albacete). Dr. Alberto Esteban (Hospital Clínico SanCarlos) Ponentes:- Dr. Fernando Aguilar Rodríguez (Hospital Universitario Doce deOctubre).- Dr. Vicente Álvarez Chiva (Hospital Universitario La Princesa)- Dra. Marta Imaz Rubalcaba (CS Torrelodones)Mesa Redonda 6 - Sesión M.I.R. Presentación de los mejores trabajos de residentesModeradores: Dra. Petra Sanz (Hospital Rey Juan Carlos, Madrid).Dr. José Antonio Vázquez de Prada (Hospital de Valdecilla, Santander)

Entrega de premios a los residentesAsamblea General

PROGRAMA DE LA REUNIÓN


Un varón de 33 años, fumador, fue derivado aconsultas de urología por dolor y tumoraciónen su testículo derecho. Se diagnosticó un cán-cer de células germinales y se realizó una or-quiectomía seguida de quimioterapia con bleo-micina, etopósido y cisplatino (BEP).Seis días después del primer ciclo, acudió a ur-gencias por dolor torácico. El electrocardio-grama inicial mostraba elevación del ST en ca-ra inferior. La coronariografía reveló una oclu-sión de la coronaria derecha (CD) y una este-nosis severa de la descendente anterior (DA)sugestiva de origen trombótico, con flujo distalTIMI 3. Se realizó revascularización de la CDy se decidió un manejo conservador de la le-sión de la DA con tratamiento antitrombóticointensivo.Seis días después de dicho procedimiento, se

realizó una segunda coronariografía en la quese observó que la lesión de la DA había pasadoa ser ligera. Se realizó evaluación de la lesiónmediante ultrasonido intravascular (IVUS) evi-

denciando una placa ligera ateroescle-rótica con contenido trombótico resi-dual adherido a la superficie endotelial,sin suponer compromiso al flujo, sugi-riendo una trombosis local en resolu-ción sobre una lesión ateroescleróticano significativa. Diferentes estudios han sugerido que losquimioterápicos BEP pueden incremen-tar el riesgo cardiovascular. Éste es elprimer caso en el que se realiza un estu-dio con IVUS de una trombosis corona-ria producida al poco tiempo del primerciclo con BEP. Conocer mejor los meca-

nismos de esta afectación es importante ya quepuede conllevar efectos adversos coronariosgraves en pacientes jóvenes que a priori tienenun riesgo cardiovascular bajo.

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SCACEST en paciente joven bajo tratamiento con quimioterapia. Estudio con ecografía intravascularMaher Chichakli, Helena Victoria Magallanes-Ribeiro, Iago González, Cecilia Marco y Victoria Espejo. Hospital Universitario Fundación Alcorcón (Madrid).

Mujer de 69 años, sin alergias, ni FRCV. Sinantecedentes relevantes. Derivada a consultasexternas de medicina interna por astenia, dis-nea no filiada y eosinofilia en sangre perifé-rica. Ingresa para estudio de cuadro sistémicoe insuficiencia cardíaca. Como parte de los es-tudios diagnósticos se realiza ecocardiogramatranstorácico que resultó clave para la orienta-ción diagnóstica (imagen). El ecocardiogramamostró engrosamiento/masa intraventricularde predominio sobre ápex de VI con trombolaminar adherido y patrón diastólico de restric-ción; que se confirmó y caracterizó con reso-

nancia cardíaca. Ante sospecha de síndromehipereosinofílico con afectación cardíaca ycon diagnóstico de presunción de endocarditisde Löffler, se cursó estudio genético que mos-tró afectación típica con el reordenamiento4q12 que origina el gen de fusión FIP1L1/

PDGFRA. Tras tratamiento específico conImatinib se comprobó mejoría clínica y reso-lución de la afectación cardíaca. Dada la am-plia documentación iconográfica que acom-paña este caso, la batería de pruebas diagnós-ticas realizadas hasta llegar al diagnóstico de-finitivo y la baja incidencia de esta entidad,este caso posee gran interés formativo, clínicoy divulgativo. Destacamos también la impor-tancia de las técnicas multimodales de imagen,cada vez con mayor relevancia, para el co-rrecto diagnóstico, caracterización y segui-miento de esta infrecuente patología.

Papel de la imagen multimodal cardiológica en una rara causa de endocarditisJuan José Portero, Raquel Ramos, Laura Expósito, Sara Díaz, Vicente Ferrer, Concepción Urraca,Juan Carlos Gallego y Juan Gabriel Córdoba. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete

PREMIOS AL MEJOR CASO CLÍNICO

La taquicardia ventricular po-limórfica catecolaminérgicaafecta a individuos en las pri-meras décadas de la vida ycursa con palpitaciones y sín-copes desdencadenados porestrés o actividad física1.Mujer de 31 años sin antece-dentes médicos que presentópalpitaciones y síncope post-estrés emocional, con explo-ración, analítica, radiografía yelectrocardiograma anodinos.La ecocardiografía mostrócontractilidad global conservada y sugirióáreas de no compactación en región inferola-teral, confirmado por cardiorresonancia (rela-ción no compactado/ compactado=4,5). UnHólter de 24 horas mostró rachas de taquicar-dia ventricular polimorfa (Figura.1), reprodu-

cidas en una ergometría simple. La pacienteera portadora heterocigota de la variante1:237947553G/A del gen RYR2, no descritapreviamente. La terapia con betabloqueantes fue bien tole-rada, y una segunda ergometría mostró única-

mente extrasistolias aisladas aalta carga. Existen casos descritos deTVPC asociada a ventrículoizquierdo no compactado, enrelación con mutacionces delgen RYR2 localizadas en elexón 3 (próximas a la variantegenética de nuestro caso)2.1.Priori SG, Napolitano C,Memmi M, et al. Clinical and mo-lecular characterization of pa-tients with catecholaminergicpolymorphic ventricular tachy-

cardia. Circulation 2002;106:69-74.2. Roston TM, Guo W, Krahn AD,et al. A novel RYR2loss-of-function mutation (I4855M) is associatedwith left ventricular non-compaction and atypical ca-techolaminergic polymorphic ventricular tachycar-dia. J Electrocardiol 2016 Sept 8 pii.

Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (TVPC) y miocardio no compactado. Una estraña asociaciónPedro Pérez-Díaz, Raquel Frías-García, Alfonso Jurado-Román, Ramón Maseda, Alfonso Morón yJorge Martínez. Hospital General Universitario de Ciudad Real.

Parada cardíaca. Cuando la hiportermia terapéutica nos desvela el mecanismoSofía Calero-Núñez, Cristina Ramírez Guijarro, Juan José Portero-Portaz, Concepción Urraca-Espejel, Vicente Ferrer Belda, Sara Díaz Lancha, Laura Expósito Calamardo yRaquel Ramos Martínez. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Hombre de 53 años, fumador, que sufre unaPCR por FV, tras 20 minutos de RCP se lograrecuperación de la circulación espontánea,con ritmo de QRS ancho con ascenso del STque se normaliza de forma espontánea enpocos minutos (1A), el ecocardiogramamuestra acinesia medioapical con FEVI35%, la coronariografía urgente es normal

(1B). En la analítica presenta elevación demarcadores de daño miocárdico, el TC cra-neal y angio-TC de arterias pulmonares sonnormales. Durante la hipotermia teapéutica (HT) cuan-do el paciente presentaba 34º, sufrió hipoten-sión y bradicardia severa por BAV completoy ascenso del ST inferoposterolateral (1C),

un nuevo cateterismo urgente mostró es-pasmo coronario afectando a los tres vasos adistintos niveles (1D), se resolvió completa-mente con nitroglicerina intracoronaria. Enlos días siguientes, el paciente despertó sindéficit neurológico y se implantó un DAI.Con este caso queremos discutir que la HTpuede ser un arma de doble filo: por un lado

FINALISTAS AL MEJOR CASO CLÍNICO

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Una mujer de 48 años sinantecedentes médicos rele-vantes consultó por dolortorácico con descenso delsegmento ST en cara infe-rior y lateral y elevación detroponinas. Se realizó una coronario-grafía que objetivó un he-matoma intramural de laarteria descendente anteriora nivel medio y distal conoclusión apical. Se decidiómanejo conservador.Por recurrencia del doloranginoso se realizó una segunda coronario-grafía el cuarto día de ingreso, que mostróun nuevo hematoma en el segundo ramomarginal, con oclusión completa distal, queesta vez se trató mediante el implante destents convencionales.Al octuvo día del ingreso se realizó un nuevo

cateterismo para optimización del interven-cionismo en la rama marginal. Se observópersistencia del hematoma en la descendenteanterior media, pero con resolución parcial,mejoría luminal y flujo TIMI 3 hasta el ápex.La arteria circunfleja y el ramo marginal seencontraban permeables, y un estudio con

OCT permitió mejorar la ma-laposición adquirida del stentdebida a reabsorción del he-matoma. Tras ello, en el sondaje de laarteria coronaria derecha,apareció una imagen de disec-ción proximal no presente encoronariografías previas, po-siblemente iatrogénica y quese trató con stent convencio-nal. Además, se realizó unaangiografía en ambas caróti-das y se objetivó una imagenen "collar de cuentas" suges-

tiva de displasia fibromuscular. La paciente evolucionó favorablemente, re-cibiendo doble antiagregación durante unmes. El caso presentado es un ejemplo de di-sección coronaria espontánea multivaso y dela fragilidad arterial que presentan estas pa-cientes.


Disección coronaria espontánea multivasoLourdes Vicent, Xin Li, Andrés Alonso, Jesús Velásquez-Rodríguez, Felipe Díez-DelHoyo, Enrique Gutiérrez, Jaime Elízaga y Ricardo Sanz. Hospital General Universitario Gregorio Marañón.

mejora el pronóstico neurológico,pero al mismo tiempo tiene otros efec-tos que deben ser tenidos en cuenta. Por otra parte, aunque en la forma depresentación más frecuente del vasos-pasmo coronario (angina de Prinzme-tal) el tratamiento farmacológicosuele controlar los síntomas y el pro-nóstico es bueno, en casos como elnuestro que cursan con arritmias ven-triculares, el pronóstico podría empe-orar.Por lo tanto, es necesario detectar marcado-res pronósticos relacionados con el riesgo

de recidiva y son necesarios estudios quevaloren los criterios de indicación de im-

plantación de DAI (Desfibrilador Automá-tico Implantable)

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Varón de 68 años que ingresa por dolor torá-cico de perfil isquémico. En el ECG presentaBCRDHH con HBAI alternando con HBPI. Elecocardiograma mostró dilatación del seno co-ronario, se realizó coronariografía descartán-dose enfermedad coronaria y estudio elec-trofisiológico documentándose bloqueo auri-culoventricular 2:1 infrahisiano por lo que seimplantó marcapasos definitivo. Durante el im-plante se observa en la escopia que ambos elec-trocatéteres avanzan en dirección caudal por elborde paraesternal izquierdo, confirmándoseesta posición en la radiografía de tórax (fig.1AyB). Los electrodos estimulan en la aurícula(AD) y ventrículo derecho (VD). La tomogra-fía computarizada (fig.1C) muestra vena cava

superior izquierda persistente (VCSIP) (flechablanca) con los electrocatéteres en su interior(fig.1D, flecha amarilla) y ausencia de venacava superior derecha (VCSD). La VCSIP es una anomalía con una prevalenciaen torno al 0,5%. En los sujetos con cardiopa-

tías congénitas alcanza el 5% y en un 10% noexiste VCSD. Su importancia radica en lasconsecuencias que acarrea su hallazgo duranteel implante de dispositivos cardíacos antiarrít-micos por causar dificultades técnicas que au-mentan las complicaciones, sobre todo cuandono existe VCSD y se requiere el implante desistemas bicamerales. El principal problema consiste en insertar elelectrocatéter en el VD debido a que el ostiumdel seno coronario no se alinea con el anillo tri-cuspídeo, habitualmente se requiere que lasonda-electrodo forme un gran bucle en la AD.La VCSIP se asocia a trastornos de la conduc-ción cardíaca, como ocurre en el caso que des-cribimos, y fibrilación auricular.


Un diagnóstico inesperado para un paciente con dolor torácico típicoSofía Calero-Núñez, Víctor.M. Hidalgo-Olivares, Juan José Portero-Portaz, Concepción Urraca-Espejel, Vicente Ferrer Belda, Sara Díaz Lancha, Jesús F. García-Sacristán-Fernández y José Enero-Navajo. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

CASOS CLINICOS

La afectación cardiopulmonar por citomegalo-virus en individuos inmunocompetentes es in-frecuente y se asocia a mal pronóstico1. El diag-nóstico es serológico e histopatológico, y el tra-tamiento se basa en antivirales específicos.Varón de 48 años sin antecedentes médicos quepresentó disnea de ligeros esfuerzos de recienteaparición. La exploración mostró crepitantes bi-basales, la analítica fue anodina y el electrocar-diograma bloqueo de rama izquierda. La radiografía reveló cardiomegalia e infiltra-dos intersticiales y un TAC de tórax, un patrónde “vidrio deslustrado”. El ecocardiograma re-

veló una miocardiopatía dilatada con FEVI14% y la coronariografía, ateromatosis en cir-cunfleja y aguda marginal. La cardiorresonan-cia, hiperintensidad con realce subepicárdicotardío, compatible con miocarditis (Figura). Losanticuerpos IgM y PCR anti-CMV resultaronpositivos, por lo que iniciamos tratamiento convalganciclovir, con evolución satisfactoria. Eldiagnóstico precoz de la afectación sistémicapor CMV exige un alto grado de sospecha clí-nica, y los antivirales específicos (ganciclovir ovalganciclovir) pueden mejorar la evoluciónclínica2.

1.Kühl U, Pauschinger M, Noutsias M, et al. Circulation 2005;111-887.2.Fernández-Ruiz M, Muñoz-Codoceo C, López-Me-drano F, et al. .Intern Med 2008; 47:1963.

Afectación cardiopulmonar por citomegalovirus en individuos inmunocompetentesPedro Pérez-Díaz , Raquel Frías-García, Ramón Maseda, Álvaro Moreno, Jorge Martínez y Alfonso Morón.Hospital General Universitario de Ciudad Real.

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Un paciente varón de 39años, fumador y consumidorde heroína inhalada, acudió alcentro de salud por dolor cen-trotorácico opresivo irra-diado a ambos hombros, deinicio en esfuerzo y duración2-3 horas. La exploración física y placade tórax resultaron anodinasy el electrocardiograma re-veló QS con ascenso del seg-mento ST de V2-V5. El paciente se trasladó aUrgencias, donde una ecocardiografía revelóaquinesia anterolateral e inferior medio-apical,con FEVI 30%. La coronariografía objetivó una oclusión sub-

aguda de arteria descendente anterior proxi-mal-media (Figura.1), implantándose un stentfarmacoactivo, con buen resultado angiográ-fico.La prevalencia del consumo de heroína en in-

dividuos jóvenes en Españaes 0,1-0,6%. A diferencia dela cocaína, en la heroína loseventos cardiovasculares soninfrecuentes y suelen aso-ciarse a la vía intravenosa1 .Sin embargo, estudios re-cientes sugieren una relaciónentre la dependencia a opiá-ceos orales o inhalados y laenfermedad cardiovascular2.1. Wills B, Buitrago AF, Romero

NP, et al.Infarto agudo de miocardio inducido porheroína.Rev Col Cardiol.2014; 21(5):327-3312. Azimzade SB, Yousefzade G, Narooey S.A case-control study of effect of opium addiction on myocar-dial infarction. Am J Applied Sci.2005; 2:1134-5.

No sólo a la cocaína teme el miocardioPedro Pérez-DíazA, Nuria Bermejo-CalvilloB, Raquel Frías-GarcíaA, Ramón MasedaA, María Thiscal LópezA,Alfonso Jurado-RománA, Jorge MartínezA y Alfonso MorónA.. ADepartamento de Cardiología. BUnidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria, Hospital General Universitario de Ciudad Real.

Mujer de 74 años que acude al hospital porpresíncopes de perfil ortostático. Una tropo-nina positiva dio sospecha de cardiopatía. Conel ecocardiograma se obtuvo la clave.La paciente es hipertensa y obesa. Los díasprevios al ingreso presentó mareo, visión bo-rrosa y debilidad en piernas. Aparecen con bi-pedestación. Los días previos tuvo diarrea.Ésto junto con no haber aumentado la ingestahídrica y la época estival, hizo sospechar uncuadro de presíncopes de perfil ortostático pordepleción de volumen. La paciente negaba

otros síntomas. En la exploración destacó unsoplo sistólico mitral que aumentaba con ma-niobras de valsalva. ECG sin datos relevantes.En el análisis destacó una troponina I de0.23ng/ml, con curva que posteriormente seconstató ser plana.Con estos datos, la paciente fue valorada porCardiología de guardia. Se realizó además untest de ortostatismo. Presentó síntomas enmenos de un minuto y el test resultó ser nega-tivo.El ecocardiograma mostró un ventrículo iz-

quierdo (VI) pequeño con hipertrofia septal(14mm), movimiento sistólico anterior delaparato subvalvular mitral y aceleración delflujo en tracto de salida del VI. Se midió gra-diente dinámico intraventricular (GDIV), ob-teniéndose cifra de 63mmhg en reposo queaumentaba con valsalva. En bipedestación el GDIV alcanzaba 150mmHg coincidiendo con los síntomas. Con hidra-tación y betabloqueantes la paciente mejoraclínicamente desapareciendo el GDIV.La clínica se atribuye a la presencia de GDIV.

Presíncope ortostático ¿de causa cardiogénica?Juan Górriz Magaña, David Galán Gil, Jose Luis Santiago Ruiz, Bárbara Izquierdo Coronel, Javier López Pais, Francisco Fernández Capel, Alfonso Fraile Sanz y Joaquín Alonso Martín. Hospital Universitario de Getafe (Madrid).

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Este fenómeno suele aparecer cuando coindi-cen varios factores anatómicos como un septobasal hipertrófico que protruye hacia el VI,anillo mitral pequeño o valvas mitrales elon-gadas. Hay varias teorías que proponen distintos me-canismos dinámicos. En nuestro caso, el desencadenante es la des-hidratación en el contexto de un septo inter-ventricular sigmoideo en un paciente de edadavanzada con hipertensión arterial crónica.Otros desencadenantes en este contexto po-drían haber sido el ejercicio físico, la anestesiageneral o un infarto de miocardio.

Paciente de 83 años que presentó dolor torá-cico y disnea de esfuerzo de 1 semana de du-ración. La exploración clínica fue anodina,pero el electrocardiograma objetivó una fibri-lación auricular no conocida a 80 lpm y R>sen V2-V3. El pico de biomarcadores fue CPK

929 UI/L y troponina 30 ng/ml, y la ecocar-diografía transtorácica mostró segmentarismnormal y FEVI conservada. Se administró doble antiagregación, betablo-queantes, atorvastatina y heparina de bajopeso molecular. El cateterismo coronario

mostró una oclusión embólica del terciomedio del ramus mediano (Figura), realizán-dose tromboaspiración exitosa.La prevalencia de infarto de miocardio aso-ciado a cardiopatía embolígena es poco co-nocida, debido a la clínica inespecífica,siendo indistinguible de la enfermedad coro-naria1. Shibata et al.2 objetivó una prevalencia de2,9% en un tamaño muestral de 1776 pacien-tes con infarto de miocardio, tal que la fibri-lación auricular fue la patología subyacentemás frecuente (73%). 1. Kolodgie FD, Virmani R, Finn AV, et al. Embolicmyocardial infarction as a consequence of atrial fi-brillation: a prevailing disease of the future. Circu-lation 2015; 223-225.2. Shibata T, Kawakami S, Noguchi T, et al. Preva-lence, Clinical Features, and Prognosis of AcuteMyocardial Infarction Attributable to Coronary Ar-tery Embolism. Circulation 2015; 132: 241.

Cardiopatía isquémica no aterosclerótica: embolia del ramus medianoPedro Pérez-DíazA, Encarnación MolinaB, Ignacio SánchezA, Javier JiménezA y Felipe HigueraA

ADepartamento de Cardiología. B Unidad de Cuidados Intensivos – Coronaria (UCI-Coronaria). Hospital General Universitario de Ciudad Real.

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Varón de 37 años con antecedentes de hi-pertensión, diabetes tipo I, dislipemia yobesidad. ingresa por clínica de insufi-ciencia cardiaca, fiebre y síndrome cata-rral. A su llegada, presenta signos de con-gestión, elevación de enzimas de dañomiocárdico y electrocardiograma con as-censo del segmento ST inferior y des-censo en I y AVL. En ecocardiogramapresenta disfunción ventricular izquierdasevera e hipocinesia difusa, más marcadainferior, inferolateral e inferoseptal basaly medio sin derrame pericárdico. El pacienteingresa en la unidad coronaria con sospechadiagnóstica de perimiocarditis e insuficienciacardiaca. Se inicia soporte hemodinámico, res-

piratorio y antibioterapia empírica presentandobuena evolución, dándose de alta a planta deCardiología con la misma presunción diagnós-tica (curva enzimática plana y progresión elec-

trocardiográfica de perfil no isquémico). Se so-licita cardioresonancia que evidencia patrón derealce tardío de gadolinio subendocárdico anivel inferior, inferolateral y anterolateral (perfilisquémico). Ante esto, se realiza coronariogra-fía presentando enfermedad severa de tres vasosy se establece el diagnóstico de infarto agudode miocardio inferoposterior evolucionado Ki-llip III. Tras presentar el caso en sesión, se de-cide cirugía de revascularización coronaria.Múltiples entidades clínicas como la miocar-ditis o el síndrome de Tako-Tsubo, pueden pre-sentarse de manera similar al síndrome coro-nario agudo (SCA). Por otro lado, los SCA pueden ocurrir de formaoligosintomática, especialmente en pacientesdiabéticos. Los estudios con resonancia mag-nética cardiaca nos permiten diferenciar entreestas entidades en base al patrón de realce tar-dío de gadolinio, lo que implica un diagnósticocorrecto y la subsiguiente implicación pronós-tica y terapéutica para el paciente.


Más allá de la clínica Sara Díaz, Concepción Urraca, Cristina Ramírez, Laura Expósito, Raquel Ramos, Vicente Ferrer, Juan G. Córdoba y Miguel Corbí.Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Varón de 72 años hipertenso, con dislipemia ymiocardiopatía dilatada isquémica (infartoseptal en 1994) con disfunción ventricular se-vera en clase II de la NYHA. Portador de una vía accesoria posterior dere-cha que no se ablacionó por ausencia de con-ducción anterógrada por el nodo auriculo-ventricular y también tiene una válvula aórticabicúspide. En 2012 se implantó DAI (desfibri-lador Automático Implantable) bicameral. Ingresa desde consultas de Arritmias por frac-tura del electrodo del dispositivo. Además se registran múltiples episodios de fi-brilación auricular paroxística con respuesta

ventricular rápida. El paciente niega palpita-ciones, episodios de dolor torácico o disnea.Se realiza actualización a terapia de resincro-nización. Durante el procedimiento, al realizar inyecciónde contraste en el seno coronario se observaque se encuentra dilatado. En ecocardiogramacon inyección de suero salino agitado a travésde vena periférica de miembro superior iz-quierdo se observa la llegada de microburbujasal seno coronario. Este hallazgo es sugestivo de vena cava supe-rior izquierda persistente que se confirma enTAC. Durante el ingreso se realiza ablación de

la vía accesoria mediante radiofrecuencia que-dando dependiente de estimulación por DAI-TRC. El paciente es dado de alta asintomáticocon tratamiento óptimo para la insuficienciacardiaca isquémica y anticoagulación oral.Se trata de un paciente en el que además detener cardiopatía isquémica confluyen múlti-ples anomalías congénitas diagnosticadas co-mo hallazgo casual: válvula aórtica bicúspide,nodo auriculoventricular sin conducción y ve-na cava superior izquierda persistente. Se realiza la ablación dado el que paciente seencuentra en fibrilación auricular. El resto deanomalías no tienen repercusión.

Una serie de anomalías anatómicasAndrea Martínez, Irene Narváez, Cristina Martín, Paula Sánchez-Aguilera, Miguel Ángel Sastre, JoaquínSánchez-Prieto, Fernando Sabatel y Aitana Palomares. Complejo Hospitalario de Toledo.

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¿Es un análisis ecocardiográficonormal excluyente para coarta-ción de aorta? Clásicamente, elecocardiograma trans- toráciconos ha ayudado a detectar estre-chamiento aórtico, así comoflujo turbulento mediante Dop-pler color en el origen de laaorta descendiente; aumentosen aceleración del flujo sistólico con aumentode gradiente y prolongación característica delflujo durante la diástole. En ocasiones, presen-tan alteraciones anatómicas asociadas como laválvula aórtica bicúspide.Se presenta el caso de un varón de 45 años conhipertensión arterial (HTA) severa y resultadosnormales en pruebas de cribado de HTA secun-daria, excluyéndose hiperaldosteronismo, sín-drome de Cushing, feocromocitoma, enfer-

medad del glomérulo renal y estenosis de arte-rias renales. En ecocardiogramas seriados pre-sentaba función sistólica conservada con hiper-trofia septal moderada (16 mm). Válvula aór-tica bicúspide sin repercusión funcional; raízaórtica y aorta ascendente dilatadas, arco aór-tico normal. Gradiente valvular aórtico sistó-lico en reposo 14 mmHg; velocidad máxima1.9 m/s (normales). A los diez años del segui-miento presenta episodios recurrentes de pal-

pitaciones y epistaxis, acu-diendo finalmente a Urgenciaspor cefalea y mareo compatiblecon encefalopatía hipertensiva(210/ 110 mmHg), realizán-dose TC y RMN de aorta quemuestran coartación yuxtaduc-tal con estenosis oclusiva prác-ticamente completa en región

del itsmo y abundante circulación colateraldesde arterias mamarias internas e intercosta-les. El ecocardiograma puede presentar datossugerentes de coartación aórtica, sin embargo,pacientes con circulación colateral extensapueden tener un gradiente mínimo o ausentede presiones con aceleración de flujo normal,que no descarta la patología, y ante la sospechapersistente se deben realizar estudios medianteTC o RMN.


El engaño del ecocardiograma Paula Sánchez-Aguilera, Andrea Martínez, Irene Narváez, Cristina Martín, Fernando Sabatel, Marta Flores,Miguel Ángel Sastre y Joaquín Sánchez. Hospital Virgen de la Salud (Toledo).

Varón de 70 años en seguimiento por cardiopa-tía isquémica crónica con debut en 2007 comoángor inestable, revascularizandose la arteriadescendente anterior media con stent recu-bierto. Destaca en sus antecedentes dislipemiade mal control a pesar de dosis tope. Actual-mente en tratamiento con atorvastatina 80+eze-timiba, habiendo probado simvastatina 40+eze-timiba y rosuvastatina 10+ezetimiba.Durante estos 10 años, el paciente ha referidoen varias visitas episodios de dolor torácico

Para su estudio, se han realizado diferentes testsdiagnósticos (varias ecocardiografías, dos ergo-metrías y un ergo-MIBI) en los que nunca seobjetivaron alteraciones significativas. Estuvoincluso ingresado en cardiología en dos ocasio-nes (2009 y 2015), descartando mediante coro-nariografía nuevas lesiones y comprobandopermeabilidad del stent previo. En última revisión (marzo 2017), persistían mo-lestias centrotorácicas irradiadas a ambos bra-zos además de dolores lumbosacros, no así en

pantorrillas. Se valora entonces que quizás lasmolestias que llevaba años refiriendo pudieranrelacionarse con las estatinas. Para compro-barlo, se suspendió el tratamiento hipolipe-miante. En analítica de esta revisión: colesteroltotal 177, LDLc 98, perfil hepático normal. En julio de 2017 refería gran mejoría de la clí-nica tras la retirada de estatinas y empeora-miento con su reintroducción. Para verificaralteraciones analíticas se solicitó análisis conCK que el paciente no se ha hecho. Estamosante un paciente con miopatía en relación conestatinas que no tiene niveles óptimos de coles-terol LDL. Por ello, se ha decidido introduciralirocumab; un inhibidor de PCSK9. En agostode 2017 se encuentra asintomático y pendientede próxima determinación de LDLc.

No es angina todo tórax que duele María Jesús Espinosa, Bárbara Izquierdo, Javier López, David Galán,Victoria Isabel González, Alfonso Fraile, Paula Awamleh García y Joaquín Jesús Alonso. Hospital Universitario de Getafe (Madrid).

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Minicardio

Presentamos el caso de un varón de 78 años condiagnóstico de adenocarcinoma de colon trans-verso sin metástasis a distancia (figura A), elcual presentó varios episodios de rectorragiacon necesidad de ingreso hospitalario y trans-fusión, motivo por el cual se suspendió trata-miento con clopidogrel prescrito por enferme-dad arterial periférica. A la espera de cirugía co-lónica, ingresó por un primer episodio de insu-ficiencia cardiaca, en donde se realizó un eco-cardiograma transtorácico que objetivó una dis-función sistólica ventricular izquierda mode-rada no conocida. Tras ello, se solicitó corona-riografía donde se observó enfermedad corona-ria epicárdica severa de tres vasos (figura B,C).Tras exponer el caso en sesión médico-quirúr-

gica (Heart Team) se deci-dió, dado los antecedentesde rectorragia severa conantiagregación simple, re-alizar en un primer mo-mento la cirugía de colon,asumiendo el elevado ries-go quirúrgico, para, poste-riormente, revascularizarlas lesiones coronarias deforma percutánea y poderiniciar así la doble antiagregación con mayorseguridad. Se descartó la revascularización qui-rúrgica por alto riesgo. Tras la hemicolectomíaderecha, el paciente ingresó en la UCAC, pre-sentando una buena evolución clínica.

El decimosexto día de pos-toperatorio, se realizó an-gioplastia programada conimplante de stents farmaco-activos, sin objetivarse nue-vos episodios de sangradotras el inicio de la doble an-tiagregación. Se presenta este caso comoejemplo de las dificultadesen la toma de decisiones a

las que frecuentemente nos enfrentamos en lapráctica clínica diaria, reforzando el papel clavedel Heart Team en el manejo de pacientes com-plejos y que requieren de un abordaje multidis-ciplinar.


Cáncer digestivo y enfermedad coronaria: una mala parejaTania Sonia Luque Díaz1, Alejandro Travieso González1, Carlos Nicolás Pérez García1, Daniel Enríquez Váz-quez1, Pedro Martínez-Losas2, Francisco Javier Noriega Sanz2. Carlos Ferrera Durán2, Ana Viana Tejedor2. 1 Instituto Cardiovascular. Hospital Clínico San Carlos. 2Unidad de Cuidados Agudos Cardiovasculares (UCAC).Instituto Cardiovascular. Hospital Clínico San Carlos (Madrid).

Una mujer de 36 años sin antecedentes de inte-rés ingresó en nuestro centro con disnea de dosdías de evolución. En Urgencias se documen-taron datos de bajo gasto e inestabilidad he-modinámica. En el ecocardiograma urgente lafracción de eyección (FEVI) era 15% con hi-pocinesia global y la coronariografía urgentedescartó enfermedad coronaria, siendo la sos-pecha diagnóstica de miocarditis fulminante.La paciente evolucionó tórpidamente en lasprimeras horas requiriendo soporte vasoactivo,inotrópico y ventilación mecánica. Por persis-tencia de insuficiencia respiratoria se implantó

también un ECMO venoarterial. Con ello, laoxigenación y la situación hemodinámica me-jora- ron, aunque por la disfunción ventriculartan importante y el aumento de la poscarga se-cundaria al ECMO, la paciente desarrollóedema agudo de pulmón. En esta situación, se decidió combinar el dis-positivo de circulación extracorpórea (ECMO)con una asistencia de tipo IMPELLA CP. Aldescargar el ventrículo izquierdo la situaciónrespiratoria mejoró rápidamente. El flujo apor-tado por el ECMO se pudo disminuir y este sepudo retirar de manera percutánea a los 3 días

con un sistema de doble Perclose. En el mismotiempo se tomaron 3 muestras de biopsia en-domiocárdica por la basílica izquierda sin ha-llazgos concluyentes de miocarditis. La FEVImejoró progresivamente y al décimo día sepudo retirar también el IMPELLA. Como conclusión, el IMPELLA descarga elventrículo izquierdo disminuyendo la presióntelediastólica y el trabajo cardiaco, pero ade-más parece tener un efecto beneficioso en pa-cientes con miocarditis al promover la recu-peración ventricular disminuyendo su estadoinflamatorio.

Utilidad de la asistencia ventricular combinada en pacientes con miocarditis aguda grave María Tamargo, Allan Rivera, Vanesa Bruña, Carolina Devesa, Miriam Juárez, Iago Sousa, Enrique Gutiérrez y Ricardo Sanz-Ruiz. Hospital General Universitario Gregorio Marañón (Madrid).

Un varón de 53 años acudea Urgencias por dolor torá-cico. Nunca ha fumado, nitiene otros factores de riesgocardiovascular, y presentacomo único antecedente uncarcinoma epidermoide delengua con extensión loco-rregional tratado con cirugía y radioterapia haceun año, sin evidencia de recidiva en una TC cer-vical seis meses antes. Refiere un cuadro de tosseca persistente de un mes de evolución acom-pañada de dolor torácico intermitente de carac-terísticas atípicas en las últimas 48 horas. A laexploración presenta hipoventilación en base iz-

quierda y el ECG muestraelevación del ST ínfero-la-teral (a). La analítica es nor-mal salvo elevación detroponina ultrasensible (53ng/L) y de PCR (18 mg/dl).Se realiza coronariografíaurgente, que no muestra le-

siones coronarias (b). Con un diagnóstico pro-visional de infarto de miocardio sin enfermedadcoronaria obstructiva (MINOCA) se realizaecocardiograma transtorácico (c) donde destacauna masa hiperecogénica sésil de 2,4x1,4 cmque condiciona aquinesia de segmentos basalesy medios de septo inferior, cara inferior y lateral

inferior, con una función ventricular ligera-mente deprimida. La caracterización tisular dela masa mediante RMN cardiaca (d) objetivainfiltración miocárdica hiperintensa en T2 (e),con captación lenta en la secuencia de perfusiónen primer paso y realce tardío heterogéneo,compatible con metástasis cardiaca.La sospecha se confirma con una TC tóraco-ab-dómino-pélvica (f) que muestra hallazgos com-patibles con un carcinoma broncogénico dellóbulo inferior izquierdo con metástasis hiliares,pulmonares, cardíacas, suprarrenales, hepáticas,esplénicas y óseas. La biopsia cutánea de los nódulos es diagnós-tica de carcinoma epidermoide.

Mujer de 70 años hipertensa con antecedentesde infarto anterior en el año 1991 tratado contrombolísis con función ventricular normal sinlesiones coronarias en la coronariografía. Es-tuvo en seguimiento posterior en consultas,asintomática evidenciándose en ecocardio-grama de control, deterioro de la fracción deeyección con FEVI 35%. La paciente ingresa posteriormente en nuestrocentro por síndrome coronario agudo y disfun-ción ventricular severa. Se realizó coronario-grafía que mostró oclusión aguda de la terceradiagonal que se rellenaba con colaterales sien-do un vaso poco desarrollado por lo que se optópor el manejo conservador. A las 72 horas, porrecurrencia del dolor con cambios eléctricos,

se realizó nueva corona-riografía que evidenciórepermeabilización de latercera diagonal, lesiónen primera diagonal, nopresente en estudio pre-vio así como signos dedisección coronaria es-pontánea en otros vasossecundarios. Ante estoshallazgos, se inició doble antiagregación y an-ticoagulación optándose por el tratamientoconservador, con buena evolución. Se realizóestudio de causas secundarias como conectivo-patías, que resultó negativo y se solicitó una re-sonancia cardiaca viéndose múltiples áreas de

realce tardío de gadoli-nio transmural por loque se diagnosticó demiocardiopatía dilatadaisquémica en relacióncon las disecciones co-ronarias espontáneas.La disección coronariaespontánea, es una cau-sa infrecuente de sín-

drome coronario agudo que se trata muchasveces de forma conservadora con buena evo-lución. La recurrencia de ésta y la afectaciónmultivaso es infrecuente, si bien, puede evolu-cionar a una miocardiopatía dilatada, inclusocuando afecta a vasos secundarios.

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Minicardio


Disección coronaria espontánea multivaso recurrente como causa de miocardiopatía dilatada isquémicaConcepción Urraca, Juan Gabriel Córdoba, Sara Díaz, Vicente Ferrer, Sofía Calero, Cristina Ramírez, Juan josé Portero y Miguel Corbí. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Dolor torácico y elevación del ST sin obstrucción coronaria: una causa infrecuente en MINOCAAlejandro Carta, Andrés Alonso-García, Irene Méndez, Enrique Gutiérrez, Carolina Devesa, Esther Pérez-David, Lourdes Vicent y Ricardo Sanz-Ruiz. Hospital General Universitario Gregorio Marañón (Madrid).

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Minicardio

La amiloidosis cardiaca es una enfermedad in-filtrativa por depósito. Dentro de las proteínasamiloides, la transtiretina es la proteína quemás frecuentemente se deposita a nivel car-diaco. Hasta hace poco, el diagnóstico era ana-tomopatológico. Sin embargo, los avances enimagen han demostrado que Gammagrafia TC-DPD99m aporta una sensibilidad yvalor predictivo del 100%.Varón de 72 años, hipertenso y dis-lipémico, conocido por el servicio decardiología tras ingreso hace 8 añospor un SCA con coronarias normalesen el que se evidenció un puente in-tramiocárdico. Seguido posterior-mente en consultas por una cardio-patía hipertensiva con función sistó-lica conservada hasta 2015. Ingresó en 2016 en medicina internapor un primer episodio de insufi-ciencia cardiaca en el contexto deuna fibrilación auricular rápida, en elque se realizó un ecocardiograma que eviden-ció una hipertrofia ventricular izquierda severacon función sistólica conservada y una disfun-ción diastólica avanzada. Fue valorado en consultas de Cardiologíadonde se objetivó una caída de la función ven-tricular, por lo que se decidió solicitar unaRMN cardiaca, en la se describió una disfun-ción sistólica biventricular con una FEVI mo-deradamente deprimida (36%), hipocon- tracti-lidad generalizada y un realce endocárdico li-neal circunferencial, transmural y parcheadodesde la base al ápex con un volumen extrace-lular aumentado, compatible con una amiloi-

dosis cardiaca. Reingresó en cardiología pordisnea progresiva, edemas y angina, donde serealizó un ECG con BAV 1º, HBPI y trastornoinespecífico de la conducción intraventricularcon una repolarización alterada en cara laterale inferior. En la analítica destacaba una disfunción renal

(MDRD 59 ml/min), pro-NBP elevado (2583pg/mL), con proteinograma, cadenas ligeras enorinas y troponinas normales. En la Rx tórax se objetivó un derrame pleuralbilateral. Se decidió completar el estudio conun cateterismo cardiaco que mostró unas coro-narias normales, una biopsia de grasa abdomi-nal que resultó negativa para depósito deamiloide y una Gamamgrafia DPD que con-firmó la sospecha de amiloidosis por transtire-tina. Tras esto, se realizó un test genético que des-cartó la presencia de una forma familiar de estaentidad.

La respuesta al tratamiento deplectivo fue fa-vorable, siendo derivado al alta a un centro dereferencia de miocardiopatías con diagnósticode amiloidosis cardiaca por transtiretina natu-ral, antiguamente conocida como senil. El depósito amiloide infiltra cualquier estruc-tura cardiaca y puede afectar su capacidad para

distenderse, aumentando el grosor delas paredes y finalmente su capaci-dad para contraerse. El diagnóstico de amiloidosis car-diaca debe plantearse ante todo pa-ciente con insuficiencia cardiaca conFEVI conservada y etiología desco-nocida, miocardiopatías restrictivaso hipertróficas sin valvulopatía oHTA que lo justifiquen. El caso presentado es un ejemplo decomo una la amiloidosis cardiaca esconfundida inicialmente con unacardiopatía hipertensiva y que poste-riormente ante un aumento exage-

rado del grosor de sus paredes y una caída dela fracción de eyección, llevó a un diagnósticodefinitivo.García-Pavía P, Tomé-Esteban MT, Rapezzi C. Ami-loidosis. También una enfermedad del corazón. RevEsp Cardiol.2011; 64(9):797-808.González-López E, et al. Diagnóstico y tratamientode la amiloidosis cardiaca por transtiretina. Progresoy esperanza. Rev Esp Cardiol. 2017. http://dx.doi.org/10.1016/j.recesp.2017. 05.018.Culotta V, Moon JC. Amiloidosis cardiaca por trans-tiretina: antes una enfermedad monogénica minori-taria, ¿ahora una vía común en la insuficienciacardiaca? Rev Esp Cardiol. 2016; 69(10):888-889.


Amiloidosis cardiaca por transtiretina, cuando lo infrecuente es más común de lo que pensamos Raquel Frías-García, Daniel Salas-Bravo, Pedro Pérez-Díaz, Jesús Piqueras-Flores, Juan Antonio Requena-Ibañez, Ramón Maseda-Uriza, Jorge Martínez-DelRío y Alfonso Morón-Alguacil.Hospital General Universitario de Ciudad Real.

Varón de 62 años hiper-tenso, dislipémico y exfu-mador sin antecedentescardiológicos que ingresaen nuestro centro por SCAcon elevación del seg-mento ST inferoposterior.Se hizo cateterismo urgentecon una hora de evolucióndesde el inicio del dolor, dándose dosis de as-pirina y prasugrel. Se evidenció ectasia corona-ria significativa difusa, más acusada a nivel dearteria coronaria derecha y oclusión aguda pro-ximal del ramo posterolateral de la misma. Antela imposibilidad de hacer intervencionismo per-

cutáneo por el tamaño delvaso, discrepancia con ca-libre distal de éste y riesgode embolización a la arte-ria descendente posterior,se decidió realizar trom-bectomía a posterior trom-bolisis intracoronaria contenecteplasa por trombo

residual de gran tamaño. El paciente presentóbuena evolución clínica y hemodinámica. El control angiográfico posterior mostró oclu-sión en el tronco de la arteria posterolateral conun ramo permeable y sin evidencia de emboli-zación a la arteria descendente posterior. Final-

mente, se hizo switch de prasugrel a clopidogrelpara mantener estrategia combinada de antico-agulación con antiagregación simple y el pa-ciente fue dado de alta sin complicaciones. Lospacientes con ectasia coronaria pueden sufrirSCA cuyo mecanismo de producción es la trom-bosis intracoronaria, sin estenosis angiográfica-mente significativa subyacente. En estos casos,en general poco favorables para la angioplastiapor anatomía y riesgo de embolización, la fibri-nólisis intracoronaria se ha usado con éxito.Respecto al manejo farmacológico de la ectasiacoronaria, no hay ningún tratamiento claramenteestablecido, y se ha propuesto tanto manejo an-ticoagulante como uso de antiagregación.

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Minicardio

Varón de 44 años, fumador sin otros anteceden-tes, ingresó por síndrome coronario agudo enmayo de 2013, realizándose cateterismo ur-gente que mostró estenosis severa en la coro-naria derecha distal tratándose con implante destent bioabsorbible (Absorb). El paciente es-tuvo asintomático hasta junio de 2015, cuandoingresó de nuevo por síndrome coronario agu-do. Se realizó nueva coronariografía presen-tando trombosis tardía de stent Absorb en la co-ronaria derecha distal confirmada por tomogra-fía de coherencia óptica así como enfermedadmoderada en la descendente anterior. Se realizóICP sobre stent previo con implante de stentconvencional directo, consiguiéndose buen re-sultado angiográfico. El paciente presentó

buena evolución clínica por lo que fue dado dealta para seguimiento en consultas.Los stents bioabsorbibles han aparecido recien-temente como una estrategia prometedora parareducir la reestenosis precoz del stent, permitirla posterior regeneración de la vasorreactivi-

dad, posibilitar la realización ulterior de bypassy teóricamente reducir los eventos tardíos. Noobstante, en estudios recientes se objetiva unamayor tasa de trombosis tardía de stent y defallo en la lesión diana a los dos años con res-pecto a los stent metálicos liberadores de eve-rolimus. Esto puede deberse al mayor grosorde los struts, a una reendotelización más tardíade lo esperada, a la malposición del stent o porneoangioesclerosis. Debemos por tanto, selec-cionar bien los pacientes a tratar con estos dis-positivos y plantearnos la necesidad de aumen-tar el tiempo de doble antiagregación en estospacientes. No obstante, se requieren más estu-dios para profundizar en el conocimiento deestos dispositivos.


Trombosis tardía de stent bioabsorbible PConcepción Urraca, Juan Gabriel Córdoba, Sara Díaz, Vicente Ferrer, Maria Isabel Barrionuevo, RaquelRamos, Laura Expósito y Juan Carlos Gallego. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Infarto agudo de miocardio en paciente con ectasia coronaria Sara Díaz, Concepción Urraca, Sofia Calero, Raquel Ramos, Laura Expósito, Juan José Portero, Juan G. Córdoba y Miguel Corbí. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

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Minicardio

Varón de 75 años, con biopróte-sis aórtica desde febrero de 2017por estenosis aórtica severa.Acude a Urgencias en julio porfiebre, en situación de shockséptico, con buena respuesta altratamiento inicial. Ingresa paraestudio de fiebre sin foco, resul-tando los hemocultivos positivos para Entero-coccus faecalis, por lo que recibe antibióti-coterapia dirigida (ampicilina y ceftriaxona).En el ecocardiograma transtorácico inicial nose objetivan signos de endocarditis, pero dadala alta sospecha se realiza ecocardiograma tran-sesofágico (ETE) que demuestra endocarditissobre la bioprótesis, con absceso en unión mi-troaórtica (UMA). El paciente desarrolla bloqueo AV completo,

por lo que se decide cirugía urgente, sustitu-yéndose la bioprótesis infectada por nueva pró-tesis mecánica y realizándose drenaje delabsceso y reparación mediante parche de peri-cardio. El postoperatorio transcurre favorable-mente y en ETE de control se observa única-mente engrosamiento de la UMA relacionadocon la reparación. Tras la cirugía el paciente recupera ritmo pro-pio, con QRS estrecho y PR largo.

Transcurridas 3 semanas tras laintervención, aún durante trata-miento antibiótico y encontrán-dose el paciente asintomático,persistían ligera taquicardia si-nusal y valores levemente ele-vados de proteína C reactiva. Serealiza entonces nuevo ETE que

muestra recurrencia de endocarditis, con for-mación de un pseudoaneurisma en UMA. Se programa nueva intervención a las 72 horas,esta vez con sustitución valvular mecánica aór-tica y mitral y reconstrucción de UMA con par-che de pericardio (cirugía de David). Este caso ilustra la necesidad de evitar cirugíaconservadora en las endocarditis con afecta-ción de la UMA, siendo recomendable la ciru-gía de David.


Pseudoaneurisma de la unión mitroaórtica como forma de recurrencia precoz de endocarditisLuis A. Martínez, Laura Rodríguez, José María García de Veas, Verónica Rial, Sandra Rosillo, Ángel M. Iniesta, M. Mar Moreno y Jose L. López-Sendón. Hospital Universitario La Paz (Madrid).

Mujer de 71 años con antecedentes de hiperten-sión arterial, hipotiroidismo subclínico y oste-oporosis. Consulta por dolor centrotorácico de4 horas de evolución asociado a cortejo vege-tativo. Destaca hipotensión arterial en la explo-ración. Presenta el electrocardiograma (ECG)que se adjunta (taquicardia regular de QRSancho a 200 lpm, con morfología de BRI e im-presiona de disociación AV). En urgencias se le administra adenosina sin res-puesta y posteriormente amiodarona con rever-sión a ritmo sinusal.Se realiza coronariografía urgente que no mues-

tra lesiones coronarias. En ecocardiogramatranstorácico presenta aquinesia anterior y septodistales y ápex e hipocinesia inferior media-dis-tal y anterior basal y media y anterolateral confracción de eyección (FEVI) del 35-40%. Picoenzimático con TpnT us 218 y CK 253.Dado que durante el ingreso presentó un picofebril aislado y continuaba con molestias torá-cicas, se decide RMN cardíaca en el contextode probable Síndrome de Tako-Tsubo (STK)versus perimiocarditis, observando segmentosapicales muy hipocinéticos con deformacióntipo vasija y FEVI 32%, con edema intenso en

segmentos apicales en T2 y sin realce tardío.Es diagnosticada de Síndrome de Tako-Tsubocomplicado con Taquicardia regular de QRSancho sostenida, probable taquicardia ventricu-lar monomorfa sostenida (TVMS) y se manejaal alta con AAS y bisoprolol.El STK, a pesar de ser una patología potencial-mente reversible, en ocasiones puede compli-carse con arritmias ventriculares que empeoranel pronóstico. La probabilidad de dicha asocia-ción es baja y actualmente no existe evidenciapara la implantación de desfibriladores en estospacientes.

Taquicardia ventricular monomorfa sostenida en paciente de Tako-Tsubo Laura Expósito, Raquel Ramos, Cristina Ramírez, Concepción Urraca, Sara Díaz, Juan José Portero, JuanG. Córdoba y Miguel Corbí. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

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Minicardio

Varón de 63 años hipertenso, dislipémico, exfumador y portador de válvulas protésicas me-cánicas aórtica y mitral en tratamiento con ace-nocumarol. Intervenido hace 10 días de cirugíade hernia inguinal derecha, se suspendió ace-nocumarol previo a a cirugía y desde el alta entratamiento con enoxaparina 60mg/24h.Acude al hospital por dolor torácico, presen-tando en el ECG inicial RS, con ascenso del STcara anterolateral y descenso del ST en cara in-ferior; el segundo ECG muestra fibrilación au-ricular (FA) con respuesta ventricular a 150-160 lpm, que revierte a RS con amiodarona.Se realiza coronariografía urgente objetiván-dose trombo en trifurcación descendente ante-

rior ostial, bisectriz y circunfleja ostial (ima-gen), realizándose tromboaspiración y admi-nistración de abciximab y logrando buen resul-

tado con migración de un fragmento a rama bi-sectriz media. En ETT durante ingreso, FEVIconservada, prótesis normofuncionantes e hi-poquinesia ligera a nivel septal. Con respecto al tratamiento, se suspende la

doble antiagregación plaquetaria man-teniendo enoxaparina por tratarse de uninfarto de miocardio embólico, con pos-terior reintroducción del acenocumarol.En pacientes anticoagulados es fre-cuente la necesidad de interrumpir eltratamiento para la realización de pro-cedimientos o intervenciones quirúrgi-cas. Recientemente se ha debatido lanecesidad de realizar terapia puente enestos pacientes con el consiguiente au-mento de riesgo tanto trombótico comohemorrágico.

Es necesario individualizar según el riesgotrombótico del paciente y la indicación de an-ticoagulación (FA, prótesis mecánica...)


Terapia puente en prótesis mecánicas sometidas a cirugía Raquel Ramos, Laura Expósito, Cristina Ramírez, ConcepciónUrraca, Sara Díaz, Vicente Ferrer, Juan G Córdoba, Miguel Corbí.Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Varón de 36 años valorado por fiebre, tos y dis-nea de moderados esfuerzos, diagnosticándoseneumonía comunitaria, por lo que recibe trata-miento antibiótico ambulatorio. Acude a Urgen-cias por ausencia de mejoría, junto con apa-rición de edema en miembros inferiores.En la anamnesis refiere disnea de grandes es-fuerzos desde hace un año y antecedente de ci-fras tensionales altas en la infancia, no estu.diadas. A la exploración presenta soplo sistólicopolifocal y crepitantes bibasales. En la radio-grafía de tórax se observa infiltrado basal dere-cho, pero llama la atención la presencia de car-diomegalia y muescas costales.

Se realiza ecocardiograma que objetiva válvulaaórtica bicúspide con insuficiencia aórtica se-vera, dilatación de aorta ascendente de 75 mmy coartación severa de aorta torácica descen-dente, junto con disfunción biventricular e hi-

pertensión pulmonar severa. En sesión medico-quirúrgica se propone tratamiento en dos tiem-pos: abordaje percutáneo de la coartaciónaórtica y posterior sustitución quirúrgica de raízaórtica con prótesis mecánica (operación deBentall). Durante el cateterismo se diagnosticafinalmente una interrupción completa de aortadescendente, que se trata de forma eficaz conimplantación de un stent. Al retirar la sedación se objetiva afasia y hemi-plejia derecha, y en TC cerebral se observa in-farto de arteria cerebral media izquierda, pro-bablemente embólico. Ante la contraindicaciónpara fibrinólisis se realiza trombectomía mecá-nica con buen resultado. La cirugía cardiaca esdemorada hasta mejoría del paciente, que esdado de alta para realizar rehabilitación motoray foniátrica en domicilio. A los tres meses es posible realizar la operaciónde Bentall, que transcurre sin incidencias.

Lo que la neumonía esconde Irene Marco, Lorena Martín, Carlos Merino, José Ruiz-Cantador,Angel Manuel Iniesta, Laura Rodríguez, Luis Martínez y José LuisLópez-Sendón. Hospital Universitario La Paz (Madrid).

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Minicardio

Las anomalías congénitas de las ar-terias coronarias son un hallazgo in-frecuente (0,2-1,4%). Una de lasvariantes más infrecuente es la ar-teria coronaria única (0,026%). Se define como la existencia de unárbol coronario dependiente de unmismo ostium coronario. Mujer de 77 años, hipertensa comoúnico factor de riesgo cardiovascu-lar, con antecedentes de un cáncerde cérvix neuroendocrino tratadocon cirugía, quimio y radioterapia,en remisión desde 2015. Valoradaen consultas externas de Cardiolo-gía por dolores torácicos atípicos,de segundos de duración y que ce-dían con la inspiración profunda,con trastornos inespecíficos de larepolarización en el ECG basal. Se solicitó unecocardiograma y tomogammagrafía (SPECT)miocárdica de perfusión tras estimulación fi-siológica. La primera prueba puso en evidencia una car-diopatía hipertensiva con una hipertrofia mo-derada, una disfunción diastólica de grado II,una insuficiencia mitral moderada secundariaa un prolapso del velo anterior. En la segunda, la prueba fue concluyente clí-nicamente negativa y eléctricamente no valo-rable por las alteraciones basales con unaperfusión miocárdica en la que se objetivó unaisquemia moderada anterior, severa inferior ylateral con una disfunción ventricular leve trasel esfuerzo.Ingresó para un cateterismo programado en el

que se evidenció la existencia de una coronariaúnica, en la que el árbol coronario izquierdoque se originaba en la coronaria derecha. Su vi-sualización estaba dificultada por una insufi-ciente canalización. Sin embargo, en la coronaria derecha se ob-servó una lesión severa a nivel medio y una crí-tica a nivel distal que fueron revascularizadascon dos stent farmacoactivos. Para ayudar al diagnóstico y tratamiento, se so-licitó un TAC coronario que describió una sa-lida de la coronaria izquierda con un recorridoretroaórtico con lesiones significativas entronco coronario izquierdo (TCI), DA media,Cx proximal y OM. El score de calcio estabaelevado (856, 92% para edad y sexo de la pa-ciente).

Se realizó un segundo cateterismo,con una mejor canulación del TCI,que permitió la angioplastia de Cxproximal y 1º obtusa marginal yposteriormente TCI y DA mediantetécnica crush T stenting. La paciente fue dada de alta sin in-cidencias y con un tratamiento anti-isquémico y anti-agregante habi-tual. No se han evidenciado nuevosepisodios anginosos durante su se-guimiento posterior. El caso presentado es significativotanto por la infrecuencia de los ha-llazgos angiográficos, como por laimportante afectación ateroscleró-tica en una mujer con un solo factorde riesgo cardiovascular. Las técnicas de imagen, como el

TC de coronarias, permiten el diagnóstico deenfermedad en las coronarias además de seruna ayuda en el abordaje hemodinámico di-fícil.

Aldana-Sepulveda N, Restrepo CS, Kimura-HayamaE. Single coronary artery: Spectrum of imaging fin-dings with multidetector CT. J Cardiovasc ComputTomogr. 2013 Nov-Dec;7(6):391-9 DeSimone CV, Williamson E, Schaff HV, et al. Singlecoronary artery arising from the right aortic sinuswith dual LAD supply from separate branches. Eu-roIntervention. 2017 Apr 20;12(17):2157. Suryanarayana P, Kollampare S, Movahed MR. Ano-malous origin of the right coronary Artery from theleft anterior descending Artery: Review of the litera-tura. Rev Cardiovasc Med. 2015;16(3):221-4


Revascularización percutánea compleja de una arteria coronaria únicaRaquel Frías-García, Daniel Salas-Bravo, Pedro Pérez-Díaz, Jesús Piqueras-Flores, Juan Antonio Requena-Ibañez, Ramón Maseda-Uriza, Jorge Martínez-DelRío y Alfonso Morón-Alguacil. Hospita General Universitario de Ciudad Real.

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Minicardio

Incidentalmente observamos dilatacion de arteriapulmonar y AI en RMN mamaria. En anamnesis,disnea de grandes esfuerzos sin ortopnea, y explo-ratoriamente, soplo pansistolico panfocal y aus-cultacion pulmonar normal. ECG: RS con signosde HVI ligera. En ecocardiograma se detecta per-sistencia de ductus arterioso de 1 cm con flujo iz-quierda-derecha de 3.3 m/s y gradiente de 45mmHg, dilatando tronco pulmonar y sus ramas(A). Valvula pulmonar competente, cavidades de-rechas normales y ligera dilatacion de VI con FEconservada. La TAC cardiaca corrobora los datosecocardiograficos observandose conducto arte-rioso de 13 mm de longitud y 11 mm de diametromaxi-mo, diametros aorticos normales, dilatacion

de arterias pulmonares, cavidades izquierdas yvenas pulmonares (B-C). La incidencia de ductuspersistente es de aproximadamente 1/2000 naci-mientos (5-10 % de las cardiopatias congenitas).La mayoria son diagnosticados y tratados durantela infancia. Sin embargo, algunos casos puedenser detectados en adolescentes e incluso en adul-tos, especialmente los asintomaticos, con diagnos-tico incidental1,2. La clinica es variable y dependedel tamano y flujo, desde insuficiencia cardiacaizquierda franca, hipertension pulmonar e inclusosindrome de Eisenmenger hasta formas asintoma-ticas en pequenos shunts2. Existen pocos casos publicados de ductus en pa-cientes a partir de la quinta decada, menos si cabecomo hallazgo incidental y sin clinica franca deinsuficiencia cardiaca izquierda3,4. El caso es una excepcion a ello, dada la escasa repercusion

clinica en un shunt de gran tamano y flujo.1. Mehra Anilkumar, MD. Patent Ductus Arteriosus. Car-diol Clin. 2013; 31: 417-430.2. Sukman T. Putra, Mulyadi M. Djer, Nikmah S. Idris,Sudigdo Sastroasmoro. Transcatheter Closure of PatentDuctus Arteriosus in Adolescents and Adults: A Case Se-ries. The Indonesian Journal of Internal Medicine. 2016;48 (4): 314-319.3. Yuki Orimoto, MD, Hiroyuki Ishibashi, MD, Ikuo Su-gimoto, MD, Tetsuya Yamada, MD, Yuki Maruyama,MD, Makiyo Hagihara, MD, and Tsuneo Ishiguchi, MD.A Case of Patent Ductus Arteriosus in an Elderly PatientTreated by Thoracic Endovascular Aortic Repair. AnnVasc Dis. 2016; 9 (4): 326–329.4. Bahram Pishgoo, Amin Saburi, Arezoo Khosravi. Arare presentation of patent ductus arteriosus in an adultpatient with normal pulmonary hypertension and limbedema. ARYA Atheroscler. 2014; 10 (5): 273-275


Ductus arterioso persistente en mujer de 66 añosJulio Alberto Vicente1, María Mera2, Luis Miguel Prieto1, Damian Mora1, LauraJimenez1, M. Teresa Cuerda1, M. Luz Cardo2 y Antonio Melero2. 1 Servicio deMedicina Interna. 2 Servicio de Cardiologia. Hospital Virgen de la Luz. Cuenca.

Mujer de 89 años, hipertensa y dislipémica queconsulta por dolor torácico. Entre sus antecedentesdestaca sustitución valvular aórtica por prótesismecánica bidisco en 1991, anticoagulada con ace-nocumarol y con controles de INR en rango. Re-fiere desde hace 15 días dolor torácico típico conmoderados-leves esfuerzos que se acompaña dedisnea progresiva. A la exploración física presentasoplo sistólico III/VI en foco aórtico y protome-sodiastólico en foco mitral. El ecocardiogramamuestra buena función sistólica biventricular, perose aprecia insuficiencia aórtica moderada (ya co-

nocida) y gradientes protésicos ligeramente eleva-dos con respecto estudios previos, aunque debidoa la ventana acústica subóptima no se puede vi-sualizar nítidamente la motilidad de los discos pro-tésicos. Sospechando cardiopatía isquémica serealiza coronariografía que muestra coronarias sinlesiones significativas. Ante la ausencia de éstasse decide realizar escopia de las prótesis que revelala inmovilización de un disco protésico aórtico quecondiciona insuficiencia aórtica significativa. Debido al progresivo y rápido deterioro hemodi-námico se realiza sustitución valvular aórtica, y en

la cirugía se ve la presencia de pannus con tromboadherido a los discos que ocasiona apertura res-tringida. La trombosis protésica aórtica es unacomplicación poco frecuente en presencia de co-rrecta anticoagulación y el diagnóstico diferencialcon otras entidades como la presencia de pannuso el mismatch puede suponer un auténtico retodiagnóstico. El ecocardiograma transesofágico ola tomografía en ocasiones nos acercan al diagnós-tico, pero en este caso dado que el síntomas pre-dominante era el dolor torácico el diagnóstico serealizó en el laboratorio de hemodinámica.

Mirando más allá de las coronarias José María Viéitez, Álvaro Lorente, María Abellás, Susana del Prado, Marcelo San-martín, Jorge Rodriguez-Roda y Jose Luis Zamorano. H. Ramón y Cajal (Madrid).

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Minicardio

Mujer de 54 años hipertensa y fumadora quepresenta IAMCEST inferoposterior Killip I, lacoronariografía urgente documenta oclusión deCoronaria derecha (CD) media (figura A). Du-rante el procedimiento (realizado con catéterguía 6F Judkins Right-4), se produce disecciónde CD con progresión retrógrada hasta aortaascendente (Figura B). La paciente se mantienehemodinámicamente estable pero el vaso pre-senta mal flujo, por lo que se implantan tresstents recubiertos desde CD proximal a distalpara sellar el flap (figura C). El TC urgentemuestra contraste retenido en la luz falsa lacual tiene una extensión craneal de 80mm (Fi-gura E). El ETE muestra falsa luz en aorta as-

cendente con signos de trombosis (Figura D).Dado que la paciente se mantiene asintomáticay en el contexto de un SCA con implante destents y tratamiento con doble antiagregación,se decide manejo conservador. El TC a las 48horas muestra hematoma sin progresión de la

disección y la evolución posterior de la pa-ciente es favorable. La disección de aorta tras intervencionismo co-ronario es una complicación poco frecuente(<0,1%) pero relevante, teniendo en cuenta sugravedad y el volumen de procedimientos lle-vados a cabo en nuestro medio. Con este casoqueremos discutir las causas de esta complica-ción, su epidemiología y clínica, que son dis-tintas respecto a las espontáneas, el manejo,que depende de la estabilidad del paciente, lapermeabilidad del vaso distal y la extensión ala aorta ascendente, y el pronóstico que en losregistros actuales parece ser similar al de lasespontáneas.


Disección iatrogénica de arteria coronaria derecha y aorta ascendente durante una angioplastia primariaSofía Calero, Sara Díaz, Concepción Urraca, Vicente Ferrer, Laura Expósito, Raquel Ramos, Miguel Villar yJuan Gabriel Córdoba. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete

Mujer de 81 años, antecedentes de HTA y sín-drome depresivo. Acude a Urgencias por dete-rioro del estado general en los últimos días, connegativa a la ingesta, astenia y postración. Se orienta inicialmente como infección urinariapor sistemático de orina levemente patológico.Estando en Urgencias, presenta episodio dedolor centrotorácico autolimitado, sin altera-ciones agudas de la repolarización, ni hallazgosespecíficos en ECG, con ligero aumento de tro-ponina en seriación enzimática, solicitándosevaloración por Cardiología. En ecocardiograma, se visualiza imagen tubu-liforme de 50x10 mm moviéndose anárquica-mente entre desembocadura de vena cava

inferior (imagen C), aurícula y ventrículo de-rechos (A y B), compatible con trombo. El ven-trículo derecho presentaba dilatación y dis-función sistólica moderadas, así como hipoci-nesia de pared libre con hipercontractilidad delápex (signo de McConnell, característico de

tromboembolismo pulmonar (TEP)) y datos desobrecarga de presión derecha severa. Ante los datos de TEP con repercusión hemo-dinámica y trombo de gran tamaño, se decidefibrinolisis. Tras fibrinolisis sin complicaciones, en ecocar-diograma de control realizado a las 24 horas,marcada disminución del tamaño del trombo,visualizándose únicamente imagen de 17 mmadherida a pared lateral de aurícula derecha. Se realizó después angioTC, que confirmó TEPmasivo bilateral agudo-subagudo (E) y dop-pler, que identificó como origen del mismotrombosis venosa profunda de miembro infe-rior derecho (D).El caso ilustra una presentación clínica inusualde TEP, en el que el ecocardiograma fue fun-damental, tanto en el diagnóstico como paraplantear tratamiento fibrinolítico, dado el ta-maño del trombo y la repercusión sobre cavi-dades derechas.

El interrogante y la respuesta están en la aurícula derecha Cecilia Marco Quirós, Iago González, Elena Victoria Magallanes-Ribeiro,Maher Chichakli, Victoria Espejo, Isabel Monedero, Pablo Robles y Lorenzo Hernando. Hospital Universitario Fundación Alcorcón (Madrid).

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Minicardio

Varón de 71 años, hipertenso, con valvulopatíareumática, portador de prótesis mecánicas mi-tral y aórtica, en fibrilación auricular perma-nente y con bloqueo completo de rama izquier-da (BCRI) conocido. Es atendido en domiciliopor emergencias por taquicardia de QRS anchoe inestabilidad hemodinámica. Tras sedoanal-gesia, realizan cardioversión eléctrica e intuba-ción orotraqueal, siendo trasladado al hospitale ingresando en UVI. El ECG al ingreso mues-tra fibrilación auricular y BCRI, con QRS simi-lar al objetivado durante taquicardia. Se realizaTC toraco-abdomino-pélvico, destacando car-diomegalia principalmente a expensas de aurí-cula izquierda, que es aneurismática, de 17 x9,8 x 13 cm, con trombo intracavitario de 6,3 x

2,6 x 12 cm. Dicho trombo estaba ya presente,aunque de menor tamaño, en ecocardiogramasdesde 2010, siendo llamativo su importante cre-cimiento a pesar de anticoagulación correcta

con acenocumarol. Tras retirada de sedación seobjetiva monoparesia de miembro superior de-recho, se realiza TC cerebral que demuestramúltiples lesiones isquémicas de probable ori-gen cardioembólico. Se solicita ecocardiogramaurgente, donde además del trombo auricular seobjetiva disfunción severa de ventrículo izquier-do, con alteraciones segmentarias de la contrac-tilidad (no presentes en estudio previo de 2015),que junto con elevación de troponina I hacenprobable el diagnóstico de infarto de miocardioembólico evolucionado. Cinco días más tardesurgen nuevas alteraciones neurológicas y en TCse demuestra transformación hemorrágica de laslesiones isquémicas, con efecto masa en parén-quima adyacente, causando el fallecimiento.


Embolización múltiple de trombo auricular gigante tras cardioversión eléctrica Carlos Merino, Angel Manuel Iniesta, Irene Marco, Lorena Martín, Laura Rodríguez, Luis Martínez, José María García de Veas y Jose Luis López-Sendón. Hospital Universitario La Paz (Madrid).

Mujer de 58 años años, fumadora activa, hipo-tiroidismo y sindrome ansioso depresivo.Acude a Urgencias por torpeza fina motora enmiembro superior izquierdo y disartria de un díade evolución, sin otras alteraciones en funcionescorticales. Refiere disnea de moderados esfuer-zos progresiva, con edemas pretibiales. Valo-rada por neurología se desactiva Codigo Ictuspor escasa afectación en NIHSS. TAC cranealsin datos de isquemia aguda.Dados los signos de insuficiencia cardiaca yelevación de NT-pro BNP realizamos ETT quemuestra miocardiopatía dilatada con FEVI se-veramente deprimida (15%) y criterios ecocar-

diográficos de no compactación de segmentosmedios y apicales de paredes anterior, lateral yposterior. Se realiza RMN cerebral que muestralesión isquémica subaguda en territorio de laACM derecha y leucoencefalopatía de carácterindeterminado. Evolución favorable neuroló-

gica sin focalidad residual. Se inició tratamientodiurético con mejoría de los signos de insufi-ciencia cardiaca. Previo al alta se realizó RMNcardiaca objetivando miocardiopatía dilatada nocompactada con función sistólica de VI severa-mente deprimida (18%) y moderada de VD. Fi-brosis mesocárdica en cara lateral. La miocardiopatía no compactada puede con-siderarse una miocardiopatía genética, aunqueno ha sido clasificada con exactitud. Tiene ori-gen embrionario, pero también puede desarro-llarse en edad adulta, encontrándose importantesfactores genéticos implicados en su desarrollo.Su prevalencia es desconocida actualmente,aunque se estima que hasta un 4% de los pacien-tes con insuficiencia cardiaca pueden estar afec-tados. Es una miocardiopatía altamente embolí-gena, sobre todo cuando presenta disfunciónventricular izquierda asociada. Actualmente serecomienda anticoagulación con FEVI <40%.

Miocardiopatía no compactadaJoaquín Sánchez-Prieto, Fernando Sabatel, Miguel Ángel Sastre,Marta Flores, Andrea Martínez, Paula Sánchez-Aguilera, Cristina Martín e Irene Narváez. Complejo Hospitalario de Toledo.

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Minicardio

Mujer de 37 años que consulta por disnea pro-gresiva hasta hacerse de reposo de semanas deevolución, está en el 8º día de puerperio trasparto instrumental con fórceps y anemizaciónsecundaria. A la exploración, presenta crepitan-tes bilaterales, así como signos de insuficienciacardíaca derecha, junto con discreto soplo sis-todiastólico en región preesternal. Siendo laprimera sospecha una miocardiopatía peri-parto, se realiza ecocardiograma en el que seobjetiva función sistólica biventricular conser-vada. Sin embargo, en el plano suprasternal seobserva un flujo continuo desde la aorta a la ar-teria pulmonar, estableciéndose el diagnósticode dutus arterioso persistente (DAP), con unavena contracta de 7 mm, Qp/Qs 1:1,1 y con li-gera dilación de cavidades izquierdas.

Tras tratamiento diurético intravenoso, así co-mo corrección de la anemia, la paciente pre-senta clara mejoría, está asintomática al alta yse programa cierre percutáneo diferido deDAP. El procedimiento se lleva a cabo conéxito, sin shunt residual y sin incidencias. ElDAP, en adultos, suele ser un hallazgo casual

en pacientes asintomáticos. La situación de sobrecarga hemodinámica que supone el em-barazo y posteriormente el postparto puede desenmascararlo. El cierre percutáneo ha demostrado ser una op-ción eficaz y segura frente a los riesgos añadi-dos que implica cirugía convencional.


Una causa poco común de insuficiencia cardíaca en el puerperio Laura Rodríguez, Ángel Manuel Iniesta, Luis Alberto Martín, José María García de Veas, José Ruíz, JuanCaro, Ángel Sánchez y José Luis López-Sendón. Hospital Universitario La Paz (Madrid).

Mujer de 55 años, ex fumadora como únicoFRCV, que acude a Urgencias por episodio deopresión centrotorácica de 20 minutos de dura-ción, irradiada a miembro superior izquierdo,con cortejo vegetativo, un electrocardiograma sinalteraciones de la repolarización, que movilizamarcadores de lesión miocárdica, con TnI 0,2.Con diagnóstico de SCASEST de alto riesgo, in-gresa en Unidad Coronaria, iniciando trata-miento antiagregante y anticoagulante a dosisterapéutica. En el ecocardiograma no se aprecianalteraciones de la contractilidad, con ambos ven-trículos de tamaño y función normales.

En las siguientes doce horas se realiza corona-riografía que muestra arterias coronarias sin le-siones significativas. Sin embargo,destaca un ventrículo izquierdo hi-perdinámico en la ventriculografía.Ante estos hallazgos, se decide rea-lizar cateterismo derecho, revelandoun gasto cardíaco de 10,6 L/min. Ladeterminación de hormonas tiroi-deas confirmó la existencia de tiro-toxicosis: TSH 0,0; T3L 10.Presentamos un ejemplo de MI-NOCA (Myocardial Infarction with

No Obstructive Coronary Aterosclerosis): ungrupo heterogéneo de entidades que tienen encomún la clínica y la elevación de marcadoresde lesión, pero sin causa aterotrombótica de-mostrable. Para llegar al diagnóstico etiológico, nos cen-tramos en el diagnóstico diferencial de posiblescausas de IAM tipo 2: anemia (tenía una Hb

14), infección (ni clínica ni reactan-tes de fase aguda elevados), comu-nicaciones arterio-venosas (no des-critas en sus antecedentes); déficitsvitamínicos o tirotoxicosis.De esta forma, la paciente es diag-nosticada de tirotoxicosis e IAMtipo 2. Se inicia tratamiento con propano-lol y se remite a Endocrinologíapara continuidad de estudio.

Minoca en contexto de tirotoxicosis María Abellás, Álvaro Lorente, Jose María Vieitez, Marina Pascual,Marcelo Sanmartín, Rosana Hernández, Susana del Prado yJose Luis Zamorano. Hospital Universitario Ramón y Cajal (Madrid).

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Minicardio

Varón de 75 años con antecedentes de HTA,dislipemia e IAMCEST anterior Killip IV ennoviembre 2014 con oclusión completa detronco, con buena evolución posterior. Tras elalta dos episodios de dolor torácico prolongadosin datos de isquemia en ECG ni elevación detroponinas. Acude a Urgencias en febrero 2015por cuadro de malestar general, astenia y ano-rexia progresivos. Sin signos de ICC. Se realizaECG en ritmo sinusal, sin alteraciones de la re-polarización. En analítica destaca una hemoglo-bina de 7.80 gr/dl y elevación de troponina I,solicitándose valoración por Cardiología. Enecocardiograma dilatación severa de aorta as-cendente (80 mm). Raíz aórtica no dilatada anivel del anillo valvular, con insuficiencia aór-tica moderada. Imagen de gran tamaño (80x90mm) adyacente a cavidades derechas, que pa-rece in- trapericárdica, de densidad heterogéneacompatible con hematoma en evolución. Pro-

duce compresión de cavidades derechas y des-plazamiento de cavidades derechas, con imagendel septo interventricular desplazada hacia ven-trículo izquierdo, especialmente en inspiración.Función sistólica global conservada. Se realiza TAC tóracoabdominal informándosecomo rotura contenida de aorta ascendente (A),con hematoma periaórtico y hematoma intrape-ricárdico de gran tamaño (B), localizado adya-

cente a cavidades derechas, con compresión delas mismas. Cayado aórtico y aorta torácica des-cedente no afectados. Ante los hallazgos, secontacta con cirugía cardíaca para intervenciónemergente, sin poder sobrevivir a ella. El casoilustra una presentación “enmascarada” de unsíndrome aórtico agudo, por lo que aunque elcamino parezca evidente, no debemos olvidarrealizar un adecuado diagnóstico diferencial.


La importancia de un adecuado diagnóstico diferencial en cuadros enmascarados Iago González, Cecilia Marco Quirós, Victoria Espejo, Elena Victoria Magallanes-Ribeiro, Maher Chichakli,Isabel Monedero y Lorenzo Hernando. Hospital Universitario Fundación Alcorcón (Madrid).

Paciente de 51 anos con carcinoma microciticode pulmon estadio IV, remitido a urgencia desderadioterapia por sospecha de tromboembolis-mopulmonar(TEP). Presenta antecedentes de cardiopatia isquemicacon enfermedad de tres vasos parcialmente re-vascularizada de forma percutanea en enero de2017, con fraccion de eyeccion de ventriculoizquierdo en limites de la normalidad.Refiere disnea progresiva que en la ultima se-mana se ha hecho incapacitante, presenta insu-

ficiencia respiratoria a su llegada, con pO2 de55 mmHg. El angio-CT descarta TEP y muestramasa tumoral ya conocida en mediastino, conafectacion predominante en el hilio pulmonarderecho e invasion de estructuras adyacentes,incluida cava superior. Presenta datos de congestion pulmonar suge-rentes de insuficiencia cardiaca(....), destacandosu asimetria, con una afeccion mas marcada delpulmon izquierdo. La arteria pulmonar derechase encuentra englobada y comprimida por la

masa tumoral, lo que hipoteticamente generacierto grado de estenosis que haya protegido dela sobrecarga alpulmon derecho. La radiografia de torax muestra unos datos su-perponibles. Con ventilacion mecanicano inva-siva, nitroglicerina y diureticos intravenosos elpaciente presenta una marcada mejoria en lashoras siguientes, tras un importante balance ne-gativo. La radiografia de control muestra mejoria ra-diologica en campos izquierdos. Desafortunadamente a las 48 horas, probable-mente por la iritacion generada por el edemapulmonar sobreanadida a la afeccion tumoral,el paciente presenta distres respiratorio refrac-tario y fallece.

Edema agudo de pulmón unilateral David Galán Gil; Javier Lopez País, Bárbara Izquierdo Coronel, MaríaJesús Espinosa Pascual, Juan Górriz Magaña, Alfonso Fraile Sanz yJesús Perea Egido. Hospital Universitario de Getafe (Madrid).

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Minicardio

Varon de 20 anos, futbolista de competicion desdelos 6. Previa a su iniciacion en la practica profe-sional es sometido a reconocimiento medico de-portivo. En la historia clinica no se reconocenantecedentes cardiovasculares patologicos perso-nales ni familiares, y está asintomatico en reposoy en esfuerzo. Examen fisico, ECG y ecocardio-grama transtoracico (ETT) normales. En la pruebade esfuerzo (PE) máxima con protocolo deportivoalcanzo el 101% de la frecuencia cardiaca maximateorica, TA max 180/60 mmHg y un consumo deoxigeno maximo de 44,8 ml/kg/ min, asintoma-tico, mostrando en el postesfuerzo inmediato de-presion del segmento ST ascendente y onda T ne-gativa en III y aVF que se mantuvo hasta el minutoseis. Es remitido a Cardiologia, donde se realizanueva PE (protocolo de Bruce) concluyente elec-trica positiva. Se repite un ETT sin nuevos hallaz-gos, interpretandose las ergometrias como falsas

positivas. Su medico depor-tivo pide tomografia de coro-narias que muestra un origenanomalo de la coronaria de-recha (CD) desde el seno iz-quierdo con trayecto interar-terial proximal y diametro re-ducido a dicho nivel.Con tales resultados se deba-ten opciones terapeuticas: se-guimiento medico habitual,tratamiento farmacologico, correccion quirurgicay la aptitud deportiva del paciente.Se pospuso el fichaje hasta obtener una terceraopinión, donde se realiza un ETT dirigido que evi-dencia el ostium de la CD en seno anterior, condisposicion muy alta proximo a la comisura y tra-yecto inicial angulado. Se decidio realizar cirugiareparadora con excelentes resultados.

1. Rote P, Ferrando N, Sahagun N, et all.

Arteria coronaria derecha con origen,

trayecto anomalo e isquemia miocardio.

Rev Esp Cardiol. 2009;52(12):1154-6.

2. Maron BJ, Thompson PD, Puffer JC,

et all. Cardiovascular preparticipation

screening of competitive athletes. AHA.

Circul. 1996;94(2):850-856. 3. Cubero

A, Rey E, Cortes A, et all. Anomalous

origin of right coronary artery from left

coronary sinus. Cir Card. 2017; 24(4):

187-262. 4. Jeanmet T, Maragnes P, Le Pennec V. Origen ano-

malo de la coronaria derecha con un trayecto interarterial. Rev

Esp Cardiol. 2010;63(2):492-3. 5. Cheitlin MD, MacGregor J.

Congenital Anomalies and Sudden Cardiac Death. Herz 2009;34

(2):268–79. 6. Basso C, Maron BJ, Corrado D, et all. Clinical pro-

file of congenital coronary artery anomalies. J Am Coll Cardiol.

2000;35(6):1493-501. 7. Graham, Jr. et all. Task Force 2: Conge-

nital Heart Disease. J Am Coll Cardio. 2005;45(8):1326– 33.


¿Es una prueba de esfuerzo positiva en la recuperacion, falso positivo? A propósito de un casoFlorencia González, Leonel Díaz, Nelson Leal, Eugenia Heras, Alberto Fernández, Araceli Boraita. Servicio de Cardio-logía, Centro de Medicina del Deporte de la Agencia Espanñola de Protección de Salud en el Deporte, Madrid.

Varón de 40 años con historia de comunicación in-terventricular y ductus arterioso persistente, inter-venidos en la infancia, ingresa para corrección per-cutánea de estenosis pulmonar supravalvular resi-dual a banding previo. Durante el procedimiento,de angioplastia simple con catéter balón, se pro-duce como complicación rotura contenida de lapared posterior del tronco pulmonar. Presenta deinmediato inestabilización hemodinámica secun-daria a taponamiento cardiaco, requiriendo peri-cardiocentesis evacuadora urgente, intubación oro-traqueal y soporte inotrópico. Se observa rápida

mejoría tras extraerse únicamente60 cc de sangre, cediendo la hemo-rragia. En ecocardiograma trans-torácico urgente se observa de-rrame pericárdico tras la aurículaizquierda, sin compresión de cavi-dades. Tras la estabilización del paciente, se dis-cuten las posibilidades terapéuticas, pero ante laausencia de drenaje significativo, se decide vigi-lancia estrecha en la Unidad de Reanimación. Se realiza angio-TC torácico y se ve una imagensacular alargada de 4,5 x 1,4 cm dependiente de

la pared posterior del tronco de laarteria pulmonar distal, compati-ble con pseudoaneurisma. El pa-ciente presenta buena evolucióncon extubación precoz y retiradadel drenaje pericárdico. Una se-

mana después, en angio-TC torácico de control nohay cambios significativos del pseudoaneurisma,por lo que se decide seguimiento estrecho de for-ma ambulatoria con TC de control, en el que, tressemanas después, se observa trombosis completadel pseudoaneurisma, sin requerir intervención.

Pseudoaneurisma yatrógeno del tronco arterial pulmonar, ¿y ahora qué hacemos? Lorena Martín, Irene Marco, Carlos Merino, Luís Martínez, Ángel Manuel Iniesta, Ángel Sánchez-Recalde,José Ruiz-Cantador y José Luis López-Sendón. Hospital Universitario La Paz (Madrid).

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Minicardio

Mujer de 39 años de origen chino, sin factoresde riesgo cardiovascular ni antecedentes de in-terés, que acude al hospital por cefalea y mareotras consumir vino administrado por su maridopara que “se sincerase con él”. A su llegada, intenso nerviosismo y agitaciónpsicomotriz, diaforética, taquicárdica, hiper-tensa y febril (38ºC). Con exploración cardio-pulmonar normal, presenta pupilas midriáticasy hematomas en las extremidades. Analítica-mente, elevación de biomarcadores de dañomiocárdico (Troponina T ultrasensible pico de870 ng/l, CK pico de 670 U/l) y reactantes de

fase aguda, con tóxicos positivos en orina (an-fetamina y metaanfetamina). Además, cambiosen el ECG compatibles con isquemia aguda(descenso generalizado del ST con ascenso enaVR), sin poder especificar un claro dolor torá-cico acompañante. Se realiza TAC craneal quedescarta patología intracraneal aguda. El ECGse normaliza tras unos minutos (imagen) y secursa ingreso en Cardiología para completar es-tudio y monitorización. La paciente mejora progresivamente con medi-das conservadoras, sin eventos arrítmicos en latelemetría y hemodinámicamente estable. Eco-

cardiográficamente, presenta alteraciones levesde la contractilidad segmentaria y FEVI normal,sin otros hallazgos. Debido a la baja probabili-dad pretest de enfermedad coronaria, se realizaTAC que muestra coronarias normales y des-pués una RMN cardíaca, para descartar miocar-ditis tóxica, que es absolutamente normal. Acu-sado de vasoespasmo coronario por intoxicaciónpor metanfetaminas, se da el alta sin tratamientoespecífico. En la revisión tras 6 meses del alta,la paciente permanece asintomática para angina.


Infarto por intoxicación María Melendo, Ana Pérez, Allende Pilar Olazabal, Sergio Huertas,Laura Lorena Espinosa, Blanca Coto, Laura Domínguez y Juan José Parra. Hospital Universitario 12 de Octubre (Madrid).

Varón de 68 años, con antecedentes personales desíndrome metabólico, diabetes mellitus tipo 2 connefropatía y retinopatía, apnea del sueño, gastritiscrónica atrófica y cardiopatía isquémica con múl-tiples revascularizaciones percutáneas. Antece-dente epidemiológico de tuberculosis en hermanoconviviente en el pasado.Ingresa en 2 ocasiones en el último año en Medi-cina Interna por insuficiencia cardiaca con FEVIpreservada, con sintomatología predominante deganancia ponderal, edemas, ingurgitación yugulary derrame pleural. Precisa dosis elevadas de diu-réticos, persistiendo tras el último alta los síntomascongestivos a pesar de tratamiento con Furose-mida 80mg/día y Espironolactona 50mg/día.

En el ECG se aprecia ritmo sinusal con alteracióninespecífica del ST-T. En los estudios analíticos seobjetiva ligera anemia normocítica, elevación dereactantes de fase aguda y de enzimas de colesta-sis. La radiografía de tórax solo muestra un de-rrame pleural bilateral, que es analizado y es de

tipo trasudado. En el ecocardiograma transtorácicose observa un ventrículo levemente hipertróficocon escotadura protodiastólica (A), una onda E>Acon e´ del anillo septal de 9 cm/seg, severa dilata-ción de vena cava inferior y leve derrame pericár-dico. Posteriormente en TC-Torácico se objetivanmúltiples adenopatías mediastínicas inespecíficas,sin calcificaciones significativas. Se realiza estu-dio hemodinámico que confirma el diagnóstico depresunción (B). Se remite el paciente para correc-ción quirúrgica de su cardiopatía, que resulta efi-caz, obteniéndose una rápida y persistente mejoríade la sintomatología congestiva.La insuficiencia cardiaca es considerada la epide-mia del siglo XXI. Entre sus principales causas fi-guran la cardiopatía hipertensiva, la cardiopatíaisquémica o las valvulopatías, y su curso es fre-cuentemente progresivo, con múltiples hospitali-zaciones y consumo de recursos. Sin embargo, unadecuado estudio sistematizado puede poner demanifiesto etiologías específicas que pueden be-neficiarse de un tratamiento curativo.

Insuficiencia cardiaca con fracción de eyeccion preservada.No es miocardio todo lo que reluce David Brau, David Martí, Joaquín Perez, Andrea Rueda, RafaelGómez, Damaris Carballeira, Ricardo Concepción y Salvador Álvarez.Hospital Central de la Defensa (Madrid).

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Minicardio

Mujer de 72 años, intervenidaen 2012 de mixoma auricularizquierdo dependiente del sep-to interauricular, fibrilación yflutter auricular postquirúrgi-cos y síndrome bradicardia-ta-quicardia que requirió implan-te de marcapasos DDD en elaño 2014. En 2015 ante focalidad neuro-lógica se le realizó TAC cere-bral con lesiones hemorrági-cas, atribuidas a aneurisma di-secante de la arteria cerebralmedia derecha. Se realizó el cierre percutáneo del aneurismay de manera consensuada se decidió suspen-der anticoagulación por alto riesgo hemorrá-gico.En un ecocardiograma transtorácico de control

presenta una nueva masa en el techo de la au-rícula izquierda compatible como primera po-sibilidad con un nuevo mixoma auricular, en elecocardiograma transesofágico encontramoshallazgos similares (imagen). Se realiza nuevaangiografía cerebral que muestra ausencia de

nuevos aneurismas y coronariografía con au-sencia de enfermedad coronaria. Se procedió ala resección de la masa de 1,5 centímetros dediámetro con base de implantación en el suelode la aurícula izquierda, cuya anatomía pato-lógica fue de mixoma auricular. Ante el alto riesgo hemorrágico de la pacientese realizó la exclusión de orejuela izquierda yablación del istmo cavotricuspideo, evitandoasí anticoagulación a largo plazo.La presencia de aneurismas cerebrales en pa-cientes con mixomas cardiacos se ha descritoen la literatura presentando un mecanismo in-flamatorio secundario a la secreción de citoqui-nas por el tumor, siendo posible su presenciapese a la resección del mixoma hasta 2 añostras la misma.La recidiva del mixoma cardiaco es muy baja,entre el 1-3% en los mixomas aislados o del12-22% en los casos familiares.


Mixoma auricular recidivante y aneurismas cerebrales, una extraña parejaMiguel Ángel Sastre Perona, Fernando Sabatel Pérez, Marta Flores Hernán, Paula Sánchez-Aguilera Sánchez-Paulete, Andrea Martinez Cámara, Irene Narváez Mayorga, Cristina Martín Sierra. Hospital Virgen de la Salud (Toledo).

Varón de 57 años con AP de HTA, dislipemia,exfumador, neumotórax izquierdos espontáneosrecidivantes e hipotiroidismo primario tras ti-roidectomía total por tiroiditis autoinmune. Acude a Urgencias por dolor abdominal muyintenso que comienza tras la cena, localizado enmesogastrio y ambos hipocondrio, junto a vó-mitos. Realizan TC abdominal que confirma eldiagnóstico de pancreatitis aguda, motivo porel que se inicia tratamiento e ingresa a cargo de

Digestivo. Estando aún en Urgencias se detectaen el monitor cambios en la morfología de larepolarización, con elevación del ST en I y aVLque se confirma en el ECG, donde presenta des-censo en III, aVF y V3. Asintomático en todomomento para dolor torácico. Se realiza eco-cardiograma transtorácico que muestra un ven-trículo izquierdo con aquinesia anterior y lateralapical y media, FEVI conservada. Se decide realización de coronariografía urgente que

muestra oclusión aguda a nivel de rama diago-nal, donde se realiza ACTP e implante de stentfarmacoactivo. Tras ello ingresa en UCI paracontinuar cuidados.Las anomalías ECG compatibles con isquemiamiocárdica han sido detectadas en patologíasabdominales incluída la pancreatitis aguda. Sin embargo, la aparición de SCA con eleva-ción del ST es raro. La situación de un estadotransitorio de hipercoagulabidad debido al sín-drome de respuesta inflamatoria sistémica queocurre en la pancreatitis aguda puede dar lugara complicaciones trombóticas. La coexistenciade ambas entidades supone un reto diagnósticopero también terapéutico, que requiere de unenfoque multidisciplinar.

Cuando las cosas se complican inesperadamenteMarta Flores, Fernando Sabatez, Miguel Ángel Sastre, Paula Sán-chez-Aguilera, Irene Narváez, Cristina Martín, Eva García y AndreaMartínez. Complejo Hospitalario de Toledo.

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Minicardio

Mujer de 48 años natural de Colombia con dis-lipemia e historia de accidentes cerebrovascu-lares de repetición, un episodio hace 10 añoscon torpeza de extremidades derechas y hace5 años un infarto cerebeloso, en la resonanciamagnética cerebral se objetivó lesiones isqué-micas congruentes. Ante la sospecha de ICTUSembólico se realizó estudio con Eco-Dopplerde troncos supra-aórticos, ecocardiograma,analítica y Holter normales. Ingresa en 2017 enNeurología por un accidente isquémico transi-torio, ante la sospecha de ICTUS cardioembó-lico se solicita nuevo ecocardiograma transto-rácico normal salvo por una imagen sacular de3x3x4 centímetros (imagen) con un cuello es-trecho que comunica con el ventrículo iz-

quierdo a nivel inferobasal, con paredes finasy no contráctiles, que es sugestivo de aneu-risma o divertículo ventricular. Se pide reso-nancia magnética cardiaca y coronariografíaque confirman el diagnóstico de divertículoventricular y ausencia de enfermedad corona-

ria. El divertículo ventricular es una malforma-ción congénita rara, con una prevalencia deentre en 0,26 y 0,4%. Es una protrusión del en-docardio y miocardio en la pared libre del ven-trículo izquierdo. Puede ser una malformaciónaislada o asociada. Se clasifican en muscularesy fibrosos. Generalmente, cursa de forma asin-tomática, las formas de presentación más fre-cuentes son muerte súbita, arritmias ventricu-lares, dolor torácico o embolias sistémicas. Eltratamiento va desde el seguimiento en diver-tículos pequeños asintomáticos a la reseccióno cierre quirúrgico. En nuestro caso, el HeartTeam decidió por el alto riesgo para cirugía ocierre percutáneo por la localización, iniciar an-ticoagulación y control radiológico.

100 Reunión de la Sociedad Castellana de CardiologíaMadrid, 29 y 30 de septiembre. Real Academia de Medicina

Ictus de repetición como presentación de divertículo ventricular, cuando el ecocardiograma da a clave Miguel Ángel Sastre Perona, Fernando Sabatel Pérez, Marta Flores Hernán, Paula Sánchez-Aguilera Sánchez-Pau-lete, Andrea Martinez Cámara, Irene Narváez Mayorga y Cristina Martín Sierra. Hospital Virgen de la Salud (Toledo).

La sarcoidosis es una enfermedad multisistémicaque se caracteriza por la presencia de granulomasno caseificantes. La afectación cardíaca clínica-mente manifiesta ocurre en aproximadamente 5%de los pacientes. Varón de 41 años con sarcoidosispulmonar que consultó por disnea y edemas de dosmeses de evolución. Ingresa en insuficiencia car-diaca congestiva (ICC) por lo que se inició trata-miento depletivo y estudio etiológico con corona-riografía sin lesiones; TC torácico que no mostrócambios en los granulomas; biopsia endomiocár-dica que fue negativa, y resonancia cardiaca que

reportó disfunción severa del ventrículo izquierdo(VI), con focos de realce tardío mesocárdico ensepto inferior y pared inferolateral (imagen) e hi-perintensidad en la pared inferolateral en secuen-cia T2-STIR. Según los criterios del Ministerio de

Salud japonés y de la Asociación Mundial de Sar-coidosis y Otras Enfermedades Granulomatosasse estableció diagnóstico de sarcoidosis cardíaca.Tras iniciar corticosteroides y tratamiento de laICC hubo mejoría franca. Se estratificó el riesgoarrítmico con un estudio electrofisiológico tras el

alta en el que no hubo inducciónarritmias ventriculares. El pacienterealizó Rehabilitación Cardíaca yen el seguimiento recuperó la fun-ción ventricular y se redujeron losfocos de realce tardío.La ICC es una de las manifestacio-nes de la sarcoidosis cardíaca. El

diagnóstico se puede establecer a pesar de la au-sencia de biopsia endomiocárdica positiva. El tra-tamiento integrado puede contribuir con la mejoríaclínica, normalización de la FEVI y reducción delos focos de realce en la RMC.

Insuficiencia cardiaca como manifestación de la sarcoido-sis: respuesta a un tratamiento integrado Jesús Velásquez-Rodríguez, Adolfo Villa-Arranz, Lourdes Vicent, XinLi, Andrés Alonso García, Esther Pérez-David, Antonio Rojas-Gonzá-lez y Francisco Fernández-Avilés. HGU Gregorio Marañón (Madrid).

madrid, 29 y 30 de septiembre de 2017. real academia de...

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