lópez coello - síndrome de tránsito rápido en pollos de ... · en el curso de numerosas...

1

_____________________________ XIII Seminario Internacional de Patología y Producción Aviar. AMEVEA – Universidad de Georgia. Athens, GA. 24 a 28 de Marzo, 2014

XIII International Seminar in Avian Pathology and Production. AMEVEA ‐ University of Georgia. Athens, GA March 24‐28, 2014

EL SÍNDROME DE TRÁNSITO RÁPIDO EN POLLOS DE ENGORDE

CARLOS LÓPEZ COELLO1/, TAMÁS FEHÉRVARI1/, JOSÉ ARCE MENOCAL2/, ERNESTO AVILA GONZÁLEZ1/

1/Departamento de Medicina y Zootecnia de Aves, FMVZ, UNAM. México 04510 D.F. 2/ Universidad Michoacana de San Nicola Hidalgo, Morelia, Michoacán México.

Resumen

Un problema en pollos de engorde denominado “Síndrome de tránsito rápido”

caracterizado por la presencia de heces acuosas con partículas de alimento sin

digerir (hasta en un 60%), incremento de la conversión alimenticia (entre 0.1 a

0.15), mala pigmentación y parvadas disparejas, sin afectar el consumo de

alimento o la mortalidad ha sido descrito en diferentes países. Es posible

observarlo a los 4 días de edad, siendo más frecuente a los 21, aunque también

se ha diagnosticado a los 35 días. El cuadro es más grave en las edades jóvenes.

En una misma zona geográfica donde se mantienen constantes las condiciones de

manejo, alimentación, instalaciones y programas de inmunización, el STR puede

estar o no presente en las granjas de una misma empresa. A la necropsia se

observa proventriculitis (20%), la molleja aumentada de tamaño y flácida (20%)

con engrosamiento y congestión de la pared intestinal (30%). En otros casos el

intestino puede estar adelgazado (30%), con retracción del duodeno ocasionado

por una atrofia pancreática (30%), el contenido biliar es más fluido y de un color

que varia del verde marino hasta el transparente (45%). También se puede

presentar una ligera nefrosis que promueve la diuresis (20%), pero en otros casos

no existen lesiones macroscópicas aparentes. El cuadro clínico de primera

instancia sugiere un problema de reovirosis aviar, por la pobre digestión y

desuniformidad de la parvada; sin embargo, no hubo un marcado retraso en el

crecimiento, el emplume no se vio afectado, se presenta atrofia pancreática y

proventriculitis, existiendo parvadas con una adecuada pigmentación, así como el

hecho de que el problema puede aparecer en una edad intermedia (21 días de

edad) o incluso tardía (35 días). A pesar de que la historia clínica, índica la

2



participación del alimento o de algún tóxico, no ha sido posible correlacionar estos

factores con este problema, y el cuadro clínico no ha podido ser reproducido

experimentalmente con las dietas sospechosas.

Introducción Si bien es cierto que la tecnología aplicada en el sector avícola ha tenido grandes

avances en los últimos años, también los problemas a resolver cada vez son más

complejos, llegando a provocar pérdidas que pueden poner en riesgo la economía

de una empresa. Estos nuevos trastornos se han clasificado generalmente como

Síndromes, ya que frecuentemente se encuentran asociados a una etiología

multifactorial poco precisa, donde se sospecha la participación de factores de

origen infeccioso y no infeccioso, lo que complica su definición y diagnóstico;

consecuentemente la prevención y control, a pesar de los recursos tecnológicos,

humanos y económicos que se destinan en su estudio.

Tal es el caso del cuadro clínico que se ha presentado de manera recurrente

principalmente en pollos de engorde caracterizado por la presencia de alimento

parcialmente sin digerir en las excretas con lesiones en los segmentos del sistema

digestivo y glándulas anexas como el páncreas, que evidencia un proceso de

digestión inadecuado y posiblemente de mala absorción, ocasionando pérdida de

la productividad, el cual erróneamente se le ha denominado como “Síndrome de

tránsito rápido” (STR), que repercute severamente en un incremento de la

conversión alimenticia, reducción en el peso promedio de la parvada, inadecuada

pigmentación de la piel, pero con un aumento en el consumo de alimento; esto

último lo diferencia de la mayoría de los cuadros clínicos presentes en la avicultura

(López et al., 2000).

Cuadro clínico del Síndrome de Tránsito Rápido. Difícilmente se puede encontrar en la avicultura un cuadro clínico con tanta

variación en el criterio para definirlo, esto conlleva a la emisión de diagnósticos

que posiblemente no concuerden con la realidad.

3



La presencia de heces acuosas con alimento parcialmente sin digerir, aunada a un

mayor contenido de moco, es un signo no de una enfermedad per se; se presenta

en el curso de numerosas enfermedades cuando el sistema digestivo o sus

glándulas anexas no pueden realizar los procesos de digestión y absorción

adecuadamente; pero al integrar las lesiones presentes en proventrículo, intestino,

páncreas y calidad de la bilis cambia la situación. La integración de estos

conceptos hace la diferencia, que en conjunto con el aumento en el consumo de

alimento, conversión, desuniformidad en el peso corporal y una menor

pigmentación; permitirían tener con mayor claridad la definición de éste síndrome.

Importancia económica Teniendo en cuenta únicamente el aumento en la conversión alimenticia, que

comúnmente es de 0.1 a 0.15, esto representa entre 250 a 375g más de consumo

de alimento por ave para obtener un peso corporal de 2.500 kg. A este rubro hay

que agregar las pérdidas por la reducción en el peso, la mala pigmentación, el

incremento en los días de producción para alcanzar el peso a la venta, los efectos

colaterales por la cama húmeda sobre el sistema respiratorio, pododermatitis

plantar y calidad de la piel.

Epizootiología. Ha sido observado desde 1996 (Ruiz, 2012), incrementando la frecuencia en los

siguientes 3 años en México, Centro América, Sur América y Europa; el no

disponer de información de lo que ocurre en otros lugares, no significa que el

problema esté ausente. Es de llamar la atención la similitud del problema en

países o zonas geográficas reportado en diferentes épocas. En la actualidad no se

observa en algunos países como México con la misma frecuencia como en el

pasado, pero en Colombia y Perú da la impresión de ser una enfermedad

emergente.

En una misma zona geográfica esta el STR puede observarse afectando

únicamente una empresa o algunas granjas. El Síndrome se puede presentar en

4



la compañía A y no en la B y C, posteriormente solo en la C y no en la A o B sin

que exista alguna causa en particular; incluso dentro de una misma granja es

posible detectar diferentes grados de afectación entre galpones.

No ha sido posible correlacionar la incidencia de este problema de acuerdo al

grado de tecnificación, se presenta en instalaciones con ambiente controlado o en

galpones de ambiente natural sumamente sencillos, independientemente de las

medidas de bioseguridad adoptadas o sistemas de producción, origen y calidad de

los ingredientes ya que se ha reportado en operaciones integradas que cuentan

con progenitoras, planta de alimentos, mataderos etc., hasta pequeños avicultores

independientes que se abastecen del pollito y alimento de proveedores externos

(López et al., 1999). Curiosamente aparentemente el STR no se encuentra en las

aves de traspatio. La distribución errática en una misma zona geográfica complica

la interpretación de la historia clínica.

A pesar de esta situación da la impresión que existe un patrón de difusión, el cual

no concuerda con un proceso infeccioso. Las experiencias del Dr. Antonio Berna

(comunicación personal) indicaron que el cuadro clínico en una misma empresa

muestra una difusión progresiva afectando en primer lugar a las aves de edad

cercana a los 28 días de edad (con gran variabilidad de severidad entre casetas),

conforme avanza en la zona, la edad de presentación disminuye, pudiendo

observar una recuperación en las dos últimas semanas de producción. Este es

uno de los grandes retos que se tienen que dilucidar para llegar primero a su

comprensión y posteriormente a su control.

Susceptibilidad

En términos generales ha sido observado en pollos de engorde, en mucho menor

grado en reproductoras pesadas solamente durante la fase de crianza, y como tal

no se ha reportado en las gallinas de postura.

Edad de presentación

5



Excepcionalmente se ha observado en pollos de 4 días de edad, siendo más

frecuente su presentación alrededor de los 21, aunque también se ha

diagnosticado a los 35 días de vida; en algunos casos puede ocurrir una mejoría o

deterioro en la consistencia de las excretas a medida que la parvada avanza en

edad, sin que exista una explicación al respecto; en términos generales cuando se

afecta una edad más joven, el daño es mayor (López et al., 2000).

Signos clínicos

En general el estado físico de las aves es adecuado, pueden presentar o no

diuresis, por la mayor humedad de las heces el plumaje está manchado sobre

todo en la zona pectoral, la incidencia de residuos de excremento en las plumas

localizadas alrededor de la cloaca no siempre es elevada (pudiendo ser entre un 5

a 50%) considerando la gravedad del problema.

El amarillamiento de la piel disminuye y es desuniforme en las diferentes partes

del ave (esta condición comúnmente se refiere a “pollo rayado”), no hay una

recuperación de la pigmentación a pesar de aumentar la concentración de

pigmentos en el alimento en cantidades tan elevadas como 100 ppm.

No se ha reportado un incremento de problemas locomotores, debilidad,

incoordinación u otra manifestación que sugiera una deficiencia nutricional; lo cual

podría indicar que la absorción de los nutrientes posiblemente está afectada en

menor grado que la digestión.

Los signos son poco específicos y difíciles de diferenciar, ya que el ave responde

en general de una manera similar, debido a que se activan los mismos patrones

fisiopatológicos; siendo necesario describirlos con mayor precisión (Goodwin,

1998).

6



La diarrea es el principal signo ante los trastornos digestivos, la siguiente

clasificación está basada en el mecanismo de respuesta del ave, por el cual se

presenta la diarrea.

1. Hipermotilidad intestinal.

2. Alteración en la permeabilidad de la pared intestinal.

3. Hipersecreción.

4. Cuadro de "mala absorción".

5. Aumento de la presión osmótica intraluminar.

6. Participación del sistema neuroendocrino/paraneural.

Los cuadros de diarrea se pueden complicar con deshidratación, hipoglicemia,

pérdidas de fluidos corporales, hipovolemia, hipertensión arterial, vaso constricción

periférica e isquemia, hiperpotasemia, alteración de la función cardíaca y, en

casos mas avanzados, acidosis metabólica (Martínez, 2001).

Lesiones macroscópicas. En general los hallazgos a la necropsia son consistentes y corresponden a

proventriculitis (20%), inflamación y congestión de las glándulas secretoras de la

molleja (20%), congestión y flacidez de la molleja (20%), engrosamiento y

congestión de la pared intestinal (30%) o en otros casos el intestino puede estar

adelgazado (30%), con retracción del duodeno ocasionada por una atrofia

pancreática (30%), vesícula biliar pletórica existiendo una amplia gama de

tonalidades anormales (45%) incluyendo el amarillo pajizo atribuido a los

pigmentos adicionados en la dieta y con mayor frecuencia el aguamarina, en

pocas ocasiones se observa el característico color “verde bilis”. También se puede

encontrar una ligera nefrosis (20%). En otros casos no existen lesiones

macroscópicas aparentes.

El STR no ha podido ser controlado ni reproducirlo de la misma manera, como se

presenta en condiciones comerciales de producción

7



Morbilidad. Las observaciones de campo indican valores entre 10 al 60%; en casos severos

puede ser cercana al 80%.

Mortalidad. En general no se aprecia un aumento de mortalidad atribuible a este problema.

Etiologías posiblemente involucradas

El STR no ha podido ser reproducido bajo condiciones experimentales, las

etiologías que lo ocasionan no están definidas como tampoco las interacciones

entre las condiciones infecciosas o no infecciosas. Existen solamente hipótesis al

respecto, y la amenaza de que nuevamente se presente el STR está latente, como

actualmente acontece en algunos países de Sur América, sin que realmente se

tenga una herramienta específica para su prevención y control.

Es difícil pensar que un cuadro tan complejo tenga una sola etiología, es más

lógica la hipótesis que están involucrados diferentes factores nutricionales, de

alimentación, infecciosos, tóxicos, de manejo y ambientales, ya que existe

información de la fisiopatología de diversos factores que en forma individual

directamente afectan los procesos de digestión y absorción más no el efecto al ser

sumatorios para producir los síntomas y lesiones que definen el cuadro clínico de

STR. Está ampliamente documentado que la mayoría de las enfermedades

infecciosas promueven una diarrea transitoria o heces con un exceso de

humedad; sin olvidar que la diarrea y la producción de moco también son

mecanismos de defensa del organismo (López et al., 2001).

A continuación se mencionan aspectos de carácter infeccioso y no infeccioso que

se pueden considerar como factores predisponentes o desencadenantes de

problemas gastrointestinales en la avicultura.

8



Movimiento de la ingesta en el sistema digestivo. Para que los nutrientes puedan ser absorbidos, tienen que ser digeridos en las

distintas secciones del sistema digestivo. Existen marcadas diferencias en este

proceso con los mamíferos como es el caso de los tres movimientos fisiológicos

antiperistálticos que son:

1. Reflujo del alimento de la molleja hacia el proventrículo y buche.

2. El contenido del yeyuno puede retornar hacia la molleja.

3. Hay un peristaltismo regresivo del colon y recto hacia los ciegos.

El intestino recibe el contenido gástrico proveniente de la molleja donde hay un pH

de 3.5 a 4.5, y debe ajustarse a un pH de 6 a 7 para que las enzimas actúen

eficientemente. Este cambio en el pH se debe a la acción de los bicarbonatos

provenientes del páncreas, a las sales biliares y a la capacidad inherente de

amortiguación en el intestino. La digestión de los aminoácidos es dependiente del

pH.

Si la molleja está vacía, la ingesta puede pasar rápidamente desde el buche, para

posteriormente retornar a este órgano. Las aves carecen de amilasa en sus

secreciones salivales, pero la amilasa y otras enzimas actúan en el buche debido

a un flujo regresivo.

Cuando la digesta del intestino delgado presenta una digestión incompleta se

produce un estimulo que promueve el reflujo del duodeno a la molleja. El duodeno

es el principal sitio de la absorción de nutrientes, la digestión depende de las

secreciones gástricas, entéricas, pancreáticas y hepáticas y de las vellosidades

intestinales. Los mecanismos que se alteran por el STR como es el pH o la

reducción en la absorción neta del agua, van a afectar la digestión, absorción y

tiempo de pasaje.

Factores que intervienen en el tiempo de pasaje de la digesta La molienda por la molleja es el factor que mayor influencia tiene sobre el tiempo

de pasaje del alimento en el sistema gastrointestinal. Las contracciones de la

9



molleja estimulan los movimientos peristálticos en el intestino delgado, que hacen

más rápido el flujo de la digesta, generando un efecto positivo al reducir el

potencial de proliferación de microorganismos nocivos como el Clostridium

perfringens e incrementa la digestión de los nutrientes.

El tiempo de pasaje varía en los distintos segmentos del tracto gastrointestinal. En

el intestino delgado, la tasa de paso está determinada por la suma de los

movimientos peristálticos y antiperistálticos. (Duke 1986). El reflujo del yeyuno a la

molleja aumenta después de un prolongado ayuno, se ha sugerido que este

mecanismo es un proceso compensatorio para aumentar la digestión de nutrientes

ante la escasez del alimento (Clench y Mathias, 1995).

Svihus et al., (2002) determinaron el tiempo de permanencia del alimento en el

intestino delgado y molleja, encontrando cantidades de titanio (usado como

marcador) en el intestino delgado 30 minutos después de ser consumida la dieta,

cantidades significativas se detectaron en las heces entre 2 y 2.5 horas

posteriores a su administración, después de 12 horas la gran mayoría del

marcador fue eliminado (Tuckey et al., 1958).

Una mejor digestibilidad ha sido reportada al incluir grano entero en las

dietas debido en gran medida al incremento del tamaño de la molleja y en la

digestibilidad del almidón (Svihus y Hetland, 2001; Hetland et al., 2002).

Sin embargo, con la ingestión de granos enteros disminuye el tiempo de

pasaje de la ingesta y se obtiene menor consumo de alimento (Kiiskinen, 1996;

Preston et al., 2000; Hetland et al., 2002), esté último efecto puede ser atribuido,

entre otros factores, a la sensación de saciedad.

El tiempo de pasaje en el intestino también esta influenciado por la

composición de la dieta (Almirall y Esteve-García (1994). Estos autores indican

que disminuyó de 8 a 5 horas al adicionar a una dieta para pollos a base de

10



cebada enzimas para degradar los polisacáridos no amiláceos (NSP, por su sígla

en Inglés); sin embargo, en gallos adultos se mantuvo alrededor de 4 h, incluso

con la suplementación de enzimas. Las fuentes concentradas de energía como

los aceites y grasas aumentan el tiempo y la fibra lo disminuye; todas las raciones

para pollos contienen alta cantidad de aceite y baja de fibra.

Selección genética de pollos sobre la eficiencia digestiva. La investigación realizada en dos líneas de pollo de engorde seleccionadas

genéticamente por su eficiencia digestiva (Rougiere y Carre, 2010), demostró que

el tiempo de pasaje en el segmento proventrículo-molleja fue el principal efecto

observado entre las dos líneas y lo consideraron como el factor mas importante en

el proceso de la digestión, siendo mejor en la de mayor eficiencia (>ED). Este

efecto lo asociaron positivamente con el peso de estos órganos y la eficiencia

digestiva de la proteína y la energía metabolizable aparente corregida en nitrógeno

(EMAn). Kelly, (1981) indica que el vaciado de la molleja es la clave para la

eficiencia del intestino delgado.

El tiempo de pasaje y peso relativo del duodeno no fueron diferentes entre las

líneas; en cambio el yeyuno e ileo tuvieron un mayor peso en los pollos de baja

digestibilidad (<ED). El del páncreas lo asociaron con el de la molleja, no existió

una relación significativa de esta glándula con los otros órganos digestivos.

Los autores identificaron un efecto transitorio asociado con la edad en el tiempo de

pasaje y peso relativo del duodeno, yeyuno, ileo y páncreas en la <ED, debido a

que las diferencias obtenidas en estas variables con la >ED a los 29 días de edad,

no ocurrieron a los 63 días; los autores sugieren la existencia de un efecto

compensatorio o una mejor eficiencia por la madurez anatómica y fisiológica de las

aves.

En el trabajo de Rougiere y Carre, (2010), también se evaluó la respuesta de las

dos líneas ante el consumo de mayor fibra mediante la adición del 15% de

11



cascarilla de girasol en la dieta control; encontrando en la línea >DE un incremento

en el tiempo de retención del alimento en proventrículo – molleja y peso de la

molleja sin obtener una relación significativa con los otros órganos digestivos. El

peso del páncreas aumentó en ambas líneas al consumir la dieta con mayor

cantidad de fibra en los dos periodos evaluados. Rougiére et al., (2009), señalan

que con un mayor tamaño de las partículas del alimento mejora la digestibilidad de

la proteína y energía en la línea >DE, esta respuesta no se obtuvo con <DE.

En los pollos con <DE al compararlos con >DE la adición de fibra generó menor

peso del proventrículo y aumento de la molleja, esta respuesta desapareció al

sumar el peso proventrículo-molleja. En el caso de la línea >DE alimentada con la

dieta testigo, el menor peso de la molleja, fue compensado por el mayor desarrollo

del proventrículo. El consumo de dietas con partículas finas ha demostrado un

mayor tamaño del proventrículo (O’Dell et al., 1959).

Existe una relación inversamente proporcional entre el peso de la molleja y del

intestino; al mejorar el funcionamiento de la molleja debido a la fibra podría afectar

negativamente el crecimiento del intestino como ocurrió en esta investigación y en

reportes anteriores (Peron et al., 2006; Rougiere et al., 2009).

Factores nutricionales. - Origen de los ingredientes.

Algunos criterios no han cambiado desde la primera descripción del síndrome de

tránsito rápido; uno de ellos es el de atribuir la causa de este problema a la calidad

del alimento; sin embargo, la epizootiología, signos y lesiones sugieren

ampliamente considerar también otros factores.

Las dietas en la mayoría de las empresas son simples, y están basadas en maíz o

sorgo, pasta de soya, aceites vegetales combinados o no con grasa, y en menor

concentración otras fuentes como canola, granos secos de destilería con solubles

(DDGS, por su sigla en Inglés), gluten de maíz y harina de carne.; estos últimos en

conjunto generalmente no sobrepasan el 20% de la ración. El origen de las

12



materias primas es muy amplio incluso en un solo país, varía entre las empresas

principalmente por la ubicación geográfica de las plantas de alimento y la logística

de transporte.

Los ingredientes que se utilizan en la dieta de las ponedoras o de pollos de

engorde en general son los mismos, aunque varían en su porcentaje de inclusión,

sin embargo en ambos casos la mayor cantidad está representada por los granos,

seguida por la pasta de soya. En general las grandes diferencias en las dietas

para pollos y gallinas están en la inclusión de harinas de origen animal, en el

porcentaje de materias primas con alta concentración de energía y en el caso de

las gallinas el elevado contenido de calcio; por lo que es difícil pensar que una

materia prima sea la causante del problema solamente en los pollos, a menos que

sea por la cantidad incluida, que las gallinas puedan metabolizarlas de distinta

manera o bien que exista una mayor resistencia en las gallinas atribuible a la

madurez fisiológica por la edad; pero el perfil de los ingredientes y el contenido

nutricional en ambos casos no han variado mucho en las últimas décadas a nivel

mundial.

Existen parvadas que recibieron el mismo alimento, programa de inmunización y

manejo sin síndrome de tránsito rápido o con un 60% de las aves con los signos y

lesiones característicos. También se ha diagnosticado el síndrome en una zona

geográfica donde el grano (maíz o sorgo), tienen distinto origen (importado o

nacional), pasta de soya, fuente concentrada de energía (ácidos grasos

acidulados, aceites de recuperación, o aceites vegetales mixtos crudos) eran

diferentes y distinta procedencia de la harina de carne (nacional o importada), lo

que dificulta la interpretación de la información.

La respuesta más común de los pollos enfermos es la disminución del consumo;

en los casos del síndrome de tránsito rápido esta situación es diferente.

13



- Calidad de los ingredientes. Existe una percepción ampliamente compartida desde hace una década y media

en la industria avícola que la presentación del síndrome de tránsito rápido está

estrechamente relacionado con la mala calidad del grano y factores tóxicos no

identificados. La incidencia y gravedad es menor en la actualidad que la existente

en 1996.

- Digestibilidad de los ingredientes.

Estudios realizados sobre la digestibilidad de las materias primas teniendo en

cuenta el efecto de la edad son necesarios, debido a los cambios existentes en el

proceso para obtener la madurez fisiológica de las aves.

En una investigación diseñada con el objetivo de evaluar el efecto de la edad (10,

20, 30 y 40 días) sobre la digestibilidad ileal aparente de la materia seca, proteína

cruda, extracto etéreo y energía digestible de harina de germen de maíz en pollos

de engorde, De Lima et al., (2012) no encontraron diferencias para los coeficientes

de digestibilidad de la proteína y extracto etéreo en estas edades, solamente se

observó un incremento de 0.179% (13 kcal /kg del día uno al 40 de edad) en el

coeficiente de digestibilidad de la energía.

La ausencia de efecto en los coeficientes de digestibilidad de la proteína y extracto

etéreo se puede explicar por que la menor edad de las aves evaluadas en el

experimento fue de 10 días; de acuerdo a Batal y Parsons (2002), la mayor

variación se obtiene en los primeros diez días de edad, indicando que los

coeficientes de digestibilidad de algunos componentes nutricionales de los

alimentos se estabilizan a los diez días. El síndrome de tránsito rápido pocas

veces se presenta antes de cumplir las dos primeras semanas de vida.

- Enzimas exógenas. El efecto en el metabolismo de las enzimas endógenas al incluir las enzimas

exógenas, es un área muy interesante para explorar en el proceso digestivo.

14



Las enzimas carbohidrasas (xilanasas, celulasas, glucanasas) proteasas, amilasas

y fitasa se incluyen comúnmente en la dieta para degradar los factores anti-

nutricionales, como polisacarídos no amiláceos y fitato y con ello mejorar el

rendimiento y digestibilidad de los nutrientes; existiendo poca información sobre el

efecto de estas enzimas exógenas en términos de regulación de la síntesis de las

enzimas endógenas.

En gallinas ponedoras se evaluó un complejo enzimático conteniendo fitasa,

xilanasa, celulasa, amilasa y proteasa ácida en una dieta con base en maíz y

pasta de soya sobre la producción de huevos, retención de nutrientes, actividad de

las enzimas digestivas del páncreas y la expresión de la enzima ARNm (Wena et

al., 2012). Con la inclusión del complejo enzimático, no se presentaron diferencias

en los parámetros productivos ni en la actividad de las enzimas pancreáticas, pero

aumentó la retención de nutrientes mediante la evaluación del coeficiente de

retención aparente del extracto etéreo (P < 0.05), también se obtuvo una mayor

actividad de lipasa y proteasa en la digesta del duodeno y del yeyuno (P < 0.10), lo

cual es importante debido a que la mayor actividad de la amilasa (Osman, 1982),

tripsina (Bird, 1971) y lipasa (Rideau et al., 1983) se desarrollan en estas

secciones.

La síntesis de las enzimas pancreáticas es regulada por la composición de la dieta

(Brannon, 1990), existiendo estudios que indican cambios en su actividad debido a

la adición de enzimas exógenas (Mahagna et al, 1995; Pinheiro et al, 2004); sin

embargo, las interacciones entre enzimas endógenas y exógenas no han sido

totalmente dilucidadas.

Wena et al., 2012 reportaron que la expresión de ARNm de la amilasa en el

páncreas fue menor con la inclusión del complejo enzimático en comparación con

el grupo control, mientras que la de tripsinógeno pancreático no se vio afectada.

La tendencia de una menor expresión del ARNm de la amilasa pancreática con el

15



complejo enzimático, sugiere que la expresión de amilasa puede estar regulada no

sólo a nivel de la transcripción, sino también a nivel post- transcripcional.

El valor nutritivo del maíz y pasta de soya depende en parte de la cantidad de

factores antinutricionales como los polisacáridos no amiláceos. (Kocher et al.,

2003). Malathi y Devegowda (2001) reportaron valores de hasta 90 g / kg de NSP

en el maíz y 290 g / kg en la pasta de soya. Ritz et al (1995) demostraron un

efecto aditivo de la amilasa exógena y endógena en pavos machos, y también

sugieren que la amilasa exógena no interfiere con la secreción de amilasa

pancreática debido a que ambas enzimas son estructuralmente diferentes. Sin

embargo la adición de amilasa exógena resultó en una reducción de la actividad

de la amilasa pancreática, así como en la expresión de ARNm en los pollos

jóvenes (Jiang et al, 2008).

El aumento de la actividad de la proteasa en yeyuno (Wena et al., 2012) puede

atribuirse a un efecto aditivo de enzimas exógenas y endógenas (Ritz et al., 1995),

mientras que el aumento de actividad de la lipasa en duodeno se relaciona con la

degradación de los fitatos (Liu et al., 2010). Estos cambios sugieren que el

complejo enzimático puede afectar la actividad de la enzima digestiva por

diferentes mecanismos en las distintas regiones del intestino.

En la investigación de Wena et al., (2012) el complejo enzimático no influyó sobre

la actividad enzimática en el páncreas. Mahagna et al., (1995) reportaron que con

la suplementación de amilasa y proteasa disminuyó la actividad de la

quimotripsina en el páncreas de pollos alimentados con una dieta a base de sorgo.

Jiang et al., (2008) encontraron también una respuesta negativa de la producción

de amilasa pancreática al incluir amilasa exógena en el alimento de pollos.

El efecto regulador del complejo enzimático sobre las enzimas pancreáticas de las

gallinas ponedoras (Wena et al., 2012) no es coherente con los estudios llevados

a cabo con los pollos de engorde; las razones de la discrepancia son

16



desconocidas, posiblemente influye el hecho que las gallinas tienen un sistema

digestivo con diferente respuesta a la suplementación de enzimas por el perfil

nutricional y composición de las dietas.

La expresión de mRNA de las dos enzimas pancreáticas la midieron como un

primer paso para dilucidar el mecanismo por el cual la síntesis de estas enzimas

es influenciada por el complejo enzimático. Las aves alimentadas con la dieta con

el complejo tuvieron una tendencia a presentar una menor expresión del mRNA de

la amilasa pancreática, mientras que la expresión de ARNm de tripsinógeno

pancreático no se vio alterada.

- Proteasas.

Los productos de la fermentación de carbohidratos como los ácidos grasos de

cadena corta generan un efecto benéfico para el huésped, en cambio la

fermentación y degradación de la proteína no digerida o endógena en el colon por

la microbiota residente, conocido como proceso de putrefacción, altera la salud.

La fermentación de las proteínas en humanos se produce principalmente en el

colon distal cuando los carbohidratos se agotan y se generan metabolitos

potencialmente tóxicos como amoníaco, aminas, fenoles y sulfuros (Windey et al,

2012). En humanos la fermentación de proteínas ha sido implicada en la etiología

del cáncer colorrectal y en la colitis ulcerosa, con más frecuencia en el colon distal

que es el sitio primario de esta fermentación; la relación entre la salud intestinal y

la fermentación de proteínas no se ha investigado a fondo en aves.

Tamaño de la partícula de los ingredientes.

El tamaño de partícula tiene una fuerte influencia en la regulación del teimpo de

tránsito de la ingesta que afecta directamente el funcionamiento y morfología del

tracto digestivo (Nir, 1998).

Nir et al., (1994) señalaron que los pollos jóvenes presentan un mejor rendimiento

17



al consumir el grano molido a 0.769 mm de diámetro geométrico medio (DGM),

reportando un menor peso de la molleja con los granos finamente molidos y mayor

pH en este órgano cuando los pollos consumieron alimentos con partículas más

grandes, resultados que indican que la respuesta de los parámetros productivos

evaluados se debieron a cambios fisiológicos generados por el DGM.

Zanotto y Bellaver (1996) observaron que el teimpo de pasaje de las partículas

más grandes (1.196 mm) a través de la molleja es menor que las pequeñas (0.716

mm), y que los pollos de engorde de 21 días de edad alimentados con dietas con

un DGM de 1.196 mm, presentaron un mejor rendimiento en comparación con las

de 0.716 mm. Benedetti et al (2011) encontraron una respuesta similar ante la

variedad de maíz (dentado o duro) y tamaño de partícula (0.46, 0.73 y 0.87 mm)

en peso de los órganos digestivos; el menor tamaño influyó con un aumento de

peso corporal, consumo de alimento y conversión alimenticia en las aves de 21

días de edad, pero no influyó sobre el rendimiento y las características de la canal

a los 42 días de edad.

Con el grano duro se obtuvo una mayor digestibilidad de la materia seca y menor

excreción de nitrógeno, aspectos .que se reflejaron en mejores parámetros

productivos a los 42 días de edad. Con este tipo de maíz debido a sus

características vítreas se requiere una mayor concentración de enzimas para su

digestión (Silva et al., 2006).

Programas de alimentación. En las empresas avícolas donde se diagnosticó el síndroeme de tránsito rápiso, en

términos generales se utilizaban tres fases de alimentación, la presentación física

del alimento variaba, pudiendo ser en forma de harina o de migaja, de igual

manera se formulaban dietas de alta densidad nutritiva, aplicando o no

programas de restricción en el consumo de alimento como paliativo para el control

del síndrome ascítico. No existen indicios que sugieran una predisposición a

presentar el cuadro de tránsito rápido con respecto a las fases de alimentación,

18



presentación física del alimento, programa de alimentación o densidad nutritiva. El

problema es recurrente, aparece, se mantiene y/o se corrige aparentemente sin

una causa definida que lo provoque.

Densidad nutritiva de la dieta. Cuando se utilizan dietas con una reducida densidad de nutrientes, se afectan los

parámetros productivos, principalmente la ganancia de peso y la conversión

alimenticia; es conveniente especificar que en la avicultura comercial, en todos los

casos el alimento contiene una alta concentración de nutrientes inclusive aquellos

identificados como de “baja densidad”.

Gastroenteritis de origen nutricional. Las deficiencias nutricionales en general no provocan inflamación o disbacteriosis,

en algunos casos disminuyen el largo de las criptas y de las vellosidades

intestinales.

Factores antinutricionales en los ingredientes. Los más importantes son los beta-glucanos, arabinoxilanos, glucosinolatos,

pectinas, oligosacaridos, celulosa, ligninas, taninos, inhibidores de proteasas,

fitasas y micotoxinas, que se encuentran presentes en la cebada, trigo, centeno,

triticale, sorgo, maíz, y en las fuentes proteicas de origen vegetal.

La respuesta a estos factores antinutricionales son una reducción en la digestión y

absorción de nutrientes, menor velocidad del pasaje del alimento con un

incremento microbiano en el intestino y en la viscosidad de las heces.

Los beta glucanos que están presentes principalmente en la cebada, trigo, triticale

y centeno promueven la formación de moco en el intestino, lo que interfiere con la

acción de las enzimas endógenas, jugos digestivos y sales biliares,

consecuentemente con la digestión y absorción en el lumen. La inclusión de

enzimas (beta glucanasas) que puedan digerir esos carbohidratos, reducen el

19



problema pero no lo eliminan. Los estudios bioquímicos encaminados a conocer la

situación enzimática de las aves afectadas por el síndrome de tránsito rápido han

sido nulos.

Pasta de soya. Los inhibidores de tripsina presentes en la pasta de soya se han vinculado

directamente a la presentación del síndrome (Ruiz y Suwanee, 2012).

Posiblemente el Dr. Nélson Ruíz es uno de los primeros profesionales que tuvo

conocimiento y vivió la complejidad del síndrome desde 1996, independientemente

de continuar muy activo en la generación de información sobre el tema. La

experiencia obtenida en 1998 con la importación de 7 millones de toneladas de

pasta de soya de Sur Amétrica para dos plantas de alimento venezolanas indica

que pocos días después de que los pollos iniciaron el consumo, se presentó un

cuadro clínico generalizado y severo del síndrome; por lo cual se procedió a

analizar la digestibilidad de la proteína y la actividad ureásica (AU), así como

realizar necropsias sin encontrar resultados fuera de norma o de agentes

infecciosos que pudieran estar involucrados en esta situación.

Las muestras se analizaron para la determinación de inhibidores de la tripsina (IT),

21 micotoxinas y 10 aminas biogénicas, los resultados estuvieron dentro de

norma. Al retirar o diluir este ingrediente de la fórmula, así como con el cambio por

otra pasta de soya, se observaba una rápida recuperación que con el transcurso

del tiempo llegó a corregirse en su totalidad.

El Dr. Ruiz de igual manera estuvo muy cercano entre 1998 y el 2004 a 6 casos

del STR en 4 países suramericanos, sospechando nuevamente de la pasta de

soya. En el 2004 ya tenía suficiente pruebas para correlacionar el STR con los

inhibidores de tripsina, un menor contenido de estos inhibidores mejoró la

solubilidad de la proteína en KOH, quedando al menos en 78 %. El autor

recomienda un nuevo rango de 0.00 - 0.05 unidades de pH para los IT.

20



Grasas y aceites. La rancidez de las grasas ha sido considerada como un factor promotor del

síndrome de pasaje rápid, los peróxidos ocasionan lesiones en la parte distal de

las vellosidades, limitando las funciones de secreción y absorción

Aspectos tóxicos.

En los primeros reportes de este síndrome, sin existir una base sólida, se

sospechaba de una intoxicación en la ración, principalmente por micotoxinas,

insecticidas o pesticidas. El Dr. Orlando Osuna quien ha apoyado fuertemente el

diagnóstico y la elaboración de pruebas en diferentes países del continente

americano cuando menos en las tres últimas décadas, no relaciona la

presentación del síndrome con algún agente tóxico como micotoxinas, insecticidas

o pesticidas como etiología primaria (Comunicación personal).

En el grano dañado o contaminado con hongos el contenido de energía disminuye

al utilizar estos organismos los nutrientes de los cereales, por lo que se reduce la

densidad nutritiva de la dieta; este efecto genera una elevada conversión

alimenticia y baja de peso.

Las micotoxinas afectan el funcionamiento del sistema digestivo en diferente forma

y grado; por ejemplo, las ocratoxinas aumentan la fragilidad intestinal, las

aflatoxinas reducen la secreción biliar, la absorción de nutrientes, generan

esteatorrea e hipocarotenemia asociadas a una disminución en la concentración

de las sales biliares, y enzimas pancreáticas; los tricotecenos provocan erosión en

la cavidad oral, proventrículo, molleja e intestino.

El exceso de sodio en la dieta ocasiona un aumento en el consumo de agua, y la

presencia de heces con mayor humedad (diuresis).

21



Agentes infecciosos. - Disbacteriosis.

Ha sido considerada tanto como una causa primaria o desencadenante del

síndrome. La disbacteriosis puede ocasionar diversos grados de signos y lesiones

que incluyen la presencia de alimento parcialmente sin digerir en las heces

acuosas, incremento de mucosidad en excretas inclusive de color anaranjado,

cama húmeda, inflamación y congestión intestinal con un engrosamiento o

adelgazamiento del epitelio y fragilidad intestinal; por lo cual es una de las

principales etiologías a evaluar en el diagnóstico diferencial.

El Dr. Ignacio Barragán indica que el patrón más común de la disbacteriosis en

Europa corresponde a excretas en condiciones normales hasta el día 12 de edad,

alrededor del día 15 aumenta la humedad en las heces con la presencia de moco

de color naranja y más tarde, se observa alimento parcialmente sin digerir

(Barragán, 2010), La ingesta no digerida representa un sustrato importante para

los microorganismos patógenos, además que la menor velocidad de tránsito

intestinal favorece la presencia de Clostridium perfringes.

Con el objetivo de conocer los cambios en el perfil microbiano del contenido ileal

de pollos de engorde alimentados con dietas conteniendo diferentes niveles de

energía y un complejo enzimático o un probiótico Dos Santos et al. (2012),

elaboraron dos dietas: una basada en maíz y pasta de soya con el patrón de nivel

de energía acorde con las dietas comerciales y otras con baja concentración de

energía a base de maíz, pasta de soya y trigo. La inclusión del complexo

enzimático (xilanasa, amilasa y β glucanasa) modificó la microbiota en el íleon,

pero el probiótico (Enterococcus faecium) no fue capaz de colonizar el íleon de las

aves.

Gastroenteritis parasitarias (coccidiosis). En un principio se relacionó estrechamente a las coccidias con el síndrome a tal

grado que el diagnóstico diferencial se hacía en primera instancia con E. maxima,

22



posteriormente esta enfermedad se consideró como un importante factor

desencadenante. Una segunda hipótesis indicaba que el brote de coccidiosis era

consecuencia del cuadro clínico del síndrome y de las camas húmedas.

Se realizó un seguimiento con muestreo de la cama, heces y grado de lesiones

por coccidia en duodeno, yeyuno e ileo en una granja con antecedentes de

problemas graves de STR con el objetivo de determinar la participación de la

coccidiosis en la presentación del problema (López et al., 2000), concluyendo que

E. maxima no era el agente primario; aunque en ocasiones estaban presentes los

dos cuadros clínicos; colaborando en las lesiones intestinales, incremento del

porcentaje de humedad en la cama, se sospechó de una menor efectividad de las

drogas anticoccidianas por el aumento de la velocidad del tránsito digestivo. La

coccidiosis promueve disbacteriosis y puede complicar la enteritis con la

participación de agentes bacterianos y virales, pero no provoca la atrofia

pancreática.

Gastroenteritis viral. El Dr. Fehervari realizó interesantes estudios en México en el área de virología a

partir de aves alojadas en granjas comerciales que presentaban el cuadro clínico

caracterizado por la presencia de deyecciones con alimento sin digerir y diuresis

severa, aspectos relacionados con el síndrome. Los signos clínicos y las lesiones

en riñones, hígado e intestino sugirieron la participación de una infección viral; por

ello se enfocó al aislamiento, caracterización y reproducción del problema en

condiciones controladas de investigación (Fehèrvari, 1998).

A partir de muestras de riñón, intestino y pulmón de aves enfermas, se inocularon

embriones libres de patógenos específicos (SPF, por su sigla en Inglés), que

presentaron enanismo, mal emplume y necrosis focal del hígado. En los cultivos

celulares también después de varios pases se apreciaron lesiones altamente

sugestivas de una replicación viral. El aislamiento viral con la prueba de PGA no

23



mostró reacción cruzada con los antisueros específicos contra las cepas de

Massachusetts, Connecticut, Arkansas y adenovirus 1 y 3.

En la microscopia electrónica realizada por el Dr. Ratz en Hungría y la Química

Rosales en México, de los cultivos celulares se observaron partículas virales de la

familia Coronaviridae, mismas que se detectaron en el intestino de las aves

afectadas provenientes de las granjas comerciales.

El aislamiento se inoculó por vía intratraqueal a pollos SPF de 1 y 35 días de

edad, mostrando signos respiratorios y diuresis sugestiva de una inadecuada

digestión, que fue más manifiesta al entrar involuntariamente las aves a un estado

de tensión por el ayuno de agua y alimento. En estas aves se presentaron

lesiones en uréteres y riñones, lo que no sucedió con los testigos. Los animales

inoculados de mayor edad fueron más resistentes a la infección, presentando

únicamente diuresis.

Un virus con propiedades similares al de la BI fue aislado a partir de riñón, pulmón

e intestino, identificado en la microscopia electrónica como un coronavirus; en la

prueba de PGA no mostró reacción con el virus de BI ni con los adenovirus

serotipos 1 y 3. La infección produjo diuresis y lesiones en riñones de pollos SPF

de 11 días, y solamente cuando se sometieron a un estado de tensión se

exacerbo el cuadro, presentando el alimento sin digerir.

Los virus que participan en infecciones gastrointestinales, al replicarse ocasionan

un daño directo en las células epiteliales del intestino (principalmente atrofia),

siendo más severo el efecto en las primeras semanas de edad. Algunos virus que

se replican en el intestino pueden migrar a otros órganos como son los riñones,

hígado, páncreas y tejido linfoide, provocando disfunción de ellos, sin que

necesariamente en un principio muestren una lesión manifiesta.

24



Los virus tienen un tropismo principalmente en el intestino delgado (incluso

afectan el colon) por las células epiteliales absortivas en la parte distal de las

vellosidades o en las criptas, reduciendo significativamente la superficie de

absorción por la atrofia de las vellosidades y la menor actividad enzimática.

Los rotavirus, coronavirus y adenovirus se replican en las células epiteliales de las

vellosidades; los reovirus, parvovirus y herpesvirus lo hacen en las células de las

criptas localizadas en el fondo de las vellosidades, y en el caso de los astrovirus,

calicivirus y arenavirus, el lugar de replicación no ha sido determinado con

precisión (Kurstak, 1984). Las interacciones virus-bacteria, virus-parásito, virus-

agente no infeccioso incrementan la severidad de los cuadros clínicos

(Montgomery et al., 1997).

El Síndrome de mala absorción comparte algunos de los signos y lesiones que se

presentan en el síndrome de tránsito rápido; pero existen otros muy evidentes

como la marcada reducción de peso, alteraciones de las plumas, artritis, atrofia

pancreática, consistencia y color de la bilis, que no son compartidos y permite

diferenciar estas dos enfermedades.

Generalmente las enfermedades de etiología infecciosa como las no infecciosas

reducen el consumo de alimento y un aumento en la mortalidad, situación que no

se presenta con el STR.

Una experiencia similar fue reportada por Apple et al., (1991) en una granja

de pollos de engorde en el Noroeste de Arkansas con antecedentes de alta

conversión alimenticia y problemas crónicos de STR, se obtuvieron aislamientos

de adenovirus y reovirus aviar a los 17 y 31 días de edad respectivamente a

partir de células de riñón de pollo, que fueron inoculados en pollitos SPF,

observando diferencias significativas en el peso corporal. A este reovirus aviar se

le dio el nombre de SS- 412.

25



Factores de manejo. La condición de la cama también ha sido involucrada como un factor

predisponente, en México la mayoría de las empresas no reciclan la cama y los

pisos son de cemento; poca relación se ha podido establecer entre el STR y el

material de la cama, pero si con las condiciones de humedad. La recepción de

pollitos sin utilizar cama es una práctica que ha sido llevada con frecuencia

durante los últimos 15 años por el Dr. Arce, encontrando una relación directa entre

el exceso de humedad y la mala calidad de las heces (comunicación personal).

Estrés inmunológico

El estrés inmunológico se considera como la pérdida de la homeostasis inmune

causada por factores externos. Afecta negativamente el funcionamiento intestinal

(Apajalathi y Kettunen, 2003; Teo y Tan, 2007; Rajkumar et al, 2011; Wilkinson et

al, 2011) y la absorción de nutrientes (Garriga et al, 2006; Jacobi et al, 2006; Albin

et al, 2007). El estrés inmunológico reduce la ganancia de peso corporal, consumo

de alimento, peristaltismo y contenido de inmunoglobulinas en la digesta del

intestino delgado Feng et al., (2012).;

Existen dos mecanismos por los cuales se reduce la absorción de nutrientes: El

específico que impacta principalmente la expresión de los transportadores

particularmente de nutrientes (Shepherd et al., 2004), y el no específico que

modifica principalmente las enzimas digestivas y tasa de peristaltismo intestinal

(Tsukada et al, 2002). Por ejemplo, el estrés calórico modifica procesos

metabólicos y fisiológicos, en el transporte intestinal de glucosa a través del

aumento de SGLT1 (Garriga et al, 2006), también hay un incremento constante

en la actividad de la amilasa, que puede aumentar significativamente la hidrólisis

del almidón (Osman et al, 1983), las aves sometidas a estrés térmico tienen una

actividad enzimática más alta (Routman et al, 2003).

La restricción de alimento en la crianza con inclusión de proteasa y amilasa

exógena incrementaron la producción de maltasa, lipasa y tripsina inmediatamente

26



después del período de restricción (Pinheiro et al, 2004). De hecho, las aves

sometidas a una restricción de alimento tienen mayor absorción intestinal, y el

incremento de peso del tracto gastrointestinal compensa el efecto de menor peso

que presentan otros órganos.

Esta respuesta enzimática es un mecanismo de adaptación al estrés inmune. El

incremento de la actividad de las enzimas se debe también a que la reducción en

el tiempo de tránsito permitió la permanencia y estimulo del quimo por más tiempo

que también favorece la absorción. (Barash et al, 1992). La restricción mejoró la

digestibilidad de la proteína, grasa, y almidón; este efecto fue independiente a la

densidad nutricional de la dieta Lessire et al (1990).

Frayhum, (2003), demostró que los glucocorticoides liberados durante el estrés

inducen la expresión de la quinasa glucocorticoide reguladora, la cual favorece el

transporte de glucosa aumentando el SGLT1 en la membrana celular.

Evaluacion de las excretas. En las granjas con STR la alteración en la calidad de las excretas se encuentra en

un rango de10 hasta el 60%, siendo común tener valores cercanos al 40%. Las

heces muestran una consistencia poco compacta con mayor humedad, incluso al

comprimirlas manualmente es posible extraer una alta cantidad de líquido; se

observan partículas de los granos y soya de menor tamaño al del alimento que se

ha interpretado como una digestión parcial, sin existir argumentos que sustenten

esta hipótesis. El color dependerá del cereal utilizado en la dieta, siendo más claro

cuando se incluye maíz, y amarillento cuando se adicionaron pigmentos. En casos

severos se aprecia hasta un 40% de mucosidad de color anaranjado o excesivo

contenido de uratos, la cama puede estar húmeda, pero el olor de la misma no es

desagradable, como es el característico de un proceso de putrefacción.

Observaciones individuales en pollos durante un periodo continuo de 8 horas bajo

condiciones comerciales de producción que fueron seleccionados con base en la

27



evacuación de heces acuosas con moco y alimento sin digerir, mostraron gran

variación en la calidad de las excretas de un mismo animal, incluyendo heces con

apariencia normal después o antes de las características del STR. Esta situación

parece lógica si se toma en cuenta que la deshidratación no es un signo incluido

en la descripción del cuadro clínico del STR, lo cual podría ocurrir en el caso de

que fuera una diarrea constante. (López CC, no publicado).

A partir de las experiencias obtenidas en campo surge un gran cuestionamiento en

referencia a la interpretación de las deyecciones de los pollos de engorde. Al

considerar una población de 20,000 aves alojadas en un galpón, producen al final

del ciclo un promedio de 1.1 Kg. de pollinaza/ave, el número de deyecciones

aproximadamente es de 10/día lo que representa en un ciclo de 45 días una

cantidad cercana a 22 toneladas de pollinaza y 9 millones de evacuaciones, que

pueden provenir de intestino, ciegos, sistema urinario o combinadas a partir de

dos o 3 diferente origen de la deyección.

Esta cantidad es impresionante; siendo posible identificar una enorme variación;

por ello, es importante ante cualquier sospecha de un problema en la calidad de

las excretas definirlo con precisión, incluyendo la descripción de las evacuaciones

así como el porcentaje de cada uno de las clasificaciones inscritas. (también las

de consistencia normal), y acompañar esta información con una adecuada

anamnesis y seguimiento de la evaluación de las deyecciones, sobre todo

contemplando los parámetros productivos como es el peso corporal de los

animales identificados con deyecciones “anormales” y el consumo de alimento y

agua por la parvada.

En general a las características de las heces no se le ha dado la importancia que

merecen; la evaluación es descriptiva y no toma en consideración una

metodología de muestreo, existiendo diferentes grados de percepción por parte de

los clínicos ante una misma situación como lo ejemplifica el hecho que dentro de

un mismo galpón 8 técnicos con diferente formación profesional en el área de

28



avicultura que incluía a nutriólogos, clínicos de campo, patólogos, parasitólogos y

personal de laboratorio en control de calidad; todos ellos con bastante experiencia

en campo, al describir el cuadro en forma independiente y confidencial por un

proceso de apreciación visual, se obtuvo un rango de variación en su criterio entre

el 10 y el 80% sobre “heces anormales”. López et al., 1999) no publicado)

elaboraron un manual fotográfico de las deyecciones de los pollos de engorde,

donde clasificaron y describieron deyecciones de intestino, ciegos o sistema

urinario comúnmente observadas en condiciones de producción, con la intención

de que sirva como una referencia para unificar criterios (López et al., 1999).

Complementando la información del Manual, ante la necesidad de contar con

información cualitativa y cuantitativa confiable, se elaboró como una herramienta

de apoyo al diagnóstico una metodología de muestreo, clasificación e

interpretación (López et al., 2003) de las deyecciones, debido a que generalmente

se realizan de una manera subjetiva y dirigida que limitan su interpretación, así

como el pronóstico.

Se recomienda en un principio hacerla constantemente cada semana sobre todo

para uniformar criterios e identificar las variables en los distintos puntos de la

caseta como es la orientación de la caseta (entrada del sol), ubicación de

bebederos principalmente, áreas de crianza (recepción de pollitos), traspaso de

cama etc. También se recomienda tener evaluaciones previas y posteriores ante

un problema específico, ya que esto será de utilidad para conocer el proceso del

mismo y emitir un pronóstico o bien la aplicación de medidas para su control. Este

concepto ha sido de gran utilidad.

1. Identificar dentro de la caseta 15 sitios de muestreo (5 por cada uno de los

pasillos laterales y en la región central), por ejemplo si la caseta mide 120

metros de largo por 12 de ancho, el lugar de muestreo corresponderá a una

distancia de 1 metro de cada pasillo hacia el interior de la caseta, teniendo

29



una distancia lateral de 20 metros entre cada sitio; en el caso de los lugares

centrales será en la parte central de la caseta (6 metros del pasillo).

2. Cada lugar de muestreo corresponderá a 1 m2.

3. En el interior del área definida, se contara el total de excretas frescas,

clasificándolas en 5 categorías.

4. Las categorías son: a) Heces normales, b) Heces acuosas, c) Heces de

color anormal (principalmente verdosas) d) Heces con presencia de moco,

e) Heces con presencia de alimento sin digerir.

5. En una matriz se coloca la información obtenida y se expresan los

resultados como porcentaje.

6. La interpretación se realiza en base a los porcentajes obtenidos y en los

antecedentes de las lecturas anteriores.

lópez coello - síndrome de tránsito rápido en pollos de ... · en el curso de numerosas...

Documents